TUGAS KHUSUS PRAKTEK KERJA PROFESI APOTEKER

DI RUMAH SAKIT ISLAM JAKARTA CEMPAKA PUTIH

ANALISA KASUS PASIEN RAWAT INAP
ACE NSTEMI, UAP DAN CHET PAIN

Diajukan untuk memenuhi salah satu syarat

Memperoleh Gelar Apoteker (Apt)
Program Study Profesi Apoteker

Disusun oleh :
ANDI FERA AGENIA (1543700413)

PROGRAM STUDI PROFESI APOTEKER

FAKULTAS FARMASI
UNIVERSITAS 17 AGUSTUS 1945 JAKARTA
2016
BAB I
PENDAHUAN
 Sindrom Koroner Akut (SKA) merupakan suatu masalah kardiovaskular
yang utama karena menyebabkan angka perawatan rumah sakit dan angka
kematian yang tinggi nomor satu di dunia. Acute Coronary Syndrome (ACS)
adalah suatu istilah atau terminologi yang digunakan untuk menggambarkan
spektrum keadaan atau kumpulan proses penyakit yang meliputi angina pektoris
tidak stabil (unstable angina/UA), infark miokard tanpa elevasi segmen ST (non-
ST elevation myocardial infarction/NSTEMI), dan infark miokard dengan elevasi
segmen ST (ST elevation myocardial infarction/STEMI) (Douglas,2010).

Pada survei rumah tangga mengenai kesehatan yang telah dilakukan oleh
Badan Litbang Depkes RI, penyakit kardiovaskuler angka prevalensinya bergeser
dari urutan ke-9 pada tahun 1972, menjadi urutan ke-6 pada tahun 1980 dengan
5,9 kasus per 1000 penduduk. Secara spesifik prevalensi penyakit kardiovaskuler
khususnya infark miokard pada kelompok umur kurang dari 40 tahun sebesar
3,1% dan pada kelompok umur 40 s.d 49 tahun sebesar 19,9%. Sedangkan insiden
serupa yang terjadi di Jawa Tengah, kejadian infark miokard secara umum sebesar
1,03% dan gejala angina pektoris(nyeri ulu hati) sebesar 0,50%(berdasarkan
laporan kasus penyakit tidak menular Dinkes Propinsi Jawa Tengah tahun 2007)
(Supriyono,2008).

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Sindrom Koroner Akut

A. Pengertian sindrom koroner akut

Sindrom Koroner Akut (SKA) merupakan suatu masalah kardiovaskular
yang utama karena menyebabkan angka perawatan rumah sakit dan angka
kematian yang tinggi. Sindrom koroner akut merupakan spektrum manifestasi
akut dan berat yang merupakan keadaan kegawat daruratan dari koroner akibat
ketidakseimbangan antara kebutuhan oksigen miokardium dan aliran darah
(Kumar, 2007).
B. Faktor resiko Sindroma koroner akut
Faktor risiko dibagi menjadi menjadi dua kelompok besar yaitu faktor
risiko konvensional dan faktor risiko yang baru diketahui berhubungan dengan
proses aterotrombosis (Braunwald, 2007).
Faktor risiko yang sudah kita kenal antara lain merokok, hipertensi,
hiperlipidemia, diabetes melitus, aktifitas fisik, dan obesitas. Termasuk di
dalamnya bukti keterlibatan tekanan mental, depresi. Sedangkan beberapa
faktor yang baru antara lain CRP, Homocystein dan Lipoprotein(a) (Santoso,
2005).
Di antara faktor risiko konvensional, ada empat faktor risiko biologis yang
tak dapat diubah, yaitu: usia, jenis kelamin, ras, dan riwayat keluarga.
Hubungan antara usia dan timbulnya penyakit mungkin hanya mencerminkan
lebih panjangnya lama paparan terhadap faktor-faktor aterogenik (Valenti,
2007).
Wanita relatif lebih sulit mengidap penyakit jantung koroner sampai masa
menopause, dan kemudian menjadi sama rentannya seperti pria. Hal ini diduga
oleh karena adanya efek perlindungan estrogen (Verheugt, 2008).

Faktor-faktor risiko lain masih dapat diubah, sehingga berpotensi dapat

memperlambat proses aterogenik. Faktor-faktor tersebut adalah peningkatan
kadar lipid serum, hipertensi, merokok, gangguan toleransi glukosa dan diet
tinggi lemak jenuh, kolesterol, dan kalori .

SKA umumnya terjadi pada pasien dengan usia diatas 40 tahun. Walaupun
begitu, usia yang lebih muda dari 40 tahun dapat juga menderita penyakit
tersebut. Banyak penelitian yang telah menggunakan batasan usia 40-45 tahun
 untuk mendefenisikan pasien usia muda dengan penyakit jantung koroner
atau infark miokard akut (IMA). IMA mempunyai insidensi yang rendah pada
usia muda (Wiliam, 2007).

C. Klasifikasi Sindrom Koroner Akut

Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan
elektrokardiogram (EKG), dan pemeriksaan marka jantung, Sindrom Koroner
Akut dibagi menjadi :
1. Infark miokard dengan elevasi segmen ST (STEMI: ST segment elevation
myocardial infarction)
2. Infark miokard dengan non elevasi segmen ST (NSTEMI: non ST segment
elevation myocardial infarction)
3. Angina Pektoris tidak stabil (UAP: unstable angina pectoris)

Infark miokard dengan elevasi segmen ST akut (STEMI) merupakan

indikator kejadian oklusi total pembuluh darah arteri koroner. Keadaan ini
memerlukan tindakan revaskularisasi untuk mengembalikan aliran darah dan
reperfusi miokard secepatnya; secara medikamentosa menggunakan agen
fibrinolitik atau secara mekanis, intervensi koroner perkutan primer. Diagnosis
STEMI ditegakkan jika terdapat keluhan angina pektoris akut disertai elevasi
segmen ST yang persisten di dua sadapan yang bersebelahan. Inisiasi
tatalaksana revaskularisasi tidak memerlukan menunggu hasil peningkatan
marka jantung.

Diagnosis NSTEMI dan angina pektoris tidak stabil ditegakkan jika

terdapat keluhan angina pektoris akut tanpa elevasi segmen ST yang persisten
di dua sadapan yang bersebelahan. Rekaman EKG saat presentasi dapat
berupa depresi segmen ST, inversi gelombang T, gelombang T yang datar,
gelombang T pseudo-normalization, atau bahkan tanpa perubahan (Gambar 1).
Sedangkan Angina Pektoris tidak stabil dan NSTEMI dibedakan berdasarkan
kejadian infark miokard yang ditandai dengan peningkatan marka jantung.
Marka jantung yang lazim digunakan adalah Troponin I/T atau CK-MB. Bila
hasil pemeriksaan biokimia marka jantung terjadi peningkatan bermakna,
maka diagnosis menjadi Infark Miokard Akut Segmen ST Non Elevasi (Non
 ST-Elevation Myocardial Infarction, NSTEMI). Pada Angina Pektoris
tidak stabil marka jantung tidak meningkat secara bermakna. Pada sindroma
koroner akut, nilai ambang untuk peningkatan CK-MB yang abnormal adalah
beberapa unit melebihi nilai normal atas (upper limits of normal, ULN).

Jika pemeriksaan EKG awal tidak menunjukkan kelainan (normal) atau

menunjukkan kelainan yang nondiagnostik sementara angina masih
berlangsung, maka pemeriksaan diulang 10-20 menit kemudian. Jika ulangan
EKG tetap menunjukkan gambaran nondiagnostik sementara keluhan angina
sangat sugestif SKA, maka pasien dipantau selama 12-24 jam. EKG diulang
tiap 6 jam dan setiap terjadi angina berulang

2.2 Nstemi

A. Pengertian Nstemi
Berdasarkan spektrum SKA, NSTEMI didefinisikan sebagai
gambaran EKG depresi segmen ST atau inversi gelombang T prominen
dengan biomarker nekrosis yang positif ( mis, troponin) dengan tidak
dijumpainya elevasi segmen ST pada gambaran EKG dan sesuai dengan
gambaran klinis (rasa tidak nyaman pada dada atau sesuai dengan angina).
B. Patofisiologi
Ciri khas patofisiologi kondisi NSTEMI adalah akibat
ketidakseimbangan antara suplai dan demand oksigen miokard.
Mekanisme yang paling sering terlibat dalam ketidakseimbangan tersebut
disebabkan oleh menurunnya suplai oksigen ke miokard, melalui lima
mekanisme dibawah ini:
1 Yang paling sering disebabkan oleh menyempitnya arteri koroner
yang disebabkan oleh trombus yang terdapat pada plak ateroskelotik
yang terganggu dan biasanya nonoklusif. Mikroemboli dari agregat
trombosit dan komponen-komponen dari plak yang terganggu
tersebut diyakini bertanggung jawab terhadap keluarnya markers
miokard pada pasien-pasien NSTEMI. Trombus/plak oklusif juga
dapat menyebabkan sindroma ini namun dengan suplai darah dari
pembuluh darah kolateral. Patofisiologi molekuler dan seluler paling
 sering yang menyebabkan plak aterosklerotik terganggu adalah
inflamasi arterial yang disebabkan oleh proses non infeksi (mis, lipid
teroksidasi), dapat pula oleh stimulus proses infeksi yang
menyebabkan ekspansi dan destabilisasi plak, ruptur atau erosi, dan
trombogenesis. Makrofag yang teraktivasi dan limfosit T yang
berada pada plak meningkatkan ekspresi enzim-enzim seperti
metalloproteinase yang menyebabkan penipisan dan disrupsi plak
yang dapat menyebabkan NSTEMI.
2 Penyebab lain yang juga sering adalah obstruksi dinamis, yang dapat
dipicu oleh spasme fokal terus menerus dari segmen arteri koroner
epicardial (Prinzmetals angina). Spasme lokal ini disebabkan oleh
hiperkontraktilitas otot polos vaskular dan atau disfungsi endotel.
Spasme pembuluh darah besar dapat terjadi pada puncak obstruksi
atau plak, yang mengakibatkan angina yang berasal dari campuran
kondisi tersebut atau NSTEMI/UA. Obstruksi koroner dinamik dapat
pula disebabkan oleh disfungsi mikrovaskular difus, sebagai contoh
akibat disfungsi endotel atau konstriksi abnormal dari pembuluh
darah kecil intramural.
3 Penyempitan pembuluh darah tanpa spasme atau trombus. Kondisi
ini terjadi pada pasien dengan atherosklerosis progresif atau akibat
restenosis setelah percutaneous coronary intervention (PCI).
4 Diseksi arteri koroner (dapat terjadi sebagai penyebab SKA pada
wanita-wanita peripartum).
5 UA sekunder, yang kondisi pencetus nya terdapat diluar arteri
koroner. Pasien dengan UA sekunder biasanya, namun tidak selalu,
memiliki penyempitan atherosklerotik koroner yang membatasi
perfusi miokard dan sering memiliki angina kronik stabil. UA
sekunder dapat dipresipitasi oleh kondisi-kondisi seperti peningkatan
kebutuhan oksigen miokard (demam, takikardia, tirotoksikosis),
penurunan aliran darah koroner (hipotensi) atau penurunan pasokan
oksigen miokard (anemia atau hipoksemia).
 Tabel.1 Penyebab NSTEMI

C. Diagnosa Nstemi
Gejala utama dari NSTEMI adalah nyeri dada yang khas.
Diagnosis kerja NSTEMI dipikirkan dengan menyingkirkan diagnosis lain
berdasarkan EKG (tidak didapatinya ST elevasi persisten), selanjutnya
biomarker-biomarker seperti troponin akan membedakan NSTEMI dengan
UA, modalitas imaging digunakan untuk menyingkirkan diferensial
diagnosis
1. Anamnesa
Nyeri dada akut adalah salah satu alasan utama pasien-pasien
datang ke unit gawat darurat dan diketahui pasien selama ini sebagai
pertanda SKA, namun setelah evaluasi lebih lanjut hanya sekitar 15-
20% pasien dengan nyeri dada akut yang betul-betul mengalami SKA.
Sehingga perlu pula diketahui gejala-gejala lain yang sering dialami
namun kurang diwaspadai oleh pasien NSTEMI. Oleh karena itu
pendekatan yang tepat akan keluhan nyeri dada harus dilakukan.
Presentasi klinis dari NSTEMI meliputi berbagai gejala yang
cukup luas. Presentasi klinis yang selama ini umum diketahui antara
lain:
Nyeri angina yang berdurasi panjang (> 20 menit) saat
istirahat
 Angina onset baru (kelas II atau III berdasarkan klasifikasi
Canadian Cardiovascular Society (CCS))
Destabilisasi baru dari yang sebelumnya angina stabil
dengan setidaknya memenuhi karakteristik angina kelas III
CCS (crescendo angina), atau
Angina post infark miokard

Gambaran klinis nyeri dada pada NSTEMI adalah rasa berat

atau tekanan pada daerah retrosternal (angina) yang menjalar hingga
ke lengan kiri, leher, atau rahang, yang dapat bersifat intermiten
(umumnya berlangsung selama beberapa menit) atau persisten.
Keluhan ini dapat diikuti dengan keluhan lainnya seperti fatik yang
ekstrim, diaphoresis, nausea, nyeri perut, dyspnoea, dan syncope.
Dapat pula didapati keluhan tidak khas lainnya seperti epigastric pain,
masalah pencernaan, nyeri dada seperti ditikam, nyeri dada dengan
ciri pleuritik, atau bertambahnya sesak napas.

Munculnya keluhan-keluhan tersebut setelah aktifitas fisik atau

berkurang saat istirahat atau setelah penggunaan nitrat, mendukung
diagnosis iskemia. Dalam anamnese perlu pula ditanyakan dan
dievaluasi adanya faktor resiko standar seperti usia, diabetes mellitus,
hipertensi, merokok, riwayat keluarga, episode angina, konsumsi
aspirin, riwayat serupa mengalami hal yang sama, penyakit jantung
koroner sebelumnya, dislipidemia, dan lain sebagainya. Penting pula
mengidentifikasi kondisi-kondisi klinis lainnya yang dapat
mencetuskan NSTEMI seperti anemia, infeksi, inflamasi, demam dan
kelainan metabolik atau endokrin (umumnya tiroid).

Pasien-pasien yang mengalami NSTEMI tidak selalu datang

dengan keluhan rasa tidak nyaman pada daerah dada. Studi
Framingham adalah studi pertama yang menunjukkan bahwa setengah
dari pasien infark miokard tidak menunjukkan gejala dan tidak
disadari oleh pasien. Canto et al menemukan bahwa sepertiga dari
 434.877 pasien yang telah dikonfirmasi mengalami infark miokard
pada National Registry of Myocardial Infarction datang ke rumah
sakit dengan gejala selain rasa tidak nyaman pada daerah dada.
Kondisi ini sepertinya lebih sering muncul pada pasien-pasien berusia
tua, wanita, memiliki diabetes dan atau memiliki gagal jantung
sebelumnya.

Tabel. 2 Tingkatan angina pektoris berdasarkan Canadian Cardiovascular Society

2. Pemeriksaan fisik
Pemeriksaan fisik pada NSTEMI bisa saja normal. Setiap pasien
dengan SKA harus diukur tanda-tanda vital nya (tekanan darah
dikedua lengan jika disangkakan diseksi, frekuensi detak jantung, dan
suhu) dan selanjutnya harus menjalani pemeriksaan fisik jantung dan
dada yang lengkap. Tujuan utama dari pemeriksaan fisik adalah untuk
menyingkirkan penyebab nyeri dada non kardiak dan kelainan jantung
non iskemik (emboli paru, diseksi aorta, perikarditis, penyakit jantung
katup) atau kemungkinan penyebab diluar jantung seperti penyakit
paru akut (pneumothoraks, pneumonia, efusi pleura).
Pemeriksaan fisik seperti diaphoresis, pucat, kulit dingin, sinus
takikardia, suara jantung ketiga atau keempat, ronkhi basah basal, dan
 hipotensi menunjukkan kemungkinan area iskemik yang luas dan
beresiko tinggi. Pemeriksaan fisik lain seperti pucat, banyak keringat
dan tremor dapat mengarahkan ke kondisi-kondisi pencetus seperti
anemia dan tirotoksikosis.
Perbedaan tekanan darah pada anggota gerak atas dan bawah, nadi
yang iregular, murmur jantung, friction rub, nyeri saat palpitasi dan
massa regio abdomen adalah pemeriksaan fisik yang mungkin didapati
pada kondisi selain NSTEMI.
3. Pemeriksaan Penunjang
a. EKG
EKG 12 lead saat istirahat merupakan alat diagnostik lini
pertama dalam penilaian pasien-pasien yang disangkakan
NSTEMI. EKG harus didapat dalam 10 menit setelah kontak
medis pertama dan secepatnya diinterpretasikan oleh dokter.
Karakteristik abnormalitas gambaran EKG yang ditemui pada
NSTEMI adalah depresi segmen ST atau elevasi transient dan atau
perubahan pada gelombang T (inversi gelombang T, gelombang T
yang datar, gelombang T pseudo-normal).
Jumlah lead yang menunjukkan depresi segmen ST dan
derajat depresi segmen ST mengindikasikan luas dan keparahan
iskemia dan berkorelasi dengan prognosis. Deviasi segmen ST
yang baru, bahkan hanya 0,05 mV merupakan hal yang penting
dan spesifik dalam hal iskemik dan prognosis. Depresi segmen ST
> 2 mm meningkatkan resiko mortalitas. Inversi gelombang T juga
sensitif untuk iskemik namun kurang spesifik, kecuali bila 0,3mV
baru dinyatakan bermakna.
Jika EKG inisial normal atau inkonklusif, perekaman EKG
ulangan sebaiknya dilakukan saat pasien mengalami gejala dan
gambaran EKG ini dibandingkan dengan gambaran EKG saat
pasien dalam kondisi asimtomatis. Perbandingan dengan EKG
sebelumnya akan sangat bernilai pada pasien-pasien dengan
kelainan jantung terdahulu, seperti hipertropi ventrikel kiri atau
infark miokard sebelumnya. Perekaman EKG sebaiknya diulangi
 setidaknya pada 3 jam (6-9 jam) dan 24 jam setelah masuk ke
rumah sakit. Pada kondisi dimana terjadi nyeri dada berulang atau
muncul gejala-gejala lainnya, pemeriksaan EKG dapat diulangi
secepatnya.
Harus diingat bahwa gambaran EKG normal tidak
menyingkirkan kemungkinan NSTEMI. Terutama iskemik pada
daerah arteri sirkumfleks atau iskemik ventrikel kanan terisolasi
dapat luput dari gambaran EKG 12 lead, namun dapat terdeteksi
pada lead V7-V9 dan pada lead V3R dan V4R.

Gambar 1. Inversi Gelombang T7

b.

Gambar 2. Depresi segmen ST8

b. Biomarker
Kardiak troponin (TnT dan TnI) memegang peranan
penting dalam diagnosis dan stratifikasi resiko, dan dapat
membedakan NSTEMI dengan UA. Troponin lebih spesifik dan
sensitif dibandingkan enzim jantung tradisional lainnya seperti
creatine kinase (CK), isoenzim CK yaitu CKMB dan mioglobin.
Peningkatan troponin jantung menggambarkan kerusakan selular
miokard yang mungkin disebabkan oleh embolisasi distal oleh
trombus kaya platelet dari plak yang ruptur atau mengalami erosi.
Pada kondisi iskemik miokard (nyeri dada, perubahan EKG, atau
abnormalitas gerakan dinding jantung yang baru), peningkatan
troponin mengindikasikan adanya infark miokard.
Pada pasien-pasien dengan infark miokard, peningkatan
awal troponin muncul dalam 4 jam setelah onset gejala. Troponin
dapat tetap meningkat sampai dua minggu akibat proteolisis
aparatus kontraktil. Nilai cut off untuk infark miokard adalah kadar
troponin jantung melebihi persentil 99 dari nilai referensi normal
(batas atas nilai normal).
Kondisi-kondisi mengancam nyawa lainnya yang
menunjukkan gejala nyeri dada seperti aneurisma diseksi aorta
atau emboli pulmonal, dapat juga menyebabkan peningkatan
troponin dan harus selalu dipertimbangkan sebagai diferensial
diagnosis. Peningkatan troponin jantung juga dapat terjadi pada
injuri miokard yang tidak berhubungan dengan pembuluh koroner.

Gambar 3. Waktu rilisnya berbagai biomarker setelah infark

miokard2,5

Creatine kinase MB (CKMB) yang merupakan protein

karier sitosolik untuk fospat energi tinggi telah lama dijadikan
sebagai standar diagnosis infark miokard. Namun CKMB kurang
sensitif dan kurang spesifik dibandingkan dengan troponin jantung
dalam menilai infark miokard. CKMB dalam jumlah yang kecil
dapat ditemui pada darah orang sehat dan meningkat seiring
dengan kerusakan otot lurik.
 c. Pemeriksaan Imaging
Foto thoraks biasanya dilaksanakan pada saat awal pasien
masuk ke rumah sakit, sehingga dapat dievaluasi kemungkinan
lain penyebab nyeri dada dan sekaligus sebagai skrining kongesti
paru yang akan mempengaruhi prognosis.Pemeriksaan
ekokardiografi dan doppler sebaiknya dilakukan setelah
hospitalisasi untuk menilai fungsi global ventrikel kiri dan
abnormalitas gerakan dinding regional. Ekokardiografi juga
diperlukan untuk menyingkirkan penyebab lain dari nyeri dada.
Cardiac magnetic resonance (CMR) dapat menilai fungsi
dan perfusi jantung skaligus mendeteksi bekas luka pada jaringan,
namun teknik imaging ini belum secara luas tersedia. Begitu pula
dengan nuclear myocardial perfusion tampaknya akan sangat
bermanfaat, namun tidak tersedia dalam layanan 24 jam. Myokard
skintigrafi juga dapat digunakan pada pasien dengan nyeri dada
tanpa perubahan gambaran EKG atau bukti adanya iskemik yang
sedang berlangsung ataupun infark miokard. Multidetector
computed tomography (CT) tidak digunakan untuk mendeteksi
iskemia, namun menawarkan kemungkinan untuk menyingkirkan
adanya PJK. CT angiography, jika tersedia dapat digunakan untuk
menyingkirkan SKA dari etiologi nyeri dada lainnya.
Angiografi koroner merupakan pemeriksaan baku emas
untuk mengetahui dan menilai keparahan penyakit arteri koroner.
Angiografi urgent dilakukan untuk tindakan diagnostik pada
pasien-pasien dengan resiko tinggi dan dengan diagnosis banding
yang tidak jelas.
D. Manajemen Terapi
Pasien dengan sangkaan SKA harus dievaluasi dengan cepat.
Keputusan yang dibuat berdasarkan evaluasi awal terhadap pasien
memiliki konsekuensi klinis dan ekonomis yang bermakna. Pasien
NSTEMI atau diduga NSTEMI yang dalam keadaan stabil sebaiknya
dirawat inap dan menjalani tirah baring dengan monitoring ritme EKG
berkelanjutan dan diobservasi akan kemungkinan iskemik berulang. Pasien
dengan resiko tinggi, termasuk mereka dengan rasa tidak nyaman pada
dada yang terus menerus dan atau hemodinamik tidak stabil sebaiknya
dirawat di unit koroner (coronary care unit) dan diobservasi setidaknya
2448 jam.
Terdapat empat komponen utama terapi pada NSTEMI yaitu terapi
antiiskemia, antiplatelet/antikoagulan, terapi invasif (kateterisasi
dini/revaskularisasi), dan perawatan sebelum meninggalkan RS dan
sesudah perawatan RS. Terapi fibrinolitik (thrombolitik) menggunakan
streptokinase, urokinase, tenekteplase atau preparat lainnya sebaiknya
tidak digunakan pada pasien dengan NSTEMI.
1. Terapi suportif
Pemberian oksigen dilakukan bila saturasi oksigen <90%, distres
pernafasan, atau memiliki resiko tinggi untuk terjadi hipoksemia.
Untuk mengatasi nyeri dapat diberikan nitrogliserin sublingual atau
buccal spray (0.4mg). Nitrogliserin dapat diberikan setiap 5 menit
dengan total 3 dosis pemberian. Jika nyeri masih menetap atau pasien
dengan hipertensi ataupun gagal jantung , nitrogliserin intra vena
dapat diberikan (dosis inisial 5-10 ug/menit dengan peningkatan 10
ug/menit sampai tekanan darah sistolik turun dibawah 100 mmHg).
Pemberian nitrogliserin dikontraindikasikan pada pasien yang
mengkonsumsi sildenafil dalam 24 jam sebelum masuk rumah sakit
atau 48 jam untuk tadalafil.
Morfin dapat digunakan untuk mengatasi nyeri, walaupun terdapat
beberapa observasi yang mengindikasikan adanya peningkatan
mortalitas pada SKA dengan penggunaan nya. Sedangkan NSAID
disarankan untuk dihentikan pengunaannya pada pasien NSTEMI,
karena dijumpai peningkatan resiko mortalitas, reinfark, hipertensi,
gagal jantung dan ruptur miokard sehubungan dengan penggunaannya.

Tabel 4. Terapi suportif pada NSTEMI

2. Terapi Anti Iskemik
a. Penghambat Reseptor beta
Penghambat beta harus diberikan dalam 24 jam pertama
pada pasien-pasien yang tidak memiliki tanda gagal jantung
ataupun low-output state, peningkatan resiko syok kardiogenik
atau kontraindikasi relatif lain terhadap penghambatan reseptor
beta (interval PR >0,24 detik, blok jantung derajat 2 atau 3, asma
aktif, penyakit saluran nafas reaktif).
Penghambat reseptor beta mengurangi insidensi iskemik
berulang dan serangan infark miokard berikutnya. Preparat oral ini
sebaiknya dilanjutkan sampai waktu yang tak terbatas, terutama
pada pasien-pasien dengan fungsi ventrikel kiri yang berkurang.
Penghambat reseptor beta intravena dapat diberikan apabila tidak
dijumpai kontraindikasi. Pada pasien pasien yang
dikontraindikasikan menggunakan preparat penghambat beta dapat
menggunakan non-dihydropyridine calcium channel blocker (mis,
verapamil atau diltiazem) sebagai terapi inisial dengan
memperhatikan bahwa pasien tersebut tidak mengalami disfungsi
ventrikel kiri yang signifikan atau kontraindikasi lainnya.
b. Nitrat
Keuntungan terapeutik dari penggunaan nitrat berhubungan
dengan efek venodilator yang menyebabkan penurunan preload
miokard dan volume end diastolik ventrikel kiri yang akhirnya
menyebabkan penurunan konsumsi oksigen miokard. Selain itu
nitrat akan menyebabkan dilatasi arteri koroner normal maupun
 arteri koroner yang mengalami aterosklerotik dan meningkatkan
aliran kolateral koroner.
Pada pasien dengan NSTEMI yang memerlukan perawatan
rumah sakit, penggunaan nitrat intravena lebih efektif
dibandingkan nitrat sublingual untuk mengurangi gejala dan
depresi segmen ST. Dosis harus di up titrasi sampai gejala (angina
atau dyspnoe) berkurang atau munculnya efek samping (sakit
kepala atau hipotensi).
c. Calcium channel blockers
Calcium channel blockers merupakan obat vasodilator dan
beberapa diantaranya memiliki efek langsung terhadap konduksi
atrioventrikular dan denyut jantung. Terdapat tiga sub kelas dari
calcium blocker yaitu dihydropyridines (nifedipine),
benzothiazepines (diltiazem), dan phenylethylamines (verapamil).
Ketiga sub kelas ini memiliki derajat yang bervariasi dalam hal
vasodilatasi, penurunan kontraktilitas miokard dan penghambatan
konduksi atrioventrikular. Nifedipin dan amlodipin memiliki efek
vasodilatasi perifer yang paling besar, sementara diltiazem
memiliki efek vasodilator yang paling kecil.
3. Terapi Antiplatelet
a. Aspirin
Aspirin sebaiknya diberikan kepada semua pasien kecuali
ada kontraindikasi, dosis inisial aspirin non enterik 150-300 mg
dikunyah. Selanjutnya 75-100 mg per hari dalam jangka panjang
dikatakan memiliki efikasi yang sama dengan dosis besar dan
memiliki resiko intoleran saluran cerna yang lebih kecil.
b. P2Y12 Reseptor Inhibitor
Clopidogrel direkomendasikan pada seluruh pasien dengan
dosis inisial 300 mg selanjutnya diikuti 75 mg per hari. Pada
pasien yang dipertimbangkan untuk menjalani PCI, loading dose
600 mg disarankan untuk mencapai penghambatan fungsi
trombosit yang lebih cepat. Clopidogrel harus dipertahankan
setidaknya selama 12 bulan kecuali terdapat resiko perdarahan.
 Penelitian Triton TIMI-38 menunjukkan bahwa pada
pasien-pasien dengan SKA yang menjalani PCI, ternyata prasugrel
secara signifikan menurunkan insidensi kejadian iskemik baik
dalam jangka panjang maupun pendek. Namun berhubungan
dengan peningkatan resiko perdarahan, terutama pada pasien
berusia > 75 tahun, berat badan < 60 kg dan pasien-pasien dengan
riwayat TIA, stroke atau perdarahan intrakranial.
Obat golongan P2Y12 Reseptor Inhibitor baru yang cukup
menjanjikan sebagai obat anti platelet adalah Ticagrelor. Seperti
prasugrel, Ticagrelor memiliki onset of action yang lebih cepat dan
konsisten dibandingkan clopidogrel, namun juga memiliki offset
of action yang lebih cepat sehingga pemulihan fungsi platelet
menjadi lebih cepat.
c. Glycoprotein IIb/IIIa Receptor Inhibitors
Tiga obat yang termasuk golongan GP IIb/IIIa receptor
inhibitors yang disetujui untuk penggunaan klinis adalah
abciximab yang merupakan suatu fragmen monoklonal antibody;
eptifibatide sebuah peptide siklik; dan tirofiban yang merupakan
molekul peptidomimetik. Studi terbaru mengenai SKA tidak
menemukan keuntungan dalam penggunaan GP IIb/IIIa dalam
SKA.
4. Terapi Antikoagulan
Antikoagulan digunakan pada terapi NSTEMI untuk menghambat
pembentukan dan atau aktivitas thrombin sehingga dapat mengurangi
kejadian-kejadian yang berhubungan dengan pembentukan thrombus.
Antikoagulan direkomendasikan untuk semua pasien sebagai
tambahan terapi anti platelet.
Terdapat beragam jenis antikoagulan yang tersedia, dan
pemilihannya didasarkan pada resiko iskemik, kejadian perdarahan
dan pilihan strategi manajemen inisial ( urgent invasif, early invasif
atau konservatif).1,3 Jenis antikoagulan antara lain:
Indirect inhibitors koagulasi (butuh anti trombin untuk aksi
penuhnya) :
 o Indirect thrombin inhibitors : unfractionated
heparin (UFH), low molecular weight heparin
(LMWHs)
o Indirect factor Xa inhibitors : LMWHs,
fondaparinux
Direct inhibitors koagulasi
o Direct factor Xa inhibitors : apixaban,
rivaroxaban, otamixaban
o Direct thrombin inhibitors (DTIs): bivalirudin,
dabigatran

a. Low Molecular Weight Heparin

Salah satu LMWH yang sering digunakan adalah
enoxaparin yang merupakan antikoagulan pilihan baik pada
pasien-pasien yang direncanakan untuk tindakan konservatif
ataupun tindakan invasif. Dengan dosis 1 mg/kgBB dua kali
sehari, enoxaparin dapat dihentikan 24 jam setelah strategi invasif
dilakukan. Dan sebaiknya diberikan selama 3 hingga 5 hari untuk
pasien yang direncanakan tindakan konservatif.
Pada pasien-pasien NSTEMI yang telah mendapat
enoxaparin dan akan menjalani PCI, tidak dibutuhkan dosis
enoxaparin tambahan jika suntikan sub kutan sebelumnya < 8 jam
sebelum PCI. Namun bila suntikan sub kutan enoxaparin terakhir
> 8 jam sebelum PCI, diperlukan dosis tambahan 0,3 mg/kgBB
IV bolus. Tidak disarankan mengganti antikoagulan dengan jenis
yang lain.
LMWH dieliminasi sebagian melalui ginjal. Resiko
akumulasi meningkat seiring dengan penurunan fungsi ginjal,
sehingga mengakibatkan peningkatan resiko perdarahan.
Sebagian besar LMWH dikontraindikasikan pada kasus-kasus
gagal ginjal dengan CrCl < 30 ml/menit. Namun, enoxaparin
dapat diberikan dengan dosis 1mg/kg BB satu kali sehari pada
pasien-pasien dengan CrCl < 30 ml/menit.
b. Fondaparinux
 Fondaparinux direkomendasikan atas dasar efikasi yang
paling baik dan profil keamanan nya. Fondaparinux paling sedikit
menyebabkan komplikasi perdarahan dan memiliki
bioavailabilitas 100 % setelah disuntikkan secara sub kutan
dengan waktu paruh 17 jam serta diekskresikan oleh ginjal. Dosis
yang direkomendasikan adalah 2,5 mg/hari. Fondaparinux
dikontraindikasikan pada pasien yang memiliki CrCl < 20
ml/menit. Tambahan UFH dengan dosis 50-100 U/kg BB bolus
diperlukan selama PCI karena didapatinya insidensi trombosis
kateter yang sedikit tinggi.
Tidak ditemukan kasus heparin induced trombositopenia
(HIT) akibat penggunaan fondaparinux, sehingga monitoring
jumlah trombosit tidak diperlukan. Monitoring terhadap aktivitas
anti Xa, activated partial thromboplastin time (aPTT), activated
clotting time (ACT), prothrombin dan thrombin time tidak
memiliki pengaruh yang signifikan.
c. Unfractionated Heparin
UFH kurang baik diabsorpsi melalui rute sub kutan,
sehingga penggunaan infus intravena menjadi rute pemberian
yang lebih dipilih. Dengan dosis bolus inisial 60-70 IU/kgBB
(maksimal 5000 IU) diikuti infus inisial 12-15 IU/kg/jam
(maksimal 1000 IU/jam). Batas terapeutik UFH cukup sempit,
sehingga diperlukan monitoring aPTT secara berkala, dengan
target optimal 50-75 detik (1,5-2,5 kali batas teratas nilai normal).
Pada nilai aPTT yang lebih tinggi, resiko komplikasi perdarahan
akan meningkat, tanpa adanya efek anti trombotik. Efek
antikoagulan UFH akan hilang dengan cepat dalam beberapa jam
setelah penghentian, sehingga dalam 24 jam penghentian terapi
terdapat resiko reaktivasi proses koagulasi dan meningkatkan
resiko kejadian iskemik berulang meskipun diberikan bersamaan
dengan aspirin.
 Pada setting PCI, UFH diberikan sebagai bolus dengan
pemantauan ACT. Dosis pemberian UFH pada setting PCI adalah
70-100 IU/kg atau 50-60 IU/kg bila dikombinasikan dengan GP
IIb/IIIa receptor inhibitors .
d. Direct Trombin Inhibitor
Bivalirudin saat ini direkomendasikan sebagai antikoagulan
alternatif untuk urgent dan elektif PCI pada pasien-pasien
NSTEMI resiko sedang atau tinggi. Bivalirudin menurunkan
resiko perdarahan dibandingkan dengan UFH/LMWH plus GP
IIb/IIIa inhibitor, namun membutuhkan tambahan bolus heparin
selama PCI untuk mencegah stent thrombosis.
Tabel 5. Terapi NSTEMI

5. Terapi Konservatif
Pada strategi konservatif dapat dilakukan tindakan angiografi
elektif ataupun tidak sama sekali. Pasien yang memenuhi semua
kriteria dibawah ini dapat dikatakan memiliki resiko rendah dan tidak
rutin menjalani evaluasi early invasif, yaitu:
Tidak ada nyeri dada berulang
 Tidak ada tanda-tanda gagal jantung
Tidak dijumpai abnormalitas pada EKG awal atau EKG
kedua (pada 6-9 jam)
Tidak dijumpai peningkatan kadar troponin (pada saat
datang maupun pada 6-9 jam)
Tidak dijumpai inducible iskemi

Penatalaksanaan lebih lanjut untuk pasien-pasien ini sesuai

dengan untuk evaluasi penyakit arteri koroner stabil. Sebelum keluar
dari rumah sakit, stress test untuk merangsang iskemi akan berguna
untuk rencana terapi kedepan dan dibutuhkan sebelum angiografi
elektif.3

6. CABG
Jika angiogram menunjukkan gambaran ateromatos namun tidak
dijumpai lesi kritis pada koroner, pasien akan disarankan untuk
mendapat terapi medis. Pada pasien dengan kelainan pada single-
vessel, PCI dengan stenting pada culprit lesion adalah pilihan pertama.
Pada pasien dengan kelainan multi vessel, keputusan mengenai PCI
ataupun CABG harus dipertimbangkan berdasarkan individu pasien
masing-masing. Tindakan sekuensial, yang terdiri dari PCI pada
culprit lesion diikuti dengan tindakan CABG pada daerah non culprit
lesion yang terbukti iskemi dan atau berdasarkan penilaian fungsi,
kelihatannya dapat bermanfaat pada beberapa pasien.
CABG biasanya disarankan pada pasien dengan penyakit arteri
koroner yang kompleks yang tidak dapat dilakukan PCI, seperti
kelainan koroner left main dengan triple vessel,oklusi total dan
kelainan yang difus. Sangat penting pula untuk tetap
memperhitungkan resiko perdarahan, karena pasien-pasien ini sedang
dalam terapi antiplatelet yang agresif. Keuntungan CABG adalah yang
paling baik setelah beberapa hari stabilisasi dengan terapi medis dan
penghentian terapi antiplatelet.
 Gambar.4 Penatalaksanaan NSTEMI Secara Skematis

7. Tatalaksana Predischarge dan Pencegahan Sekunder

Pasien dengan NSTEMI setelah melewati fase inisial memiliki
resiko tinggi untuk mengalami kejadian iskemia berulang. Oleh
karena itu tindakan pencegahan yang esensial seperti perbaikan pola
hidup, penurunan berat badan, kontrol tekanan darah, manajemen
diabetes, intervensi lipid, penggunaan antiplatelet, penghambat beta,
Angiotensin Converting Enzym (ACE) inhibitor atau Angiotensin
Receptor Blocker (ARB) akan sangat membantu.
ACE inhibitor sebaiknya diberikan secara oral dalam 24 jam
pertama pada pasien dengan kongesti paru atau fraksi ejeksi ventrikel
kiri 0,40 tanpa adanya hipotensi (tekanan darah sistole < 100 mmHg
atau < 30 mmHg dibawah baseline) atau kontraindikasi lain. ARB
 dapat diberikan pada pasien-pasien yang intoleran terhadap ACE
inhibitor.
Statin direkomendasikan untuk semua pasien NSTEMI, terlepas
dari berapa kadar kolesterol, inisiasi dini dimulai setelah masuk ke
rumah sakit. Target LDL yang diharapkan < 70 mg/dl.1 Penggunaan
terapi antitrombotik jangka panjang setelah keluar dari RS pada pasien
NSTEMI dapat dilihat pada gambar 5.

Gambar 5. Penggunaan terapi antitrombotik jangka panjang setelah keluar dari

RS pada pasien NSTEMI

BAB III
 TINJAUAN KASUS

A. Identitas pasien
Nama Pasien : ny. ST
Umur : 64 tahun
Berat badan : 60 Kg
Jenis kelamin : perempuan
Tanggal masuk RS : 17 Oktober 2016
No. Pendaftaran : 1610171580
No. RM : 009483xxx
Pav/kamar : Intensive
Penjamin : BPJS non PBI
Nama dokter : dr. NK
B. Data subjektif pasien
Keluhan utama : nyeri dada menjalar ke punggung, pasien tidak BAB 4
hari
Riwayat penyakit : jantung
Riwayat pengobatan : ada (dilampirkan)
Riwayat alergi : tidak ada
Diagnosa : ACE NStemi, uap dan chet pain
C. Data Objektif Pasien
1. Pemeriksaan tanda-tanda vital di UGD dan kamar observasi UGD

Pemeriksaan Normal 17 okt 2016 17 okt 2016

(UGD) (OBSERVASI UGD)
Suhu 36-37,5 C 37,1 37 37 37 37 37

TD 120/90 130/80 130/70 130/60 143/66

mmHg
Nadi 80- 56
100x/menit

2. Pemeriksaan tanda-tanda vital

Pemeriksaa Normal 18 okt 2016 19 okt 2016 20 okt 2016

n
TD 120/90 158/72 172/70 124/70 121/65 112/60 126/58 140/75 122/72 175/
mmHg
HR 45 42 52 60 57 64 51 70 69

RR 38 30 19 20 24 31 39 18 40

3. Hasil Pemeriksaan laboratorium

 Pemeriksaan Normal 17 okt 18 okt 19 okt
Hemoglobin 11,7-15,5 g/dL 11,6 L
Hematokrit 35-47 % 36
Leukosit 3,60-11,00 103/uL 6,07
Trombosit 150-440 103/uL 192
Eritrosit 3,80-5,30 103/uL 4,00
Troponin T <0,03 ng/mL 0,1 (+)
Kreatinin < 1,4 mg/dL 0,9
Na 135-147 mEq/L 146
K 3,5-5,0 mEq/L 4,1
Cl 94-111 mEq/L 107
GDS 70-200 mg/dL 111
MCV/VER 80 100 fL 91

MCH/HER 26 34 pg 29
MCHC/KHER 32 36 g/dL 32
glukosa 79 mg/dL 83 mg/dL
Keterangan :
H = Hasil laboratorium < dari nilai normal
L = Hasil laboratorium > dari nilai normal

Implikasi Klinik :
Peningkatan leukosit = penanda terjadinya infeksi
Peningkatan ureum dan kreatinin = gangguan fungsi ginjal baik karena gangguan fungsi ginjal disebabkan oleh
nefritis, penyumbatan saluran urin, penyakit otot atau dehidrasi akut (Kemenkes RI, 2011).

4. Hasil pemeriksaan EKG

a. Hasil pemeriksaan EKG saat pasien berada di IGD
 b. Hasil pemeriksaan EKG saat pasien berada di IGD

c. Hasil EKG sebagai perbandingan

5. Hasil Radiologi Thorax pasien

 Gambar 1. Radiologi thorax pasien
Dari hasil radiologi thorax pasien didapatkan hasil, sebagai berikut :
CTR 62%, aspek tak terangkat
Aorta lebar dan calcificasi arcus
Sinus/diaphragma baik
Tak tampak infiltrat atau massa
Kesan : Gambaran HHD ( hipertensi heart disease)
6. Skala Nyeri pada pasien

18 oct 19 oct 20 oct 21 oct

18 20 22 06 14 22 06 14 2 06 14
2
4 4 3 4 3 1 1 1 1 1 3

D. Profil Pengobatan Pasien

1. Rekonsiliasi Obat pasien

Nama obat rute Regimen Keterangan

Aspilet Oral 1x1 Dilanjutkan
Lansoprazole Oral 1x1
Bisoprolol 5 mg Oral 1x
Clopidogrel 75 mg Oral 1x1 dilanjutkan
 Atorvastatin 20 mg Oral 1x1 dilanjutkan
Fasorbid 5 mg Oral 3x1
Diazepam 5 mg oral 2x
Spironolacton 25 mg Oral 1x
Levofloxacin 500 mg Oral 1x1

2. Terapi pengobatan di IGD dan kamar observasi UGD

Nama obat regimen Rute 17 Okt

ISDN 5 mg 1x1 Sublingua -/-/23,15
l
Clopidogrel 75 mg 1x1 Oral -/-/23,15
Aspilet 80 mg 1x1 Oral -/-/23,15
Ranitidin 2X1 IV -/-/23,15
Keterolac 1X 1 IV -/-/23,15
ntg 2,5 mcg Drip -/-/23.15
Valsartan 40 mg 1x1 Oral -/-/23,15

3. Terapi Pengobatan psien di ruang Intensive

Nama obat regimen rute 18 Okt 19 Okt 20 Okt 21 Okt

ISDN 5 mg 1x1 Oral STOP
Clopidogrel 75 1x1 Oral -/-/22 -/-/22 -/-/22
mg
Aspilet 80 mg 1x1 Oral -/-/22 6/-/22 -/-/22 10/-/-
Valsartan 40 mg 1x1 Oral 9/-/- 6/-/- 6/-/-
Valsartan 80 mg 2x1 Oral -/-/18 6/-/-
Atovar 20 mg 1x1 Oral -/-/22 -/-/22 -/-/22
Nitrocaf 2,5 2 x1 Oral -/-/18 6/-/18 6/-/-
Nitrocaf 50 mg 2x1 oral -/-/18 6/-/-
Microlax supp supp -/12/-
Laxadin 2x1 oral 6/-/18 6/-/18
Alprazolam o,25 2x1 Oral -/-/22 -/-/22 10/-/-
mg
Arixtra 1 x 2,5mg Sc 9/-/- 9/-/- 9/-/- 9/-/-
Ntg Drip 10 15 STOP
mcg/mnt mcg/mn
t
Ranitidin 2x1 IV -/-/19 -/-/19 7/-/19 7/-/-

Keterolac 1x1 IV STOP

Morfin 2,5 mg prn IV 6/-/- STOP
epineprin 16.30
 4. Obat dan Kesesuaian dosis

Nama obat Oral Indikasi Dosis lazim Dosis yang Kesesuaian

diberikan dosis
ISDN 5 mg SL Terapi angina 1-2 (5-10 mg) tablet 1x1 Sesuai
pektoris setiap 2-3 jam
selama diperlukan
Clopidogrel 75 Oral antitrombolitik 75 mg 1x/hari 1 x 75 mg Sesuai
mg
Aspilet 80 mg Oral Antiplatelet 80-160 mg/hari 1 x 80 mg Sesuai
Valsartan mg Oral Terapi gagal 40 mg 2x 1 hari ( 80 1 x 40 mg sesuai
jantung mg)
Atovar 20 mg Oral antihiperlipidemi 10-80 mg 1x/hari 1 x 20 mg Sesuai
a
Nitrocaf retard 2,5 oral Terapi angina 5 mg- 7,5 mg 2 x 2,5 mg Sesuai
mg pektoris mg/hari
Nitrocaf retard 5 oral Terapi angina 5 mg- 10 mg mg/hari 2 x 50 mg Sesuai
mg pektoris
Laxadin Oral Konstipasi 15-30 ml/hari 2x1 (30 ml) sesuai
Alprazolam o,25 oral Pasien geriatrik/ 0,25 mg 2-3x/hari 2 x 0,25 mg sesuai
mg keadaan lemah ( o,27 mg/hari) ( 0,5mg)
Arixtra sc Anti koagulan 2,5 mg 1x/hari 2,5 mg sesuai
1x/hari
Ranitidin IV Pengobatan Injeksi IV/IM. 2 x 50 mg Tidak
Tukak lambung Intermiten : 50 mg sesuai
dan tukak tiap 6-8 jam
duodenum

Keterolac IV Analgetik 10-30 mg tiap 4-6 1x1 Sesuai

jam
Morfin 2,5 mg IV Analgetik 2,5 mg-5 mg 1 x 2,5 mg Sesuai
NTG 2,5 mcg/mnt Drip Angina tidak 10 mcg/menit 2,5 mcg Tidak
stabil sesuai
NTG 15 mcg/mnt drip Iskemia miokard 15-20 mcg/mnt 15 mcg Sesuai
epineprin IM Kondisi darurat 0,2-1ml dan bisa 2 ml sesuai
diulangi

5. Telaah Obat

No Aspek telaah ya Tidak Keterangan

1 Tepat pasien
2 Tepat obat Berdasarkan literatur (ACC guidline) sebaiknya obat yang
 digunakan adalah obat golongan antagonis kalsium atau
golongan ACE
3 Tepat dosis
4 Tepat frekuensi Pemberian ranitidin sebaiknya 3 x 1
5 Tepat pemberian Sebaiknya alprazolam diberikan 2 x 1 sesuai dengan
aturan pakai yang diberikan dokter
6 Duplikasi
7 Interaksi obat - Aspirin dan clopidogrel keduanya saling meningkatkan
toksisitas
- Valsartan dan aspirin keduanya meningkatkan potasium,
saling meningkatkan toksisitas, aspirin mengurang efek
valsartan
8 Kontra indikasi
9 Alergi obat

6. Asessment and plan

Dari hasil pemantauan terapi obat pada pasien ini ditemukan adanya DRP
(Drug Related Problem), yaitu sebagai berikut:

Kategori DRP Ada/tidak penilaian Rekomendasi

Indikasi yang tidak Pasien mengalami susah BAB Sebaiknya pemberian segera
ditangani sejak 4 (18 oct ) laxadin diberikan kepada
pasien
Gagal menerima - Pemberian alprazolam 0,25 - Sebaiknya alprazolam
obat berdasarkan resep dokter diberikan sesuai aturan pakai
pemberian 2x1 namun hanya yang dituliskan dokter
diberikan 1x1
Pilihan obat yang Pasien diberikan valsartan Berdasarkan teori (ACC
kurang tepat guidlines) sebaiknya pasien
mendapatkan obat golongan
antagonis kalsium seperti
verapamil, nifedipin
Penggunaan obat
tanpa indikasi
Dosis terlalu besar

Dosis terlalu kecil Ranitidin diberikan dengan Ranitidin sebaiknya diberikan

frekuensi 1x1 (tanggal 18) dan 3x1
2x1 (tanggal 19) NTG sebaiknya dibekikan 10
Pemberian NTG pada tanggal 17
di kamar observasi UGD terlalu
kecil
Reaksi obat yang
tidak diinginkan
Interaksi obat - Aspirin dan clopidogrel Berikaan jarak 1 jam
keduanya saling meningkatkan
toksisitas
- Valsartan dan aspirin
keduanya meningkatkan
potasium, saling meningkatkan
toksisitas, aspirin mengurang
efek valsartan

BAB IV
PEMBAHASAN KASUS
A. Pembahasan Kasus
Pada tanggal 17 Oktober 2016 ny. SR berumur 64 tahun dengan
berat badan 60 kg datang ke Rumah Sakit Islam jakarta dengan keluhan
utama nyeri dada menjalar ke punggung, pasien tidak BAB 4 hari, susah
tidur dan nafsu makan berkurang. Pasien memiliki riwayat penyakit
jantung dan didiagnosa ACE Nstemi, uap dan chest pain.
Hasil pemeriksaan laboratorium awal pasien menunjukan kadar
hemoglobinnya rendah yaitu 11,6 dan kadar troponin T pasien + 0,1. Dari
hasil pemeriksaan troponin dapat digambarkan adanya kerusakan seluler
miokard yang mungkin disebabkan oleh embolisasi distal oleh trombus
kaya platelet dari plak yang ruptur atau mengalami erosi.
Tekanan darah pasien pada tanggal 18 oktober 2016 sebesar 172/79
mmHg dengan nadi 42 bpm dan frekuensi pernafasan 30x/menit. Tanggal
19 october 2016 tanda-tanda vital pasien sudah normal, namun tanggal 20
october 2016 tekanan darah pasien mencapai 163/89 mmHg dan frekuensi
pernafasan pasien sangat rendah yaitu 19x/ menit. Pada tanggal 21 oktober
2016 tekanan darah pasien sangat tinggi yaitu 206/107 mmHg.
 Hasil pemeriksaan EKG saat pasien berada di IGD,kamar
obersvasi UGD dan intensive pasien menunjukan Nstemi, dilihat dari
adanya depresi segmen ST berupa downsloping ST pada saat pasien
berada di ruang IGD dan di ruang intensive pada tanggal 21 oktober 2016
serta depresi segmen ST berupa upsloping ST pada tanggal 19 0ktober
2016.
Hasil radiologi thorax pasien memberikan kesan hipertensi heart
disease yaitu semua penyakit jantung seperti hipertrofi ventrikel kiri,
penyakit jantung koroner, aritmia, penyakit jantung kongestif yang
disebabkan oleh efek langsung atau tidak langsung dari peningkatan
tekanan darah.
Saat dirawat pasien mendapatkan obat ISDN 5 mg sebagai terapi
angina pektoris, clopidogrel 75 mg sebagai antitrombolitik, aspilet 80 mg
sebagai antiplatelet, valsartan sebagai terapi gagal jantung, atovar sebagai
antihiperlipidemia, nitrocaf retard 2,5 mg dan 5 mg sebagai terapi angina
pektoris, laxadin sebagai konstipasi, alprazolam 0,25 mg , arixtra sebagai
antikoagulan, ranitidin sebagai pengobatan tukak lambung dan tukak
duodenum, keterolac dan morfin 2,5 mg sebagai analgetik, NTG 2,5
mcg/mnt sebagai terapi angina tidak stabil, NTG 15 mcg/mnt sebagai
terapi iskemia miokard dan epineprin sebagai adrenalin.
Pasien belum mendapatkan pengobatan yang tepat, karena
penggunaan obat anti bipertensi untuk pasien Nstemi adalah obat golongan
ACE inhibitor atau CCB . Namun obat Golongan ARB dapat digunakan
apabila pasien intoleran dengan obat dengan golongan ACE inhibitor.
Dari hasil pemantauan obat ditemukan adanya DRP (Drug
Reaaleted Problem) yaitu, pertama dosis terlalu kecil dimana frekuensi
pemberian obat ranitidin yang diberikan ke pasien adalah 2 x 50 mg, dosis
lazim yang baik digunakan untuk pemberian ranitidin injeksi adalah 3 x 50
mg sedangkan dosis lazim yang baik digunakan untuk pemberian ranitidin
tablet adalah 2 x 150 mg. Pemberian NTG pada tanggal 17 october 2016 di
kamar observasi UGD terlalu kecil apabila digunakan sebagai angina tidak
stabil. Pemberian NTG yang baik adalah sebanyak 10 mcg/menit.
 Kedua indikasi yang tidak ditangani, saat di didiagnosa tanggal 17
october 2016 pasien mengalami susah BAB 4 hari, namun pasien
mendapatkan laxadin pada tanggal 18 october 2016. Ketigaa gagal
menerima obat, dokter meresepkan alprazolam 0,25 mg dengan aturan
pakai 2 x 0,25 mg sebagai terapi pengobatan untuk pasien geriatrik dalam
keadaan lemah namun pasien hanya mendapatkan alprazolam 1 x 0,25mg.
Keempat yaitu interaksi obat dimana apabila aspirin dan clopidogrel
dibeikan bersamaan akan menyebabkan pendarahan sehingga
penggunaanya perlu diperhatikan. Penggunaan valsartan dan aspirin secara
bersamaan bisa meningkatkan potasium dan aspirin akan mengurangi efek
valsaran sehingga penggunaanya perlu diberikan jarak selama 1 jam dari
penggunaan aspirin.
Pada tanggal 21 oktober 2016 jam 16.30 WIB pasien diberikan
epineprin sebanyak 2 ampul sebagai adrenalin karena tanda-tanda vital
pasien melemah dan diberikan RJP namun pasien tidak tertolong.
 BAB V
KESIMPULAN DAN SARAN
A. Kesimpulan
Tanggal 17 Oktober 2016 ny. SR berumur 64 tahun dengan berat badan 60
kg datang ke Rumah Sakit Islam jakarta dengan keluhan utama nyeri dada
menjalar ke punggung, pasien tidak BAB 4 hari, susah tidur dan nafsu makan
berkurang. Pasien memiliki riwayat penyakit jantung dan didiagnosa ACE
Nstemi, uap dan chest pain. Pasien belum mendapatkan pengobatan yang tepat
dan dari hasil pemantauan terapi obat terdapat DRP yaitu gagal menerima
obat,dosis terlalu kecil, indikasi yang tidak ditangani, dan interaksi obat. Pasien
meninggal pada tanggal 21 okober 2016.
B. Saran
1. Sebaiknya obat anti hipertensi yang digunakan untuk terapi hipertensi
adalah golongan ACE inhibitor atau CCB
2. Sebaiknya pemberian ranitidin dan NTG diberikan sesuai dengan dosis
lazim
3. Pemberian laxadin sebaiknya diberikan tanggal 17 oktober 2016
4. Alprazolam sebaiknya diberikan dengan aturan pqkai 2 x 0,25 mg

DAFTAR PUSTAKA

ACCF/AHA. ACCF/AHA Pocket Guideline Management of Patients With

Unstable Angina/NonST-Elevation Myocardial Infarction (Adapted from
 the 2007 ACCF/AHA Guideline and the 2011 ACCF/AHA Focused
Update). diunduh dari http://content.onlinejacc.org/
Anderson JL, Adams CD, Antman EM, Bridges CR, Califf RM, Casey DE, et al.
2012 ACCF/AHA Focused Update Incorporated Into the ACCF/AHA 2007
Anonim,.2008. informatorium Obat Nasional Indonesia 2008. Badan POM.
Daga LC, Kaul U, Mansoor A. Approach to STEMI and NSTEMI. J Assoc
Physicians India. 2011 Dec;59 Suppl:19-25
Guidelines for the Management of Patients With Unstable Angina/NonST-
Elevation Myocardial Infarction A Report of the American College of
Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on
Practice Guidelines. diunduh dari http://circ.ahajournals.org/ by guest
on March 4, 2014
Hamm CW, Bassand JP, Agewall S, Bax J, Boersma E, Bueno H, et al. ESC
Guidelines for the management of acute coronary syndromes in patients
presenting without persistent ST-segment elevation The Task Force for the
management of acute coronary syndromes (ACS) in patients presenting
without persistent ST-segment elevation of the European Society of
Cardiology (ESC). European Heart Journal (2011)
Hamm CW, Heeschen C, Falk E, Fox KAA. Acute Coronary Syndromes :
Pathophysiology, Diagnosis and Risk Stratification. diunduh dari
https://www.mst.nl/opleidingcardiologie/.../1405126957_chapter_12.pdf
Harun S, Alwi I. Infark Miokard Akut Tanpa Elevasi ST dalam Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam. Edisi V. Jakarta : Interna Publishing; 2009
Kumar A, Cannon CP. Acute Coronary Syndromes: Diagnosis and Management,
Part I.Mayo Clin Proc. 2009;84(10):917-938
MIMIS online 2016
Myrtha R. Perubahan Gambaran EKG pada Sindrom Koroner Akut (SKA).
CDK.2011
NTCM. EKG Pada Iskemia, Infark Miokard. PERKI-DKI Jaya
Paxinos G, Katritsis DG. Current Therapy of Non-ST-Elevation Acute Coronary
Syndromes. Hellenic J Cardiol 2012
Pedoman tatalaksana sindrom koroner akut diunduh dari http:// www.
Inaheart.org/