RU2665118C1 - Method for determining the risk of hypercoagulability in patients with portal hypertension of cyrrhotic genesis after portosystemic shunt placement - Google Patents
Method for determining the risk of hypercoagulability in patients with portal hypertension of cyrrhotic genesis after portosystemic shunt placement Download PDFInfo
- Publication number
- RU2665118C1 RU2665118C1 RU2017142196A RU2017142196A RU2665118C1 RU 2665118 C1 RU2665118 C1 RU 2665118C1 RU 2017142196 A RU2017142196 A RU 2017142196A RU 2017142196 A RU2017142196 A RU 2017142196A RU 2665118 C1 RU2665118 C1 RU 2665118C1
- Authority
- RU
- Russia
- Prior art keywords
- points
- risk
- point
- patient
- portal
- Prior art date
Links
- 238000000034 method Methods 0.000 title claims abstract description 38
- 208000007232 portal hypertension Diseases 0.000 title claims abstract description 30
- 201000005665 thrombophilia Diseases 0.000 title claims abstract description 9
- 238000001356 surgical procedure Methods 0.000 claims abstract description 38
- 230000017531 blood circulation Effects 0.000 claims abstract description 28
- 206010020608 Hypercoagulation Diseases 0.000 claims abstract description 26
- 208000007536 Thrombosis Diseases 0.000 claims abstract description 25
- 230000003027 hypercoagulation Effects 0.000 claims abstract description 25
- 210000003240 portal vein Anatomy 0.000 claims abstract description 23
- 208000019425 cirrhosis of liver Diseases 0.000 claims abstract description 19
- 230000015572 biosynthetic process Effects 0.000 claims abstract description 6
- 239000003154 D dimer Substances 0.000 claims abstract description 5
- 108010052295 fibrin fragment D Proteins 0.000 claims abstract description 5
- 230000002269 spontaneous effect Effects 0.000 claims abstract description 5
- 208000012671 Gastrointestinal haemorrhages Diseases 0.000 claims description 10
- 208000030304 gastrointestinal bleeding Diseases 0.000 claims description 10
- 238000013168 hemostasis test Methods 0.000 claims description 9
- 230000001732 thrombotic effect Effects 0.000 claims description 5
- 206010053759 Growth retardation Diseases 0.000 claims description 4
- 231100000001 growth retardation Toxicity 0.000 claims description 4
- 239000003814 drug Substances 0.000 abstract description 6
- BWGVNKXGVNDBDI-UHFFFAOYSA-N Fibrin monomer Chemical class CNC(=O)CNC(=O)CN BWGVNKXGVNDBDI-UHFFFAOYSA-N 0.000 abstract description 4
- 230000000694 effects Effects 0.000 abstract description 4
- 206010017788 Gastric haemorrhage Diseases 0.000 abstract description 3
- 108010073651 fibrinmonomer Proteins 0.000 abstract 1
- 230000009036 growth inhibition Effects 0.000 abstract 1
- 239000000126 substance Substances 0.000 abstract 1
- 208000032843 Hemorrhage Diseases 0.000 description 22
- 208000034158 bleeding Diseases 0.000 description 22
- 230000000740 bleeding effect Effects 0.000 description 22
- 239000013256 coordination polymer Substances 0.000 description 22
- 210000004185 liver Anatomy 0.000 description 20
- 210000003238 esophagus Anatomy 0.000 description 15
- 238000011282 treatment Methods 0.000 description 14
- 206010016654 Fibrosis Diseases 0.000 description 12
- 206010046996 Varicose vein Diseases 0.000 description 12
- 230000007882 cirrhosis Effects 0.000 description 12
- 230000023597 hemostasis Effects 0.000 description 12
- 208000027185 varicose disease Diseases 0.000 description 12
- 230000023555 blood coagulation Effects 0.000 description 10
- 208000037265 diseases, disorders, signs and symptoms Diseases 0.000 description 10
- 230000002439 hemostatic effect Effects 0.000 description 10
- 210000002784 stomach Anatomy 0.000 description 10
- 238000003745 diagnosis Methods 0.000 description 9
- 230000002980 postoperative effect Effects 0.000 description 8
- 201000010099 disease Diseases 0.000 description 7
- 230000000023 hypocoagulative effect Effects 0.000 description 7
- BPYKTIZUTYGOLE-IFADSCNNSA-N Bilirubin Chemical compound N1C(=O)C(C)=C(C=C)\C1=C\C1=C(C)C(CCC(O)=O)=C(CC2=C(C(C)=C(\C=C/3C(=C(C=C)C(=O)N\3)C)N2)CCC(O)=O)N1 BPYKTIZUTYGOLE-IFADSCNNSA-N 0.000 description 6
- 238000012360 testing method Methods 0.000 description 6
- 238000002560 therapeutic procedure Methods 0.000 description 6
- 206010003445 Ascites Diseases 0.000 description 5
- 208000010334 End Stage Liver Disease Diseases 0.000 description 5
- 238000001574 biopsy Methods 0.000 description 5
- 208000011444 chronic liver failure Diseases 0.000 description 5
- 238000011161 development Methods 0.000 description 5
- 230000007774 longterm Effects 0.000 description 5
- 230000010102 embolization Effects 0.000 description 4
- 230000001965 increasing effect Effects 0.000 description 4
- 230000001154 acute effect Effects 0.000 description 3
- 230000015271 coagulation Effects 0.000 description 3
- 238000005345 coagulation Methods 0.000 description 3
- 239000000539 dimer Substances 0.000 description 3
- 208000035475 disorder Diseases 0.000 description 3
- 229940079593 drug Drugs 0.000 description 3
- 230000000004 hemodynamic effect Effects 0.000 description 3
- 230000008506 pathogenesis Effects 0.000 description 3
- 230000007170 pathology Effects 0.000 description 3
- 210000004258 portal system Anatomy 0.000 description 3
- 238000011477 surgical intervention Methods 0.000 description 3
- 238000002604 ultrasonography Methods 0.000 description 3
- 102000009027 Albumins Human genes 0.000 description 2
- 108010088751 Albumins Proteins 0.000 description 2
- 208000014644 Brain disease Diseases 0.000 description 2
- 206010008909 Chronic Hepatitis Diseases 0.000 description 2
- 208000032274 Encephalopathy Diseases 0.000 description 2
- 108010049003 Fibrinogen Proteins 0.000 description 2
- 102000008946 Fibrinogen Human genes 0.000 description 2
- 208000005176 Hepatitis C Diseases 0.000 description 2
- 201000001916 Hypochondriasis Diseases 0.000 description 2
- 206010030172 Oesophageal haemorrhage Diseases 0.000 description 2
- 108010094028 Prothrombin Proteins 0.000 description 2
- 102100027378 Prothrombin Human genes 0.000 description 2
- 206010041660 Splenomegaly Diseases 0.000 description 2
- 210000001772 blood platelet Anatomy 0.000 description 2
- 244000309464 bull Species 0.000 description 2
- 230000000747 cardiac effect Effects 0.000 description 2
- 238000012937 correction Methods 0.000 description 2
- DDRJAANPRJIHGJ-UHFFFAOYSA-N creatinine Chemical compound CN1CC(=O)NC1=N DDRJAANPRJIHGJ-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 2
- 230000006866 deterioration Effects 0.000 description 2
- 238000005516 engineering process Methods 0.000 description 2
- 230000002349 favourable effect Effects 0.000 description 2
- 229940012952 fibrinogen Drugs 0.000 description 2
- 230000002440 hepatic effect Effects 0.000 description 2
- 208000006454 hepatitis Diseases 0.000 description 2
- 208000019423 liver disease Diseases 0.000 description 2
- 210000003141 lower extremity Anatomy 0.000 description 2
- 230000002265 prevention Effects 0.000 description 2
- 238000004393 prognosis Methods 0.000 description 2
- 229940039716 prothrombin Drugs 0.000 description 2
- 230000009467 reduction Effects 0.000 description 2
- 210000002966 serum Anatomy 0.000 description 2
- 210000000952 spleen Anatomy 0.000 description 2
- 230000008961 swelling Effects 0.000 description 2
- 208000011580 syndromic disease Diseases 0.000 description 2
- 210000003462 vein Anatomy 0.000 description 2
- 210000000264 venule Anatomy 0.000 description 2
- PGOHTUIFYSHAQG-LJSDBVFPSA-N (2S)-6-amino-2-[[(2S)-5-amino-2-[[(2S)-2-[[(2S)-2-[[(2S)-2-[[(2S)-4-amino-2-[[(2S)-2-[[(2S)-2-[[(2S)-2-[[(2S)-2-[[(2S)-5-amino-2-[[(2S)-5-amino-2-[[(2S)-2-[[(2S)-2-[[(2S)-2-[[(2S,3R)-2-[[(2S)-5-amino-2-[[(2S)-2-[[(2S)-2-[[(2S,3R)-2-[[(2S)-2-[[(2S)-2-[[(2S)-2-[[(2S)-2-[[(2S)-5-amino-2-[[(2S)-1-[(2S,3R)-2-[[(2S)-2-[[(2S)-2-[[(2R)-2-[[(2S)-2-[[(2S)-2-[[2-[[(2S)-2-[[(2S)-2-[[(2S)-2-[[(2S)-1-[(2S)-2-[[(2S)-2-[[(2S)-2-[[(2S)-2-amino-4-methylsulfanylbutanoyl]amino]-3-(1H-indol-3-yl)propanoyl]amino]-5-carbamimidamidopentanoyl]amino]propanoyl]pyrrolidine-2-carbonyl]amino]-3-methylbutanoyl]amino]-4-methylpentanoyl]amino]-4-methylpentanoyl]amino]acetyl]amino]-3-hydroxypropanoyl]amino]-4-methylpentanoyl]amino]-3-sulfanylpropanoyl]amino]-4-methylsulfanylbutanoyl]amino]-5-carbamimidamidopentanoyl]amino]-3-hydroxybutanoyl]pyrrolidine-2-carbonyl]amino]-5-oxopentanoyl]amino]-3-hydroxypropanoyl]amino]-3-hydroxypropanoyl]amino]-3-(1H-imidazol-5-yl)propanoyl]amino]-4-methylpentanoyl]amino]-3-hydroxybutanoyl]amino]-3-(1H-indol-3-yl)propanoyl]amino]-5-carbamimidamidopentanoyl]amino]-5-oxopentanoyl]amino]-3-hydroxybutanoyl]amino]-3-hydroxypropanoyl]amino]-3-carboxypropanoyl]amino]-3-hydroxypropanoyl]amino]-5-oxopentanoyl]amino]-5-oxopentanoyl]amino]-3-phenylpropanoyl]amino]-5-carbamimidamidopentanoyl]amino]-3-methylbutanoyl]amino]-4-methylpentanoyl]amino]-4-oxobutanoyl]amino]-5-carbamimidamidopentanoyl]amino]-3-(1H-indol-3-yl)propanoyl]amino]-4-carboxybutanoyl]amino]-5-oxopentanoyl]amino]hexanoic acid Chemical compound CSCC[C@H](N)C(=O)N[C@@H](Cc1c[nH]c2ccccc12)C(=O)N[C@@H](CCCNC(N)=N)C(=O)N[C@@H](C)C(=O)N1CCC[C@H]1C(=O)N[C@@H](C(C)C)C(=O)N[C@@H](CC(C)C)C(=O)N[C@@H](CC(C)C)C(=O)NCC(=O)N[C@@H](CO)C(=O)N[C@@H](CC(C)C)C(=O)N[C@@H](CS)C(=O)N[C@@H](CCSC)C(=O)N[C@@H](CCCNC(N)=N)C(=O)N[C@@H]([C@@H](C)O)C(=O)N1CCC[C@H]1C(=O)N[C@@H](CCC(N)=O)C(=O)N[C@@H](CO)C(=O)N[C@@H](CO)C(=O)N[C@@H](Cc1cnc[nH]1)C(=O)N[C@@H](CC(C)C)C(=O)N[C@@H]([C@@H](C)O)C(=O)N[C@@H](Cc1c[nH]c2ccccc12)C(=O)N[C@@H](CCCNC(N)=N)C(=O)N[C@@H](CCC(N)=O)C(=O)N[C@@H]([C@@H](C)O)C(=O)N[C@@H](CO)C(=O)N[C@@H](CC(O)=O)C(=O)N[C@@H](CO)C(=O)N[C@@H](CCC(N)=O)C(=O)N[C@@H](CCC(N)=O)C(=O)N[C@@H](Cc1ccccc1)C(=O)N[C@@H](CCCNC(N)=N)C(=O)N[C@@H](C(C)C)C(=O)N[C@@H](CC(C)C)C(=O)N[C@@H](CC(N)=O)C(=O)N[C@@H](CCCNC(N)=N)C(=O)N[C@@H](Cc1c[nH]c2ccccc12)C(=O)N[C@@H](CCC(O)=O)C(=O)N[C@@H](CCC(N)=O)C(=O)N[C@@H](CCCCN)C(O)=O PGOHTUIFYSHAQG-LJSDBVFPSA-N 0.000 description 1
- 108010039209 Blood Coagulation Factors Proteins 0.000 description 1
- 102000015081 Blood Coagulation Factors Human genes 0.000 description 1
- 102000008186 Collagen Human genes 0.000 description 1
- 108010035532 Collagen Proteins 0.000 description 1
- 102000004127 Cytokines Human genes 0.000 description 1
- 108090000695 Cytokines Proteins 0.000 description 1
- 108010073385 Fibrin Proteins 0.000 description 1
- 102000009123 Fibrin Human genes 0.000 description 1
- 102100037362 Fibronectin Human genes 0.000 description 1
- 108010067306 Fibronectins Proteins 0.000 description 1
- 206010062713 Haemorrhagic diathesis Diseases 0.000 description 1
- 102000001554 Hemoglobins Human genes 0.000 description 1
- 108010054147 Hemoglobins Proteins 0.000 description 1
- 208000024659 Hemostatic disease Diseases 0.000 description 1
- 206010019663 Hepatic failure Diseases 0.000 description 1
- 101000573411 Homo sapiens Vasopressin-neurophysin 2-copeptin Proteins 0.000 description 1
- 206010020802 Hypertensive crisis Diseases 0.000 description 1
- 206010030210 Oesophageal varices haemorrhage Diseases 0.000 description 1
- 208000031481 Pathologic Constriction Diseases 0.000 description 1
- ZLMJMSJWJFRBEC-UHFFFAOYSA-N Potassium Chemical compound [K] ZLMJMSJWJFRBEC-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- 206010062106 Respiratory tract infection viral Diseases 0.000 description 1
- 206010059054 Shunt thrombosis Diseases 0.000 description 1
- 108010000499 Thromboplastin Proteins 0.000 description 1
- 102000002262 Thromboplastin Human genes 0.000 description 1
- 102000036693 Thrombopoietin Human genes 0.000 description 1
- 108010041111 Thrombopoietin Proteins 0.000 description 1
- 102100026383 Vasopressin-neurophysin 2-copeptin Human genes 0.000 description 1
- 241000700605 Viruses Species 0.000 description 1
- 210000001015 abdomen Anatomy 0.000 description 1
- 230000003187 abdominal effect Effects 0.000 description 1
- 230000001476 alcoholic effect Effects 0.000 description 1
- 230000003872 anastomosis Effects 0.000 description 1
- 210000003484 anatomy Anatomy 0.000 description 1
- 238000002399 angioplasty Methods 0.000 description 1
- 229940127218 antiplatelet drug Drugs 0.000 description 1
- 238000013459 approach Methods 0.000 description 1
- 239000002876 beta blocker Substances 0.000 description 1
- 229940097320 beta blocking agent Drugs 0.000 description 1
- 239000003114 blood coagulation factor Substances 0.000 description 1
- 230000015556 catabolic process Effects 0.000 description 1
- 230000008859 change Effects 0.000 description 1
- 208000001020 chondrodysplasia punctata Diseases 0.000 description 1
- 239000012568 clinical material Substances 0.000 description 1
- 230000035602 clotting Effects 0.000 description 1
- 229920001436 collagen Polymers 0.000 description 1
- 230000001447 compensatory effect Effects 0.000 description 1
- 229940109239 creatinine Drugs 0.000 description 1
- 230000006837 decompression Effects 0.000 description 1
- 230000002950 deficient Effects 0.000 description 1
- 238000006731 degradation reaction Methods 0.000 description 1
- 238000011863 diuretic therapy Methods 0.000 description 1
- 238000002651 drug therapy Methods 0.000 description 1
- 230000004064 dysfunction Effects 0.000 description 1
- 230000002708 enhancing effect Effects 0.000 description 1
- 208000024170 esophageal varices Diseases 0.000 description 1
- 201000010120 esophageal varix Diseases 0.000 description 1
- 229950003499 fibrin Drugs 0.000 description 1
- 230000020764 fibrinolysis Effects 0.000 description 1
- 230000003480 fibrinolytic effect Effects 0.000 description 1
- 208000031169 hemorrhagic disease Diseases 0.000 description 1
- 230000002008 hemorrhagic effect Effects 0.000 description 1
- 208000007386 hepatic encephalopathy Diseases 0.000 description 1
- 208000010710 hepatitis C virus infection Diseases 0.000 description 1
- 210000003494 hepatocyte Anatomy 0.000 description 1
- 201000011200 hepatorenal syndrome Diseases 0.000 description 1
- 230000000642 iatrogenic effect Effects 0.000 description 1
- 230000001771 impaired effect Effects 0.000 description 1
- 208000015181 infectious disease Diseases 0.000 description 1
- 230000002458 infectious effect Effects 0.000 description 1
- 230000004054 inflammatory process Effects 0.000 description 1
- 210000001865 kupffer cell Anatomy 0.000 description 1
- 208000007903 liver failure Diseases 0.000 description 1
- 231100000835 liver failure Toxicity 0.000 description 1
- 210000004705 lumbosacral region Anatomy 0.000 description 1
- 230000007246 mechanism Effects 0.000 description 1
- 239000000203 mixture Substances 0.000 description 1
- 238000011206 morphological examination Methods 0.000 description 1
- 210000004877 mucosa Anatomy 0.000 description 1
- 235000003715 nutritional status Nutrition 0.000 description 1
- 210000000056 organ Anatomy 0.000 description 1
- 230000008756 pathogenetic mechanism Effects 0.000 description 1
- 230000000737 periodic effect Effects 0.000 description 1
- 230000002085 persistent effect Effects 0.000 description 1
- 230000000144 pharmacologic effect Effects 0.000 description 1
- 239000000106 platelet aggregation inhibitor Substances 0.000 description 1
- 229910052700 potassium Inorganic materials 0.000 description 1
- 239000011591 potassium Substances 0.000 description 1
- 238000011324 primary prophylaxis Methods 0.000 description 1
- 230000000069 prophylactic effect Effects 0.000 description 1
- 238000011321 prophylaxis Methods 0.000 description 1
- 102000004169 proteins and genes Human genes 0.000 description 1
- 108090000623 proteins and genes Proteins 0.000 description 1
- 230000004044 response Effects 0.000 description 1
- 238000012552 review Methods 0.000 description 1
- 238000012502 risk assessment Methods 0.000 description 1
- 230000028327 secretion Effects 0.000 description 1
- 230000035945 sensitivity Effects 0.000 description 1
- 230000009919 sequestration Effects 0.000 description 1
- 230000036262 stenosis Effects 0.000 description 1
- 208000037804 stenosis Diseases 0.000 description 1
- 230000001225 therapeutic effect Effects 0.000 description 1
- 238000013151 thrombectomy Methods 0.000 description 1
- 206010043554 thrombocytopenia Diseases 0.000 description 1
- 210000001519 tissue Anatomy 0.000 description 1
- 230000000472 traumatic effect Effects 0.000 description 1
- 230000001228 trophic effect Effects 0.000 description 1
- 238000007631 vascular surgery Methods 0.000 description 1
- 230000003612 virological effect Effects 0.000 description 1
- 230000000007 visual effect Effects 0.000 description 1
Classifications
-
- A—HUMAN NECESSITIES
- A61—MEDICAL OR VETERINARY SCIENCE; HYGIENE
- A61B—DIAGNOSIS; SURGERY; IDENTIFICATION
- A61B5/00—Measuring for diagnostic purposes; Identification of persons
-
- G—PHYSICS
- G01—MEASURING; TESTING
- G01N—INVESTIGATING OR ANALYSING MATERIALS BY DETERMINING THEIR CHEMICAL OR PHYSICAL PROPERTIES
- G01N33/00—Investigating or analysing materials by specific methods not covered by groups G01N1/00 - G01N31/00
- G01N33/48—Biological material, e.g. blood, urine; Haemocytometers
Landscapes
- Life Sciences & Earth Sciences (AREA)
- Health & Medical Sciences (AREA)
- Engineering & Computer Science (AREA)
- Physics & Mathematics (AREA)
- Biomedical Technology (AREA)
- Pathology (AREA)
- Molecular Biology (AREA)
- General Health & Medical Sciences (AREA)
- Chemical & Material Sciences (AREA)
- Biochemistry (AREA)
- Hematology (AREA)
- Analytical Chemistry (AREA)
- Food Science & Technology (AREA)
- Urology & Nephrology (AREA)
- General Physics & Mathematics (AREA)
- Immunology (AREA)
- Medicinal Chemistry (AREA)
- Biophysics (AREA)
- Heart & Thoracic Surgery (AREA)
- Medical Informatics (AREA)
- Surgery (AREA)
- Animal Behavior & Ethology (AREA)
- Public Health (AREA)
- Veterinary Medicine (AREA)
- Investigating Or Analysing Biological Materials (AREA)
Abstract
Description
Изобретение относится к медицине, а именно к хирургии, и может быть использовано для определения риска развития гиперкоагуляции у больных с циррозом печени, осложненным портальной гипертензией, которым была выполнена операция порто-кавального шунтирования.The invention relates to medicine, namely to surgery, and can be used to determine the risk of hypercoagulation in patients with cirrhosis of the liver complicated by portal hypertension who underwent porto-caval bypass surgery.
В настоящее время в России и в мире отмечается неуклонный рост числа диффузных хронических заболеваний печени (ДХЗП) вирусной и алкогольной этиологии, 90% из которых по мере прогрессирования переходит в цирроз с формированием синдрома портальной гипертензии (ПГ) (см. Котельникова Л.П., Мухамадеев И.С., Бурнышев И.Г., Степанов Р.А., Федачук Н.Н. Результаты хирургического лечения осложнений портальной гипертензии. Новости хирургии. 2014. - Т.22, №4. - С. 436-442).Currently, in Russia and in the world there is a steady increase in the number of diffuse chronic liver diseases (DCHD) of viral and alcoholic etiology, 90% of which, as it progresses, goes into cirrhosis with the formation of portal hypertension syndrome (PG) (see Kotelnikova L.P. , Mukhamadeev I.S., Burnyshev I.G., Stepanov R.A., Fedachuk N.N. Results of surgical treatment of complications of portal hypertension Surgery News. 2014. - V. 22, No. 4. - P. 436-442 )
Данная патология характеризуется тяжелым течением, являясь одной из главных причин смертности и инвалидности в экономически развитых странах. ДХЗП и цирроз печени (ЦП) входят в число шести основных причин смерти пациентов в возрасте от 35 до 60 лет, составляя от 14 до 30 случаев на 100000 населения, при этом летальность в мире в среднем составляет около 2 миллионов человек в год (см. Лызиков А.Н., Скуратов А.Г., Призенцов А.А. Современная хирургия портальной гипертензии: от классики до инновационных технологий. 2014. - №1 (39). - С.56-62; см. интернет-ссылка: http://www.who.int/gho/publications/world_health_statistics/2012/ru/; см. Гарипов P.M., Тагирова Л.Р. Цирроз печени: аспекты патогенеза, диагностики и лечения. Клиническая и экспериментальная хирургия. Электронный научно-практический журнал. 2014. - Т. 13, №3. - С. 1-6; См. Неттер Фрэнк. Атлас анатомии человека. 2017. - 624 С.).This pathology is characterized by a severe course, being one of the main causes of mortality and disability in economically developed countries. DCP and cirrhosis of the liver (CP) are among the six main causes of death for patients aged 35 to 60 years, ranging from 14 to 30 cases per 100,000 population, while the mortality rate in the world averages about 2 million people per year (see Lyzikov A.N., Skuratov A.G., Prizentsov A.A. Modern surgery of portal hypertension: from classics to innovative technologies. 2014. - No. 1 (39). - P.56-62; see Internet link: http://www.who.int/gho/publications/world_health_statistics/2012/en/; see Garipov PM, Tagirova LR Cirrhosis of the liver: aspects of pathogenesis, diagnosis and treatment. Clinical and experimental tal surgery Electronic scientific journal in 2014. - V. 13, №3 - S. 1-6,... See Frank Netter Atlas of Human Anatomy 2017. - S. 624)....
В Российской Федерации ЦП составляют около 30% от общего числа больных с ХДЗП, находящихся на лечении в специализированных стационарах (см. Сапронова Н.Г. Обоснование выбора метода лечения больных с портальной гипертензией. Диссертация на соискание ученой степени д.м.н. Ростов-на-Дону, 2014; см. Карман А.Д., Казущик В.Л. Портальная гипертензия. Учебно-методическое пособие. Минск, 2014. - 39 С.).In the Russian Federation, CPs make up about 30% of the total number of patients with CDP who are being treated in specialized hospitals (see Sapronova N.G. Justification of the choice of treatment method for patients with portal hypertension. Thesis for the degree of Doctor of Medical Sciences Rostov -on-Don, 2014; see Karman A.D., Kazushchik V.L. Portal hypertension. Educational-methodical manual. Minsk, 2014. - 39 S.).
Кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода (ВРВП) - завершающее звено в последовательности осложнений ЦП. Сегодня усилия врачей направлены на предотвращение развития последовательных стадий ПГ и на поиск терапевтических и хирургических методов, позволяющих радикально уменьшить давление в системе воротной вены и, таким образом, предупредить риск развития кровотечения из ВРВП (см. Ерамишанцев А.К., Киценко Е.А., Шерцингер А.Г., Жигалова С.Б. Кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода и желудка: диагностика, лечебная тактика. Анналы хирургической гепатологии. 2006. - Т.11, №2. - С. 105-110; см. Жигалова С.Б. Эндоскопические технологии в лечении и профилактике кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода и желудка у больных с портальной гипертензией. Диссертация на соискание ученой степени д.м.н. Москва, 2011; см. Bosch J., Abraldes J.G., Berzigotti A., Garcia-Pagan J.С Portal hypertension and gastrointestinal bleeding. Semin Liver Pis. 2008 Feb; 28(1):3-25. doi: 10.1055/S-2008-1040318).Bleeding from varicose veins of the esophagus (HRVP) is the final link in the sequence of complications of CP. Today, the efforts of doctors are aimed at preventing the development of successive stages of GHG and the search for therapeutic and surgical methods that can radically reduce the pressure in the portal vein system and, thus, prevent the risk of bleeding from ARVP (see Eramishantsev A.K., Kitsenko E.A. ., Scherzinger A.G., Zhigalova S.B. Bleeding from varicose veins of the esophagus and stomach: diagnosis, treatment tactics.Anals of surgical hepatology. 2006. - T.11, No. 2. - P. 105-110; see. Zhigalova SB Endoscopic technologies in treatment and prof on the prevention of bleeding from varicose veins of the esophagus and stomach in patients with portal hypertension. Thesis for the degree of Doctor of Medical Sciences Moscow, 2011; see Bosch J., Abraldes JG, Berzigotti A., Garcia-Pagan J. C Portal hypertension and gastrointestinal bleeding. Semin Liver Pis. 2008 Feb; 28 (1): 3-25. doi: 10.1055 / S-2008-1040318).
В 2014 году были приняты и утверждены «Клинические рекомендации по лечению кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода и желудка», которые служат руководством для практических врачей, осуществляющих ведение и лечение таких больных в стационарах различного уровня. Данные рекомендации подлежат регулярному пересмотру в соответствии с новыми данными научных исследований в этой области (см. Клинические рекомендации по лечению кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода и желудка, 2014).In 2014, “Clinical recommendations for the treatment of bleeding from varicose veins of the esophagus and stomach” were adopted and approved, which serve as a guide for practitioners who manage and treat such patients in hospitals of various levels. These recommendations are subject to regular review in accordance with new data from scientific studies in this area (see Clinical recommendations for the treatment of bleeding from varicose veins of the esophagus and stomach, 2014).
Основными причинами пищеводно-желудочных кровотечений при портальной гипертензии являются:The main causes of esophageal-gastric bleeding with portal hypertension are:
1. Гипертонический криз в портальной системе (повышение порто-системного градиента более 12 мм рт.ст.).1. Hypertensive crisis in the portal system (increase in the port-system gradient of more than 12 mm Hg).
2. Трофические изменения слизистой пищевода и желудка вследствие нарушения гемоциркуляции и воздействия кислотно-пептического фактора.2. Trophic changes in the mucosa of the esophagus and stomach due to impaired hemocirculation and exposure to acid-peptic factor.
3. Нарушения свертывающей системы.3. Violations of the coagulation system.
Единого мнения относительно того, какой из этих факторов является основным, до настоящего времени нет (см. Котив Б.Н. Хирургическая профилактика и лечение пищеводно-желудочных кровотечений при портальной гипертензии. Диссертация на соискание ученой степени д.м.н. СПб, 1998; см. Шерцингер А.Г. Патогенез, диагностика, профилактика и лечение кровотечений из варикозных вен пищевода и желудка у больных портальной гипертензией. Автореферат диссертации на соискание ученой степени д.м.н. Москва, 1986; см. Abraldes J.G., Villanueva С,
Декомпрессию воротной вены путем снижения портального давления обеспечивают операции порто-кавального шунтирования. Отдаленные результаты показывают, что операция спленоренального шунтирования является адекватным и патогенетически обоснованным методом хирургического лечения ПГ. Но высокая послеоперационная летальность, составляющая в группе низкого риска всего 5% и достигающая 50% в группе высокого риска, определяет необходимость в дифференциальном подходе к поиску оптимального шунтирования. Так, трансъюгулярное внутрипеченочное портосистемное шунтирование (TIPS) является малотравматичным способом лечения варикозных пищеводно-желудочных кровотечений и асцита, профилактики развития гепаторенального синдрома. Летальность при этом виде шунтирования составляет от 3 до 13% (см. Сапронова Н.Г. Обоснование выбора метода лечения больных с портальной гипертензией. Диссертация на соискание ученой степени д.м.н. Ростов-на-Дону, 2014. - С.8).Decompression of the portal vein by reducing portal pressure provides port-caval bypass surgery. Long-term results show that splenorenal bypass surgery is an adequate and pathogenetically substantiated method of surgical treatment of PG. But the high postoperative mortality rate, which is only 5% in the low-risk group and reaches 50% in the high-risk group, determines the need for a differential approach to finding optimal shunting. So, transjugular intrahepatic portosystemic shunting (TIPS) is a less traumatic way of treating varicose gastrointestinal bleeding and ascites, and preventing the development of hepatorenal syndrome. Mortality in this type of shunting is from 3 to 13% (see Sapronova N.G. Justification of the choice of treatment method for patients with portal hypertension. Thesis for the degree of Doctor of Medical Sciences, Rostov-on-Don, 2014. - S. 8).
В то же самое время наиболее частыми показаниями к повторным вмешательствам после выполнения TIPS служат тромбоз или стеноз стента. Для восстановления проходимости стента возможно применение:At the same time, thrombosis or stent stenosis are the most common indications for repeated interventions after TIPS. To restore stent patency, it is possible to use:
- реканализации и баллонной ангиопластики;- recanalization and balloon angioplasty;
- реолитической тромбэктомии;- rheolytic thrombectomy;
- стентирования «стент-в-стент»;- stent-in-stent stenting;
- использование корзины Dormia (см. Шиповский В.Н., Цициашвили М.Ш., Саакян A.M., Монахов Д.В., Хуан Ч. Повторные эндоваскулярные вмешательства после трансъюгулярного внутрипеченочного портосистемного шунтирования (TIPS). Ангиология и сосудистая хирургия. 2010. - Т. 16, №2. - С. 37-40).- use of the Dormia basket (see Shipovsky V.N., Tsitsiashvili M.Sh., Sahakyan AM, Monakhov D.V., Juan C. Repeated endovascular interventions after transjugular intrahepatic portosystemic shunting (TIPS). Angiology and Vascular Surgery. 2010. - T. 16, No. 2. - S. 37-40).
При невозможности выполнить вышеперечисленные методы предпочтительнее выполнение параллельного внутрипеченочного портосистемного шунтирования (см. Клинические рекомендации по лечению кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода и желудка, 2014).If it is not possible to perform the above methods, it is preferable to perform parallel intrahepatic portosystemic shunting (see Clinical recommendations for the treatment of bleeding from varicose veins of the esophagus and stomach, 2014).
Как известно, ЦП сопровождается различными нарушениями в системе гемостаза, влияющими как на течение основного заболевания и его осложнений, так и на исход оперативных вмешательств, что в конечном итоге определяет исход болезни в целом.As you know, CP is accompanied by various disorders in the hemostatic system, affecting both the course of the underlying disease and its complications, and the outcome of surgical interventions, which ultimately determines the outcome of the disease as a whole.
Основным звеном патогенеза ЦП является развитие фиброзной ткани в результате повышенной секреции купферовскими клетками коллагена, цитокинов, свободных радикалов, фибронектина, вследствие чего нарушается цитоархетиктоника печени.The main link in the pathogenesis of CP is the development of fibrous tissue as a result of increased secretion by Kupffer cells of collagen, cytokines, free radicals, fibronectin, as a result of which liver cytoarchhetics are disturbed.
Нарушение печеночной гемодинамики, в свою очередь, усугубляет воспалительные процессы в печени, сопровождающие ХДЗП, степень выраженности которых непосредственно влияет на активность гибели гепатоцитов. Кроме того, ХДЗП могут сопровождаться образованием структурно и функционально неполноценных белков и факторов свертывания, особенно часто проявляющихся дисфибриногенемией, встречающейся у 50-70% пациентов.Violation of hepatic hemodynamics, in turn, exacerbates the inflammatory processes in the liver that accompany CDD, the severity of which directly affects the activity of hepatocyte death. In addition, CDLD may be accompanied by the formation of structurally and functionally defective proteins and coagulation factors, which are especially often manifested by dysphibrinogenemia, which occurs in 50-70% of patients.
Также, у больных с заболеваниями печени определяется повышенная фибринолитическая активность, диагностируемая у 30-40% пациентов, и тромбоцитопения, основной причиной которой является повышенная секвестрация кровяных пластинок в селезенке, и, в меньшей степени, снижение тромбопоэтина в больной печени (см. Морозов Ю.А., Медников Р.В., Чарная М.А. Нарушения системы гемостаза при патологии печени и их диагностика. Геморрагические диатезы, тромбозы, тромбофилии. 2014. - №1).Also, in patients with liver diseases, increased fibrinolytic activity is diagnosed, diagnosed in 30-40% of patients, and thrombocytopenia, the main reason for which is increased sequestration of blood platelets in the spleen, and, to a lesser extent, a decrease in thrombopoietin in a sick liver (see Morozov Yu .A., Mednikov RV, Charnaya MA Disorders of the hemostatic system in liver pathology and their diagnosis. Hemorrhagic diathesis, thrombosis, thrombophilia. 2014. - No. 1).
У пациентов с ЦП на фоне печеночной недостаточности часто одномоментно выявляются лабораторные признаки и гиперкоагуляции, и гипокоагуляции, и гиперфибринолиза, но система гемостаза при этом остается функциональной, однако сбалансированность ее является крайне неустойчивой, и преобладание того или иного механизма определяет природу развившегося осложнения (кровотечения или тромбоза).In patients with CP, against the background of liver failure, laboratory signs of hypercoagulation, hypocoagulation, and hyperfibrinolysis are often detected simultaneously, but the hemostatic system remains functional, but its balance is extremely unstable, and the predominance of one mechanism or another determines the nature of the complication (bleeding or thrombosis).
В последние годы предлагается множество клинических и биохимических параметров для более точного определения как ближайшего, так и долгосрочного прогноза у пациентов с ЦП. В основном они направлены на прогнозирование риска прогрессирования хронической печеночной недостаточности.In recent years, many clinical and biochemical parameters have been proposed to more accurately determine both the immediate and long-term prognosis in patients with CP. They are mainly aimed at predicting the risk of progression of chronic liver failure.
Из патентных источников известен способ определения риска порто- кавального шунтирования при циррозе печени (см. патент RU №2216276, опубл. 20.11.2003, бюл. №32), включающий доплерографическое исследование портальной системы, отличающийся тем, что в предоперационном периоде дополнительно проводят пункционную биопсию правой доли печени с последующим морфологическим исследованием биоптата, и при определении в биоптатах расширения диаметра венул в составе портальных триад в 5 и более раз по сравнению с нормой прогнозируют неблагоприятный результат портокавального шунтирования, а при отсутствии расширения диаметра венул в портальных триадах и при расширении их диаметра менее, чем в 5 раз по сравнению с нормой, - прогнозируют хороший результат порто-кавального шунтирования.From patent sources there is a known method for determining the risk of portocaval bypass surgery for cirrhosis of the liver (see patent RU No. 2216276, published on November 20, 2003, bull. No. 32), including a dopplerographic study of the portal system, characterized in that in the preoperative period an additional puncture is performed a biopsy of the right lobe of the liver followed by morphological examination of the biopsy, and when determining the biopsy of the expansion of the diameter of the venules in the composition of portal triads by 5 or more times compared with the norm, an unfavorable result portocaval shunt, in the absence of expansion in diameter venules and portal triads at enhancing their diameter less than 5 times compared with the norm, - predicting a good result portocaval bypass.
К недостаткам данного способа можно отнести следующие. Несмотря на то, что «золотым стандартом» определения стадии и активности ЦП является чрезкожная пункционная биопсия печени, у пациентов с ЦП и ПГ всегда имеются изменения свертывающей системы крови, связанные с заболеванием, вследствие чего высок риск возникновения ятрогенных кровотечений при выполнении пункционной биопсии печени и присоединения инфекционных осложнений.The disadvantages of this method include the following. Despite the fact that the “gold standard” for determining the stage and activity of CP is a transdermal puncture biopsy of the liver, patients with CP and PG always have changes in the blood coagulation system associated with the disease, which is why there is a high risk of iatrogenic bleeding when performing a puncture biopsy of the liver and joining infectious complications.
Так же, описан способ прогнозирования результатов порто-кавального шунтирования у больных ЦП путем обязательного определения кровотока по воротной вене методом доплерографии в предоперационном периоде (см. Плеханов А.Н. Критерии прогноза результатов парциальных портокавальных анастомозов у больных ЦП. Диссертация на соискание ученой степени к.м.н. Москва, 1996).Also, a method is described for predicting the results of port-caval bypass surgery in patients with CP by compulsory determination of blood flow by the portal vein by dopplerography in the preoperative period (see Plekhanov A.N. Criteria for predicting the results of partial portocaval anastomoses in patients with CP. The dissertation for a scientific degree to Moscow, 1996).
Суть способа заключается в том, что результаты порто-кавального шунтирования прогнозируются на основании количественного определения объемного кровотока по стволу воротной вены в предоперационном периоде. Исходно высокий кровоток по стволу воротной вены считается прогностически благоприятным признаком, наоборот, низкий кровоток говорит о высокой вероятности редукции портального кровотока и соответственно плохих результатах порто-кавального шунтирования. Недостатками данного способа являются:The essence of the method is that the results of port-caval bypass surgery are predicted based on the quantitative determination of volumetric blood flow through the portal vein trunk in the preoperative period. Initially, high blood flow through the portal vein trunk is considered a prognostically favorable sign, on the contrary, low blood flow indicates a high probability of portal blood flow reduction and, accordingly, poor results of porto-caval bypass surgery. The disadvantages of this method are:
1. Невысокая чувствительность. Нормальные показатели кровотока по стволу воротной вены в предоперационном периоде не гарантируют хорошие результаты порто-кавального шунтирования.1. Low sensitivity. Normal blood flow through the portal vein trunk in the preoperative period does not guarantee good results of porto-caval bypass surgery.
2. Невысокая специфичность. Исходно низкие показатели кровотока по стволу воротной вены не исключают хорошие результаты порто-кавального шунтирования.2. Low specificity. Initially low levels of blood flow through the portal vein trunk do not exclude good results of porto-caval bypass surgery.
3. Сложность оценки риска результатов порто-кавального шунтирования по степени редукции портального кровотока в разных сроках послеоперационного периода.3. The complexity of risk assessment of the results of port-caval bypass surgery according to the degree of reduction of portal blood flow in different periods of the postoperative period.
4. Неоднозначность клинической трактовки такого феномена, как ретроградный портальный кровоток, особенно в поздних сроках послеоперационного периода.4. The ambiguity of the clinical interpretation of such a phenomenon as retrograde portal blood flow, especially in the later stages of the postoperative period.
Из литературных источников известен способ оценки риска хирургического вмешательства у больных с варикозными кровотечениями портального генеза при циррозе печени Child-Turcotte, в котором степень операционного риска определяется суммой баллов, характеризующих выраженность наиболее значимых прогностических факторов - асцит, энцефалопатию, статус питания, уровень сывороточного билирубина и альбумина (см. Child C.G., Turcotte J.G. Surgery and Portal Hypertension. In: Child C.G., Ed., The liver and portal hypertension. Saunders, Philadelphia, USA. 1964/ - 50 P.).A method for assessing the risk of surgical intervention in patients with varicose bleeding of portal genesis with cirrhosis of the Child-Turcotte, in which the degree of operational risk is determined by the sum of the scores characterizing the severity of the most significant prognostic factors - ascites, encephalopathy, nutritional status, serum bilirubin and albumin (see Child CG, Turcotte JG Surgery and Portal Hypertension. In: Child CG, Ed., The liver and portal hypertension. Saunders, Philadelphia, USA. 1964 / - 50 P.).
Также наиболее распространенной и используемой методикой для прогнозирования исходов портосистемных шунтирующих операций является методика Child-Turcotte-Pugh (СТР), в которой степень операционного риска определяется суммой баллов, характеризующих выраженность наиболее значимых прогностических факторов - асцита, печеночной энцефалопатии, протромбиновое время, MHO (международное нормализованное отношение), уровень сывороточного билирубина и альбумина (см. Pugh R., Murray-lyon I., Dawson J. Transection of the oesophagus for bleeding oesophageal varices. Br.J. Surg. 1973; 646). Недостатками данных прогностических систем является включение в схему таких субъективных параметров, как степень выраженности асцита и энцефалопатии, которые трудно поддаются объективной оценке и зависят от проводимой терапии.Also the most common and used method for predicting the outcome of portosystemic shunt operations is the Child-Turcotte-Pugh (CTP) method, in which the degree of operational risk is determined by the sum of the scores characterizing the severity of the most significant prognostic factors - ascites, hepatic encephalopathy, prothrombin time, MHO (international normalized ratio), serum bilirubin and albumin levels (see Pugh R., Murray-lyon I., Dawson J. Transection of the oesophagus for bleeding oesophageal varices. Br.J. Surg. 1973; 646). The disadvantages of these prognostic systems are the inclusion in the scheme of such subjective parameters as the severity of ascites and encephalopathy, which are difficult to objectively evaluate and depend on the therapy.
В то же самое время, в литературе последних лет, после осмысления большого клинического материала, накопленного разными медицинскими центрами по результатам выполнения операции TIPS, стали акцентировать внимание на исследовании «базисных» тестов гемостаза в предоперационном периоде, а именно изучали активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ, с), протромбиновое время (ПТВ, с), MHO, уровни фибриногена (г/л), Д-димеров (нг/мл в единицах FEU, Fibrinogen Estimating Units) и растворимых фибрин-мономерных комплексов (РФМК, мг/100 мл).At the same time, in the literature of recent years, after comprehending the large clinical material accumulated by different medical centers according to the results of the TIPS operation, they began to focus on the study of “basic” tests of hemostasis in the preoperative period, namely, they studied activated partial thromboplastin time (APTT) , c) prothrombin time (PTV, s), MHO, levels of fibrinogen (g / l), D-dimers (ng / ml in units of FEU, Fibrinogen Estimating Units) and soluble fibrin-monomer complexes (RFMC, mg / 100 ml )
Исследование «базисных» параметров свертывающей системы в динамике позволило установить, что наиболее существенные изменения произошли со значениями Д-димеров, являющихся продуктами деградации фибрина и предикторами тромботических осложнений.A study of the “basic” parameters of the coagulation system in dynamics revealed that the most significant changes occurred with the values of D-dimers, which are products of fibrin degradation and predictors of thrombotic complications.
Также отмечено существенное нарастание концентрации РФМК в первые 2 недели после проведения гемостатических мероприятий по сравнению с исходными значениями. Динамика РФМК соответствует таковой у Д-димеров, что подтверждает диагностическую значимость этих тестов при прогнозировании тромботических осложнений.There was also a significant increase in the concentration of RFMC in the first 2 weeks after hemostatic measures compared with the initial values. The dynamics of RFMC corresponds to that of D-dimers, which confirms the diagnostic significance of these tests in predicting thrombotic complications.
Выявленные изменения являются основанием для утверждения о целесообразности выполнения портосистемного шунтирующего пособия (в частности, операции TIPS) не ранее, чем через 3 недели после медикаментозного гемостаза (см. Хоронько Ю.В., Саркисов А.Э., Косовцев Е.В., Мирошниченко Р.Н. Лечение варикозных пищеводно-желудочных кровотечений при портальной гипертензии цирротического генеза: последовательность эффективных мероприятий. Вестник Национального медико-хирургического Центра им. Н.И. Пирогова. 2017. - Т. 12, №3. - С. 24-28).The revealed changes are the basis for the statement about the advisability of performing a portosystemic shunting aid (in particular, TIPS surgery) no earlier than 3 weeks after drug hemostasis (see Khoronko Yu.V., Sarkisov A.E., Kosovtsev E.V., Miroshnichenko RN Treatment of varicose gastrointestinal bleeding with portal hypertension of cirrhotic origin: a sequence of effective measures.Vestnik of the National Medical and Surgical Center named after N.I. Pirogov. 2017. - V. 12, No. 3. - P. 24- 28).
В литературе известны работы, подтверждающие актуальность проблемы тромбозов портосистемных шунтов, исходом которых становится рецидив варикозного пищеводно-желудочного кровотечения.There are works in the literature confirming the urgency of the problem of thrombosis of portosystemic shunts, the outcome of which is a relapse of varicose esophageal and gastric bleeding.
Так, группа авторов доказала, что развивающийся в организме больного ЦП тромбогеморрагический синдром не может быть выявлен существующими «базисными» методами оценки системы гемостаза, которые дают лишь фрагментарную информацию и не позволяют судить о состоянии системы гемостаза у больных ЦП, как единой системы, функционирующей комплексно и неразрывно внутри своих звеньев. В то же самое время, используемый в лабораторной диагностике «глобальный» тест оценки гемостаза Тромбодинамика позволяет выявить возможные тромбогеморрагические риски в послеоперационном периоде (см. Сапронова Н.Г., Шлык И.Ф., Светова Э.В., Иващенко А.В. Изменение системы гемостаза у пациентов с циррозом печени, перенесших операцию трансъюгулярного внутрипеченочного портосистемного шунтирования. Медицинский вестник Юга России. 2017. - №2 (Приложение). - С. 430-431).Thus, a group of authors proved that the thrombohemorrhagic syndrome developing in the body of a patient with CP cannot be detected by existing “basic” methods for assessing the hemostasis system, which provide only fragmentary information and do not allow one to judge the state of the hemostasis system in patients with CP, as a single system that functions in a complex and inextricably within their links. At the same time, the “global” hemostasis test used in laboratory diagnostics. Thrombodynamics allows to identify possible thrombohemorrhagic risks in the postoperative period (see Sapronova N.G., Shlyk I.F., Svetova E.V., Ivaschenko A.V. A change in the hemostatic system in patients with cirrhosis of the liver who underwent transjugular intrahepatic portosystemic bypass surgery. Medical Bulletin of the South of Russia. 2017. - No. 2 (Appendix). - P. 430-431).
Наиболее близким к предлагаемому, является способ оценки риска трансъюгулярного внутрипеченочного портосистемного шунтирующего хирургического вмешательства у больных с портальной гипертензией цирротического генеза (см. Патент RU 2492479 С2, опубл. 10.09.2013, бюл. №25).Closest to the proposed one is a method for assessing the risk of transjugular intrahepatic portosystemic shunt surgery in patients with portal hypertension of cirrhotic origin (see Patent RU 2492479 C2, publ. 09/10/2013, bull. No. 25).
Способ используется для прогнозирования исхода трансъюгулярных интрапеченочных портосистемных шунтирующих хирургических вмешательств у больных с портальной гипертензией цирротического генеза. Сущность способа заключается в следующем: у больных с состоявшимися варикозными кровотечениями портального генеза определяют следующие данные и показатели: длительность терапии диуретиками (в месяцах), эпизоды кровотечений в анамнезе (количество), уровни билирубина (мкмоль/л), калия плазмы (ммоль/л), гемоглобина (г/л) и креатинина (мкмоль/л). В зависимости от степени выраженности данных показателей, оценивают полученные данные в баллах. Если суммарное количество баллов составляет менее 5, то пациента относят в группу низкого риска, 5-9 баллов - в группу умеренного риска, 10-14 баллов - в группу высокого риска, 15-17 баллов - в группу крайне высокого риска. Использование способа обеспечивает улучшение результатов оперативного лечения портальной гипертензии при циррозе печени за счет повышения точности отбора больных для трансъюгулярного интрапеченочного портосистемного шунтирования.The method is used to predict the outcome of transjugular intrahepatic portosystemic shunt surgery in patients with portal hypertension of cirrhotic origin. The essence of the method is as follows: in patients with varicose bleeding of portal genesis, the following data and indicators are determined: duration of diuretic therapy (in months), history of bleeding episodes (quantity), bilirubin levels (mmol / l), plasma potassium (mmol / l ), hemoglobin (g / l) and creatinine (μmol / l). Depending on the severity of these indicators, evaluate the data in points. If the total number of points is less than 5, then the patient is assigned to the low risk group, 5-9 points to the moderate risk group, 10-14 points to the high risk group, 15-17 points to the extremely high risk group. The use of the method improves the results of surgical treatment of portal hypertension in cirrhosis by increasing the accuracy of patient selection for transjugular intrahepatic portosystemic shunting.
Недостатками данного способа являются: прогнозирование исхода операции TIPS по критериям выраженности хронической печеночной недостаточности и степени компенсации или декомпенсации ЦП. Так же, в способе не рассматривается такая причина дисфункции внутрипеченочного шунта, как выраженные изменения свертывающей системы крови у пациентов с ЦП.The disadvantages of this method are: predicting the outcome of TIPS surgery according to the criteria for the severity of chronic liver failure and the degree of compensation or decompensation of the CPU. Also, the method does not address such a cause of intrahepatic shunt dysfunction as pronounced changes in the blood coagulation system in patients with CP.
Задачей заявляемого нами изобретения является улучшение результатов оперативного лечения больных циррозом печени, осложненным портальной гипертензией, которым было выполнено портосистемное шунтирующее хирургическое вмешательство (операция TIPS).The objective of our invention is to improve the results of surgical treatment of patients with cirrhosis of the liver complicated by portal hypertension, which was performed portosystemic shunt surgery (TIPS operation).
Проводят опрос больного, которому была проведена операция TIPS, в случае перенесенных пациентом пищеводно-желудочных кровотечений (под которыми подразумевают кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода и/или кардиального отдела желудка, потребовавшие госпитализации), уточняют сроки, прошедшие с момента последнего геморрагического эпизода. Это имеет принципиально важное значение для определения риска развития гиперкоагуляции, так как назначаемая пациентам при поступлении в стационар кровоостанавливающая терапия существенно влияет на показатели гемостаза, смещая баланс в гиперкоагуляционную сторону, что объясняет, по мнению некоторых авторов (см. Ю.В. Хоронько, А.Э. Саркисов, Е.В. Косовцев, Р.Н. Мирошниченко. Лечение варикозных пищеводно-желудочных кровотечений при портальной гипертензии цирротического генеза: последовательность эффективных мероприятий. Вестник национального медико-хирургического Центра им. Н.И. Пирогова. 2017. - Т. 12. - №3), возможность адекватной оценки свертывающей системы крови у такого больного не ранее, чем через 3 недели после проведенного медикаментозного гемостаза.A patient who has undergone TIPS surgery is interviewed for cases of gastrointestinal bleeding (which is understood as bleeding from varicose veins of the esophagus and / or cardiac section of the stomach, requiring hospitalization), and the time elapsed since the last hemorrhagic episode is determined. This is of fundamental importance for determining the risk of developing hypercoagulation, since hemostatic therapy prescribed to patients upon admission to the hospital significantly affects hemostasis, shifting the balance to the hypercoagulation side, which explains, according to some authors (see Yu.V. Khoronko, A .E. Sarkisov, EV Kosovtsev, RN Miroshnichenko. Treatment of varicose gastrointestinal bleeding with portal hypertension of cirrhotic origin: a sequence of effective measures. Vestnik national Foot medical and surgical Pirogov Center 2017. -.. T. 12. - №3), the possibility of an adequate assessment of the blood coagulation system in such a patient is not earlier than 3 weeks after the drug hemostasis.
Помимо этого, необходимо уделить внимание классу тяжести ЦП у пациента, в частности, по классификации Child-Pugh, - опираясь на литературные данные, стоит отметить, что имеется тесная связь патологии коагуляционного гемостаза и фибринолиза у больных ЦП с состояниями компенсации и декомпенсации заболевания (см. Иванников В.В. Некоторые патогенетические механизмы нарушений плазменного гемостаза и их диагностика при хронических гепатитах и циррозах печени. Диссертация на соискание ученой степени к.м.н. Астрахань, 2014).In addition, it is necessary to pay attention to the patient’s severity class of CP, in particular, according to the Child-Pugh classification, based on literature data, it is worth noting that there is a close relationship between the pathology of coagulation hemostasis and fibrinolysis in patients with CP with compensation and decompensation conditions of the disease (see Ivannikov VV Some pathogenetic mechanisms of plasma hemostasis disorders and their diagnostics in case of chronic hepatitis and cirrhosis of the liver. Thesis for the degree of candidate of medical sciences Astrakhan, 2014).
На фоне ЦП класса «А» и «В» преобладают признаки гиперкоагуляции. По мере прогрессирования ЦП от класса «В» к классу «С», приводящего к декомпенсации заболевания, наблюдается доминирование явлений гипокоагуляции и гиперфибринолиза, приобретающих особенно выраженный характер при ЦП класса «С» по Child-Pugh. Учитывая, что у больных ЦП класса «А» основным методом лечения является консервативный, предлагаемый способ рекомендован только для пациентов с ЦП классов «В» и «С», подлежащих хирургическому вмешательству.Against the background of class A and B CPs, signs of hypercoagulation predominate. With the progression of CP from class “B” to class “C”, leading to decompensation of the disease, the dominance of the phenomena of hypocoagulation and hyperfibrinolysis is observed, acquiring a particularly pronounced character in class “C” CPs according to Child-Pugh. Given that in patients with class “A” CP, the main treatment method is conservative, the proposed method is recommended only for patients with class “B” and “C” class CPs who are subject to surgical intervention.
Также, для достижения поставленной нами задачи используется «глобальный» тест гемостаза - метод Тромбодинамики - в ходе которого определяются следующие параметры: скорость формирования кровяного сгустка (мкм/мин), задержка роста кровяного сгустка (мин), начальная скорость роста кровяного сгустка (мкм/мин), стационарная скорость роста кровяного сгустка (мкм/мин), размер сгустка через 30 мин (мкм), плотность сгустка (усл. ед.), время появления спонтанных сгустков (мин). Среди «базисных» тестов гемостаза определяются уровни наиболее диагностически значимых при прогнозировании тромботических осложнений показателей - Д-димер (нг/мл) и растворимые фибрин-мономерные комплексы (РФМК) (мг/100 мл).Also, to achieve our goal, we use the "global" hemostasis test - the Thrombodynamics method - during which the following parameters are determined: the rate of formation of a blood clot (μm / min), the growth retardation of a blood clot (min), the initial growth rate of a blood clot (μm / min), the stationary growth rate of a blood clot (μm / min), the size of the clot after 30 minutes (μm), the density of the clot (conventional units), the time of occurrence of spontaneous clots (min). Among the “basic” hemostasis tests, the levels of the most diagnostically significant indicators for predicting thrombotic complications are determined: D-dimer (ng / ml) and soluble fibrin-monomer complexes (RFMC) (mg / 100 ml).
Кроме того, больному проводится триплексное сканирование сосудов портальной области с определением линейной скорости кровотока в воротной вене (см/с), характера кровотока в воротной вене, диаметра воротной вены (мм), кровотока в шунте (см/с).In addition, the patient undergoes triplex scanning of the vessels of the portal region with the determination of the linear velocity of blood flow in the portal vein (cm / s), the nature of blood flow in the portal vein, diameter of the portal vein (mm), blood flow in the shunt (cm / s).
В зависимости от степени выраженности, все перечисленные параметры оцениваются в баллах от 0 до 1. В случае, если суммарное количество баллов менее или равно 5 - пациента относят к группе риска А - риск развития гиперкоагуляции отсутствует; 6-10 баллов - к группе риска В - риск развития гиперкоагуляции умеренный; 11-15 баллов - к группе риска С - риск развития гиперкоагуляции высокий. При этом пациентам, при необходимости, назначают коррегирующую медикаментозную терапию.Depending on the severity, all of the listed parameters are scored from 0 to 1. If the total number of points is less than or equal to 5 - the patient is assigned to risk group A - there is no risk of developing hypercoagulation; 6-10 points - to risk group B - the risk of developing hypercoagulation is moderate; 11-15 points - to risk group C - the risk of developing hypercoagulation is high. In this case, patients, if necessary, are prescribed corrective drug therapy.
Техническим результатом предлагаемого способа является разработка простого, удобного в использовании, информативного способа определения риска развития гиперкоагуляции у больных с портальной гипертензией цирротического генеза после проведения портосистемного шунтирования.The technical result of the proposed method is the development of a simple, easy-to-use, informative method for determining the risk of developing hypercoagulation in patients with portal hypertension of cirrhotic genesis after portosystemic shunting.
Технический результат достигается тем, что у больного, при поступлении в стационар, проводят подробный опрос, включающий сроки, прошедшие после констатации перенесенных пациентом пищеводно-желудочных кровотечений: сроку до 3 недель присваивают 1 балл, более 3 недель - 0 баллов; учитывают класс тяжести цирроза печени по Child-Pugh: классу «В» соответствует 1 балл, классу «С» - 0 баллов; используя тест гемостаза - метод Тромбодинамики, оценивают в баллах следующие параметры: скорость формирования кровяного сгустка 20-29 мкм/мин - 0 баллов, более 29 мкм/мин - 1 балл, задержка роста кровяного сгустка 0,6-1,5 мин - 0 баллов, более 1,5 мин - 1 балл, начальная скорость роста кровяного сгустка 38-56 мкм/мин - 0 баллов, более 56 мкм/мин - 1 балл; стационарная скорость роста кровяного сгустка 20-29 мкм/мин - 0 баллов, более 29 мкм/мин - 1 балл, размер сгустка через 30 мин 800-1200 мкм - 0 баллов, более 1200 мин - 1 балл, плотность сгустка 15000-32000 усл. ед. - 0 баллов, более 32000 усл. ед. - 1 балл, время появления спонтанных сгустков более 30 мин - 0 баллов, менее 30 мин - 1 балл; определяют уровни наиболее диагностически значимых при прогнозировании тромботических осложнений показателей: уровень Д-димера - до 255 нг/мл - 0 баллов, более 255 нг/мл - 1 балл, уровень РФМК 3,36-4,0 мг/100 мл - 0 баллов, более 4,0 мг/100 мл - 1 балл; проводят триплексное сканирование сосудов портальной зоны, при котором определяют следующие параметры: линейная скорость кровотока в воротной вене 23,9±3,3 см/с - 0 баллов, менее 18 см/с - 1 балл, гепатопетальный характер кровотока в воротной вене - 0 баллов, а гепатофугальный - 1 балл, диаметр воротной вены 10,4±2,08 мм - 0 баллов, более 13 мм - 1 балл, скорость кровотока в шунте после трансъюгулярного внутрипеченочного портосистемного шунтирования более 100 см/с - 0 баллов, менее 100 см/с - 1 балл, производят суммирование всех баллов, и при суммарном количестве баллов менее или равно 5 - пациента относят к группе риска А - риск развития гиперкоагуляции отсутствует; 6-10 баллов - пациента относят к группе риска В - риск развития гиперкоагуляции умеренный; 11-15 баллов - пациента относят к группе риска С - риск развития гиперкоагуляции высокий.The technical result is achieved by the fact that the patient, upon admission to the hospital, conduct a detailed survey, including the time elapsed after ascertaining the patient’s gastrointestinal bleeding: for a period of up to 3 weeks, 1 point is assigned, more than 3 weeks - 0 points; take into account the severity of liver cirrhosis according to Child-Pugh: class “B” corresponds to 1 point, class “C” - 0 points; using a hemostasis test - the Thrombodynamics method, the following parameters are evaluated in points: the rate of formation of a blood clot 20-29 μm / min - 0 points, more than 29 μm / min - 1 point, growth retardation of a blood clot 0.6-1.5 min - 0 points, more than 1.5 min - 1 point, the initial growth rate of a blood clot 38-56 microns / min - 0 points, more than 56 microns / min - 1 point; stationary growth rate of a blood clot 20-29 microns / min - 0 points, more than 29 microns / min - 1 point, clot size after 30 minutes 800-1200 microns - 0 points, more than 1200 min - 1 point, clot density 15000-32000 conv . units - 0 points, more than 32000 srvc. units - 1 point, the time of occurrence of spontaneous clots more than 30 minutes - 0 points, less than 30 minutes - 1 point; determine the levels of the most diagnostically significant indicators for predicting thrombotic complications: D-dimer level - up to 255 ng / ml - 0 points, more than 255 ng / ml - 1 point, RFMC level 3.36-4.0 mg / 100 ml - 0 points , more than 4.0 mg / 100 ml - 1 point; conduct a triplex scanning of the vessels of the portal zone, in which the following parameters are determined: linear blood flow velocity in the portal vein 23.9 ± 3.3 cm / s - 0 points, less than 18 cm / s - 1 point, hepatopetal blood flow in the portal vein - 0 points, and hepatofugal - 1 point, portal vein diameter 10.4 ± 2.08 mm - 0 points, more than 13 mm - 1 point, blood flow velocity in the shunt after transjugular intrahepatic portosystemic shunting of more than 100 cm / s - 0 points, less than 100 cm / s - 1 point, summarize all points, and with the total amount allov less than or equal to 5 - patients are at risk A - the risk of hypercoagulable absent; 6-10 points - the patient is assigned to risk group B - the risk of developing hypercoagulation is moderate; 11-15 points - the patient is referred to risk group C - the risk of developing hypercoagulation is high.
Рациональное планирование лечения с учетом риска развития гиперкоагуляции позволяет улучшить отдаленные результаты портосистемного шунтирования (TIPS).Rational treatment planning, taking into account the risk of developing hypercoagulation, can improve the long-term results of portosystemic shunting (TIPS).
Проведенные нами исследования показали, что у больных с портальной гипертензией цирротического генеза имеется ряд информативных показателей, позволяющих оценить риск развития гиперкоагуляции после портосистемных шунтирующих хирургических вмешательств.Our studies have shown that patients with portal hypertension of cirrhotic genesis have a number of informative indicators to assess the risk of developing hypercoagulation after portosystemic shunt surgery.
Сроки после констатации последнего эпизода кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода или желудка являются отражением наличия или отсутствия у больного последствий назначенной в стационаре гемостатической терапии, влияющих на систему гемостаза и искажающих реально существующую картину у конкретного пациента.The time after the discovery of the last episode of bleeding from varicose veins of the esophagus or stomach is a reflection of the presence or absence in a patient of the effects of hemostatic therapy prescribed in the hospital, affecting the hemostatic system and distorting the actual picture in a particular patient.
Класс тяжести ЦП по Child-Pugh отражает степень декомпенсации основного заболевания, по мере прогрессирования которого происходит существенное снижение синтетической функции печени, что приводит к стойкой фиксации сдвига гемостатических расстройств в сторону гипокоагуляции и гиперфибринолиза.Child-Pugh CP severity class reflects the degree of decompensation of the underlying disease, as it progresses, a significant decrease in the synthetic function of the liver occurs, which leads to persistent fixation of a shift in hemostatic disorders towards hypocoagulation and hyperfibrinolysis.
Тест Тромбодинамика является наглядным отражением гемостатических изменений у больного в настоящем времени. Линейная скорость кровотока, характер кровотока в воротной вене и ее диаметр, а также кровоток в шунте являются отражением эффективности проведенной операции TIPS, в частности - степени функционирования установленного шунта. Все эти признаки в комплексе дают представление о состоянии системы гемостаза и компенсаторных возможностях печени, которые являются основными факторами, определяющими благоприятный исход операции портосистемного шунтирования. Эти данные позволяют своевременно назначить, при существующей необходимости, медикаментозную коррекцию гиперкоагуляционных сдвигов в свертывающей системе крови, улучшив, таким образом, отдаленные результаты трансъюгулярного внутрипеченочного портосистемного шунтирования.The thrombodynamics test is a visual reflection of the hemostatic changes in the patient in the present time. The linear velocity of the blood flow, the nature of the blood flow in the portal vein and its diameter, as well as the blood flow in the shunt, are a reflection of the effectiveness of the TIPS operation, in particular, the degree of functioning of the established shunt. All these signs in combination give an idea of the state of the hemostatic system and the compensatory capabilities of the liver, which are the main factors determining the favorable outcome of portosystemic bypass surgery. These data allow us to timely appoint, if necessary, a medical correction of hypercoagulation shifts in the blood coagulation system, thus improving the long-term results of transjugular intrahepatic portosystemic shunting.
Способ осуществляется следующим образом.The method is as follows.
При поступлении в стационар у больного, которому была проведена операция TIPS, проводят подробный опрос. В случае перенесенных пациентом пищеводно-желудочных кровотечений (под которыми подразумевают кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода и/или кардиального отдела желудка, потребовавшие госпитализации), уточняют сроки, прошедшие после констатации последнего эпизода, и оценивают их в баллах.Upon admission to a hospital, a patient who underwent TIPS surgery is subjected to a detailed survey. In the case of gastrointestinal bleeding suffered by the patient (which means bleeding from varicose veins of the esophagus and / or cardiac section of the stomach, which required hospitalization), the time elapsed after the last episode was ascertained and evaluated in points.
Учитывают класс тяжести ЦП по Child-Pugh, оцениваемый в баллах. У пациентов с ЦП классов «В» или «С», используя «глобальный» тест гемостаза - метод Тромбодинамики, - оценивают в баллах следующие параметры: скорость формирования кровяного сгустка (мкм/мин), задержка роста кровяного сгустка (мин), начальная скорость роста кровяного сгустка (мкм/мин), стационарная скорость роста кровяного сгустка (мкм/мин), размер сгустка через 30 мин (мкм), плотность сгустка (усл. ед.), время появления спонтанных сгустков (мин).Take into account the severity class of the CPU according to Child-Pugh, scored. In patients with class “B” or “C” class CPs, using the “global” hemostasis test - the Thrombodynamics method — the following parameters are evaluated in points: blood clot formation rate (μm / min), blood clot growth retardation (min), initial speed the growth of a blood clot (μm / min), the stationary growth rate of a blood clot (μm / min), the size of the clot after 30 minutes (μm), the density of the clot (conventional units), the time of occurrence of spontaneous clots (min).
Среди «базисных» тестов гемостаза определяются уровни: Д-димер (нг/мл) и РФМК (мг/100 мл), оцениваемые в баллах. Также больному проводится триплексное сканирование сосудов портальной зоны, при которой определяют: линейную скорость кровотока в воротной вене (см/с), характер кровотока в воротной вене, диаметр воротной вены (мм), кровоток в шунте (см/с). Все параметры оценивают в баллах (см. таблица 1).Among the “basic” hemostasis tests, the levels are determined: D-dimer (ng / ml) and RFMC (mg / 100 ml), evaluated in points. Also, the patient undergoes a triplex scanning of the vessels of the portal zone, in which they determine: the linear velocity of blood flow in the portal vein (cm / s), the nature of blood flow in the portal vein, diameter of the portal vein (mm), blood flow in the shunt (cm / s). All parameters are evaluated in points (see table 1).
На основе предложенной таблицы (см. таблица 1) производят подсчет суммы баллов.Based on the proposed table (see table 1), the total points are calculated.
После определения суммы баллов пациента относят к одной из групп риска развития гиперкоагуляции, используя таблицу №2:After determining the total score of the patient is assigned to one of the risk groups for the development of hypercoagulation, using table No. 2:
При попадании пациента в группу риска А - риск развития гиперкоагуляции отсутствует, при попадании пациента в группу риска В - риск развития гиперкоагуляции умеренный, требующий медикаментозной коррекции, при попадании пациента в группу риска С - риск развития гиперкоагуляции высокий, в связи с чем возникает необходимость назначения и проведения адекватной комбинированной коррегирующей терапии с целью профилактики гиперкоагуляционных осложнений.If a patient falls into risk group A - there is no risk of developing hypercoagulation, when a patient falls into risk group B - the risk of developing hypercoagulation is moderate, requiring medical correction, when a patient falls into risk group C - the risk of developing hypercoagulation is high, and therefore there is a need for an appointment and conducting adequate combination corrective therapy to prevent hypercoagulation complications.
Работоспособность заявляемого способа подтверждается следующими клиническими примерами.The performance of the proposed method is confirmed by the following clinical examples.
Клинический пример 1.Clinical example 1.
Больная П., 66 лет. Из анамнеза: поступила в клинику 04.04.2016 г. с диагнозом: цирроз печени, портальная гипертензия, варикозное расширение вен пищевода (ВРВП) 3-4 ст., спленомегалия, хроническая печеночная недостаточность класс «В» по Child-Pugh. Болеет с 2014 года, в течение этого времени отмечает жалобы на тяжесть в правом и левом подреберьях, боли в правом боку, слабость, отеки нижних конечностей.Patient P., 66 years old. From the anamnesis: was admitted to the hospital 04.04.2016 with a diagnosis of cirrhosis, portal hypertension, varicose veins of the esophagus (VRVP) 3-4 tbsp., Splenomegaly, chronic liver failure class "B" according to Child-Pugh. Sick since 2014, during this time he notes complaints of heaviness in the right and left hypochondria, pain in the right side, weakness, swelling of the lower extremities.
04.04.2016 г. больной было выполнено оперативное лечение в объеме трансъюгулярное внутрипеченочное портосистемное стент-шунтирование (TIPS), эмболизация ВРВП. Состояние гемостаза после операции оценивалось с использованием «базисных» тестов, представленных в Таблице 3:04.04.2016, the patient underwent surgical treatment in the amount of transjugular intrahepatic portosystemic stent bypass grafting (TIPS), embolization of HRV. Postoperative hemostasis was assessed using the “baseline” tests presented in Table 3:
Как видно из Таблицы 3, у больной П. отмечались признаки умеренной гипокоагуляции.As can be seen from Table 3, patient P. showed signs of moderate hypocoagulation.
Через 7 дней пациентка была выписана из отделения в удовлетворительном состоянии. Однако через 6 месяцев (20.11.2016 г.) больная отметила резкое ухудшение состояния, и с диагнозом кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода была госпитализирована в экстренном порядке в больницу скорой помощи, где ей было выполнено эндоскопическое лигирование вен пищевода. После выполненного УЗДИ были выявлены признаки тромбирования шунта. Больная повторно госпитализирована в клинику РостГМУ, где 15.12.2016 г. ей было выполнено оперативное лечение в объеме трансъюгулярного внутрипеченочного портосистемного стент-шунтирования (TIPS), эмболизация ВРВП. Перед операцией больной были проведены комплексные исследования свертывающей системы крови, а также выполнено триплексное сканирование сосудов портальной зоны, результаты которых представлены в Таблицах 4 и 5:After 7 days, the patient was discharged from the ward in satisfactory condition. However, after 6 months (November 20, 2016), the patient noted a sharp deterioration in the condition, and with a diagnosis of bleeding from varicose veins of the esophagus was hospitalized urgently in an emergency hospital, where she underwent endoscopic ligation of the esophagus veins. After the performed ultrasound, signs of thrombosis of the shunt were revealed. The patient was re-hospitalized in the clinic of Rostov State Medical University, where on December 15, 2016 she underwent surgical treatment in the amount of transjugular intrahepatic portosystemic stent bypass grafting (TIPS), HRVP embolization. Before the operation, the patient underwent comprehensive studies of the blood coagulation system, and also performed triplex scanning of the vessels of the portal zone, the results of which are presented in Tables 4 and 5:
Как видно из Таблицы 4, оценка «базисных» тестов гемостаза на основании анализа стандартных лабораторных показателей свертываемости крови не раскрывает действительную картину свертывающей системы крови больного, позволяя выявить признаки исключительно гипокоагуляционного состояния на фоне клинически подтвержденного тромбоза.As can be seen from Table 4, the assessment of “baseline” hemostasis tests based on an analysis of standard laboratory indicators of blood coagulation does not reveal the true picture of the patient’s blood coagulation system, allowing signs of an exclusively hypocoagulation state to be detected against the background of clinically confirmed thrombosis.
По результатам Таблицы 5 сумма баллов у этой пациентки составила 9, группа риска В, что определяет умеренный риск развития гиперкоагуляции. Более глубокая и наглядная оценка «глобальных» тестов гемостаза методом Тромбодинамики с учетом анамнестических данных и гемодинамических характеристик в портальной системе позволяет выявить гиперкогуляционные отклонения гемостаза. Это подтверждает правильность выбора предложенной прогностической системы. В послеоперационном периоде пациентке были назначены с профилактической целью антиагреганты в комбинации препаратов.According to the results of Table 5, the total score for this patient was 9, risk group B, which determines the moderate risk of developing hypercoagulation. A deeper and more visible assessment of “global” hemostasis tests by the Thrombodynamics method, taking into account anamnestic data and hemodynamic characteristics in the portal system, allows us to identify hypercogulation deviations of hemostasis. This confirms the correct choice of the proposed prognostic system. In the postoperative period, the patient was prescribed prophylactic antiplatelet agents in a combination of drugs.
Клинический пример 2.Clinical example 2.
Больная Б., 46 лет. Из анамнеза: 01.06.2015 г. поступила в клинику с диагнозом: цирроз печени, вирус ассоциированный по гепатиту С, портальная гипертензия, ВРВП 2 ст., состоявшееся пищеводное кровотечение (февраль, 2015 г.), спленомегалия, хроническая печеночная недостаточность класс «В» по Child-Pugh, состояние после эндоскопического лигирования вен пищевода (2011 г., 2014 г.).Patient B., 46 years old. From the anamnesis: 06/01/2015 was admitted to the hospital with a diagnosis of liver cirrhosis, hepatitis C associated virus, portal hypertension, grade 2 VRVP, esophageal hemorrhage (February, 2015), splenomegaly, chronic liver failure class “B” "According to Child-Pugh, a condition after endoscopic ligation of the veins of the esophagus (2011, 2014).
Болеет с 2007 г., когда впервые был установлен диагноз вирусного гепатита С.С 2011 г. отмечает жалобы на боли в поясничной области и эпигастрии, по данным УЗИ органов брюшной полости были выявлены увеличение размеров печени и селезенки. Трижды отмечены эпизоды кровотечения из ВРВП (в 2011 г., 2014 г., 2015 г.).Sick since 2007, when the diagnosis of viral hepatitis C was first established. Since 2011, there have been complaints of pain in the lumbar region and epigastrium, according to ultrasound of the abdominal organs, an increase in the size of the liver and spleen was revealed. Three episodes of bleeding from VRVP (in 2011, 2014, 2015) were noted.
01.06.2015 г. была выполнена операция в объеме трансъюгулярного внутрипеченочного портосистемного стент-шунтирования (TIPS), эмболизации ВРВП. Состояние гемостаза после операции оценивалось «базисными» тестами, представленными в Таблице 6:06/01/2015, an operation was performed in the amount of transjugular intrahepatic portosystemic stent bypass grafting (TIPS), HRVP embolization. Postoperative hemostasis was assessed using the “baseline” tests presented in Table 6:
Как видно из Таблицы 6, у больной Б. отмечались признаки умеренной гипокоагуляции.As can be seen from Table 6, patient B. showed signs of moderate hypocoagulation.
В январе 2017 года в ходе планового обследования по данным УЗДИ у больной были выявлены признаки отсутствия кровотока по шунту. Кроме того, больной были проведены комплексные исследования свертывающей системы крови. Результаты всех обследований представлены в Таблицах 7 и 8:In January 2017, during a routine examination according to ultrasound, the patient showed signs of lack of blood flow by shunt. In addition, the patient underwent comprehensive studies of the blood coagulation system. The results of all surveys are presented in Tables 7 and 8:
По данным, представленным в Таблице 7, отмечаются признаки гипокоагуляции, однако результаты, отмеченные в Таблице 8 указывают на наличие у больной гиперкоагуляционного состояния. Сумма баллов 12, группа риска С. Анализ полученной информации подтверждает правильность выбора предложенной прогностической системы. Несмотря на отсутствие клинических проявлений тромбоза шунта в виде варикозного пищеводно-желудочного кровотечения, признаки непроходимости порто-кавального шунта были подтверждены результатами предложенной прогностической системы и позволили своевременно направить пациентку на повторное оперативное вмешательство в объеме peTIPS.According to the data presented in Table 7, signs of hypocoagulation are noted, however, the results noted in Table 8 indicate the presence of a hypercoagulable state in the patient. The total score is 12, risk group C. Analysis of the information received confirms the correctness of the choice of the proposed prognostic system. Despite the absence of clinical manifestations of shunt thrombosis in the form of varicose gastrointestinal bleeding, signs of obstruction of the porto-cavalous shunt were confirmed by the results of the proposed prognostic system and allowed the patient to be promptly referred for reoperation in the amount of peTIPS.
Клинический пример 3.Clinical example 3.
Больная К., 45 лет. Из анамнеза: 20.05.2015 г. поступила в клинику с диагнозом: цирроз печени, портальная гипертензия, ВРВП 3 ст., рецидивы кровотечения из ВРВП (ноябрь 2013 г., июль 2014 г., январь 2015 г., март 2015 г.), состояние после эндоскопического лигирования ВРВП, хроническая печеночная недостаточность класс «С» по Child-Pugh. Болеет длительное время хроническим гепатитом неуточненной этиологии. С 2012 г. отмечает ухудшение общего состояния, предъявляет жалобы на тяжесть в правом и левом подреберьях, слабость, периодические боли в левом боку, отечность нижних конечностей, увеличение живота в объеме за счет асцита. Было отмечено 4 эпизода кровотечения из ВРВП, проводилось эндоскопическое лигирование ВРВП.Patient K., 45 years old. From the anamnesis: May 20, 2015 she was admitted to the clinic with a diagnosis of liver cirrhosis, portal hypertension, grade 3 VRVP, recurrence of bleeding from acute respiratory viral infections (November 2013, July 2014, January 2015, March 2015) , condition after endoscopic ligation of HRVP, chronic liver failure class "C" according to Child-Pugh. Sick for a long time with chronic hepatitis of unspecified etiology. Since 2012, he has noted a deterioration in the general condition, complains of heaviness in the right and left hypochondria, weakness, periodic pain in the left side, swelling of the lower extremities, an increase in the abdomen due to ascites. 4 episodes of bleeding from HRV were noted; endoscopic ligation of HRV was performed.
20.05.2015 г. больной было выполнено оперативное лечение в объеме трансъюгулярного внутрипеченочного портосистемного стент-шунтирования (ТИПС), эмболизации ВРВП. Состояние гемостаза после операции оценивалось «базисными» тестами, представленными в Таблице 9:05/20/2015, the patient underwent surgical treatment in the amount of transjugular intrahepatic portosystemic stent bypass grafting (TIPS), HRV embolization. Postoperative hemostasis was assessed using the “baseline” tests presented in Table 9:
Как видно из Таблицы 9, у больной К. все показатели коагулограммы находятся в пределах нормы, за исключением незначительного снижения уровня тромбоцитов.As can be seen from Table 9, in patient K., all indicators of the coagulogram are within normal limits, with the exception of a slight decrease in platelet count.
В декабре 2016 г. больной было проведено плановое обследование, включающее комплексные исследования свертывающей системы крови, а также триплексное сканирование сосудов портальной зоны, результаты которых представлены в Таблицах 10 и 11:In December 2016, the patient underwent a routine examination, including comprehensive studies of the blood coagulation system, as well as triplex scanning of the vessels of the portal zone, the results of which are presented in Tables 10 and 11:
Несмотря на тяжесть основного заболевания и развернутую клиническую картину, по данным, представленным в таблице 10, не отмечается отклонений от нормальных показателей параметров свертываемости крови. Такие же результаты мы получаем, анализируя данные таблицы 11. Сумма баллов составляет 2, группа риска А, т.е. риск развития гиперкоагуляции отсутствует. Анализ полученной информации подтверждает правильность выбора предложенной прогностической системы. Пациентка не нуждается в корригирующей терапии.Despite the severity of the underlying disease and the detailed clinical picture, according to the data presented in table 10, there are no deviations from normal indicators of blood coagulation parameters. We obtain the same results by analyzing the data of table 11. The total score is 2, risk group A, i.e. there is no risk of hypercoagulation. An analysis of the information received confirms the correctness of the choice of the proposed prognostic system. The patient does not need corrective therapy.
Применение способа позволяет улучшить результаты оперативного лечения больных циррозом печени, осложненным портальной гипертензией, которым было выполнено портосистемное шунтирующее хирургическое вмешательство (операция TIPS).The application of the method allows to improve the results of surgical treatment of patients with cirrhosis of the liver complicated by portal hypertension, which was performed portosystemic shunt surgery (operation TIPS).
Заявляемый способ апробирован в клинической практике, зарекомендовал себя как простой, удобный, информативный, и может быть рекомендован к использованию в хирургических стационарах, где выполняются операции порто-кавального шунтирования.The inventive method has been tested in clinical practice, has established itself as a simple, convenient, informative, and can be recommended for use in surgical hospitals where port-caval bypass surgery is performed.
Claims (1)
Priority Applications (1)
| Application Number | Priority Date | Filing Date | Title |
|---|---|---|---|
| RU2017142196A RU2665118C1 (en) | 2017-12-04 | 2017-12-04 | Method for determining the risk of hypercoagulability in patients with portal hypertension of cyrrhotic genesis after portosystemic shunt placement |
Applications Claiming Priority (1)
| Application Number | Priority Date | Filing Date | Title |
|---|---|---|---|
| RU2017142196A RU2665118C1 (en) | 2017-12-04 | 2017-12-04 | Method for determining the risk of hypercoagulability in patients with portal hypertension of cyrrhotic genesis after portosystemic shunt placement |
Publications (1)
| Publication Number | Publication Date |
|---|---|
| RU2665118C1 true RU2665118C1 (en) | 2018-08-28 |
Family
ID=63459635
Family Applications (1)
| Application Number | Title | Priority Date | Filing Date |
|---|---|---|---|
| RU2017142196A RU2665118C1 (en) | 2017-12-04 | 2017-12-04 | Method for determining the risk of hypercoagulability in patients with portal hypertension of cyrrhotic genesis after portosystemic shunt placement |
Country Status (1)
| Country | Link |
|---|---|
| RU (1) | RU2665118C1 (en) |
Cited By (3)
| Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
|---|---|---|---|---|
| RU2717210C1 (en) * | 2019-08-26 | 2020-03-18 | Элеонора Владимировна Светова | Method for predicting the risk of postoperative thrombotic complications in patients with hepatic cirrhosis following transjugular intrahepatic portosystemic shunting |
| RU2741369C1 (en) * | 2020-06-15 | 2021-01-25 | Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования "Смоленский государственный медицинский университет" министерства здравоохранения Российской Федерации | Method for prediction of risk of developing portal hypertension in diffuse liver diseases |
| CN117011242A (en) * | 2023-07-10 | 2023-11-07 | 珠海市人民医院 | Method and system for predicting hepatic encephalopathy after internal portal bypass operation through jugular vein |
Citations (3)
| Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
|---|---|---|---|---|
| RU2216276C1 (en) * | 2002-03-12 | 2003-11-20 | Российский научный центр хирургии РАМН | Method for predicting results of portocaval shunting in cirrhosis- suffering patients |
| RU2406445C2 (en) * | 2008-09-15 | 2010-12-20 | Федеральное государственное учреждение "Приволжский окружной медицинский центр" Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию | Method of noninvasive estimation of functioning liver pulp dimension in patients with cirrhosis and portal hypertension |
| RU2492479C2 (en) * | 2011-09-14 | 2013-09-10 | Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования "Ростовский государственный медицинский университет" Министерства здравоохранения Российской Федерации (ГБОУ ВПО РостГМУ Минздрава России) | Method of estimating risk of transjugular intrahepatic portosystemic shunt surgery in patients with portal hypertension of cirrhotic genesis |
-
2017
- 2017-12-04 RU RU2017142196A patent/RU2665118C1/en not_active IP Right Cessation
Patent Citations (3)
| Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
|---|---|---|---|---|
| RU2216276C1 (en) * | 2002-03-12 | 2003-11-20 | Российский научный центр хирургии РАМН | Method for predicting results of portocaval shunting in cirrhosis- suffering patients |
| RU2406445C2 (en) * | 2008-09-15 | 2010-12-20 | Федеральное государственное учреждение "Приволжский окружной медицинский центр" Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию | Method of noninvasive estimation of functioning liver pulp dimension in patients with cirrhosis and portal hypertension |
| RU2492479C2 (en) * | 2011-09-14 | 2013-09-10 | Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования "Ростовский государственный медицинский университет" Министерства здравоохранения Российской Федерации (ГБОУ ВПО РостГМУ Минздрава России) | Method of estimating risk of transjugular intrahepatic portosystemic shunt surgery in patients with portal hypertension of cirrhotic genesis |
Non-Patent Citations (1)
| Title |
|---|
| НАЗЫРОВ Ф.Г. Результаты портосистемного шунтирования у больных циррозом печени с асцитическим синдромом. Вестник экспериментальной и клинической хирургии. Том X, N 4, 2017, стр. 256-264. CHEN H. Child-Na score: a predictive model for survival in cirrhotic patients with symptomatic portal hypertension treated with TIPS. PLoS One. 2013 Nov 11; 8(11):e79637. * |
Cited By (4)
| Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
|---|---|---|---|---|
| RU2717210C1 (en) * | 2019-08-26 | 2020-03-18 | Элеонора Владимировна Светова | Method for predicting the risk of postoperative thrombotic complications in patients with hepatic cirrhosis following transjugular intrahepatic portosystemic shunting |
| RU2741369C1 (en) * | 2020-06-15 | 2021-01-25 | Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования "Смоленский государственный медицинский университет" министерства здравоохранения Российской Федерации | Method for prediction of risk of developing portal hypertension in diffuse liver diseases |
| CN117011242A (en) * | 2023-07-10 | 2023-11-07 | 珠海市人民医院 | Method and system for predicting hepatic encephalopathy after internal portal bypass operation through jugular vein |
| CN117011242B (en) * | 2023-07-10 | 2024-05-14 | 珠海市人民医院 | Method and system for predicting hepatic encephalopathy after internal portal bypass operation through jugular vein |
Similar Documents
| Publication | Publication Date | Title |
|---|---|---|
| Tilsed et al. | ESTES guidelines: acute mesenteric ischaemia | |
| Primignani | Portal vein thrombosis, revisited | |
| Abraldes et al. | Hemodynamic response to pharmacological treatment of portal hypertension and long‐term prognosis of cirrhosis | |
| Ramanath et al. | Acute aortic syndromes and thoracic aortic aneurysm | |
| Jonker et al. | Acute type B aortic dissection complicated by visceral ischemia | |
| Smith et al. | Plasma fibrinogen, haemostatic factors and prediction of peripheral arterial disease in the Edinburgh Artery Study | |
| Yang et al. | Multidisciplinary stepwise management strategy for acute superior mesenteric venous thrombosis: an intestinal stroke center experience | |
| RU2665118C1 (en) | Method for determining the risk of hypercoagulability in patients with portal hypertension of cyrrhotic genesis after portosystemic shunt placement | |
| Mori et al. | A novel parameter identified using indocyanine green fluorescence angiography may contribute to predicting anastomotic leakage in gastric cancer surgery | |
| Ridge et al. | Acute aortic syndromes: current status | |
| Søreide et al. | Clinical patterns of presentation and attenuated inflammatory response in octo-and nonagenarians with perforated gastroduodenal ulcers | |
| RU2717210C1 (en) | Method for predicting the risk of postoperative thrombotic complications in patients with hepatic cirrhosis following transjugular intrahepatic portosystemic shunting | |
| RU2626674C1 (en) | Method for lethal outcome prediction for intensive care patients of cardiosurgical profile | |
| RU2684363C1 (en) | Method for prediction of risk of development of postoperative complications of stenoses of internal arteria carotis | |
| Doukas et al. | IFABP levels predict visceral malperfusion in the first hours after open thoracoabdominal aortic repair | |
| RU2367350C1 (en) | Early prediction procedure for thromboembolic complications following abdominal surgeries | |
| Yoshida et al. | Global cerebral infarction after aortic arch replacement surgery in a patient with postoperatively revealed factor XII deficiency: a case report | |
| Ravndal et al. | Liver fibrosis in patients with tetralogy of Fallot, an unrecognised complication? | |
| Kalinin et al. | Intrinsic coagulation cascade factors and hemostatic markers of endothelial dysfunction in patients with peripheral artery disease | |
| Luo et al. | Obstruction of the liver circulation | |
| Nyvad et al. | Aortic calcification is associated with the difference between invasive central and cuff-measured brachial blood pressure in chronic kidney disease | |
| RU2402277C1 (en) | Method of optimising diagnosis of stages of acute disseminated intravascular coagulation | |
| Haghshenas et al. | A 32-Year-Old Female With Right Lower Extremity Edema | |
| RU2230324C1 (en) | Method for predicting the flow of chronic critical ischemia in inferior limbs | |
| Nabila et al. | Factors Affecting Arteriovenous Fistula (AVF) Maturation |
Legal Events
| Date | Code | Title | Description |
|---|---|---|---|
| MM4A | The patent is invalid due to non-payment of fees |
Effective date: 20191205 |