LAPORAN HASIL DISKUSI KELOMPOK KECIL

BLOK 9 MODUL 5
Infeksi Jaringan Keras Gigi

Disusunoleh :Kelompok1

RAHMALIA DEWI 1810025005

TIARA AQILAH 1810025007
AVIP ROYZA 1810025012
RIRI RAHMADHANI 1810025014
NISRINA DWI CAHYANI 1810025016
SHOFARA ABILIA ANDINI 1810025018
RIZKA PUTRI NASUTION 1810025022
FAIRUZ SALSABILA FAISAL 1810025023
MUHTASYA HUSNUL IZZA 1810025025
MUHAMMAD SULTAN AQSHA 1810025026
RIZKY PUTRI FABIOLA 1810025027
VITRY FILIA INDAHSARI 1810025033

Tutor :
drg. Musnar Munir, Sp. KGA

FAKULTAS KEDOKTERAN
PROGRAM STUDI KEDOKTERAN GIGI
UNIVERSITAS MULAWARMAN
2019
 KATA PENGANTAR
Puji syukur kami panjatkan kehadirat TuhanYangMaha Esa karena atas
limpahan rahmat sertahidayah-Nya kami dapat menyelesaikan tugas laporan yang
berjudul “Infeksi Jaringan Keras Gigi” ini tepat pada waktunya. Laporan ini kami
susun dari berbagai sumber ilmiah sebagai hasil dari Diskusi Kelompok Kecil
(DKK) kami.

Kami mengucapkan terimakasih kepada semua pihak yang telah membantu

sehingga terselesaikannya laporan ini, antara lain:

1. drg. Musnar Munir,Sp.KGA selaku tutor kelompok 1 yang telah

membimbing kami dalam menyelesaikan Diskusi Kelompok Kecil (DKK)
serta selaku dosen penanggung jawab kuliah modul ini yang telah
membimbing dan memberikan tugas kepada kami.
2. Teman – teman kelompok 1 yang telah menyumbangkan pemikiran dan
tenaganya sehingga Diskusi Kelompok Kecil (DKK) 1 dan 2 dapat
berjalan dengan baik, serta dapat menyelesaikan laporan hasil Diskusi
Kelompok Kecil (DKK).
3. Teman-teman mahasiswa Fakultas Kedokteran Universitas Mulawarman
angkatan 2018 dan pihak – pihak lain yang tidak dapat kami sebutkan satu
per satu.

Kami menyadari bahwa kemampuan kami dalam menyusun laporan ini sangat
terbatas. Oleh karena itu, kami sangat mengharapkan kritik dan saran yang
bersifat membangun demi tercapainya kesempurnaan dari isi laporan hasil Diskusi
Kelompok Kecil (DKK) ini.

Samarinda, Desember 2019

Kelompok I

i
 Daftar Isi
KATA PENGANTAR.......................................................................................................i

Daftar Isi...........................................................................................................................ii

BAB I.................................................................................................................................1

A. Latar Belakang.....................................................................................................1

B. Tujuan Penulisan..................................................................................................1

C. Manfaat Penulisan................................................................................................1

BAB II...............................................................................................................................2

A. Skenario................................................................................................................2

B. Identifikasi Istilah Sulit........................................................................................2

C. Identifikasi Masalah.............................................................................................3

D. Analisa Masalah...................................................................................................4

E. Strukturisasi Konsep............................................................................................8

F. Learning Objective................................................................................................8

G. Sintesis...............................................................................................................8

BAB III.............................................................................................................................8

A. Kesimpulan.........................................................................................................23

B. Saran...................................................................................................................23

Daftar Pustaka...............................................................................................................24

ii
 BAB I
PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Penyakit jaringan keras gigi adalah penyakit yang ditandai dengan

kerusakan pada jaringan keras gigi (lubang pada gigi) seperti enamel, dentin,
sementum dan menimbulkan rasa sakit sebagai respon dari meluasnya kerusakan
tersebut. Karies gigi adalah salah satu gangguan kesehatan gigi. Karies gigi
terbentuk karena ada sisa makanan yang menempel pada gigi, yang pada akhirnya
menyebabkan pengapuran gigi. Dampaknya, gigi menjadi keropos, berlubang,
bahkan patah. Karies gigi menyebabkan kehilangan daya kunyah dan
terganggunya pencernaan.

B. Tujuan Penulisan

Adapun tujuan penulisan laporan ini adalah agar mahasiswa dapat

mengetahui dan menjelaskan klasifikasi, etiologi dna faktor dari karies,
pathogenesis dan penyebaran serta penatalaksanaan dan tindakan pencegahan.

C. Manfaat Penulisan

Manfaat dari penulisan laporan ini adalah agar mahasiswa dan pembaca
dapat mengetahui, memahami serta menambah wawasannya dalam
pemahaman mengenai infeksi pada jaringankeras gigi.

1
 BAB II
PEMBAHASAN

A. Skenario

Seorang wanita umur 30 tahun seorang sekretaris pada suatu

perusahaan akhir akhir ini kalau ia mau bicara menutup mulutnya karena
gigi depannya berubah warna agak kehitam hitaman pada hal ia selalu
sikat gigi, karena ia sibuk belum sempat memeriksakan giginya ke drg
sehingga gigi nya menjadi sakit akibat giginya berlobang dalam waktu
lama dibiarkan karena kesibukannya dan apabila sakit ia hanya makan
obat menghilangkan rasa sakit saja. Pada suatu hari sakitnya berulang lagi
tapi sekarang disertai pembengkakan pada bibir dan kemudian pergi
berobat ke dokter gigi. Dokter memeriksa gigi wanita tersebut dari hasil
pemeriksaan ditemukan gigi depan atas pertama kiri bagian palatum dan
proksimal karies yang besar dan dalam, gusinya juga bengkak dan
kemerahan bila disenggol giginya sakit. Dokter mengatakan bahwa pada
gigi saudara terjadi penjalaran infeksi yang berasal dari karies diawali
dengan pulpitis , kemudian tejadi peradangan kelainan jaringan periapikal
gigi yang berlanjut menjadi abses sampai menjalar kebibir. Kemudian
dokter memberikan pengobatan untuk menghilangkan sakit dan
infeksinya. Dokter mengajurkan kembali untuk dilakukan penangan lebih
lanjut serta memberikan surat rujukan untuk dilakukan rongen foto
panoramik.

B. Identifikasi Istilah Sulit

1. Proksimal karies : dekat kepusat, karies pada median gigi, biasa
dijumpai di dekat titik kontak, antara mesial dan distal
gigi,terkadan tidak terlihat.
2. Pulpitis : peradangan pada pulpa gigi dan periradikular, kelanjutan
dari karies, awal rasa sakit.

2
 3. Abses : terbentuknya pus pada suatu ronga, terjadi hancurnya
jaringan disebabkan pathogen.
4. Palatum : atap rongga mulut, terbagi menjadi palatum durum
(keras) dan palatum mole (lunak).
5. Perjalaan : penyebaran.
6. Peradangan : upaya tubuh sebagai perlindungan diri dan respon
dari suatu organisme terhadap infeksi.
7. Jaringan periapical : jaringan yang berada didekat apeks gigi
(sementum dan tulang alveolar sekitar).
8. Rontgen panoramic : teknik radiografi temasuk struktur wajah dan
struktur pendukung, pemeriksaan penunjang.
9. Surat rujukan : surat yang ditujukan setelah pemeriksaan untuk
menindaklanjuti, ditujukan ke instansi pemerintah.
10. Gigi depan atas kiri : Gigi 21 (FDI).
11. Karies : infeksi jaringan keras yang disebabkan oleh bakteri yang
menghasilkan asam, (proses demineralisasi).
C. Identifikasi Masalah
1. Apa klasifikasi dari karies?
2. Apa ciri-ciri dari karies?
3. Apa yang menyebabkan gigi karies?
4. Apa faktor yang mempengaruhi terjadinya karies?
5. Bagaimana karies berkembang menjadi pulpitis?
6. Kenapa bisa terjadi abses?
7. Bagaimana penyebaran infeksi?
8. Bagaimana proses penjalaran ke bibir?
9. Bagaimana penatalaksanaannya?
10. Apa tujuan dari melakukan rontgen panoramik?
11. Apa yang menyebabkan gigi pada kasus di skenariowalaupun telah
menyikat gigi tetap berlubang?

3
D. Analisa Masalah

1. Klasifikasi karies:

 Lokasi (kedalaman)
o Superficialis (pada enamel)
o Media (kurang dari setengah dentin)
o Profunda (lebih dari setengah dentin)
 Berdasarkan G. J. Mount (site and size)
 Site
o Site 1. Defek pada pit, fisur dan email pada
permukaan oklusal gigi posterior atau permukaan
halus lainnya (aku artiin mungkin bisa jadi
restorasinya).
o Site 2. Area proksimal email gigi.
o Site 3. Bagian sepertiga servikal email, atau jika
terjadi resesi, bagian akar yang tampak tersebut.
 Size
o Size 0. Merupakan lesi awal demineralisasi.
Perawatannya dengan mengeliminasi penyebab dan
tidak memerlukan perawatan lanjutan.
o Size 1. Kavitas pada permukaan yang minimal, tidak
melibatkan dentin. Perawatan dengan remineralisasi,
dan dapat digunakan bahan restorasi untuk mencegah
akumulasi plak lanjutan.
o Size 2. Adanya keterlibatan dentin. Perawatan dengan
preparasi kavitas dimana gigi tersebut masih kuat untuk
mendukung restorasi.
o Size 3. Lesi yang lebih besar dimana cusp atau tepi
insisal terbelah. Perawatan dengan preparasi kavitas

4
 yang besar sehingga restorasi dapat menyediakan
dukungan yang cukup untuk struktur gigi yang tersisa..
o Size 4. Karies yang luas dengan kehilangan struktur
gigi yang sangan besar (seperti kehilangan satu cusp).

 Berdasarkan G. V. Black
o I. Pit
o II. Interproksimal
o III. Proksimal Gigi Anterior
o IV. Proksimal + tepi incisal gigi anterior
o V. Pada bukal atau labial mendekati dentino-enamel
junction atau cemento-enamel Junction
o VI. Cusp Posterior
2. Ciri – ciri karies:
 Terdapat white spot yang disebabkan oleh demineralisasi
email
 Ngilu => dentin sudah terpapar (mempengaruhi saraf pada
gigi)
 Pada radiografi => karies tampak radiolusen
 Halitosis.
3. Penyebab gigi karies:
 Microorganisme (cont. streptococcus mutan)
 Host (cont. keadaan anatomi)
 Substrat (cont. makanan karbohidrat)

4. Faktor pendukung karies:

 Oral hygiene
 Lingkungan
 Gaya hidup
 Usia

5
  Penggunaan obat
 Hormon.
5. Karies dapat menjadi pulpitis dikarenakan karies yang terjadi sudah
cukup parah sehingga pulpa terpapar dan infeksi terjadi yang
menyebabkan terjadinya pulpitis.

6. Penyebab terjadinya abses:

Abses gigi disebabkan oleh infeksi bakteri. Kondisi ini bisa muncul di
sekitar akar gigi maupun di gusi. Infeksi bakteri penyebab abses gigi
umumnya terjadi padaorang dengan kebersihan dan kesehatan gigi
yang buruk

7. Penyebaran Infeksi:
Berawal dari sisa makanan yang berampur dengan hasil
metabolisme bakteri Staphylococcus aureus, Streptococcus mutans,
Lactobacillus, dll yang berupa asam akan mengakibatkan proses
demineralisasi pada email sehingga terbentuk karies. Proses karies ini
mengakibatkan radang pada pulpa yang dikenal sebagai Pulpitis
Reversibel dan akan berlanjut menjadi Pulpitis Irreversibel. Bila
infeksi dibiarkan jaringan pulpa akan menjadi nekrosis sehingga
infeksinya dapat masuk ke pembuluh darah menuju jaringan periapikal
melalui apeks. Sel-sel darah putih yang merupakan pertahanan tubuh
dalam melawan infeksi, bergerak ke dalam rongga tersebut dan setelah
memfagosit bakteri, sel darah putih akan mati. Sel darah putih yang
mati inilah yang membentuk nanah yang mengisi rongga tersebut.
Akibat penimbunan nanah ini maka jaringan sekitarnya akan terdorong
dan menjadi dinding pembatas abses. Hal ini merupakan mekanisme
pertahanan tubuh untuk mencegah penyebaran infeksi lebih lanjut. Jika
suatu abses pecah maka infeksi bisa menyebar tergantung kepada
lokasi abses. Sehingga Abses Periapikal dapat didefinisikan sebagai
suatu proses supuratif disekitar ujung akar gigi yang terjadi karena

6
 hancurnya jaringan dan merupakan respon inflamasi berlanjut dari
jaringan periapikal terhadap iritasi pulpa.

8. Penyebaran ke bibir:
Seperti yang telah dijelaskan pada pertanyaan sebelumnya.

9. Penatalaksanaan Karies
 Penggunaan obat kumur
 Pulpitis => perawatan saluran akar
 Abses => drainase dan ekstraksi gigi
 Pemberian obat analgesik dan antibiotik
 Pemeriksaan penunjang (radiografi, dll.)
 Restorasi direct
 Inlay/onlay
 Pengaplikasian fluoride
 Diet gula
 Dental floss
 Sikat gigi rutin

10. Pemeriksaan Panoramik adalah salah satu foto Rontgen yang

digunakan dalam kedokteran gigi untuk mendapatkan gambaran gigi
dan jaringan lunak di sekitarnya.

11. Penyebab yang dapat terjadi berdasarkan skenario:

 Sistem imun melemah
 Jarang memeriksa gigi
 Stress
 Cara menyikat gigi yang belum tepat

7
  Gaya hidup
 Air di lingkungan tinggal (pH)
E. Strukturisasi Konsep

F. Learning Objective
1. Mahasiswa mampu menjelaskan definisi karies dental.
2. Mahasiswa mampu menjelaskan klasifikasi karies dental.
3. Mahasiswa mampu menjelaskan etiologi karies dental.
4. Mahasiswa mampu menjelaskan pathogenesis karies dental.
5. Mahasiswa mampu menjelaskan pathogenesis penjalaran infeksi
dan penanganan.
6. Mahasiswa mampu menjelaskan faktor pendukung karies dental.
7. Mahasiswa mampu menjelaskan penatalaksanaan.
8. Mahasiswa mampu menjelaskan tindakan preventif.

G. Sintesis

1. Mahasiswa mampu menjelaskan definisi karies gigi :

8
 Karies gigi atau gigi berlubang adalah suatu penyakit pada jaringan keras
gigi yang ditandai oleh rusaknya email dan dentin disebabkan oleh aktivitas
metabolismebakteri dalamplak yang menyebabkanterjadinya demineralisasi akibat
interaksi antar produk-produk mikroorganisme, ludah danbagian-
bagianyangberasaldarimakanandan email. Proses terjadinya karies pada gigi
melibatkan beberapa faktor yang tidak berdiri sendiri tetapi saling bekerjasama.

2. Mahasiswa mampu menjelaskan klasifikasi karies :

i. Menurut banyaknya permukaan gigi yang diserang

a) Simpel caries: Karies hanya meliputi satu bidang saja misalnyahanya

mengenai bidang oklusal/bukal dsb.
b) Compound caries: Karies meliputi dua bidang gigi.Misalnya mengenai
bidang oklusal dan bidang mesial.
c) Complex caries : Karies meliputi lebih dari dua bidang gigi.

ii. G.J Mount Klasifikasi berdasarkan ukuran suatu kavitas

a) Size 0 : lesi dini. Terdapat white spot.

b) Size 1 : kavitas minimal, belum melibatkan dentin.
c) Size 2: Adanya keterlibatan dentin. Perawatan dengan preparasi kavitas
dimana gigi tersebut masih kuat untuk mendukung.
d) Size 3 : kavitas yang berukuran lebih besar, sehingga preparasi kavitas di
perluas agar restorasi dapat digunakan untuk melindungi struktur gigi yang
tersisa dari retak/patah.
e) Size 4 : sudah terjadi kehilangan sebagian besar struktur gigi seperti cusp.

iii. Karies berdasarkan letaknya

9
 a) Karies pit dan fissure : Karies ini terjadi di pit dan fissure pada permukaan
oklusal gigi posterior dan permukaan lingual dan bukal pada gigi molar
dan permukaan palatal pada gigi anterior rahang atas.
b) Karies akar : Karies yang terjadi pada permukaan akar.

iv. Karies berdasarkan waktu munculnya karies

a) Karies primer : Karies yang muncul pertama kali pada permukaan gigi.
b) Karies sekunder : Karies yang muncul pada bagian yang sudah pernah
terjadi karies dan sudah pernah direstorasi.

v. Berdasarkan kedalaman lubang

a) Karies superfisialis : Karies yang baru mengenai email saja.

b) Karies intermedia : Karies yang sudah mengenai dentin, tetapi belum
melebihi setengah dentin.
c) Karies profunda : Karies sudah lebih dari setengah dentin, terkadang sudah
sudah mengenai pulpa. Dan terbagi lagi menjadi:
 Karies profunda stadium I : Karies lewat setengah dentin tapi belum
dijumpai radang pulpa.
 Karies profunda stadium II : Masih terdapat lapisan tipis antara karies dan
pulpa, biasanya radang pulpa sudah terjadi.
 Karies profunda stadium III : Pulpa sudah terbuka dan ada bermacam
radang pulpa.

10
vi. ICDAS ( Klasifikasi karies berdasarkan keparahan karies )

a) D0 : Gigi yang sehat.

b) D1 : Perubahan awal pada email yang tampak secara visual. Biasanya
dilihat dengan cara mengeringkan permukaan gigi, dan tampak adanya lesi
putih di gigi tersebut.
c) D2 : Kerusakan email yang jelas tampak secara visual. Terlihat lesi putih
pada gigi, walau gigi masih dalam keadaan basah.
d) D3 : Kerusakan email, tanpa keterlibatan dentin ( karies email).
e) D4 : Terdapat bayangan dentin ( tidak ada kavitas pada dentin ). Karies
pada tahap ini sudah menuju dentin, berada pada perbatasan dentin dan
email (dentino-enamel junction).
f) D5 : Kavitas karies yang tampak jelas dan juga terlihatnya dentin (karies
sudah mencapai dentin ).
g) D6 : Karies dentin yang sudah sangat meluas (melibatkan pulpa).

vii. Klasifikasi karies menurut G.V Black

a) Klas I : Karies Klas I ini berada pada bagian oklusal gigi posterior yaitu
pada pits dan fissure, dari gigi premolar (geraham kecil) dan gigi molar
(geraham besar). Sedangkan pada gigi anterior karies Klas I ini terdapat di
foramen caecum.
b) Klas II : Karies pada Klas II ini terdapat pada bagian approximal dari gigi
premolar atau molar dan biasanya karies meluas sampai ke bagian oklusal.

11
 c) Klas III : Karies pada Klas III ini terdapat pada gigi depan pada bagian
approximal, akan tetapi karies Klas III ini belum mencapai 1/3 (sepertiga)
incisal gigi.
d) Klas IV : Karies pada Klas IV ini merupakan lanjutan dari karies Klas III
dimana karies terjadi pada bagian approximal gigi depan dan karies telah
mencapai 1/3 (sepertiga) incisal gigi.
e) Klas V : Karies Klas V ini terdapat pada bagian 1/3 leher gigi baik gigi
depan maupun pada gigi belakang pada bagian labial, lingual, palatal
maupun bukal.
f) Klas VI : Karies Klas VI ini terdapat pada gigi depan bagian incisal edge
dan juga terdapat pada gigi belakang bagian ujjung cups.

3. Mahasiswa mampu menjelaskan etiologi karies :

o Karies disebabkan oleh banyak faktor diantaranya yaitu plak biofilm

bakteri, bakteri kariogenik, plak biofilm pada area stagnasi, permukaan
gigi yang rentan, substrat gula, dan waktu. Meskipun banyak faktor yang
menjadi penyebab karies namun bisa disimpulkan penyebab karies adalah

12
 karena adanya asupan gula. Semua faktor banyak bergantung pada faktor
tersebut yang bisa kita amati pada bagan di bawah ini.
a) Host :
Ada beberapa faktor yang dihubungkan antara gigi dengan karies yaitu
faktor morfologi gigi (ukuran dan bentuk gigi), struktur enamel, faktor kimia,
dan kristalografis.
b) Mikroorganisme :
Plak gigi merupakan lengketan yang berisi bakteri, yang terbentuk
pada permukaan gigi. Enamel gigi di rongga mulut akan ditutupi oleh
lapisan yang amorf yang disebut pelikel. Pelikel ini terutama terdiri atas
glikoprotein yang diendapkan dari saliva. Sifatnya lengket dan mampu
melekatkan bakteri tertentu pada permukaan gigi. Plak gigi memegang
peranan penting dalam menyebabkan terjadinya karies. Plak adalah suatu lapisan
lunak yang terdiri atas kumpulan mikroorganisme yang berkembang biak di atas
suatu matriks yang terbentuk dan melekat erat pada permukaan gigi yang tidak
dibersihkan.
Bakteri penyebab karies yaitu adalah streptococci yang diantaranya
Streptococcusmutans,Streptococcussobrinus,Streptococcussalivarius,Stre
ptococcusmitiordanStreptococcussanguis. Mereka memiliki kemampuan
untuk melekat pada berbagai jenis jaringan, kemampuan mereka untuk
memfermentasi gula (terutama sukrosa) dan menghasilkan konsentrasi
asam. Strain Lactobacilli dan Actinomyces juga ditemukan pada lesi
karies, tetapi tampaknya tidak memiliki peran penyebab langsung pada
karies. Bakteri-bakteri ini dapat berinteraksi dan berkontribusi pada S.
mutans karena dapat bertahan dalam plak ketika substrat gulaberkurang.

c) Substrat :
Faktor substrat atau diet dapat mempengaruhi pembentukan plak karena
membantu perkembangbiakan dan kolonisasi mikrooranisme yang ada pada
permukaan enamel. Selain itu, dapat mempengaruhi metabolisme bakteri dalam
plak dengan menyediakan bahan-bahan yang diperlukan untuk memproduksi
asam serta bahan lain yang aktif yang menyebabkan timbulnya karies.

13
 Karbohidrat menyediakan substrat untuk pembuatan asam bagi
bakteri dan sintesa polisakharida. Tidak semua karbohidrat memiliki
derajat kariogenik yang sama. Karbohidrat kompleks misalnya relatif
tidak berbahaya, sedangkan karbohidrat yang derajat molekulnya lebih
rendah seperti gula akan meresap ke dalam plak dan dimetabolisme
dengan cepat oleh bakteri. Sintesa polisakharida sukrosa lebih cepat
daripada glukosa, fruktosa, dan laktosa. Oleh karena itu, sukrosa
merupakan gula yang paling kariogenik, walaupun gula lainnya tetap
berbahaya. Dan karena sukrosa merupakan gula yang paling banyak
dikonsumsi, maka sukrosa merupakan penyebab karies utama.

d) Waktu :
Waktu adalah kecepatan terbentuknya karies serta lama dan frekuensi
substrat menempel di permukaan gigi. Adanya kemampuan saliva untuk
mendepositkan kembali mineral selama berlangsungnya proses karies,
menandakan bahwa proses karies tersebut terdiri atas periode perusakan dan
perbaikan yang silihberganti. Oleh karena itu, bila saliva ada di dalam linkungan
gigi, maka karies tidak menghancurkan gigi dalam hitungan hari atau minggu,
melainkan dalam bulan atau tahun.
Adanya kemampuan saliva untuk mendepositkan kembali mineral
selama berlangsungnya proses karies, menandakan bahwa proses karies
tersebut terdiri atas periode demineralisasi dan remineralisasi yang silih
berganti. Oleh karena itu, bila ada saliva di dalam lingkungan gigi, maka
karies tidak menghancurkan gigi dalam hitungan hari atau minggu,
melainkan dalam hitungan bulan atau tahun. Karena saliva dan cairan
rongga mulut lainnya membantu dalam menetralkan pH dan membersikan
gigi dari bakteri dan deposit lainnya. Dengan demikian sebenarnya
terdapat kesempatan yang baik untuk menghentikan karies ini.

o Teori elektrofisik
Teori ini dikemukakan oleh V. Bartheld (1959)
1. Faktor perusak secara aktif:

14
 a) Demineralisasi yang bisa berasal dari makanan, saliva, bakteri, bahan gigi.
b) Proteolisis dapat disebabkan oleh enzim yang dihasilkan oleh Streptokokus.
2. Faktor perusak yang bersifat predisposisi:
a) Lokal, yang meliputi makanan atau diet dan plak. Plak memudahkan
melekatnya bakteri.
b) Umum, yaitu :

1) Usia. Semakin bertambah usia seseorang, persentase karies semakin

berkurang.
2) Gizi. Pada kondisi kekurangan gizi, gigi-gigi mudah diserang karies. Jadi, gizi
merupakan salah satu faktor yang penting dalam etiologi karies.
c) Geografis, disini bergantung pada air minum yang mengandung fluor pada
daerah rumah tinggal. Bila kita minum air yang mengandung fluor 1ppm, gigi
mempunyai daya penolak terhadap karies tetapi bila air minum mengandung
lebih besar dari 1 ppm, akan terjadi mottled teeth yang menyebabkan kerusakan
pada email berupa bintik-bintik hitam.
d) Hormonal, pada wanita hamil terjadi ketidakseimbangan hormon yang
mengakibatkan terjadinya peradangan gusi, sehingga memudahkan perlekatan
dari plak dan memperbesar kemungkinan karies.
e) Keturunan, orang tua dengan frekuensi karies yang tinggi, kemungkinan besar
akan menurun pada anaknya. Misalnya, kalsifikasi gigi yang kurang sempurna
akan diturunkan pada anaknya.
f) Kebersihan, kebersihan yang buruk akan mengakibatkan persentase karies
lebih tinggi.

4. Mahasiswa mampu menjelaskan pathogenesis karies :

Plak adalah endapan lengket yang terbentuk pada

permukaan gigi, terdiri dari matriks organik yang
mengandung konsentrasi bakteri padat. Plak dapat
menahan gesekan makanan selama proses pengunyahan
dan hanya bisa dengan mudah dihilangkan dengan
menyikat gigi. Namun, baik menyikat gigi atau makanan

15
berserat tidak akan menghilangkan plak dari permukaan atau lubang yang tidak
dapat diakses (area stagnasi).

Tahap formasi bakteri plak :

a) Endapan bebas sel terstruktur, pelikel glikoprotein saliva.

b) Deposisi lebih lanjut dari pelikel ditingkatkan dengan aksi bakteri yang
mengendapkan protein saliva.
c) Kolonisasi lapisan bebas sel oleh bakteri, khususnya oleh
strainStreptococcussanguis dan Streptococcusmutans dalam waktu 24 jam.
d) Penumpukan progresif dari bahan plak oleh polisakarida bakteri.
e) Proliferasi bakteri berfilamen dan lainnya saat plak matang.

5. Mahasiswa mampu menjelaskan penjalaran penyakit serta penangananya :

o Pathologi karies pada enamel

Proses perubahan dinamik pada fase demineralisasi dan

remineralisasimenghasilkan karakteristik yang menentukan dari karies enamel,
yang pada awalnya pelarutan enamel adalah proses di bawah permukaan. Karies
enamel berkembang dalam empat fase utama, yaitu :

 Lesi awal (sub-mikroskopis)

16
  Fase penghancuran kristal enamel non-bakteri
 Invasi bakteri pada email
 Pembentukan kavitas
 Merusak enamel dari bawah setelah menyebar ke dentin

Lesi karies dini

Perubahan yang terlihat paling awal terlihat sebagai tempat buram putih
yang terbentuk tepat di bawah titik kontak. Penampilannya seperti kapur, enamel
keras dan halus ke probe. Perubahan ini bukan karena invasi bakteri, tetapi karena
demineralisasi dan remineralisasi dalam email.

Formasi kavitas

Jika lapisan permukaan utuh, bakteri tidak dapat memasuki email dan
karies hanya dapat berkembang melalui difusi asam melalui plak dan masuk ke
email. Jika serangan asam mencapai tingkat atau frekuensi kritis, demineralisasi
akan melebihi proses remineralisasi.akan menyebabkan terjadinya kerusakan pada
zona permukaan. Setelah bakteri dapat memasuki lesi, demineralisasi disukai dan
karies berkembang secara mendalam menuju dentin.

17
 Karies mula-mula mencapai enamel-dentinjunction di area kecil di bawah
pusat lesi karena bentuk lesi enamel. Kemudian menyebar ke lateral untuk
merusak email. Hal Ini memiliki dua efek utama. Pertama, enamel kehilangan
dukungan dentin dan karenanya sangat melemah. Kedua, diserang dari bawah.
Setelah dentin dihancurkan dan mahkota melemah, email mulai runtuh di bawah
tekanan pengunyahan dan untuk fragmen di sekitar tepi rongga (saat itu jelas
secara klinis).

o Penjalaran Dental Karies

Dental karies merupakan penyakit yang bergantung dengan diet, yang dapat
ditularkan dan diperantarai melalui mikrobiologis. Mirip dengan penyakit
periodontal yang dapat menular dengan lingkungan disekitarnya. Mikroorganisme
yang menyebabkan karies gigi dapat ditularkan secara vertikal dari ibu ke anak
segera seteah erupsi gigi. Studi menunjukkan bahwa semakin besar pencegahan

18
penularan dari ibu ke anak, semakin kecil kemungkinan untuk terkena karies.
Pada saat karies telah terbentuk, pencegahan berfokus pada mitigasi (tindakan
mengurangi) faktor yang berkontribusi terhadap penyakit dental karies itu sendiri.

Penyakit dental karies tidak dapat dianggap sepele sebab penyakit ini mampu
berkembang menjadi penyakit infeksi yang dimana dapat menyebabkan beberapa
komplikasi. Penjalaran dental karies ini dapat dimulai dari terbentuknya lesi putih
pada permukaan gigi yang dimana bakal tempat kolonisasi bakteri Streptococcus
yang dimana bakteri ini dapat memproduksi asam yang dapat memulai proses
dimineralisasi pada jaringan keras gigi yang lambat laun dapat menyebabkan
permukaan enamel gigi menjadi berlubang dan bahkan dapat terus meluas dan
bertambah dalam hingga menembus dentin dan atap pulpa. Apabila telah
menembus atap pulpa gigi yang awalnya hanya karies pada permukaan saja
berkembang menjadi pulpitis (peradangan pada pulpa gigi) yang mana apabila
tidak segera diobati dan dilakukan perawatan dapat menyebabkan penyakitnya
berkembang menjadi infeksi odontogenik yang salah satunya ialah infeksi
periapikal tidak hanya sampai disitu saja apabila infeksi periapikal ini tidak segera
diatasi maka infeksinya dapat menjadi lebih parah dan menyebar ke beberapa
daerah diwajah melalui 3 jalur penyebaran yaitu: perlekatan otot, aliran darah, dan
melalui pembuluh limfatik.

o Penjalaran dan Penanganan

i. Pulpitis reversible:
a) Rasa sakit singkat, dengan nyeri menusuk tajam.
b) Distimulasi oleh suhu panas dan dingin.
c) Pada saat di stimuli rasa sakit hilang dalam hitungan detik atau menit
sesaat setelah stimuli dihilangkan.
ii. Pulpitis irreversible:
a) Sakit yang datang tiba-tiba, sakit yang menusuk.
b) Stimuli suhu panas atau dingin.

19
 c) Pada saat di stimuli rasa sakit hilang dalam waktu yang lama sesaat setelah
stimuli dihilangkan bisa dalam hitungan menit atau jam.
iii. Abses periapikal
iv. Abses pada spasium
v. Penanganan :
a) Ekstraksi.
b) Perawatan endodontik.
c) Pemberian antibiotik.
d) Perawatan pembedahan.

6. Mahasiswa mampu menjelaskan tindakan pencegahan karies :

o Pencegahan karies gigi bertujuan untuk mempertinggi taraf hidup dengan

memperpanjang kegunaan gigi dalam mulut. Pencegahan karies gigi dapat
dibagi atas dia bagian meliputi :
i. Tindakan praerupsi : Tindakan ini ditujukan demi kesempurnaan struktur
email dan dentin atau gigi pada umumnya. Seperti kita ketahui, yang
mempengaruhi pembentukan dan pertumbuhan gigi kecuali protein untuk
pembentukan matriks gigi, juga terutama vitamin A, C, D, dan zat mineral
Ca, P, F, Mg yang mempengaruhi atau menentukan kekuatan dan
kekerasan gigi. Oleh karena itu, sebelum terjadinya pengapuran pada gigi
bayi, ibu hamil dapat diberikan makanan yang mengandung unsur-unsur
yang dapat menguatkan email dan dentin.
ii. Tindakan pascaerupsi : Ada beberapa metode yang dapat diberitahukan
kepada pasien untuk memecah siklus terjadinya karies meliputi :
a) Pengaturan diet : Ion asam yang terus-menerus diproduksi oleh plak
merupakan bentuk dari karbohidrat dalam jumlah banyak akan
menyebabkan sistem buffering saliva menjadi inadekuat, sehingga proses
remineralisasi yang merupakan faktor penyeimbang demineralisasi, tidak
terjadi. Pasien diharapkan dapat mencatat secara detail asupan diet setiap
harinya. Karbohidrat yang paling banyak dikonsumsi adalah

20
 monosakarida dan disakarida. Konsumsi karbohidrat yang tinggi
merupakan faktor penting untuk terjadinya karies.
b) Kontrol plak : Kontrol plak dengan menyikat gigi sangat penting sebelum
menyarankan hal-hal yang lain kepada pasien. Agar berhasil, hal-hal yang
harus diperhatikan adalah :
 Pemilihan sikat gigi yang baik serta penggunaannya.
 Cara menyikat gigi yang baik.
 Frekuensi dan lamanya menyikat gigi.
 Penggunaan pasta fluor.
 Pemakaian bahan disklosing
c) Penggunaan fluor : Penambahan fluor pada air dapat menambah
konsentrasi ion fluor dalam struktur apatit gigi yang belum erupsi. Ini
berarti struktur apatit gigi akan lebih tahan pada lingkungan asam dan
meningkatkan potensi terjadinya remineralisasi. Fluor bekerja dengan tiga
cara yaitu :
 Dapat memperlambat perkembangan lesi karies dengan menghambat
proses demineralisasi.
 Meningkatkan ketahanan email terhadap asam dan meningkatkan proses
remineralisasi.
 Bereaksi dengan hidroksiapatit membentuk fluorapatit.
d) Kekurangan cairan saliva : Kekurangan cairan saliva biasanya merupakan
hasil dari penurunan sekresi saliva. Petunjuk klinis dan visual yang
membantu dokter gigi untuk mendeteksi adanya xerostomia adalah :
 Gambaran jaringan mukosa yang kering.
 Pasien sering menghisap bibir.
 Pasien mengeluh sering minum.
 Pasien dengan indeks karies yang tinggi tetap memiliki diet non-
kariogenik yang normal dan berusaha untuk menjaga kebersihan rongga
mulut yang baik.

21
  Ada beberapa kondisi sistemik yang menyebabkan xerostomia, contohnya
sindrom sjorgens, rematik, dan lain-lain.
 Pasien secara rutin menggunakan obat-obatan yang menyebabkan
hiposaliva.

o Pencegahan dental caries : Pencegahan dapat dimulai dari melakukan

upaya-upaya agar bisa menghilangkan kemungkinan-kemungkinan
berkembangnya faktor primer etiologi terbentuknya karies.
i. Diet atau makanan, dengan mengurangi jumlah gula kariogenik yang
masuk terutama seperti sukrosa.
ii. Bakteri, contohnya mengurangi jumlah Streptococcus mutans dengan
mengurangi jumlah gula kariogenik.
iii. Waktu, dengan menghindari asupan sukrosa yang sering (ngemil) dan
menstimulasi aliran saliva dan pembersihan gula.
iv. Permukaan gigi yang rentan, dengan melakukan perbaikan kontur restorasi
yang baik,fissure sealing yang mencegah microleakage, penggunaan air
dan fluoridasi lainnya, serta solusi dalam proses remineralisasi.

22
 BAB III

PENUTUP

A. Kesimpulan
Karies gigi atau gigi berlubang adalah suatu penyakit pada jaringan
keras gigi yang ditandai oleh rusaknya email dan dentin disebabkan oleh
aktivitas metabolisme bakteri dalam plak yang menyebabkan terjadinya
demineralisasi akibat interaksi antar produk-produk mikroorganisme,
ludah dan bagian-bagian yang berasal dari makanan dan email. Proses
terjadinya karies pada gigi melibatkan beberapa faktor yang tidak berdiri
sendiri tetapi saling bekerjasama.

Karies gigi memiliki beragam klasifikasi menurut bebrapa ahli..

Banyak sekali faktor-faktor penyebab karies, tetapi yang paling utama
adalah host,mikroorganisme, substrat dan waktu. Serta terdapat faktor
pendukung tambahan seperti kebiasaan buruk, faktor sistemik, hormonal,
dan geografis. Karies gigi adalah penyakit yang dikarakteristikkan oleh
demineralisasi di bawah permukaan gigi oleh asam, dibentuk dari
metabolisme diet gula oleh bakteri. Untuk pencegahannya sendiri adalah
dengan cara selalu menjaga kebersihan rongga mulut dan melakukan
pemeriksaan rutin enam bulan sekali ke dokter gigi.

B. Saran
Mengingat masih banyaknya kekurangan dari kelompok kami, baik
dari segi diskusi kelompok, penulisan tugas tertulis dan sebagainya, untuk
itu kami menerima kritik dan saran dari dosen-dosen yang mengajar, baik
yang sebagai tutor ataupun dosen yang memberi materi kuliah, dari rekan-
rekan semua dan dari berbagai pihak demi kesempurnaan laporan kami.

23
 Daftar Pustaka

America, Vol. 61, No. 2, April 2017, Hlm. 235-252.

https://doi.org/10.1016/j.cden.2016.11.004
Cappeli, David P. & Jay D. Shulman. (2008). Epidemiology of Dental
Caries. Prevention in Clinical Oral Health Care.
Cawson,R.A. & Odell,E.W. (2002). Essentials of oral pathology and oral
medicine. Ed : 7. London : Elsevier.
Cawson,R.A. & Odell,E.W. (2017).Cawson’s Essentials of Oral Pathology
and Oral Medicine.Ed. 9.China: Elsevier
Deynilisa, S. (2016). Ilmu Konservasi Gigi. Jakarta: EGC.
Missouri: Mosby Elsevier. https://doi.org/10.1016/B978-0-323-03695-
5.50005-7
Ogle, Orrett E.( 2017). “Odontogenic Infection” dalam Dental Clinics of
North
Tarigan, Rasinta. (2013). Karies Gigi Ed.2. Jakarta : EGC
Tarigan, Sinta, Gita Tarigan.(2012).Perawatan Pulpa Gigi
(ENDODONTI).ed 3.Jakarta:EGC

24