BIBLE DE LA MED4

(MAGASSA, GUCCI MOH, PAPA PEDRO, H, HUBER, DJIBY LA SOLUTION, AKD)

PATHOLOGIE CARDIAQUE

1. Physiologie pathologie du RM
Le RM constitue un barrage au remplissage du VG avec une stase sanguine dans
l’AG et pour conséquence
- En amont : augmentation progressive des pressions auriculaires gauches,
hypertrophie et dilatation auriculaire gauche, responsables de 2 types de
complications : TDR supra ventriculaire, formation de thrombi intra auriculaires
Transmission de l’hyper pression auriculaire aux veines pulmonaires et
capillaires responsables de toux, dyspnée et la survenue d’OAP
Cette hyper tension artérielle post capillaire devient pré capillaire avec
retentissement sur le VD d’où l’IVD expliquant les signes d’IVD
La persistance du RM aboutit à une véritable pneumopathie mitrale réalisant le
poumon mitral
- En aval : diminution du débit cardiaque, hypo perfusion tissulaire
2. Citer les complications de l’infarctus du myocarde
Mort subite, rupture pariétale, TDR ventriculaire, péricardite, IC
3. Citer 5 facteurs étiologiques de l’embolie pulmonaire
IC, htp, cancer, stase prolongée, thrombophlébite, maladie auto immune,
1 accouchement
4. Définir l’HTA de l’adulte et donner 3 causes de l’HTA secondaire
L’HTA est définie d’une façon consensuelle par une PAS≥140mmHg et/ou une
PAD≥90mmHg, mesurées dans un cabinet médical et confirmées
CAUSES : insuffisance rénale chronique, syndrome de Conn, syndrome de Cushing,
coarctation aortique, sténose de l’artère rénale
5. Décrire une douleur angineuse typique
Douleur thoracique intense au repos, constrictive et résistante aux antalgiques
6. Complications de l’insuffisance mitrale
TDR, EI, ATE, réveil RAA, mort, IC
7. Signes fonctionnels du Rao
Dyspnée d’effort, angor d’effort, syncope d’effort
8. Définir un OAP et citer 3 causes
L’OAP est une inondation brutale des alvéoles pulmonaires par sérosité
albumineuse plasmatique
Causes : valvulopathie gauche, HTA, infarctus du myocarde, TDR cardiaque, causes
tumorales
9. Classification de la dissection de DE BAKEY
Type I : le sang entre par l’aorte ascendante et forme un hématome et une fausse
lumière à travers toute l’aorte
Type II : le sang pénètre toujours par l’aorte ascendante mais ne traverse pas toute
l’aorte
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Type IIIa : le sang entre par l’artère broncho-céphalique mais ne traverse pas
l’artère rénale
Type IIIb : le sang pénètre par l’artère broncho-céphalique, traverse l’artère rénale
jusqu’au niveau iliaque
10. Définition et étiologies du Rao
Obstruction à l’éjection du VG liée à la réduction de la surface aortique qui fait
normalement 3-4 cm²
Étiologies : RAo dégénératif, sténose aortique congénitale, RAA
11. Complications du Rao
EI, ATE non calcaire, embolie calcaire de la grande circulation, TDR, mort subite, IC
12. Infarctus du myocardique, diagnostic positif et complications
DP : douleur thoracique, résistance à l’action des dérivés nitrés, élévations du
segment
Complications : mort subite, rupture pariétale, TDR ventriculaire, péricardite, IC
13. Physiopathologie du RAo
- En amont : hypertrophie VG, allongement de la phase d’éjection VG,
augmentation de la vitesse d’éjection VG, insuffisance coronarienne
fonctionnelle

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- En aval : baisse du débit cardiaque à l’effort(syncope d’effort), hypotension
artérielle
14. Traitement de l’embolie pulmonaire en phase aigüe
Anti coagulation efficace par héparine et AVK
15. Citer 5 complications de l’IM
TDR, EI, ATE, IC, Réveil RAA, Mort
16. Complications du RM
TDR et C, OAP, ICD, ATE, EI, Pneumopathie à répétition, Réveil RAA, Mort
17. Citer les signes physiques du Rao
Insp : déformation thoracique
Palp : frémissement cataire
Perc : plus souvent normale
Ausc : souffle méso systolique éjectionnel, rude, râpeux ; galop si IC ; pincement de
la différentielle par abaissement de la PAS et conservation de la PAD
18. Physiopathologie de l’IAo
- En amont de la valve aortique : Le ventricule gauche se dilate et s’hypertrophie de
façon proportionnelle à la sévérité de la fuite aortique, lui permettant
d’augmenter son volume d’éjection systolique.
Cette adaptation ne s’observe que dans les insuffisances aortiques importantes,
et explique que les insuffisances aortiques chroniques, même importantes,
restent longtemps bien tolérées et asymptomatiques.
- En aval : signes d’hyper débit systolique ; diminution de la perfusion diastolique
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19. Citer 5 causes de l’embolie pulmonaire

Age, maladie cardiovasculaire, compression veineuse, obésité, maladie
inflammatoire, thrombophlébite acquise
20. Citer les signes fonctionnels du RM
Dyspnée, toux avec ou sans hémoptysie, hépatalgie, palpitations
21. Physiopathologie de la dissection aortique
La DA est favorisée par la rupture de l’intima qui provoque une porte d’entrée. La
porte d’entrée est située dans les deux tiers des cas au niveau de l’aorte
ascendante voire parfois au niveau de la crosse aortique. Le sang va cliver la média
et créer ainsi un faux chenal. Cette dissection des différents plans de l’aorte peut
s’étendre sur la totalité de celle-ci.
Dans la dissection aortique classique, la rupture intimale est primitive, permettant
au sang de s'infiltrer dans la média, soit secondaire à un hématome ou à un clivage
de la média..
L'hématome progresse du fait de la pression, et comprime la lumière aortique.
22. Physiopathologie de l’OAP
La membrane alvéolo-capillaire est constituée :
- de la barrière endothéliale,

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- de l'espace interstitiel alvéolo-capillaire.
- de la barrière épithéliale.
L’OAP hémodynamique résulte d’une hyperpression capillaire pulmonaire. Toute
élévation de pression dans l’oreillette gauche quelle qu’en soit la cause se
répercute dans les veines pulmonaires, dans le capillaire pulmonaire avec
extravasation plasmatique dans l’interstitium pulmonaire et dans les alvéoles
pulmonaires. Cela explique les signes fonctionnels notamment la dyspnée, la toux
et l’hémoptysie.
L’OAP lésionnel est lié à une altération de la membrane basale alvéolo capillaire
23. Complications de la dissection aortique
Extension de la dissection, formation d’un anévrysme, tamponnade, compression
des organes de voisinage, mort par dissociation électromécanique
24. Physiopathologie de l’IM
Les conséquences hémodynamiques sont :
● En aval :
• surcharge volumétrique diastolique du VG entrainant une dilatation de celui-ci,
• à la longue,
- altération de la contractilité intrinsèque du VG (par distension chronique des fibres)
- baisse de l’ondée systolique,
- Baisse du débit cardiaque,
- Baisse de la pression artérielle;
● En amont :
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Le sang régurgité dans L’AG s’ajoute au sang venant des veines pulmonaires avec
pour conséquence:
• élévation de la pression dans l’atrium Gauche,
• dilatation de l’AG,
• élévation de la Pression dans les veines pulmonaires, dans les capillaires
pulmonaires expliquant les symptômes (dyspnée, toux, hémoptysie),
• et dans Artère Pulmonaire avec Hypertension pulmonaire (HTP).
25. Signes physiques de l’IC
Déformation thoracique, choc de pointe, pouls, aire de matité cardiaque
augmentée, tachycardie, galop (B3), souffle systolique d’Insuffisance mitrale
fonctionnelle, PAs diminuée, PAd augmentée, différentielle pincée
26. Etiologies de la dissection aortique
Athérosclérose, coarctation aortique, Rao congénital, grossesse, maladie de
Marfan, traumatisme
27. Signes fonctionnels de l’IAo
Dyspnée d’effort, angor d’effort, OAP, palpitations si TDR
28. Complications de l’IAo
IC, EI, TDR ventriculaire, ATE, Réveil RAA, Mort subite

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29. Signes généraux du RM
Nanisme mitral, faciès mitral
30. Signes physiques du RM
Déformation thoracique, turgescence jugulaire, frémissement cataire à l’apex,
recherche un foie cardiaque, le rythme ou triade de DUROZIER (éclat de B1, claquement
d’ouverture mitrale et roulement diastolique).
31. Enumérer les molécules utilisées dans le traitement de l’OAP
Furosémide injectable 1mg/kg/j ; dinitrate d’isosorbide ; dobutamine 5 à 20mg/h
32. Signes fonctionnels d’OAP
Toux, dyspnée, hémoptysie
33. Signes généraux d’OAP
Pas de fièvre, TA normale aux bases, malade asthénique
34. Définition du RM
Réduction de la surface de l’orifice mitral qui est normalement 4 à 6cm²
35. Etiologies des IAo
IAo dystrophique, IAo secondaire à une EI, IAo rhumatismale, IAo des maladies
inflammatoires ou infectieuses, IAo malformative
36. Signes fonctionnels de la dissection aortique
Douleur aigüe, brutale ; thoracique ; sévère ; pulsatile ; migratrice
37. Signes généraux de la dissection aortique
Pâleur, sueur profuse, TA basse, fièvre, signe de collapsus ou de choc
cardiovasculaire
38. Signes fonctionnels de l’IC
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Dyspnée d’effort, dyspnée de débicutis ou orthopnée, dyspnée paroxystique

39. Définition de l’IAO
L'IAo se définit comme un défaut d’étanchéité des sigmoïdes aortiques en diastole,
entraînant une régurgitation du sang de l'aorte dans le ventricule gauche.
40. Diagnostic différentiel de l’OAP
Crise d’asthme, Embolie pulmonaire, Pneumopathie aigue, Broncho-pneumopathie
chronique obstructive, Pneumothorax suffocant
41. Signes physiques de l’OAP
La polypnée intense, La cyanose inconstante, sueurs abondantes, Frémissement
cataire en rapport avec le RM
42. Définition AOMI
L’artériopathie oblitérante des membres inférieurs est caractérisée par un rétrécissement
du calibre des artères qui irriguent les membres inférieurs, se traduisant par une chute de
l’index de pression systolique.
43. Signes fonctionnels de l’AOMI
Claudication, douleur de décubitus, gangrène, ulcère ischémique
44. Définition de l’IM
L’IM est le reflux anormal du sang du Ventricule Gauche vers l’atrium gauche
pendant la systole consécutive à un défaut d’étanchéité de la valve mitrale.
5 45. Définition de la dissection aortique
La dissection aortique est un clivage longitudinale de la paroi de l’aorte au niveau
de la média à partir d’une brèche intimale, plus ou moins étendu, communiquant
avec la lumière aortique
46. Classification de la dyspnée selon New York Heart Association (NYHA)
Stade I: pas de gêne fonctionnelle
Stade II: gêne apparaissant pour des efforts importants
Stade III: gêne apparaissant pour des efforts habituels
Stade IV: gêne apparaissant à n’importe quel effort (dyspnée de repos)
47. Définition de l’IC
Incapacité du cœur à assurer dans les conditions normales le débit sanguin
nécessaire aux besoins métaboliques et fonctionnels des différents organes ou qu’il
ne peut le faire qu’au prix d’une augmentation des pressions de remplissage