Choc en obstétrique

Présenté par: Dr Bourrada

Encadré par Dr Hadibi
 JE SUIS
ENCEINTE
AVEC MON
8EME
BÉBÉ !!!!

PAS CE CHOC!
 plan du cours
1- Les objectifs du cours
2- Généralités:
2.1-définition de l’état de choc
2.2-points essentiels sur les modifications
physiologiques au cours de le
grossesse
2.3 -La physiopathologie de l’ état de choc
2.4- le diagnostic positif
a- le contexte
b - clinique
c-examen para clinique
3- Les mécanismes de l’état de choc et
leurs prises en charge
4- Conclusion
 Les objectifs du cours
1- Comprendre les mécanismes
physiopathologiques des états de choc.
2- Etablir le diagnostic étiologique d’un état de
choc.
3- Connaître les indications thérapeutiques en
fonction de l’étiologie des états de choc.
 2.1 Définition :
L’ état de choc se définit comme une insuffisance circulatoire aigue, aboutissant a une
hypo perfusion tissulaire et une inadéquation entre les apports et les besoins en oxygène.
” Le choc en obstétrique correspond à un tableau clinique caractérisé par des symptômes
apparaissant lorsque le débit cardiaque ne peut plus irriguer le système artériel avec une
pression suffisante, ce qui entraîne une perfusion insuffisante des organes en sang
oxygéné “.
Le syndrome de l’état de choc associe :
– hypotension artérielle: TAS< 90 mmHg ou  40 mmHg OU 30 % ou TAM< 60mmhg
– tachycardie,
– pâleur,
– sudation,
– cyanose périphérique,
– altération de la conscience,
– et oligurie.
Rappel sur les modifications physiologiques pendant
la grossesse:
• Ces modifications sont secondaires a l’augmentation des besoins
fœto-maternels et permettent le développement et la croissance
du fœtus et la préparation de la mère à l’accouchement
a: appareil circulatoire:
-La pression artérielle maternelle diminue au cours de la 1ere moitie
de la grossesse ,puis retrouve sa valeur de base au cours du 3eme
trimestre
-Augmentation de la volémie des le 3eme mois
- augmentation du débit cardiaque de 30 à 50 % avec augmentation
de la fréquence cardiaque et du volume d’ejection systolique.
-Diminution des résistances artérielles systémique
Rappel sur les modifications physiologiques pendant
la grossesse:
b: appareil respiratoire:
- Augmentation des besoins en oxygène de 20àa 30% avec
augmentation de fréquence respiratoire et du volume
courant
-baisse de la compliance thoraco- pulmonaire
- diminution de la capacité résiduelle fonctionnelle respiratoire
ces modifications cardio respiratoires sont a l’origine d’un
état d’ hyper volémie avec une diminution des réserves
maternelles en oxygène responsable d’une mauvaise
adaptation à l’hypoxie
 Rappel sur les modifications
physiologiques pendant la grossesse:
C:coagulation sanguine
-augmentation des taux circulants de facteurs de la coagulation et
baisse de l’activité fibrinolytique augmentant ainsi le risque de
thrombose et d’embolie pulmonaire
-thrombopénie gestationnelle qui peut parfois être sévère et
responsable des hémorragies importantes surtout en post partum
D: système immunitaire
La grossesse représente une greffe semi- allo génique justifiant une
tolérance du système immunitaire maternelle afin d’assurer
l’implantation et le développement fœtal ,cependant cette état d’
immunosuppression relatif entraine principalement une diminution
de l’immunité cellulaire et donc des altérations de la réponse
maternelle aux infections
physiopathologie
1-Cardiogénique
hypovolémique

Vrai :
2-hemorragique

Relatif: vasoplégie
3-septique
4-anaphylactique
 Physiopathologie
Quel le soit le type de l’ état de choc , l’insuffisance circulatoire en
résultant est responsable de 2 phases:
1- choc compensé par des phénomènes d’adaptation a savoir:
stimulation du stimulation du système
une redistribution des
système sympathique rénine angiotensine
débits
aldostérone

vasoconstriction
tachycardi
artériolaire et veineuse
e

2- choc décompensé:
l’état de choc apparaît quand les besoins en O2 ne sont plus (ou mal)
Acidose
Metabolisme
assurésanaérobie
Hypoxie aboutissant à: métabolique
altération Mort cellulaire +
Œdème cellulaire
membranaire défaillance multi-viscérale
 Diagnostic positif
• Le diagnostic de l’ état de choc est clinique reposant
sur:
• a : le contexte:(orientation étiologique):hémorragies
importante , pathologie cardio vasculaire connue,
signe D’OAP ,signes congestifs droits, phlébite
profonde , rupture prolongée des membrane,
infection en cours, l’état du site opératoire,ect
• b :la clinique:- hypotension artérielle systolique
(parfois la tension artérielle est normal ou élevée
phénomènes compensatoires)
Les signes en rapport avec la réaction adrénergique
(sympathique) :
- Tachycardie.
- Marbrures (genoux, extrémités),
-Polypnée (> 20 cycle/min)
Les signes en rapport avec l’ hypo perfusion tissulaire :
- agitation, angoisse, troubles psychiques ,crise convulsive
- Extrémités froides et cyanosée
- soif ,Oligo-anurie.
 Examens para-cliniques
biologique:
-FNS: anémie( hémorragie), hyperleucocytose, neutropénie, thrombopénie( choc
septique)
-Gazométrie: acidose métabolique avec hyperlactatemie > 18 mg/dL [2 mmol/L]
-fonction rénale et ionogramme sanguin: insuffisance rénale fonctionnelle ou
organique(rein de choc)
-fonction hépatique: cytolyse (ASAT et ALAT), cholestatse par insuffisance hépatique
aigue
-CRP et prélèvement bactériologique( en fonction du signe d’appel)
- TP-INR- fibrinogène :recherche d’une CIVD
-Evaluation cardiaque par un ECG et Echocardiographie transthoracique: à la
recherche d’un dysfonctionnement cardiaque
Les autres examens para clinique sont en fonction de l’orientation étiologique.
LES MÉCANISMES DU CHOC ET
LEURS PRISES EN CHARGE
 A/ choc hémorragique

Il s’agit d’une hypo volémie absolue secondaire

à une perte brutale et importante de masse
sanguine circulante.
choc hémorragique
les étiologies:
Hémorragies en début de grossesse :
- grossesse extra utérine rompue
- avortement spontané , provoqué ou molaire
Hémorragies en fin de grossesse ou lors du travail :
– placenta prævia, hématome rétro-placentaire,
– complications traumatiques de l’accouchement : rupture utérine, déchirures
cervicales,
– embolie amniotique.
– hémorragie du post partum: c’est la 1ere cause de choc hémorragique en
obstétrique et la 1ere cause de décès maternel dont les principales causes sont:
a- atonie utérine (50 a 80 % des cas)
b- rétention placentaire
c-anomalie d’insertion placentaire
d-trouble de la coagulation
e- déchirure cervicale, inversion,
choc hémorragique
prise en charge (1)
Mesures générales : Règle des 5 tuyaux :
2 VVP
1- Mise en condition par: 1O 2
1 sonde nasogastrique
- position de Trendelenburg 1 sonde urinaire

-2 vvp de bon calibre +/- voie centrale

-monitorage hémodynamique
-oxygénothérapie adaptée a la spo2
(objectif supérieur a 95%)
- sondage urinaire pour diurèse horaire
choc hémorragique
prise en charge (2)
2-traitement symptomatique( basé sur le remplissage vasculaire)
a:par Cristalloïdes : 10 ml/kg la première heure puis 5ml/kg/30 min
(objectif PA moy entre 60 et 65 mmhg)
b: transfusion sanguine:
- par association de culots globulaire iso groupe iso rhesus et plasma
frais congelé ( ratio de 1PFC pour 1a2 CGR) objectif hb sup a 7g:dl
-Par plaquette (objectif plaquette sup a 50000elm)
-C’est le remplissage est insuffisant : utilisation de noradrénaline IVSE

3-Surveillance stricte : clinique: TA ,FC,FR,DIURESE

Biologique: FNS , urée, crea, TP
choc hémorragique

Traitement étiologique :
-Curetage hémostatique en cas D’ABRT
-Césarienne en urgence en cas de placenta preavia ou hématome retro placentaire
-Hémorragie du post partum:
-Révision utérine
-examen sous valve a la recherche d’une lésion cervico vaginale
- perfusion d’ocytocique  si échec: prostaglandine (sulprostone) 500ug sur 1h en IVSE

Patiente instable ou radio- Patiente stable et

emblisation séléctive des embolisation disponible
arteres utérines indisponible rapidement

 
Chirurgie conservatrice: embolisation radiologique
Ligatures artérielles
échec

Hystérectomie d’hémostase
 B/ choc cardiogénique
• Les modifications des conditions
de charge imposées aux système
cardio vasculaire au cours de la
grossesse peuvent être la source
de décompensation cardiaque
existante ou acquise due a la
cardiomyopathie du peri partum
.
choc cardiogénique
physiopathologie:
défaillance aiguë de la pompe cardiaque

une chute du débit cardiaque

augmentation des pressions en amont

des signes congestifs

gauches= OAP droits(dyspnée,

(dyspnée turgescence des
brutale ,râles jugulaires, reflux hepato-
crépitant) jugulaire, OMI)
choc cardiogénique les étiologies:
A/Pathologies gravidiques:
1 –Cardiomyopathie dilatée du peripartum
(syndrome de Meadows):
- rare, de mécanisme physiopathologique mal
élucidé survenant pendant la grossesse ou dans les
mois suivant l’accouchement en l’absence d’
étiologie connue ou de cardiopathie préexistante .
- caractérisé par une insuffisance cardiaque aigue
avec une fraction d’ejection systolique inferieure a
45% et HTAP .
choc cardiogénique
2- Embolie amniotique:
-2eme cause de décès maternel , rare et imprévisible
- secondaire au passage accidentel dans la circulation maternelle du liquide
amniotique ,elle survient le plus souvent pendant le travail ,au moment de
l’accouchement ou lors de la délivrance
2.1 :Facteurs favorisants:
- rupture des membranes spontanée ou artificielle
- la longueur et la difficulté du travail
- la violence des contraction utérine
-lacération cervicale
-brèche d’hystérotomie ou cours de la césarienne
2.3 :Conséquences physiopathologiques
-obstruction mécanique des vaisseaux pulmonaire par les débris amniotique
-réaction anaphylactique maternelle responsable d’une vasoconstriction
artériolaire pulmonaire intense
-activation de la coagulation par les thromboplastines contenu dans le liquide
amniotique
choc cardiogénique
2- Embolie amniotique (2)
2.4 diagnostic
A/ la clinique
Le tableau clinique associant en des degrés variable et en dehors d’autre cause
identifiée:
- signes de choc
- syndrome respiratoire aigue
-syndrome hémorragique par CIVD
-syndrome neurologique: trouble de la conscience ,un coma, crises
convulsives
- anomalie du rythme cardiaque fœtale voir mort in utero
B/ examen para clinique
-dosage plasmatique maternel de IGFBP1
-mise en évidence du matériel foeto-placentaire a l’examen histologique du
tissu pulmonaire maternel en cas d’’autopsie(seul diagnostic de certitude)
choc cardiogénique

B/ pathologies Non gravidiques

- décompensation d’une pathologie préexistante a la grossesse
( valvulopathie, cardiomyopathie congénitale,ect)
- embolie pulmonaire massive : s’explique par l’ état d’hypercoagulabilité
lie a la grossesse et l’ alitement surtout en post partum a évoquer
devant des signes de thrombose profonde , de cœur pulmonaire aigu
et l’ hypotension artérielle et dont le diagnostic repose sur la valeur
prédictif négative des D- dimer des signes echoradiographique et l’
angioscanner ( qui reste l’examen de référence)
- syndrome coronarien aigu étendu( douleur angineuse + tropononine
augmenté+ ECG pathologique)
- tamponnade (signes congestif droits +épanchement péricardique
important a l’ échocardiographie)
- embolie gazeuse: a la suite d’une manœuvre abortive
choc cardiogénique
La prise en charge:
Les mesures générales
-Mise en condition
- Le remplissage vasculaire en cas d’insuffisance cardiaque droite uniquement
- les diurétiques pour lutter contre la surcharge volumique
- sympathomimétique : dobutamine ayant un effet inotrope puissant debuté a
faible dose de 5ug/kg /mn a la SAP et augmenter progressivement par palier
de 2,5 a 5ug /kg
Traitement étiologique:
- cardiomyopathie de peri partum et embolie amniotique : extraction fœtale
en urgence
-infarctus du myocarde: l’angioplastie constitue le traitement de choix
-Embolie pulmonaire massive : Extraction fœtal en urgence et mise en place
de filtre cave
-drainage péricardique en cas de tamponnade
 C / Choc septique
-Correspond au Sepsis compliqué d’une hypotension
persistante (définie comme le besoins de vasopresseurs
pour maintenir la pression artérielle moyenne ≥ 65
mmHg), et un niveau de lactate sérique > 18 mg/dL [2
mmol/L], malgré une réanimation volumique adéquate.
-la particularité de l’ état de choc septique chez la
femme enceinte est le caractère poly microbien
- les germes les plus fréquemment retrouvés sont l’E
coli et le streptocoque du groupe A et B avec le plus
souvent un point de départ pelvien
choc septique
la physiopathologie:
• l’invasion de l’organisme par un agent
pathogène induit une cascade d’ événements
aboutissant a une réponse systémique
inadaptée responsable d’une vasodilatation
périphérique et diminution de retour veineux
et par conséquent une hypo volémie relative
et également des lésions endothéliales avec
des micro thromboses
choc septique
Facteurs de risque
- l’immunodépression liée a la grossesse
-hémoglobinopathies majeurs ( exemple la
drépanocytose)
-infection au VIH
-diabète préexistant ou gestationnel
- rupture prématurée et prolongée des membranes
- stase urinaire par l’ utérus gravide augmente le
risque des infections urinaire
- manouvres endo-utérine( révisions
utérine ,curetage)
choc septique
les étiologies :
A/Cause obstétricales: B/ Extra obstétricales
-les avortements spontanés incomplets - principalement la
- Les avortements provoqués pyélonéphrite ( 70% E;COL)
-Rétention prolongée d’une grossesse arrêtée -pneumopathie ( pneumocoque)
- la varicelle
-La chorioamniotite
-l’appendicite, la méningite,,,,ect
-Les Infections puerpérales a savoir :
a- Endométrite
b-Infections périnéales par lâchage de
suture (épisiotomie, déchirure)
c-Infection du site opératoire (césarienne)
d-Abcès de paroi
e- péritonite post cesarienne
f -Thrombophlébite pelvienne septique
choc septique
Diagnostic
clinique:
On retrouve un tableau de choc dans un contexte infectieux associé a des signes en
rapport avec l’étiologie en cause:
- odeur fétide et aspect trouble du liquide amniotique(chorioamniotite)
- signes urinaire avec des lombalgies ou des coliques nephretiques febriles ( en cas
de pyélonéphrite)
-plaie opératoire ou périnéale infectée
-douleurs pariétale avec des signe inflammatoires locaux en cas d’abces de paroi
- contracture abdominale avec iléus paralytique (péritonite)
-lochies nauséabondes avec douleur pelvienne et a la mobilisation utérine en cas
d’endométrite
-hyperleucocytose ou au contraire neutropénie
Biologique
CRP fortement augmentée, hémoculture
Prélèvement bactériologique de la porte d’entrée avant le début de l’ antibiothérapie
choc septique
Prise en charge
-mise en condition
-réanimation cardio respiratoire
-traitement antibiotique :empirique a la large spectre
basé sur l’association de 2 ou 3 antibiotiques pour
obtenir une bonne synergie antibactérienne avec
accroissement de la vitesse bactéricide
-remplissage vasculaire par les cristalloïde ou colloïdes
-les catécholamine: noradrénaline en 1ere intention et
en cas de choc réfractaire on utilise l’adrenaline
-traitement étiologique
 D /choc anaphylactique
la physiopathologie
la pénétration d’un allergène chez une patiente
préalablement sensibilisée, entraîne une dégranulation
des mastocytes et des PN basophiles, avec libération de
l’histamine responsable d’une vasodilatation périphérique
intense avec défaut de perfusion tissulaire périphérique et
par conséquent hypo perfusion placentaire responsable
d’une souffrance fœtale aigue
les produits allergènes sont nombreux (alimentaires,
aériens, médicamenteux, agents anesthésiques, latex,ect)
choc anaphylactique
la clinique
• Les manifestations cliniques sont classées en 4 stades
de gravité croissante :
• Stade I : signes cutanéo-muqueux généralisés (Prurit
palmo-plantaire, urticaire, exanthème, œdème de
Quincke pharyngé ou laryngé)
• Stade II : atteinte multi-viscérale modérée avec signes
cutanéo-muqueux, hypotension,tachycardie et
hyperréactivité bronchique.
• Stade III : atteinte multi-viscérale menaçant la vie
• Stade IV : arrêt circulatoire et ou respiratoire
choc anaphylactique
choc anaphylactique
prise en charge
• Arrêt de l’administration de l’allergène,
• Extraction fœtale en urgence
• remplissage vasculaire et traitement spécifique en fonction du stade
clinique
• Stade I : seul les mesures générales suffisent.
• Stade II/III : les mesures générales plus :
• - Adrénaline : 1amp=1mg diluée dans 9 ml de SSI 0,9%, puis injection de
1ml=0,1 mg en IVD jusqu’à retour de la PA à la normale.
• - Corticoïdes : 100 à 200 mg d’HHC (hémisuccinate d'hydrocortisone) en IVD.
• - Anti-histaminiques : en relais de l’HHC.
• Stade IV : massage cardiaque externe + 1 mg d’adrénaline en IVD
répétés/3min.
• toire et/ou respiratoire
 Conclusion
• Il faut considérer un état de choc comme une urgence vitale
ABSOLUE, encore pire en obstétrique, deux vies sont mise en
jeu .
• Une prompte reconnaissance des mécanismes
physiopathologiques des états de choc et la prise de mesures
de réanimation, avec calme et de façon systématique et
rapide ,s’imposent pour obtenir les meilleurs issues possibles
• Il faut examiner visuellement sa patiente de la tête aux
pieds : souvent sous les draps se cachent des marbrures.
• Il faut rapidement appeler le réanimateur dans cette
situation : un état de choc ne se gère jamais seul.
Merci pour votre attention .