1

LAPORAN PENDAHULUAN PADA Ny. IP DENGAN DIAGNOSA MEDIS

ULKUS DM SHOULDER SINISTRA DI RUANGAN OK RSUD TOTO KABILA

Nama Mahasiswa : Megi Puspita Sari Kai

NIM : C01420060

MENGETAHUI :
PRESEPTOR
Ns. Agustina Aliuwu, S.Kep :
KLINIK

PRESEPTOR
Ns. Rini Asnawati, M.Kes :
AKADEMIK

1. TANGGAL :
TANGGAL 2. TEPATWAKTU
PENGUMPULAN
3. TERLAMBAT

SARAN PRESEPTOR
KLINIK/AKADEMIK

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN

JURUSAN KEPERAWATAN
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH GORONTALO
2024
 2

A. Konsep Medis

1. Definisi

Diabetes Melitus (DM) adalah penyakit metabolik yang

kebanyakan herediter, dengan tanda-tanda hiperglikemia dan

glukosuria, disertai dengan atau tidak adanya gejala klinik akut

ataupun kronik, sebagai akibat dari kuranganya insulin efektif di

dalam tubuh, gangguan primer terletak pada metabolisme

karbohidrat yang biasanya disertai juga gangguan metabolism

lemak dan protein ( Askandar, 2000 ). Diabetes melitus adalah

penyakit hiperglikemia yang ditandai oleh ketiadaan absolut insulin

atau insensitifitas sel terhadap insulin (Corwin, 2001).

Ulkus adalah luka terbuka pada permukaan kulit atau selaput

lender dan ulkus adalah kematian jaringan yang luas dan disertai

invasive kuman saprofit adanya kuman saprofit tersebut

menyebabkan ulkus berbau, ulkus diabetikum juga merupakan

salah satu gejala klinik dan perjalanan penyakit diabetes mellitus

dengan neuropati perifer (Andyagreeni, 2010).

Ulkus diabetic merupakan komplikasi kronik dari diabetes

mellitus sebagai sebab utama morbiditas, mortalitas, serta

kecacatan penderita diabetes. Kadar LDL yang tinggi memainkan

peranan penting untuk terjadinya ulkus diabetic melalui

pembentukan plak atherosclerosis pada dinding pembuluh darah

(zaidah, 2005)
 3

Gambar 2.1 Ulkus Diabetik

2. Anatomi Fisiologi

a. Anatomi Pankreas

Pankreas merupakan sekumpulan kelenjar yang

panjangnya kira-kira 15 cm, lebar 5 cm, mulai

dari duodenum sampai ke limpa dan beratnya rata-rata 60-90

gram. Terbentang pada vertebrata lumbalis 1 dan 2 di belakang

lambung. Pankreas juga merupakan kelenjar endokrin terbesar

yang terdapat di dalam tubuh baik hewan maupun manusia.

Bagian kepala kelenjar pancreas terletak pada lekukan

yang dibentuk oleh deodenum dan bagian pylorus dari

lambung. Bagian badan yang merupakan bagian utama dari

organ ini merentang kearah limpa dengan bagian ekornya

menyentuh atau terletak pada alat ini. Dari segi perkembangan

embriologis, kelenjar pancreas terbentuk dari epitel yang

berasal dari lapisan epitel yang membentuk usus (Tambayong,

2001).

Fungsi pankreas ada 2 yaitu :

 4

1) Fungsi eksokrin yaitu membentuk getah pankreas yang

berisi enzim dan elektrolit.

2) Fungsi endokrin yaitu sekolompok kecil atau pulai

langerhans yang bersama-sama membentuk organ

endokrin mesekresikan insulin.

Pulau langerhans manusia mengandung tiga jenis sel

utama,yaitu :

1) Sel-sel A ( alpha ), jumlahnya sekitar 20-40 % ;

memproduksi glukagon yang manjadi faktor

hiperglikemik, suatu hormon yang mempunyai “

anti insulin like activity “.

2) Sel-sel B ( betha ), jumlahnya sekitar 60-80 % ,

membuat insulin.

3) Sel-sel D (delta), jumlahnya sekitar 5-15 %,

membuat somatostatin yang menghambat

pelepasan insulin dan glukagon . (Tambayong, 2001).

 5

Gambar 2.2 Anatomi Pankreas

b. Fisiologi

Kadar glukosa dalam darah sangat dipengaruhi fungi

hepar, pankreas, adenohipofisis dan adrenal. Glukosa yang

berasal dari absorpsi makanan diintestin dialirkan ke hepar

melalui vena porta, sebagian glukosa akan disimpan sebagai

glikogen. Pada saat ini kadar glukosa di vena porta lebih tinggi

daripada vena hepatica, setelah absorsi selesai gliogen hepar

dipecah lagi menjadi glukosa, sehingga kadar glukosa di vena

hepatica lebih tinggi dari vena porta. Jadi hepar berperan

sebagai glukostat.

Pada keadaan normal glikogen di hepar cukup untuk

mempertahankan kadar glukosa dalam beberapa hari, tetapi bila

fungsi hepar terganggu akan mudah terjadi hipoglikemi atau

hiperglikemi. Sedangkan peran insulin dan glucagon sangat

penting pada metabolisme karbonhidrat.

 6

Glukagon menyebabkan glikogenolisis dengan

merangsang adenilsiklase, enzim yang dibutuhkan untuk

mengaktifkan fosforilase. Enzim fosforilase penting untuk

gliogenolisis. Bila cadangan glikogen hepar menurun maka

glukoneogenesis akan lebih aktif. Jumlah glukosa yang diambil

dan dilepaskan oleh hati dan yang dipergunakan oleh

jaringan perifer tergantung dari

keseimbangan fisiologis beberapa hormon antara lain

1) Hormon yang dapat merendahkan kadar gula darah

yaitu insulin.

Kerja insulin yaitu merupakan hormon yang

menurunkan glukosa darah dengan cara

membantu glukosa darah masuk kedalam sel.

a) Glukagon yang disekresi oleh sel alfa

pulau lengerhans.

b) Epinefrin yang disekresi oleh medula adrenal dan

jaringan kromafin.

c) Glukokortikoid yang disekresikan oleh

korteks adrenal.

d) Growth hormone yang disekresi oleh

kelenjar hipofisis anterior.

2) Glukogen, epineprin, glukokortikoid,

dan growthhormone

membentuk suatu mekanisme counfer-regulator yang

mencegah timbulnya hipoglikemia akibat pengaruh

insulin.
 7

Gambar 2.3 Pankreas Diabetes

3. Klasifikasi Diaetes Militus

Klasifikasi Diabetes Melitus dari National Diabetus Data Group:

Classification and Diagnosis of Diabetes Melitus and Other

Categories of Glucosa Intolerance:

a. Klasifikasi Klinis

Diabetes Melitus

1) Tipe tergantung insulin (DMTI), Tipe I

2) Tipe tak tergantung insulin (DMTTI), Tipe II (DMTTI

yang tidak mengalami obesitas , dan DMTTI dengan

obesitas)

3) Gangguan Toleransi Glukosa (GTG)

4) Diabetes Kehamilan (GDM)

b. Klasifikasi risiko statistik

1) Sebelumnya pernah menderita kelainan toleransi glukosa

2) Berpotensi menderita kelainan toleransi glukosa

 8

4. Etiologi

Menurut Smeltzer dan Bare (2001), penyebab dari diabetes melitus

adalah:

a. Diabetes Melitus tergantung insulin (DMTI)

1) Faktor geneticPenderita diabetes tidak mewarisi diabetes

tipe I itu sendiri tetapi mewarisi suatu presdisposisi atau

kecenderungan genetic kearah terjadinya diabetes tipe I.

Kecenderungan genetic ini ditentukan pada individu yang

memililiki tipe antigen HLA(Human Leucocyte

Antigen) tertentu. HLA merupakan kumpulan gen yang

bertanggung jawab atas antigen tranplantasi dan proses

imun lainnya.

2) Faktor imunologiPada diabetes tipe I terdapat bukti adanya

suatu respon autoimun. Ini merupakan respon abnormal

dimana antibody terarah pada jaringan normal tubuh

dengan cara bereaksi terhadap jaringan tersebut yang

dianggapnya seolah-olah sebagai jaringan asing.

3) Faktor lingkunganFaktor eksternal yang dapat memicu

destruksi sel β pancreas, sebagai contoh hasil penyelidikan

menyatakan bahwa virus atau toksin tertentu dapat

memicu proses autuimun yang dapat menimbulkan

destuksi sel β pankreas.

b. Diabetes Melitus tak tergantung insulin (DMTTI)

Secara pasti penyebab dari DM tipe II ini belum diketahui,

factor genetic diperkirakan memegang peranan dalam proses

 9

terjadinya resistensi insulin. Diabetes Melitus tak tergantung

insulin (DMTTI) penyakitnya mempunyai pola familiar yang

kuat. DMTTI ditandai dengan kelainan dalam sekresi insulin

maupun dalam kerja insulin. Pada awalnya tampak terdapat

resistensi dari sel-sel sasaran terhadap kerja insulin. Insulin

mula-mula mengikat dirinya kepada reseptor-reseptor

permukaan sel tertentu, kemudian terjadi reaksi intraselluler

yang meningkatkan transport glukosa menembus membran sel.

Pada pasien dengan DMTTI terdapat kelainan dalam

pengikatan insulin dengan reseptor. Hal ini dapat disebabkan

oleh berkurangnya jumlah tempat reseptor yang responsif

insulin pada membran sel. Akibatnya terjadi penggabungan

abnormal antara komplek reseptor insulin dengan system

transport glukosa. Kadar glukosa normal dapat dipertahankan

dalam waktu yang cukup lama dan meningkatkan sekresi

insulin, tetapi pada akhirnya sekresi insulin yang beredar tidak

lagi memadai untuk mempertahankan euglikemia (Price,1995).

Diabetes Melitus tipe II disebut juga Diabetes Melitus tidak

tergantung insulin (DMTTI) atau Non Insulin Dependent

Diabetes Melitus(NIDDM) yang merupakan suatu kelompok

heterogen bentuk-bentuk Diabetes yang lebih ringan, terutama

dijumpai pada orang dewasa, tetapi terkadang dapat timbul

pada masa kanak-kanak. Faktor risiko yang berhubungan

dengan proses terjadinya DM tipe II, diantaranya adalah:

 10

1) Usia ( resistensi insulin cenderung meningkat pada usia

di atas 65 tahun)

2) Obesitas

3) Riwayat keluarga

4) Kelompok etnik

c. Diabetes dengan Ulkus

1) Faktor endogen :

a) Neuropati:

Terjadi kerusakan saraf sensorik yang dimanifestasikan

dengan penurunan sensori nyeri, panas, tak terasa,

sehingga mudah terjadi trauma dan otonom/simpatis

yang dimanifestasikan dengan peningkatan aliran darah,

produksi keringat tidak ada dan hilangnya tonus

vaskuler

b) Angiopati

Dapat disebabkan oleh faktor genetic, metabolic dan

faktor resiko lain.

c) Iskemia

Adalah arterosklerosis (pengapuran dan penyempitan

pembuluh darah) pada pembuluh darah besar tungkai

(makroangiopati) menyebabkan penurunan aliran darah

ke tungkai, bila terdapat thrombus akan memperberat

timbulnya gangrene yang luas.

Aterosklerosis dapat disebabkan oleh faktor: Adanya

hormone aterogenik, Merokok, Hiperlipidemia

 11

Manifestasi kaki diabetes iskemia: Kaki dingin, Nyeri

nocturnal, Tidak terabanya denyut nadi, Adanya

pemucatan ekstrimitas inferior, Kulit mengkilap,

Hilangnya rambut dari jari kaki, Penebalan

kuku, Gangrene kecil atau luas.

2) Faktor eksogen

a) Trauma

b) Infeksi

5. Patofisiologi dan Pathway

Pada keadaan normal kurang lebih 50% glukosa yang dimakan

mengalami metabolisme sempurna menjadi CO2 dan air, 10%

menjadi glikogen dan 20% sampai 40% diubah menjadi lemak.

Pada Diabetes Mellitus semua proses tersebut terganggu karena

terdapat defisiensi insulin. Penyerapan glukosa kedalam sel macet

dan metabolismenya terganggu. Keadaan ini menyebabkan

sebagian besar glukosa tetap berada dalam sirkulasi darah sehingga

terjadi hiperglikemia.

Penyakit Diabetes Mellitus disebabkan oleh karena gagalnya

hormon insulin. Akibat kekurangan insulin maka glukosa tidak

dapat diubah menjadi glikogen sehingga kadar gula darah

meningkat dan terjadi hiperglikemi. Ginjal tidak dapat menahan

hiperglikemi ini, karena ambang batas untuk gula darah adalah 180

mg% sehingga apabila terjadi hiperglikemi maka ginjal tidak bisa

menyaring dan mengabsorbsi sejumlah glukosa dalam darah.

 12

Sehubungan dengan sifat gula yang menyerap air maka semua

kelebihan dikeluarkan bersama urine yang disebut glukosuria.

Bersamaan keadaan glukosuria maka sejumlah air hilang dalam

urine yang disebut poliuria. Poliuria mengakibatkan dehidrasi intra

selluler, hal ini akan merangsang pusat haus sehingga pasien akan

merasakan haus terus menerus sehingga pasien akan minum terus

yang disebut polidipsi.

Produksi insulin yang kurang akan menyebabkan menurunnya

transport glukosa ke sel-sel sehingga sel-sel kekurangan makanan

dan simpanan karbohidrat, lemak dan protein menjadi menipis.

Karena digunakan untuk melakukan pembakaran dalam tubuh,

maka klien akan merasa lapar sehingga menyebabkan banyak

makan yang disebut poliphagia.

Terlalu banyak lemak yang dibakar maka akan terjadi

penumpukan asetat dalam darah yang menyebabkan keasaman

darah meningkat atau asidosis. Zat ini akan meracuni tubuh bila

terlalu banyak hingga tubuh berusaha mengeluarkan melalui urine

dan pernapasan, akibatnya bau urine dan napas penderita berbau

aseton atau bau buah-buahan. Keadaan asidosis ini apabila tidak

segera diobati akan terjadi koma yang disebut koma diabetik

(Price,1995)
 13

Resiko Hipovolemia

Resiko Syok

Perfusi Tindakan.
Nyeri Akut Perifer Debridement
Tidak
Efektif Gang. Integritas
Kulit
Ansietas
 14

Post op
Debridement

Luka Post Pemajanan Efek Post

Operasi Lingkungan Dingin Anastesi

R. Hipotermi
Terputusnya Port the
Perioperatif
Kontinuitas entry kuman Hilangnya rangsangan nervus
jaringan Pengaruh vagus/glosopharyng
Anastesi eal

Resiko Infeksi
Gang. Nyeri Akut Nausea
Integritas Kulit

Bagan 2.1 Pathway WOC Ulkus Diabetikum dan Post Op

6. Tanda Dan Gejala

a. Diabetes Tipe I

1) Hiperglikemia berpuasa

2) glukosuria, diuresis osmotik, poliuria, polidipsia,

polifagia

3) keletihan dan kelemahan

4) ketoasidosis diabetik (mual, nyeri abdomen,

muntah, hiperventilasi, nafas bau buah, ada

perubahan tingkat kesadaran, koma, kematian)

b. Diabetes Tipe II

1) Lambat (selama tahunan), intoleransi glukosa

progresif
 15

2) gejala seringkali ringan mencakup keletihan, mudah

tersinggung, poliuria, polidipsia, luka pada kulit

yang sembuhnya lama, infeksi vaginal, penglihatan

kabur

3) komplikaasi jangka panjang (retinopati, neuropati,

penyakit vaskular perifer)

c. Ulkus Diabetikum

Ulkus Diabetikum akibat mikroangiopatik disebut juga

ulkus panas walaupun nekrosis, daerah akral itu tampak

merah dan terasa hangat oleh peradangan dan biasanya

teraba pulsasi arteri dibagian distal . Proses mikroangipati

menyebabkan sumbatan pembuluh darah, sedangkan secara

akut emboli memberikan gejala klinis 5 P yaitu :

1) Pain (nyeri)

2) Paleness (kepucatan)

3) Paresthesia (kesemutan)

4) Pulselessness (denyut nadi hilang)

5) Paralysis (lumpuh).

Bila terjadi sumbatan kronik, akan timbul gambaran klinis

menurut pola dari fontaine:

1) Stadium I : asimptomatis atau gejala tidak khas

(kesemutan).

2) Stadium II : terjadi klaudikasio intermiten

3) Stadium III : timbul nyeri saat istitrahat.

 16

4) Stadium IV : terjadinya kerusakan jaringan karena

anoksia (ulkus)

Gambar 2.4 Stadium Ulkus

Klasifikasi Wagner (1983) membagi gangren kaki diabetik

menjadi enam tingkatan,yaitu:

Derajat 0 : Tidak ada lesi terbuka, kulit masih utuh

dengan kemungkinan disertai kelainan bentuk kaki seperti “

claw,callus “.

Derajat I : Ulkus superfisial terbatas pada kulit.

Derajat II : Ulkus dalam menembus tendon dan tulang

Derajat III : Abses dalam, dengan atau tanpa

osteomielitis.

Derajat IV : Gangren jari kaki atau bagian distal kaki

dengan atau tanpaselulitis.

Derajat V : Gangren seluruh kaki atau sebagian tungkai.

7. Pemerikasaan Penunjang

a. Glukosa darah: darah arteri / kapiler 5-10% lebih tinggi

daripada darah vena, serum/plasma 10-15% daripada darah

 17

utuh, metode dengan deproteinisasi 5% lebih tinggi

daripada metode tanpa deproteinisasi

b. Glukosa urin: 95% glukosa direabsorpsi tubulus, bila

glukosa darah > 160-180% maka sekresi dalam urine akan

naik secara eksponensial, uji dalam urin: + nilai ambang ini

akan naik pada orang tua. Metode yang populer: carik

celup memakai GOD.

c. HbA1c (hemoglobin A1c) atau glycated hemoglobin adalah

hemoglobin yang berikatan dengan glukosa di dalam darah

nilai normal <6%, prediabetes 6,0-6,4% dan diabetes ≥

6,5%. Pemeriksaan ini dilakukan tiap 3 bulan.

d. Benda keton dalam urine: bahan urine segar karena asam

asetoasetat cepat didekrboksilasi menjadi aseton. Metode

yang dipakai Natroprusid, 3-hidroksibutirat tidak terdeteksi

e. Pemeriksan lain: fungsi ginjal ( Ureum, creatinin), Lemak

darah: (Kholesterol, HDL, LDL, Trigleserid), fungsi hati,

antibodi anti sel insula langerhans (inlet cellantibody)

8. Penatalaksanaan

a. Kendali metabolik (metabolic control): pengendalian keadaan

metabolik sebaik mungkin seperti pengendalian kadar glukosa

darah, lipid, albumin, hemoglobin dan sebagainya.

b. Kendali vaskular (vascular control): perbaikan asupan

vaskular (dengan operasi atau angioplasti), biasanya

dibutuhkan pada keadaan ulkus iskemik. Konsensus

Pengelolaan dan Pencegahan Diabetes Melitus Tipe 2

 18

c. Kendali infeksi (infection control): jika terlihat tanda-tanda

klinis infeksi harus diberikan pengobatan infeksi secara agresif

(adanya kolonisasi pertumbuhan organisme pada hasil usap

namun tidak terdapat tanda klinis, bukan merupakan infeksi).

d. Kendali luka (wound control): pembuangan jaringan terinfeksi

dan nekrosis secara teratur. Perawatan lokal pada luka,

termasuk kontrol infeksi, dengan konsep TIME:

1) Tissue debridement (membersihkan luka dari jaringan

mati)

2) Inflammation and Infection Control (kontrol inflamasi

dan infeksi) Moisture Balance (menjaga kelembaban)

3) Epithelial edge advancement (mendekatkan tepi epitel)

e. Kendali tekanan (pressure control): mengurangi tekanan pada

kaki, karena tekanan yang berulang dapat menyebabkan ulkus,

sehingga harus dihindari. Mengurangi tekanan merupakan hal

sangat penting dilakukan pada ulkus neuropatik. Pembuangan

kalus dan memakai sepatu dengan ukuran yang sesuai

diperlukan untuk mengurangi tekanan.

f. Penyuluhan (education control): penyuluhan yang baik.

Seluruh pasien dengan diabetes perlu diberikan edukasi

mengenai perawatan kaki secara mandiri. (PERKENI,2015)

 19

B. Konsep Masalah Keperawatan

1. Pengertian Masalah Keperawatan

Masalah keperawatan merupakan label diagnosis

keperawatan yang menggambarkan inti dari respon klien terhadap

kondisi kesehatan atau proses kehidupannya (PPNI, 2017).

2. Kriteria Mayor dan Minor

Kriteria mayor adalah tanda/gejala yang ditemukan sekitar

80% - 100% untuk validasi diagnosa. Sedangkan kriteria minor

adalah tanda/gejala tidak harus ditemukan, namun jika ditemukan

dapat mendukung penegakan diagnosa (PPNI, 2017).

3. Kondisi Terkait

Merupakan kondisi atau situasi yang dapat meningkatkan

kerentanan klien mengalami masalah kesehatan (PPNI, 2017).

Berikut adalah uraian dari masalah yang timbul bagi

penderita Diabetus Militus menurut (Nurarif, Amin Huda &

Kusuma, 2015) dan (PPNI, 2017).

a. Nyeri Akut b.d Agen pencedera fisiologis (D.0077)

Definisi : pengalaman sesnsorik atau emosional yang berkaitan

dengan kerusakan jaringan actual atau fungsional, dengan onset

mendadak atau lambat dan berintesitas ringan hingga berat

yang berlangsung kurang dari 3 bulan.

Penyebab : Agen pencedera fisiologis ( mis. Inflamasi, iskemia,

neoplasma)

Gejala dan Tanda Mayor :

Subjek : Mengeluh nyeri

 20

Objektif : Tampak meringis, bersikap protektif, gelisah,

fruekensi nadi meningkat, sulit tidur.

Gejala dan Tanda Minor

Subjektif : Tidak tersedia

Objektif : Tekanan darah meningkat, pola napas berubah, nafsu

makan berubah, proses berpikir terganggu, menarik diri,

berfokus pada diri sendiri, diaphoresis.

Kondisi Klinis Terkait : Sindrom coroner akut

b. Perfusi Perifer Tidak Efektif b.d Hiperglikemi (D.0009)

Definisi : penurunan sirkulasi darah pada level kapiler yang

dapat mengganggu metabolism tubuh.

Penyebab : Hiperglikemia

Gejala dan Tanda Mayor :

Subyektif : Tidak tersedia

Obyektif : pengisian kapiler > 3 detik, nadi perifeer menurun,

akral teraba dingin, warna kulit pucat, turgor kulit menurun.

Gejala dan Tanda Minor :

Subyektif : Parastesia, nyeri ekstremitas

Obyektif : Edema, penyembuhan luka lambat, indeks ankle

brachial <0.90, bruit femoralis

Kondisi Klinis Terkait : Diabetes mellitus

c. Ansietas b.d Krisis Situasional (D.0080)

Definisi : Kondisi emosi dan pengalaman subyektif individu

terhadap obyek yang tidak jelas dan spesifik akibat antisipasi

 21

bahaya yang memungkinkan individu melakukan tindakan

untuk menghadapi ancaman. Penyebab : Krisis situasional

Gejala dan Tanda Mayor :

Subyektif : merasa bingung, merasa khawatir dengan akibat

dari kondisi yang dihadapi, sulit berkonsentrasi

Obyektif : tampak gelisah, tampak tegang, sulit tidur.

Gejala dan Tanda Minor :

Subyektif : mengeluh pusing, anoreksia, palpitasi, merasa tidak

berdaya

Obyektif : fruekensi napas meningkat, fruekensi nadi

meningkat, tekanan darah meningkat, diaphoresis, tremor,

muka tampak pucat, suara bergetar, kontak mata buruk, sering

berkemih, berorientasi pada masa lalu.

Kondisi klinis terkait : Penyakit kronis progresif

d. Gangguan Mobilitas Fisik b.d Kekakuan Sendi (D.0054)

Definisi : Keterbatasan dalam gerakan fisik dari satu atau lebih

ekstremitas secara mandiri.

Penyebab : Kekakuan sendi

Gejala dan Tanda Mayor :

Subyektif : mengeluh sulit menggerakkan ekstremitas

Obyektif : kekuatan otot menurun, rentang gerak menurun

Gejala dan Tanda Minor :

Subyektif : nyeri saat bergerak, enggan melakukan

pergerakkan, merasa cemas saat bergerak

 22

Obyektif : sendi kaku, gerakan tidak terkoordinasi, gerakan

terbatas, fisik lemah

e. Gangguan Integritas Kulit b.d Perubahan Sirkulasi (D.0129)

Definisi : Kerusakan kulit (dermis dana tau epidermis) atau

jaringan (membrane mukosa, kornea, fasia, otot, tendon, tulang,

kartilago, kapsul sendi dana tau ligament)

Penyebab : Perubahan sirkulasi

Gejala dan Tanda Mayor :

Subyektif : Tidak tersedia

Obyektif : Kerusakan jaringan dana tau lapisan kulit

Gejala dan Tanda Minor :

Subyektif : Tidak tersedia

Obyektif : Nyeri, pendarahan, kemerahan, hematoma

Kondisi klinis terkait: Diabetes mellitus

f. Gangguan Pola Tidur b.d Kurangnya Kontrol Tidur (D.0055)

Definisi : Gangguan kualitas dan kuantitas waktu tidur akibat

factor eksternal.

Penyebab : Kurangnya kontrol tidur

Gejala dan Tanda Mayor :

Subyektif : mengeluh sulit tidur, mengeluh sering terjaga,

mengeluh tidak puas tidur, mengeluh pola tidur berubah,

mengeluh istirahat tidak cukup

Obyektif : tidak tersedia

Gejala dan Tanda Minor :

Subyektif : mengeluh kemampuan beraktivitas menurun

 23

Obyektif : Tidak tersedia

Kondisi klinis terkait: Kecemasan

g. Resiko Hipovolemia d.d Kehilangan Cairan Secara Aktif

(D.0034)

Definisi : Beresiko mengalami penurunan volume cairan

intravaskuler, interstitial, dana atau intraseluler.

Faktor Resiko : Kehilangan cairan seacara aktif

h. Resiko Syok d.d Hipotensi (D.0039)

Definisi : Beresiko mengalami ketidakcukupan aliran darah ke

jaringan tubuh, yang dapat mengakibatkan disfungsi seluler

yang mengancam jiwa

Faktor Resiko : Hipotensi

i. Resiko Hipotermia Perioperatif d.d Prosedur Pembedahan

(D.0141)

Definisi : bersiko mengalami penurunan suhu tubuh dibawah 36

c secara tiba tiba yang terjadi satu jam sebelum pembedahan

hingga 24 jam setelah pembedahan.

Faktor Resiko : prosedur pembedahan, suhu lingkungan

rendah Kondisi Klinis Terkait : tindakan pembedahan

j. Nyeri Akut b.d Agen Pencedera Fisik (mis. Prosedur operasi)

(D.0077)

Definisi : Pengalaman sensorik atau emosional yang berkaitan

dengan kerusakan jaringan actual atau fungsional, dengan onset

mendadak atau lambat dan berintensitas ringan hingga berat

yang berlangsung kurang dari 3 bulan.

 24

Penyebab : Agen pencedera fisik (mis. Prosedur operasi)

Gejala dan Tanda Mayor :

Subyektif : mengeluh nyeri

Obyektif : tampak meringis, bersikap protektif, gelisah,

fruekensi nadi meningkat, sulit tidur

Gejala dan Tanda Minor :

Obyektif : tekanan darah meningkat, pola napas berubah

Kondisi klinis terkait : kondisi pembedahan

k. Neusea b.d Efek Agen Farmakologis (D.0076)

Definisi : perasaan tidak nyaman pada bagian belakang

tenggorok atau lambung yang dapat mengakibatkan muntah.

Penyebab : efek agen farmakologis

Gejala dan Tanda Mayor :

Subyektif : mengeluh mual, merasa ingin muntah,

Gejala dan Tanda Minor :

Subyektif : merasa asam di mulut, sering menelan

Obyektif : saliva meningkat, pucat

l. Resiko Infeksi d.d Efek Prosedur Invasif (D.0142)

Definisi : beresiko mengalami peningkatan terserang organisme

patogenik.

Faktor Resiko : efek prosedur invasif

Kondisi Klinis Terkait : tindakan invasif

m. Gangguan Integritas Kulit b.d Faktor Elektris (elektrodiatermi)

(D.0129)
Definisi : kerusakan kulit (dermis dan/atau epidermis) atau

jaringan (membrane mukosa, kornea, otot, tendon, tulang,

kartilagao, kapsul sendi dan/atau ligamen)

Penyebab : factor elektris (elektrodiatermi)

Gejala dan Tanda Mayor :

Obyektif : kerusakan jaringan dan/atau lapisan kulit

Gejala dan Tanda Minor :

Obyektif : nyeri
 DAFTAR PUSTAKA

ADA (American Diabetes Association). 2015. Diagnosis and Classification of Diabetes

Mellitus. Diabetes Care.

Agale, S. V., 2013. Chronic Leg Ulcers: Epidemiology, Aetiopathogenesis, and

Management. Ulcers, pp. 1-9.
Ardi, M., Damayanti,S & Sudirman (2014). Hubungan Kepatuhan Perawatan Kaki
Dengan Resiko Ulkus Kaki Diabetes Di Poliklinik DM RSU Andi
Makkasauparepare. Vol.4 No.1. ISSN: 23021721
Andyagreeni. 2010. Tanda Klinis Penyakit Diabetes Mellitus. Jakarta: CV.Trans Info
Media.
Askandar. 2000. Hidup Sehat dan Bahagia Bersama Diabetes Mellitus. Jakarta :
Gramedia Pustaka Utama
Brunner & Suddart, 2002, Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, Vol 3, Edisi 8,
Penerbit RGC, Jakarta.
Bryant, R.A., & Nix. (2007). Acute & chronic wounds current management concept.
3rd Burns
Corwin, Elizabeth J. 2001. Buku Saku Patofisiologi. Jakarta : EGC.
Daniel Witanto et al, 2008 Gambaran Umum Perawatan Ulkus Diabetikum Pada Pasien
Rawat Inap di Rumah Sakit Immanuel Bandung
Dermawan, D. (2012). Proses Keperawatan Penerapan Konsep & Kerangka Kerja (1st
ed.). Yogyakarta: Gosyen Publishing.
Deswani. (2009). Proses Keperawatan dan Berpikir Kritis. Jakarta : Salemba Medika
Doenges, M. E. (2000). Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman untuk Perencanaan
dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. Alih bahasa: I Made K., Nimade S.
Herdman, T Heather. 2012. Diagnose Keperawatan: Definisi dan Klasifikasi 2012-2014.
Dialihbahasakan oleh Made Sumarwati dan Nike Budhi Subekti. Barrarah
Bariid, Monica Ester, dan Wuri Praptiani (ed). Jakarta: EGC
IDF, 2015. International Diabetes Federation Diabetes Atlas, Seventh Ed.ed
Johnson, M.,et all, 2002, Nursing Outcomes Classification (NOC) Second Edition,
IOWA Intervention Project, Mosby.