FLORA NORMAL pada SALURAN

NAFAS
-hemolytic streptococci selain grup A
- hemolytic streptococci
-hemolytic streptococc
Branhamella catarrhalis
Neisseria meningitidis
Haemophilus
Staphylococcus koagulase negatif
Streptococcus pneumoniae
Diphteroid bacilli
Coliform bacilli
Yeast
 INFEKSI SALURAN NAFAS
Infeksi Saluran nafas meliputi:
Faringitis
Influenza
Otitis
Sinusitis
Laringitis
Bronkhitis
Pneumonia
Tuberkulosis paru
 BAKTERI PENYEBAB INFEKSI
SALURAN NAFAS
S. aureus
S. pyogenes
C. diphteriae
N. gonorrhoeae
N. meningitidis
H. influenzae
K. pneumoniae
M. tuberculosis
Mycoplasma pneumoniae
Chlamydia psittaci
B. pertusis
P. aeruginosa
 STAPHYLOCOCCUS
Morfologi sel

Bentuk bulat
Tersusun: bergerombol / tersebar / dua-dua / tetrat
Tidak membentuk spora

Morfologi koloni

Koloni bulat, halus, cembung, mengkilat

Ada yang menghemolisa eritrosit, terutama
S. aureus.
IDENTIFIKASI BAKTERI KOKUS GRAM POSITIP

Bahan pemeriksaan

Agar darah BHI/ +darah

Identifikasai morfologi koloni

Cat Gram

Staphylococcus Streptococcus
 Staphylococcus

I. Koagulase
II. DNA se
III. Manitol

(+) (-)
S. aureus Non SA

Novobiosin
S
(S. epidermidis) R
(S.saprophyticus)
TOKSIN DAN ENZIM
1. Eksotoksin menyebabkan nekrosa pada kulit
2. Leukosidin pad S. aureus mampu membunuh leukosit
3. Koagulase dapat menggumpalkan plasma-sitrat/ oksalat
gumpalan fibrin pada permukaan sel bakteri. S. aureus (+)

4. Katalase merubah H2 O2 H2O + O2

5. Hialuronidase memecah asam hialuronat (komponen jaringan ikat) dan
merupakan faktor penyebaran

6. Stafilokinase menyebabkan fibrinolisis, tetapi tidak sekuat streptokinase

7. Enzim lain seperti : proteinase, lipase, beta-laktamase
8. Toksin eksfoliatif menyebabkan desquamasi kulit
9. Sebagian besar S aureus menghasilkan Toxic shock syndrome toxin-1
(TSST-1) yang mirip dengan enterotoksin F dan eksotoksin
Pirogenik C

10. Enterotoksin ada 6 (A-F)

* dihasilkan oleh hampir 50% S. aureus,
* toksin tahan panas,
* tidak rusak oleh enzim di usus.
* disintesa bila S. aureus tumbuh dalam karbohidrat/ protein
INFEKSI STAPHYLOCOCCUS
Dapat terjadi karena kontak langsung dengan luka atau
infeksi setelah terjadi trauma

Berupa pimple/ abses/ infeksi pada folikel rambut.

Terjadi keracunan makanan karena enterotoksin

(Inkubasi 1-8 jam dengan gejala :mual, muntah, diare)

Toxic shock syndrome (TSS)

demam tinggi mendadak, muntah, diare, mialgia
S. aureus yang menyebabkan TSS dapat diisolasi dari:
vagina, tampon, luka, tenggorok / lainnya (tidak dari darah)

Infeksi saluran nafas

Bakteremia
Bila terjadi bakteremia
Endokarditis
Osteomilitis hematogen akut
Meningitis
Infeksi pulmo
TERAPI
Antibiotika gol. Penisilin dan yang lain.
Penisilin yang -laktamase : Sefalosporin, Vankomisin,
Metisilin (metilisin : S. aureus 10-20%; S. epidermisis 75%)
Staphylococcus sudah banyak yang resisten terhadap
Tetrasiklin, Penisilin, Eritromisin

Resistensi dapat disebarkan oleh plasmid atau dengan cara

transduksi
Resistensi terhadap penisilin karena :
Mutasi
-laktamase (dihasilkan oleh 90% S. aureus)
 STREPTOCOCCUS
Morfologi dan Identifikasi
Streptococcus terdiri dari 20 spesies, berdasarkan :
* Karakteristik koloni
* Tipe hemolisa pada agar darah
* Reaksi biokimia
* Reaksi spesifik antigen pada dinding sel

Sifat-sifat
Bakteri berbentuk bulat
bersifat Gram positip
tersusun berderet seperti rantai
sebagian bersifat fakultativ anaerob
 Streptococcus
Hemolisa

Bile soluble Basitrasin
Bile esculin
(0,04 U)
(-) (+)
Lisis (-) S
(S. viridans) (grup D)
(S. pneumoniae)
(Strep. Grup A)
R
optochin
NaCl 6, 5%
S
(S. pneumoniae) (+) (-)
R
Enterococci) Non
(Strep. Non pnm)
Kapsul Streptococci :
polisakarida.
asam hialuronat(Sebagian besar Streptococcus grup A,B,C)

Dinding sel Streptococcus mengandung :

* Protein M, T dan R
* Karbohidrat (spesifik untuk grup)
* Peptidoglikan
* Streptococcus grup A mempunyai pili
yang menembus kapsul
tersusun dari protein M
diselubungi oleh asam teikoat
penting untuk porlekatan pada sel epitel
ANTIGEN UTAMA STREPTOCOCCUS

1. KARBOHIDRAT
Sebagai dasar penggolongan grup (dari gula amino)
Grup A : ramnosa asetil glukosamin
B : ramnosa glukosamin polisakarida
C : ramnosa-N asetilgalaktosamin
D : gliserol asam teikoat mengandung d-alanin
dan glukosa
F : glukopiranosil-N-asetilgalaktosamin
2. SUBSTANSI T
tidak berhubungan dengan virulensi
tidak tahan asam dan panas.
Antigen permukaan yang lain protein R
3. PROTEIN M
* Faktor virulensi utama pada S. pyogenes grup A.
* lebih dari 80 tipe protein M.
* ada 2 kelas utama protein M (I dan II)
Antibodi terhadap M I bereaksi silang dengan
jaringan otot jantung merupakan determinan
virulensi pada demam rematik
4. NUKLEOPROTEIN
Diperoleh dengan mengekstraksi Streptococcus
dengan basa lemah.
Ekstrak tsb juga mengandung substansi P
Patogenesis dan Penyakit
A. Penyakit yang disebabkan oleh invasi S. pyogenes
infeksi cepat menyebar melalui saluran limfa darah
1. Erysipelas (bila infeksi melalui kulit): pembengkakan kecoklatan
dan cepat menyebar
2. Puerperal fever (masuk uterus setelah melahirkan endometritis
septicemia
3. Sepsis karena infeksi streptococcus pada luka / post operasi

B. Infeksi lokal oleh S. pyogenes :

1. Infeksi tenggorokan
Bakteri melekat pada sel epitel faring (asam teikoat X fibronektin)
infeksi telinga tengah meningitis (anak)
Pada dewasa infeksi akut, 20% infeksi asimptomatis
Bila bakteri menghasilkan toksin eritrogenik dan pirogenik A-C
dapat terjadi scarlet fever rush (inflamasi, kerusakan
jaringan, abses peritonsil, pembengkakan bagian
belakang mulut pernafasan terganggu)
2. Infeksi lokal pada kulit impetigo
Streptococcus grup A antigen M tipe 49, 57, 59, 61 dan
kemungkinan dapat menyebabkan
glomerulonefritis
C. Infeksi endokarditis
1. Endokarditis akut
2. Endokarditis sub akut
* terjadi pada 30% post cabut gigi (oleh S. viridans)
* 5-10% oleh enterococci
D. Sindrome toxic shock
shock, bakterimia, kegagalan pernafasan dan organ
kematian 30%
E. Infeksi lain : Enterococci ISK

Post infeksi Streptococcus Grup A

1. Glomerulonefritis akut
* Terjadi 3 minggu setelah infeksi streptococcus pada kulit.
* Oleh type M 12, 4, 2, K 49
* Terjadi krn reaksi antigen-AB dan membran glomerulo

2. Demam rematik
* Terjadi kerusakan pada klep dan otot jantung
* Antigen membran strain grup A otot jantung manusia
 BORDOTELLA PERTUSIS

Sifat-sifat :
Obligat aerob, batang pendek, Gram negatif
Memfermentasi glukosa dan laktosa asam, tanpa gas
Tidak memerlukan faktor X dan V

Tumbuh pada media bordet-gengou, inkubasi 36-72 jam

Koloni : kecil, mukoid, menghemolisa darah

Bahan pemeriksaan: usapan nasofaring, cough droplets

 PATOGENESIS
Faktor virulensi diregulasi oleh bvg (Bordetella virulence gene):

Filamentous hemagglutinin adesi pada sel epitel

Toksin pertussis lymphositosis, adesi pada pili, aktivitas
ADP ribosylating (struktur dan mekanisme aksi mirip
dengan toksin kolera)
Toksin adenylyl cyclase
Toksin dermonecrotic
Tracheal cytotoxin menghambat sintyesa DNA pada sel
bersilia dan tidak diregulasi oleh bvg
LPS mungkin juga berperan pada kerusakan sel pada tract
resp atas
patogenesis

* B. pertusis hanya bertahan sebentar diluar tubuh

* Tidak ada vektor
* Transmisi melalui pernafasan pada tahap awal atau
dari carrier
* Melekat dan multiplikasi pada epitel trachea & bronchi
* Bakteri tidak masuk darah
* Toksin dan substansi lain menyebabkan:
batuk
lymfositosis
nekrosa sel epitel
infiltrasi PMN
inflamasi peribronchial dan interstitial pneumonia
menyebabkan penyumbatan bronchi
adanya mukus kekurangan oksigen
Infeksi 2 fase
Inkubasi lebih kurang 2 minggu
Kebanyakan menyerang anak dibawah 5 tahun

Fase catarrhal (1-2 minggu) batuk ringan dan

bersin penyebaran (pasien sangat infeksius)

Fase paroxysmal (2-6 minggu) batuk berat dan

khas (batuk rejan)

Pemeriksaan lab.:
1. Direct Fluorescent Antibody (FA) test

2. Kultur
3. Serologi dapat dilihat setelah minggui ke 3
Imunitas :
Terbentuk antibodi yang mencegah
perlekatan bakteri pada sel epitel saluran
nafas

Obat : (efektif pada fase catarrhal) :

eritromisin, ampisilin

Pencegahan : vaksin DPT

 HAEMOPHILUS
Diskripsi : batang kecil, Gram negatip, aerobik, non-motil.
beberapa merupakan flora normal membran mukosa
perlu media kaya, ada yang memerlukan faktor :
X (hemin)
V (nikotinamin) dapat diganti NAD
(nikotinamide adenin nucleotide)
X dan V
Pemeriksaan Mikrobiologi
Pengecatan Pemeriksaan biokimia
Kultur Pemeriksaan
KULTUR :
Bahan pemeriksaan : darah, cairan
cerebrospinal, usapan
Media : agar coklat + Iso Vitalex
Inkubasi : 36- 48 jam, 33-370 C, CO2 5-10%
Koloni : kecil, diameter 1 mm
Bentuk Sel : kultur 6-8 jam bentuk kokobasil
(pendek)
lebih dari 8 jam sel lebih panjang
Pemeriksaan adanya Kapsul :
H. influenzae mempunyai kapsul polisakarida (6 tipe)
Pemeriksaan seperti reaksi Quellung pada
pneumococci (dengan antiserum) tampak
pembengkakan kapsul

Patogenesis :
H. influenzae tidak berkapsul flora normal saluran.
H. influenzae tipe b infeksi supurativ saluran nafas
(sinusitis, Laringotrakheitis, otitis)
pada anak kecil meningitis
Pada beberapa orang > 3-5 tahun darahnya bersifat
bakterisidal terhadap H. influenzae
H. influenzae sering menyebabkan meningitis
terutama pada anak-anak. Di AS 10.000/ tahun
93% oleh H. influenzae sertipe b, biotipe 1.

H. influenzae dapat juga menyebabkan :

Sinusitis Pericarditis epiglositis
otitis osteomyelitis
laringotyracheitis
uteritis (kadang-kadang juga H. parainfluenzae)

Penyebab infeksi sekunder setelah infeksi virus

influenzae
Tidak dapat menginfeksi binatang percobaan.
Obat :
Penisilin Kloramfenikol Sulfonamid
Tetrasiklin Sefalosporin

Spesies lain :
H. haemolyticus infeksi saluran nafas atas
H. parainfluenzae endokarditis
H. aegypticus konjungtivitis
H. vaginalis (Corynebacterium vaginalis) vaginitis
H. ducreyi menyebabkan chancroid (pembengkakan
kelenjar limfa pada genital)