Mip Ifss

MODULE DE MALADIES
INFECTIEUSES ET PARASITAIRES
M.I.P
WINSAVI B. Maturin
Médecin Généraliste
Février 2022
INTRODUCTION
1- Qu’est-ce qu’une Maladie ?
C’est un trouble du fonctionnement de

l’organisme.
OMS : C’est un dysfonctionnement d’origine

psychologique, physique ou sociale qui se
manifeste sous différentes formes.
INTRODUCTION
2-Quelles sont les caractéristiques
d’une Maladie ?
-Une ou des causes (étiologie)
-Des symptômes ou signes (sémiologie)
-Une évolution (aigue/chronique)
-Un traitement (thérapeutique)
INTRODUCTION
UN MALADE ≠ UN PATIENT
INTRODUCTION
INTRODUCTION
3-Qu’est-ce qu’une Infection ?
C’est le développement de germes pathogènes
dans l’organisme, entraînant des troubles (maladie).
4-Qu’est-ce qu’une Maladie Infectieuse ?

C’est un trouble provoqué par des germes
infectieux : bactéries, virus, parasites,
champignons,…
INTRODUCTION
5-Qu’est-ce qu’une Maladie Parasitaire ?
C’est une maladie provoquée par un parasite extérieur
au corps humain.
6-Qu’est-ce qu’une Maladie Contagieuse ?

C’est une maladie infectieuse provoquée par des
microbes et qui se transmet sans vecteur d’une
personne infectée à une autre personne auparavant
non infectée et peut être responsable d’épidémies.
INTRODUCTION
7-Qu’est-ce qu’une Maladie Transmissible ?
C’est une maladie provoquée par des microbes et

qui se propage entre les hommes ou les animaux.
INTRODUCTION
8- Qu’est-ce qu’un réservoir de maladie ?
C’est le lieu de multiplication d’un microbe et à

partir duquel il peut se disperser et contaminer.
(Homme infecté, Porteurs sains, Animal)
INTRODUCTION
Les chauve-souris sont des réservoirs de
Ebola !!!
INTRODUCTION
INTRODUCTION
Le Pangolin et le Coronavirus !!!
INTRODUCTION
9-Qu’est-ce qu’un vecteur de transmission
de maladie?
C’est un organisme qui ne provoque pas lui-

même la maladie mais qui disperse l’infection en
transportant les microbes d’un corps à un autre.
(selles, eaux, crachats, liquides biologiques)
INTRODUCTION
La transmission par vecteur de maladie
INTRODUCTION
10-Qu’est-ce qu’un hôte de maladie ?
C’est un organisme qui héberge un parasite.

C’est aussi un organisme infecté par un microbe.
INTRODUCTION
INTRODUCTION
11-Qu’est-ce qu’une MDO ?
C’est une Maladie à Déclaration Obligatoire
Les MDOs ont tendance à créer une épidémie,

leur déclaration aide à surveiller le début
probable d’une épidémie et à prendre les
mesures appropriées pour l’arrêter.
INTRODUCTION
12-Qu’est-ce que la Vaccination ?
INTRODUCTION
La Vaccination ?
C’est l’injection d’un agent antigénique appelé

vaccin, dans le but de stimuler et renforcer le
système immunitaire contre une maladie
infectieuse.
INTRODUCTION
1er CHAPITRE
LA FIEVRE TYPHOIDE
1- LA FIEVRE TYPHOIDE
OBJECTIFS DU COURS
- Définir la fièvre typhoïde
- Expliquer les modes de contamination
- Décrire la symptomatologie
- Citer les différentes formes cliniques
- Citer les complications
- Décrire l’évolution
- Identifier les examens complémentaires et poser le
diagnostic
- Etablir le traitement
- Expliquer les mesures prophylactiques
A-DEFINITION :
• C’est une toxi-infection contagieuse due aux
salmonelles retrouvées dans les aliments
crus ou insuffisamment cuits: viande,
volailles, fruits, légumes.
(Salmonella typhi ou bacille d’Eberth et
Salmonella paratyphi A,B,C)
B-MODES DE CONTAMINATION :
La transmission peut se faire de deux
manières :
soit directement ou soit indirectement.

La transmission directe :
Elle se fait par l’intermédiaire des malades
Ils éliminent les salmonelles :
-dans leurs selles,
-dans leurs mains infectées,
-dans leurs vomissements et leurs urines.
-les porteurs chroniques apparemment guéris de leur typhoïde

hébergent dans leur vésicule des salmonelles pendant des mois ou
des années peuvent aussi contaminer s’ils manipulent des aliments.
.
La transmission indirecte :
Elle se fait par ingestion d’eau, de boisson ou
d’aliments (fruits, légumes, lait etc…) souillés
par les déjections des sujets infectés.
Les mouches peuvent également jouer un rôle

très important dans la contamination.
La transmission indirecte
La transmission indirecte
C- SYMPTOMATOLOGIE :
Phase d’incubation silencieuse de 12 à 14 jours. Elle
peut être marquée par une diarrhée banale.
Phase d’invasion ou 1er septénaire marquée par

l’installation progressive de : Céphalées, Insomnie,
Vertiges, Epistaxis, Température en ‘’dents de scie’’
qu’on groupe sous le vocable de CIVET.
Phase d’invasion ou 1er septénaire : CIVET
Phase d’invasion ou 1er septénaire

A ces signes s’ajoutent des troubles digestifs : Anorexie, Constipation et
Langue saburrale.
L’examen clinique a ce stade peut déceler quelques signes évocateurs :

une ébauche de dissociation du pouls et de la température, bradycardie relative;
splénomégalie discrète et sensible, gargouillement de la fosse iliaque droite.
A ce stade, la NFS montre une leucopénie avec neutropénie.

L’hémoculture et la coproculture effectuées avant toute antibiothérapie
apportent une certitude diagnostic par l’isolement du germe.
Phase d’état ou 2ème septénaire

On retrouve une fièvre au long cours et en ‘‘plateau ‘’ à 40°c
Les troubles digestifs sont dominés par une diarrhée abondante, fétide,
de couleur ocre ( jus de melon)
L’état général est modérément altéré, le malade est asthénique, prostré,

dans un état de tuphos ( indifférence). La langue est très saburrale,
Le pouls est dissocié et dicrote ;
L’abdomen est ballonné, sa palpation est douloureuse dans son ensemble

ou seulement au niveau de la FID où elle provoque une constipation avec
des gargouillements.
Autres signes rares de la phase d’état :

-l’angine de Duguet (ulcération ovalaire superficielle,
indolore du pilier antérieur du voile du palais) ;
-râles bronchiques,
-hépatomégalie discrète
-et les tâches rosées lenticulaires qui sont difficiles à voir

sur la peau noire.
D-FORMES CLINIQUES
- Le début de la maladie peut être brusque avec une fièvre d’emblée élevée ou bien
marqué par la prédominance des manifestations intestinales, méningées, pleuro-
pulmonaires ou articulaires.
- Au cours de la période d’état ou phase d’état aucun symptôme n’est constant : les
tâches rosées, l’angine de Duguet, la splénomégalie peuvent manquer.
- Les formes malignes sont marquées parfois par la prédominance d’une

symptomatologie nerveuse ou hémorragique.
- Chez le nourrisson elle peut se révéler par une gastro - entérite ou une
hyperthermie isolée.
E-COMPLICATIONS
Complications digestives : Elles sont les plus fréquentes et constituent une

urgence médicale ou chirurgicale : hémorragie intestinale, anémie,
perforation intestinale, complication hépatobiliaire ( abcès foie et pancréas ).
Complications cardio-vasculaires : collapsus cardio-vasculaire se

traduisant par l’effondrement brutal de la tension artérielle avec tachycardie,
hypothermie, extrémités froides.
Autres complications : insuffisance rénale, complications ostéo articulaires et respiratoires.

F- EVOLUTION
Un traitement bien conduit ramène l’apyrexie en quelques jours mais une

surveillance attentive est indispensable pour dépister éventuellement les
complications.
Sans traitement l’évolution peut se faire vers des complications souvent

mortelles.
Les rechutes sont possibles une (1) à deux (2) semaines après arrêt du
traitement.
G- EXAMENS COMPLEMENTAIRES ET DIAGNOSTIC
• Le diagnostic clinique est le plus souvent difficile car il faut

différencier la fièvre avec le paludisme, la tuberculose pulmonaire,
le sida et les septicémies pyogènes.
• Le diagnostic bactériologique repose sur : l’hémogramme qui révèle

une leucopénie avec neutropénie et une VS normale ou peu élevée sauf
dans les formes sévères.
L‘hémoculture demandée avant toute antibiothérapie est positive jusqu’au

10ème – 12ème jour parfois plus tardivement.
La coproculture est positive dès le 1er septénaire.
Le sérodiagnostic de Widal est le recours diagnostic des formes vues tardivement,
il est positif à partir du 8ème – 10ème jour).

H- TRAITEMENT
La Ciprofloxacine per-os est utilisée à la posologie de 500mg matin et soir

pendant 10 jours chez l’adulte.
Le Cotrimoxazole (Bactrim) donne de très bon résultats : il est prescrit chez

l’adulte à la dose de 2 comprimés matin et soir pendant au moins deux semaines
et chez l’enfant à la posologie de 40 mg/kg/jour pour une même durée.
Le Chloramphénicol (typhomycine) par voie orale sont également utilisés ;

cependant leur utilisation doit être faite à doses croissantes et sous surveillance
de la N.FS.
L’Ampicilline (Totapen, Pénicline, Rosampline) est également efficace.
Per-os on préconise des doses progressives pouvant atteindre 4 à 6g
Chez l’adulte selon l’intensité du tableau clinique.

LE TRAITEMENT AUJOURD’HUI
En pratique :
CEPHALOSPORINES DE 3è GENERATION (Ceftriaxone)
en I.V : 50-100 mg/Kg une fois par jour chez l’enfant
et 1 – 2 g une fois par jour chez l’adulte
FLUOROQUINOLONES (Ciprofloxacine)
en perfusion I.V : 10mg/Kg/Jr chez l’enfant
et 400mg deux fois par jour chez l’adulte
per-os : 15mg/Kg/Jr chez l’enfant et 500mg matin et soir chez l’adulte.
NITRO - IMIDAZOLES (Métronidazole)

en perfusion I.V : 10mg/Kg toutes les 8 heures chez l’enfant et 500mg toutes les
8 heures chez l’adulte
per-os : 15mg/Kg/ trois fois par jour chez l’enfant et 500mg matin, midi et soir
chez l’adulte.
H- TRAITEMENT
Retenez qu’en règle générale l’antibiothérapie est poursuivie deux (2)
semaines après l’apyrexie.
Au cours du traitement il faut surveiller l’abdomen, l’état de conscience, la

tension artérielle, le pouls, la température, l’aspect des selles.
Une chute de la TA, un trouble de la conscience, une cassure brutale de la

courbe thermique, un ballonnement du ventre commandent la réduction ou
l’arrêt temporaire de l’antibiothérapie.
Les mesures adjuvantes sont : repos au lit pendant toute la durée de

l’antibiothérapie, régime alimentaire évitant les féculents et aliments favorisant la
stase et la fermentation gastrique.
I- MESURES PROPHYLACTIQUES
Prophylaxie individuelle : en plus des règles d’hygiène à observer, elle repose
essentiellement sur la vaccination.
La nécessité de trois (3) injections en sous- cutanée (s/c) ( 4 injections chez l’enfant à
partir de deux (2) ans d’âge à quinze (15) jours d’intervalle, rappel un (1) an puis tous les
cinq (5) ans constitue un obstacle à l’utilisation à grande échelle de cette vaccination dans
les pays en voie de développement.
Prophylaxie collective : isoler et traiter les malades, désinfecter leurs effets et leurs
déjections, dépister et traiter les porteurs asymptomatiques des germes.
La prévention de la fièvre typhoïde est surtout une affaire d’assainissement et

d’éducation sanitaire (lavage des mains, consommation d’eau potable traitée,
lavage et cuisson des aliments.)
VACCINATION
ASSAINISSEMENT ET HYGIENE FECALE
SURVEILLER LES ALIMENTS
FIN
2- LE TETANOS
OBJECTIFS DU COURS
- Définir le tétanos

2- LE TETANOS
A-DEFINITION :
• C’est une toxi-infection grave due à
l’intoxication de l’ensemble des nerfs et des
muscles (système neuromusculaire) par
l’exotoxine du bacille tétanique ou bacille de
Nicolaïer.
2- LE TETANOS
La contamination se fait
toujours par une plaie qui
représente la porte d’entrée
du bacille dans l’organisme.
2- LE TETANOS
Il peut s’agir de plaie acquise :

-de circoncisions des jeunes garçons,
-de l’excision des jeunes filles,
-des cicatrices ethniques, des percées d’oreilles,
-des tatouages, soins ombilicaux traditionnels
chez le nouveau –né, L’avortement, chirurgie des
fractures ouvertes,
-les caries dentaires chez les enfants, les ulcères
de jambe chez les diabétiques et les lépreux.
2- LE TETANOS
2- LE TETANOS
Phase d’incubation est silencieuse de 4 à 15 jours.
Phase d’invasion est peu ou pas fébrile au début et
marquée par deux signes : le trismus et les

cervicalgies.
2- LE TETANOS
Phase d’invasion
Au début le trismus n’est qu’une gêne à la

mastication évoluant ensuite vers une contracture
permanente, douloureuse, invincible et toute
tentative pour la réduire l’exagère encore.
Ceci permet de mettre en évidence l’abaisse langue

captif.
2- LE TETANOS
• Phase d’état
Trismus
+ généralisation des contractures
+ crises paroxystiques (des muscles masticateurs

au pharynx, face, cou, tronc, membres supérieurs et
inférieurs ).
2- LE TETANOS
• Phase d’état
Les contractures généralisées réalisent un ventre de bois.
La contracture des muscles para vertébraux va souder le

rachis en hyperflexion avec la tête rejetée en arrière et une
impossibilité pour le malade de fléchir ses membres.
La main passe facilement entre le plan du lit et celui du
malade ; c’est la position en opisthotonos.

2- LE TETANOS
• Phase d’état
Les crises paroxystiques : elles sont marquées

généralement par le renforcement des contractures
généralisées provoquées par les excitations sensorielles, les
examens cliniques , les soins, lumière et bruits, rien parfois
Les signes généraux : hyperthermie à 39 – 40°, angoisse,

insomnie, soif intense.
2- LE TETANOS
• Phase d’état
2- LE TETANOS
La position en opisthotonos
2- LE TETANOS
D-FORMES CLINIQUES
-Forme commune du nourrisson et du nouveau-né :
L’incubation dure environ 7 jours.
L’invasion : on observe un trismus, un trouble de comportement général qui

se traduit par des pleurs incessantes, un refus de téter, perte de réflexe de
sucer le doigt, trouble de déglutition et fausses routes.
La période d’état : le visage est crispé, la bouche et les lèvres sont tendues
en lettre U et les contractures se généralisent.
-Formes localisées à une partie du corps mais elles sont rares.

2- LE TETANOS
E- EVOLUTION
Sans traitement précoce et bien conduit, la mort est évidente suite à

des complications respiratoires ou infectieuses.
Si le diagnostic a été posé précocement et le traitement bien

conduit, l’évolution peut être favorable.
2- LE TETANOS
F- TRAITEMENT
Chez l’adulte :
- SAT 1500 UI associé à 50mg d’hydrocortisone en intra - thécale.
- Pénicilline G en perfusion : 10 à 20 millions par jour.
- Valium 1 ampoule de 10 mg toutes les 8 heures, mais si les crises sont

rapprochées à faire toutes les 6 heures.
Chez l’enfant administrer :
- SAT 750 UI associé à 12,5mg d’hydrocortisone en intra-thécale.
- Pénicilline G 5 à 10 millions par jour en perfusion.
- Diazépam (valium) ½ ampoule à 1 ampoule à faire toutes les 8 heures, mais

si crises rapprochées à faire toutes les 6 heures.
2- LE TETANOS
F- TRAITEMENT
Pour tout malade :
- Rechercher la porte d’entrée et faire des soins locaux.
- Assurer le suivi du malade pendant la durée du traitement avec une

assistance respiratoire au besoin
-Apport hydro électrolytique et calorique suffisant, en général par voie I.V
Dans le cas particulier du tétanos néonatal, une sonde nasogastrique permet

l’alimentation.
- Prévention des complications liées au décubitus (prévention des escarres,

sonde urinaire)
2- LE TETANOS
G-MESURES PROPHYLACTIQUES :
• L’éducation sanitaire doit enseigner sur le danger de certaines pratiques
traditionnelles, l’intérêt du port des chaussures, de la vaccination et de la
désinfection des plaies.
• Il faut faire une sérothérapie et une vaccination devant toutes les plaies,
surtout chez un sujet non vacciné.
• Procéder à la vaccination des mères pendant la grossesse : 1 injection au

1er trimestre, ensuite une 2ème au 3ème trimestre. Effectuer un rappel un (1) an
après, ensuite un rappel à chaque grossesse jusqu’à un total de 5 doses.
• Vacciner les enfants en 3 injections à un mois d’intervalle, rappel un an puis

tous les 5 ou 10 ans. Le vaccin est associé à d’autres vaccins.
(Pour la diphtérie, coqueluche et poliomyélite)

2- LE TETANOS
FIN
3- LES SHIGELLOSES : DYSENTERIE BACILLAIRE
OBJECTIFS DU COURS
- Définir les shigelloses

diagnostic

A-DEFINITION :
• Ce sont des infections intestinales aiguës,

contagieuses, endémo- épidémiques dues à
des entérobactéries appelées shigelles.
Les shigelles
- La transmission directe se fait à partir des
malades qui éliminent les bacilles dans leurs
selles.
- la transmission indirecte se fait par l’intermédiaire

d’aliments souillés ou par les mouches.
Phase d’incubation brutale de 4 à 6 jours avec
fièvre, douleur abdominale et diarrhée.
Elle réalise un tableau qui associe un syndrome

dysentérique et des signes généraux.
Le syndrome dysentérique est fait de :
-douleurs coliques, épreintes et ténesme anal
-selles fréquentes et abondantes qui sont afécales

(non fétides, d’odeur fade) et faites de mucus, un
peu teintées de sang (selles ‘’muco-sanglantes’’).
-parfois des nausées, des vomissements.

Les signes généraux sont sévères :
-fièvre élevée à 39- 40°,
-céphalées, altération de l’état général,
-adynamie, déshydratation,
-arthralgies, myalgies,
-tachycardie, polypnée.
D-FORMES CLINIQUES
-Formes graves : typiquement dysentériques,
hautement fébriles, elles mettent en jeu le
pronostic vital.
-Formes atténuées : simplement diarrhéiques,

peu ou pas fébriles.
-Formes prolongées et la forme du nourrisson

cette dernière est grave car elle conduit à la
déshydratation.
E- EVOLUTION
• Spontanément la dysenterie bacillaire guérit souvent
en quelques jours.
• L’évolution spontanée peut également être mortelle

soit en raison de l’abondance des pertes
hydroélectrolytiques, soit du fait des complications
intestinales (perforations, hémorragies) ou
septicémiques.
• Grâce aux antibiotiques et à la réhydratation on

obtient une guérison rapide et sans séquelles.
F- EXAMENS COMPLEMENTAIRES ET DIAGNOSTIC
-La coproculture: elle demeure l’examen

essentiel.
-Le sérodiagnostic : il devient positif vers le

10ème jour, cependant il manque de spécificité et
a peu d’intérêt pratique.
-L’hémogramme : appuyé par la clinique peut

aider au diagnostic.
F- TRAITEMENT
-Antibiothérapie : en particulier l’ampicilline,

sulfaméthoxazole triméthoprime ( bactrim), le
chloramphénicol et les tétracyclines.
-Traitement symptomatique : correction des
désordres hydro électrolytiques, antipyrétiques,

repos au lit, reprise progressive de l’alimentation.
G- MESURES PROPHYLACTIQUES :
Individuelle : hygiène des mains surtout après les selles,
désinfections des selles, utilisation des latrines.
Collective : aménagement des latrines, hygiène alimentaire,

approvisionnement en eau.
4- LA DIPHTERIE
4- LA DIPHTERIE
OBJECTIFS DU COURS
- Définir la diphtérie

diagnostic

4- LA DIPHTERIE
A-DEFINITION :
C’est une toxi-infection dont la localisation est
amygdalienne, très contagieuse,
endémo – épidémique, peu immunisante,
due au bacille de Klebs- Loeffler ou

corynebactérium diphteriae.
4- LA DIPHTERIE
Bacille de Klebs- Loeffler ou
Corynebactérium diphteriae
4- LA DIPHTERIE
La contamination est essentiellement directe,

interhumaine, par l’intermédiaire des
gouttelettes de Flügge.
4- LA DIPHTERIE
Phase d’incubation de 2 à 7 jours
Phase d’invasion souvent silencieuse
marquée par une fébricule à 38 – 38.5 °c,

asthénie, pâleur, l’enfant est ‘’grognon’’ et
peut accuser une légère dysphagie.
4- LA DIPHTERIE
Phase d’invasion
A l’examen de la gorge on peut constater

sur l’une ou les deux amygdales soit un
enduit opalin, soit les fausses membranes
caractéristiques permettant ainsi de poser

le diagnostic.
4- LA DIPHTERIE
Phase d’état : survient 24 à 48 heures plus tard.
Le diagnostic est évident devant l’apparition de
fausses membranes blanches qui sont
adhérentes à la muqueuse, cohérentes, extensives,
et récidivantes.
A ces signes associent des adénopathies sous -
maxillaires, douloureuses et mobiles, un coryza
séreux ou mucopurulent à prédominance
unilatérale.
La fièvre est peu élevée mais l’enfant est pâle et
asthénique.
4- LA DIPHTERIE
4- LA DIPHTERIE
D- FORMES CLINIQUES :
Il s’agit de :
- l’angine diphtérique maligne
- les angines diphtériques atypiques
- le croup ou diphtérie laryngée
- la diphtérie du nourrisson
4- LA DIPHTERIE
E- EVOLUTION
• Evolution favorable sous traitement.
• Sans traitement l’évolution spontanée se fait

vers l’extension des fausses membranes et
l’apparition des signes de malignité en 2 à 4 jours.
4- LA DIPHTERIE
Le diagnostic repose sur la découverte de fausses

membranes.
Cependant le diagnostic paraclinique repose sur la

mise en évidence du bacille dans le prélèvement
effectué à la périphérie de la fausse membrane.
4- LA DIPHTERIE
G- TRAITEMENT
Le repos absolu au lit est indispensable.
La sérothérapie obligatoire au moindre doute :

sérum antidiphtérique 30 000 à 40 000 unités chez l’enfant ,
60 000 à 100 000 unités chez l’adulte.
L’antibiothérapie utilise :
soit la pénicilline (100 000 U/kg chez l’enfant, 1 à 4 millions
chez l’adulte pendant 4 à 6 jours),
soit l’érythromycine (0,05g / kg/ jour chez l’enfant, 2 g par
jour chez l’adulte).
4- LA DIPHTERIE
Elles reposent sur :
La vaccination : dès 6 semaines d’âge faire à l’enfant trois
injections d’anatoxine diphtérique à 4 semaines
d’intervalle, suivies d’un rappel au bout d’un an, puis tous
les 5 ans. Le vaccin peut être associé aux vaccins
antitétanique, anticoquelucheux et au vaccin contre la
poliomyélite.
L’isolement des malades, dépistage et traitement des
porteurs de germes dans l’entourage des malades ; une
cure d’érythromycine de 5 jours stérilise la gorge des
porteurs sains.
4- LA DIPHTERIE
5- LES ANGINES
OBJECTIFS DU COURS
- Définir les angines
- Poser le diagnostic
5- LES ANGINES
A-DEFINITION :
• Ce sont des états inflammatoires aigus de la
muqueuse du pharynx par atteinte des formations

lymphoïdes des amygdales et le plus souvent dus à
une infection d’origine streptococcique.
5- LES ANGINES
5- LES ANGINES
B- MODES DE CONTAMINATION :
L’infection est le plus souvent consécutive à
l’inhalation d’un microorganisme infectant (bactérie
ou virus),
dans d’autres cas l’agent microbien paraît être un

saprophyte habituel (exemple streptocoque) devenu
pathogène sous diverses influences : surmenage
(fatigue), infection virale (Sida) , modification
brusque du climat.
5- LES ANGINES
Les signes cliniques se caractérisent par :
• La dysphagie : douleur localisée au niveau du
pharynx qui est augmentée par la déglutition.
Elle est présente dans toutes les formes
d’angine et fait évoquer le diagnostic.
• L’otalgie : douleur au niveau de l’oreille
• Les signes généraux : asthénie, céphalées,
hyperthermie, myalgie.
5- LES ANGINES
5- LES ANGINES
• Les angines rouges ou érythémateuses : elles sont
très contagieuses et sont le plus souvent d’origine
virale. Elles se traduisent par un syndrome grippal avec
myalgie.
• Les angines blanches ou érythémato – pultacées :
elles sont le plus souvent d’origine bactérienne
(streptocoque, pneumocoque en général).
• Les angines ulcéreuses ou angines de Vincent : Elles
se traduisent par l’apparition d’une ulcération au
niveau de l’amygdale.
5- LES ANGINES
Angines rouges ou érythémateuses
et Angines blanches ou érythémato – pultacées :
5- LES ANGINES
5- LES ANGINES
E- EVOLUTION :
Toute manifestation d’angine doit être

rigoureusement traitée car non traitée ou
mal traitée, elle évolue vers une atteinte
rénale( néphrite aiguë, glomérulonéphrite),
un Rhumatisme Articulaire Aigu avec
possibilité d’atteinte cardiaque.
5- LES ANGINES
F- TRAITEMENT :
Traitement local : soulager le malade contre la douleur et la
dysphagie
-gargarisme de produit antiseptique
-collutoire à base d’antiseptique, d’antalgique, anti-
inflammatoire et antibiotique (collublanche, collunovar).
Traitement général: antibiothérapie
-la pénicilline G par voie parentérale.
Ensuite relais par voie orale par les pénicillines V (Oracilline,
Ospen) ou les macrolides ( érythromycine).
Dans les angines virales non surinfectées :
Anti-inflammatoire (Nifluril) ou Antalgiques (Paracétamol).
5- LES ANGINES
6- RHUMATISME ARTICULAIRE AIGU (R.A.A) OU MALADIE DE BOUILLAUD
OBJECTIFS DU COURS
- Définir le R.A.A

diagnostic

A-DEFINITION :
• Le R.A.A est une maladie inflammatoire
atteignant avec prédilection les articulations, le
cœur et les séreuses.
Elle est la manifestation principale de la maladie

post-streptococcique (essentiellement
streptocoque du groupe A ) et elle atteint
surtout les enfants et les adolescents(4 à 20ans).
Streptocoque du groupe A
La porte d’entrée est le rhinopharynx.
Le plus souvent on observe la maladie au

décours d’une angine pas traitée ou mal
traitée.
La maladie survient 2 à 4 semaines après une
angine streptococcique sous plusieurs
manifestations :
• Les manifestations articulaires :

Polyarthrite aiguë asymétrique,
d’évolution migrative
s’accompagnant chaque fois de fièvre et touchant
les grosses articulations
(genou, épaule, etc) qui deviennent rouges,
chaudes, douloureuses et tuméfiées.
• Les manifestations articulaires :
• Les manifestations cardiaques : très
fréquentes et graves, annoncées par la dyspnée,
des crises de palpitations et à l’auscultation :
assourdissement des bruits du cœur, apparition
de souffles et d’un bruit de galop.
• Autres manifestations : nombreuses mais rares, elles

peuvent être cutanées (érythèmes, nodules sous-
cutanés peri-articulaires), pulmonaires (pleurésies,
pleurites, etc)
D-EVOLUTION :
Sans traitement l’évolution de la crise de R.A.A se

fait vers la sédation en quelques semaines.
Sous l’effet du traitement, le facteur inflammatoire

s’éteint la péricardite et la myocardite rentrent dans
l’ordre, les lésions valvulaires se stabilisent,
mais celles – ci ont pu laisser derrière elles des

séquelles cardiaques définitives.
E- EXAMENS COMPLEMENTAIRES ET DIAGNOSTIC
• La VS est accélérée, le taux sanguin de fibrine est

augmenté, la NFS montre une leucocytose
modérée avec polynucléose .
• Le prélèvement de gorge peut montrer la présence

de streptocoques.
• Le dosage des antistreptolysines O (ASLO) montre

une augmentation du taux : plus de 200 UI/ml.
F- TRAITEMENT
Traitement curatif de la crise aiguë
- Repos absolu au lit pendant au moins 3 semaines
(jusqu’à ce que la VS se normalise)
- Corticothérapie : Prednisone (cortancyl) à raison
de 1 à 2mg /kg/jour jusqu’à normalisation de la VS.
- Antibiothérapie : Pénicilline G ou Bipénicilline 1 à 2
millions I.M./jour pendant au moins 10 jours.
• Ou pénicilline –retard ( extencilline 600 000ui à 2,4
millions ui/ semaine pendant trois semaines) ou pénicilline
orale (oracilline 400 000ui à 1 million/jour pendant au
moins 10 jours)
G- MESURES PROPHYLACTIQUES
Elles reposent sur le traitement systématique et

énergique de toute angine à streptocoque (certaine
ou présumée) par la pénicilline ou l’érythromycine
surtout chez les sujets âgés de 4 à 20 ans.
7- CHOLERA
OBJECTIFS DU COURS
- Définir le choléra
- Identifier les examens complémentaires et poser le diagnostic

7- CHOLERA
A-DEFINITION :
• C’est une toxi-infection intestinale
strictement humaine,
hautement contagieuse,
due aux vibrions cholériques ou vibrio cholerae.

7- CHOLERA
vibrions cholériques ou vibrio cholerae

7- CHOLERA
La contamination se fait :
- par contact direct avec les malades (mains,
linges, cadavres) ou les porteurs sains;
- et de façon indirecte par ingestion d’eau ou
d’aliments contaminés par les selles ou les
vomissements des malades.
7- CHOLERA
7- CHOLERA
-Période d’incubation très courte de 6 à 24
heures, toujours inférieure à 5 jours,
-Début brutal par des selles aqueuses,
incolores, classiquement riziformes. (contenant
des grumeaux) d’odeur fade, afécales ; d’abord
impérieuses en jet, puis coulent à travers le
sphincter relâché du malade épuisé.
7- CHOLERA
7- CHOLERA
-Les vomissements ont le même caractère que les
selles : d’abord en fusée, incoercibles, puis sans effort
s’écoulant de la bouche du malade. Ils sont également
aqueux avec des grumeaux riziformes.
-L’abondance de ces pertes d’eau atteint plusieurs litres
en quelques heures et entraîne une asthénie massive,
une soif évidente que le malade ne peut satisfaire et
des crampes musculaires extrêmement douloureuses.
7- CHOLERA
L’aspect du malade est caractéristique : parfaitement
lucide mais la voie cassée ou inaudible, le visage
émacié, les yeux profondément enfoncés dans les
orbites, cyanosé et couvert de sueurs.
Le pouls est rapide, mal frappé, souvent imprenable
avec effondrement tensionnel, hypothermie, anurie.
Dans cette forme clinique, le malade non traité meurt
en 48 heures à 72 heures.
7- CHOLERA
L’aspect du malade
7- CHOLERA
- Les formes cliniques fréquentes se résument à un tableau
de gastro-intérite aiguë non fébrile ou une diarrhée
banale, de diagnostic difficile.
- Les formes trompeuses : la diarrhée peut être
sanguinolente à la longue, mais non d’emblée, les
vomissements moins abondants.
- Le choléra ‘’sec’’ entraîne la mort subite par
déshydratation aigue alors que la diarrhée ne s’est pas
encore manifestée.
7- CHOLERA
E- EVOLUTION :
-Sans traitement la mort survient en 24 à 48
heures dans un tableau de collapsus cardio -
vasculaire.
-Sous traitement avec une bonne réhydratation

commencée très tôt et l’antibiothérapie, le malade
récupère de façon spectaculaire et sans séquelles.
7- CHOLERA
- Une diarrhée sévère suivie de vomissements qui

tue les adultes en quelques heures est presque
toujours un choléra.
- Cependant la confirmation bactériologique est toujours

nécessaire. Elle repose sur la mise en évidence des
vibrions cholériques dans les selles ( coproculture).
7- CHOLERA
G- TRAITEMENT
La réhydratation est la clé du traitement :
- Déshydratation modérée : administrer du SRO par voie orale en raison de
75ml/kg, quantité à faire passer dans les 4 premières heures. A renouveler si
pas d’amélioration.
- Déshydratation sévère : réhydratation par voie I.V avec du Ringer lactate
de préférence.
Pour un malade âgé d’un an ou plus :100ml/kg pendant 3 heures soit 30ml/kg
en 30 minutes et le reste en 2 heures 30 minutes ;
Pour un malade âgé de moins d’un an : 100ml/kg en 6 heures, soit 30ml/kg
pendant la 1ère heure et le reste pendant les 5 heures. A renouveler si pas
d’amélioration.
Les antibiotiques oraux sont : Doxycycline ou tétracycline ou cotrimoxazole
pour les adultes ; tétracycline, Cotrimoxazole ou furazolidone pour les enfants.
7- CHOLERA
7- CHOLERA
H- MESURES PROPHYLACTIQUES
- Prophylaxie individuelle : Hygiène des mains, des aliments et l’eau de

boisson par l’eau de javel ou du permanganate.
Faire la vaccination ou la chimioprophylaxie avec des gélules de
tétracycline pendant 3 à 4 jours.
- Mesure d’hygiène générale :

• Elles sont essentielles dans la lutte contre le choléra : le bouclage strict
des zones atteintes, l’isolement des malades, l’enterrement surveillé
des morts, sans oublier les précautions indispensables pour le
personnel soignant (port obligatoire de blouses, bottes, masques, gants
et les désinfecter après).
• Désinfection des véhicules ou charrettes ayant servi au transport des
malades ou des morts.
• Désinfection ou destruction des objets ayant servi aux malades ou aux
morts.
• Enfin tous ceux qui ont participé à l’enterrement des morts doivent
soigneusement laver et désinfecter leurs mains
7- CHOLERA
8- LES MENINGITES
OBJECTIFS DU COURS
- Définir les méningites
- Décrire l’épidémiologie

8- LES MENINGITES
A-DEFINITION :
• C’est une maladie épidémique due à

l’inflammation des enveloppes du cerveau et de
la moelle épinière qu’on appelle méninges,
elle est le plus souvent d’origine infectieuse.

8- LES MENINGITES
Le méningocoque se transmet par l’intermédiaire des gouttelettes
de flügge.
- Le germe peut gagner les espaces sous-arachnoïdiens par
voie sanguine, lymphatique ou en suivant les filets nerveux
olfactifs.
- On peut avoir une introduction directe du germe : par
traumatisme du crâne, par rachicentèse ou suite à une
intervention neuro-chirurgicale.
- Propagation par continuité d’une suppuration de voisinage :
Otite, Sinusite .
8- LES MENINGITES
C- EPIDEMIOLOGIE :
• Le méningocoque est un agent de pharyngite.
L’homme est le réservoir du germe qui se transmet d’homme à
homme.
• L’agent causal est le méningocoque dont on distingue trois

(3) principaux séro-groupes : A, B, C.
• Le méningocoque A est le principal responsable des
épidémies Africaines et Brésiliennes,
le B est le plus répandu en Europe
et le C aux USA et en Europe.
8- LES MENINGITES
C- EPIDEMIOLOGIE :
• La remarquable périodicité des épidémies sahéliennes s’explique
de plusieurs manières :
- La sécheresse, les vents de sable irritent les muqueuses rhino-

pharyngées qui perdent leur capacité de défense contre
l’infection ;
- la fraîcheur des nuits oblige les humains à s’entasser à l’intérieur

des tentes ou des cases, promiscuité qui favorise la transmission.
• Le niveau d’immunité de la collectivité joue un rôle important,
expliquant en particulier la survenue d’épidémies meurtrières tous les
5 à 10 ans.
8- LES MENINGITES
D- SYMPTOMATOLOGIE :
• L’incubation : est silencieuse et dure 2 à 4 jours.

• L’invasion : le début est brutal avec l’apparition soudaine chez
un sujet apparemment en bonne santé de : hyperthermie 39 à
40°C , frissons, céphalées intenses et diffuses ainsi que des
vomissements(sans effort le plus souvent).
Si le malade est vu à cet stade, la constatation d’une
hyperesthésie cutanée, d’une raideur de la nuque débutante
doivent conduire à la ponction lombaire (P.L).
8- LES MENINGITES
• La phase d’état : au 2ème ou 3ème jour le tableau clinique est net et comporte
un syndrome méningé et un syndrome infectieux.
- Le syndrome méningé : il est fait de céphalées, vomissements ou
constipation, raideur de la nuque : Triade ou trépied méningé.
- L’examen physique montre la raideur méningée objectivée par trois signes :
raideur de la nuque, le signe de Kernig et le signe de Brudzinski.
Le malade présente souvent une hyperesthésie cutanée et une attitude
couchée en ‘’chien de fusil’’.
- Le syndrome infectieux : caractérisé par une fièvre (39° à 40°C),
un pouls rapide et une hyperleucocytose à polynucléaire neutrophile à la NFS.
- Parfois : herpès labial, purpura cutané, arthralgies et une splénomégalie.
8- LES MENINGITES
• Le signe de Kernig
8- LES MENINGITES
• Le signe de Brudzinski.
8- LES MENINGITES
E- FORMES CLINIQUES :
• Chez le nourrisson et le nouveau-né : la méningite peut être annoncée par
une modification du comportement, un syndrome digestif (anorexie, diarrhée
avec déshydratation, adynamie) ou un syndrome neurologique (coma,
convulsion).
Le syndrome méningé classique fait défaut, la céphalée ne peut être formulée
mais elle a pour traduction l’agitation, gémissement ou insomnie.
La constipation est souvent remplacée par la diarrhée ; la nuque est beaucoup
plus souvent molle que raide, la fontanelle est bombée;
Il existe toujours un ou plusieurs signes neurologiques : plafonnement du
regard, convulsion, coma, trouble du tonus, paralysie oculaire, perte des
réflexes archaïques (fait de sucer, marcher etc).
• Le diagnostic repose sur la P.L.

Ainsi devant tout syndrome douteux, faire une P.L
8- LES MENINGITES
F- EVOLUTION :
• Vue très tôt, la méningite guérit sans séquelles.
• Vue tardivement, la guérison est possible avec

souvent des séquelles (surdité, hydrocéphalie,
arriération mentale).
• Non traitée la méningite est régulièrement mortelle.

8- LES MENINGITES
G- EXAMENS COMPLEMENTAIRES ET DIAGNOSTIC :
• Dans le cas de méningite bactérienne à l’examen

macroscopique le liquide céphalo - rachidien (LCR)
est trouble ou eau de riz.
• Dans le cas de méningite virale le LCR est le plus

souvent clair.
• Toute fois, seul l’examen microscopique du LCR

permet de confirmer le diagnostic en mettant en
évidence le germe en cause.
8- LES MENINGITES
H- TRAITEMENT :
Le traitement repose sur l’hospitalisation et l’administration d’antibiotiques le
plus rapidement possible
Choix d’antibiotiques : Ceftriaxone, Ampicilline, Cloxacilline
La corticothérapie par le Dexaméthasone réduit le risque d’évolution vers la
surdité chez les patients atteints de méningite à H. influenzae et S. pneumoniae
: 0,15mg/kg toutes les 6h pendant 2 à 4 jours chez l’enfant et 10mg toutes les
6h chez l’adulte.
Les anticonvulsivants : diazépam ou phénobarbital
Les antalgiques antipyrétiques : Paracétamol
-Assurer une bonne alimentation et une bonne hydratation : perfusions et
sonde nasogastrique
-Prévention d’escarres, soins de bouche et des yeux
8- LES MENINGITES
I- MESURES PROPHYLACTIQUES :
• Il s’agit essentiellement de la vaccination qui protège

contre les méningocoques A et C. Elle assure une
protection de 3 à 5 ans chez les personnes âgées de
4 ans et plus et de moindre durée chez les enfants de
moins de 4 ans. Elle peut être administrée aux
femmes enceintes.
8- LES MENINGITES
9- LA COQUELUCHE
OBJECTIFS DU COURS
- Définir la coqueluche
- Décrire l’épidémiologie

9- LA COQUELUCHE
A-DEFINITION :
• C’est une toxi-infection, endémo - épidémique,
immunisante due au bacille de Bordet et Gengou
(Bordetella pertusis) qui est un bacille dont l’homme
est l’hôte exclusif.
C’est une maladie longue et épouvantable, sévère non
seulement chez le nourrisson, mais aussi chez
le grand enfant.
9- LA COQUELUCHE
Bordetella pertusis
9- LA COQUELUCHE
Le réservoir de virus est l‘homme malade, il n’ y a pas

de porteur sain.
La contamination se fait exclusivement par voie

directe par l’intermédiaire des gouttelettes de flügge.
9- LA COQUELUCHE
Période d’incubation de 10 à 15 jours,
Le début de la maladie est progressif et se présente comme une
rhino- bronchite avec une température normale, une toux sèche
sans caractère spécifique avec des râles ronflants et sibilants à
l’auscultation des 2 champs pulmonaires.
A ce stade la survenue d’un vomissement après la toux, le
caractère spasmodique et la prédominance nocturne de celle-ci
sont des signes d’alerte. Il faut déjà penser à isoler le malade car
c’est la phase la plus contagieuse.
9- LA COQUELUCHE
9- LA COQUELUCHE
Le passage à la phase des quintes se fait très progressivement, en une dizaine de
jours.
• Ces quintes sont faites d’une série de secousses expiratoires très courtes, de
plus en plus rapprochées au cours desquelles l’enfant devient cyanosé, les yeux
deviennent rouges et la langue projetée en avant. Après une pause très brève
en expiration survient une inspiration bruyante, sifflante, prolongée : le classique
chant du coq donnant son nom à la maladie : coqueluche.
Au départ le nombre de quintes peut dépasser une dizaine /jour avant de décroître
progressivement.
• Enfin la quinte se termine par le rejet d’une expectoration faite de mucosité

(liquide gluant) et de glaire filante (salive), collante, difficile à expulser.
Souvent il se produit un vomissement.
9- LA COQUELUCHE
• L’examen clinique est pauvre, on peut noter dans les formes les
plus sévères un peu de fièvre (38°), un peu de dyspnée et un
peu de râles pulmonaires diffus.
• La répétition des vomissements peut entraîner surtout chez le
nourrisson déshydratation et dénutrition,
ce qui a fait dire que la coqueluche est une des grandes avenues
qui mènent au Kwashiorkor et marasme.
9- LA COQUELUCHE
- les formes frustes ou atypiques
- les formes communes
- les formes compliquées.

9- LA COQUELUCHE
E- EXAMENS COMPLEMENTAIRES ET DIAGNOSTIC :
Le diagnostic repose surtout sur les signes cliniques et la notion

de contage.
L’examen hématologique montre une hyperleucocytose avec

une hyperlymphocytose.
L’examen bactériologique n’a d’intérêt qu’ à la phase de début

car à partir de la 2ème semaine des quintes il y a peu de
chance d’être positif.
9- LA COQUELUCHE
F- TRAITEMENT:
Le traitement d’une coqueluche non compliquée ne réclame d’autres
mesures que :
- l’isolement du malade
- l’administration des antihistaminiques, sédatifs : prométhazine
(phénergan) par exemple.
- Une alimentation suffisante : à fractionner et à administrer juste après les
quintes si celles-ci sont émétisantes.
- Une surveillance continue : aider l’enfant à supporter sa toux en
désobstruant le pharynx des glaires qui l’encombrent à l’issue d’une quinte,
pratiquer quelques mouvements de respiration artificielle si nécessaire .
- L’antibiothérapie n’a d’intérêt que dans le traitement des complications de
surinfection : ampicilline, tétracycline peuvent être utilisés.
9- LA COQUELUCHE
Prophylaxie immédiate : elle est réalisée par les gammaglobulines

spécifiques chez l’enfant qui a été en contact avec un coquelucheux
(prévention ou atténuation de la maladie).
L’immunité passive ainsi transmise protège pendant 2 à 3 semaines
Vaccination anti-coquelucheuse : commencer à vacciner l’enfant dès

six ( 6) semaines d’âge, faire trois (3) vaccinations à 4 semaines
d’intervalle, rappel 1 an après la 3ème vaccination et 5 ans plus tard. On
l’associe fréquemment aux vaccins contre la diphtérie, le tétanos et la
poliomyélite.
9- LA COQUELUCHE
10- LA LEPRE
OBJECTIFS DU COURS
- Définir la lèpre
- Identifier les examens complémentaires et poser
le diagnostic
10- LA LEPRE
A- DEFINITION :
• La lèpre est une maladie infectieuse,
endémique, faiblement contagieuse,
strictement humaine due au Bacille de
Hansen (BH) ou mycobactérium leprœ
dont la symptomatologie est
essentiellement cutanée et nerveuse.
10- LA LEPRE
• L’homme malade constitue l’unique réservoir de virus et

seuls les sujets atteints d’une forme lépromateuse ou
borderline sont contagieux.
• Le mode de transmission est mal connu, il se ferait
directement par contact d’homme à homme
(passage du BH par voie cutanée en se fixant sur les
terminaisons nerveuses de la peau), parfois indirectement
par l’intermédiaire d’objets souillés. Les contaminations
digestives ou respiratoires ne sont cependant pas exclues.
• Les malades se contamineraient dans l’enfance bien que la
maladie se déclare habituellement à l’âge adulte.
10- LA LEPRE
• Après une très longue incubation (2 à 5 ans),

la lèpre débute le plus souvent par une atteinte
cutanée.
• On distingue trois formes cliniques :
-la forme indéterminée,
-la forme tuberculoïde,
-la forme lépromateuse auxquelles s’ajoute une
4ème forme dite frontière ou ‘’borderline’’
10- LA LEPRE
• La lèpre indéterminée (L.I): c’est le stade initial de la

maladie. L’état général est conservé, on observe
l’apparition de macules (tâches) , uniques ou
multiples, hypochromiques (blanches) ou
érythémateuses (rouges) sur le visage, les épaules, le
dos, les membres, rarement aux fesses et à ces
endroits, la peau n’a plus de sensibilité tactile et
thermique ni de sudation.
Ces lésions sont peu contagieuses, le bacille n’est pas
présent lors des prélèvements et la réaction de mitsuda
est rarement positive.
10- LA LEPRE
10- LA LEPRE
• La lèpre tuberculoïde (L.T) : c’est l’une des deux évolutions de la L.I,
l’état général est conservé, les lésions cutanées sont peu importantes et
ressemblent à celles de la lèpre indéterminée : tâches roses à bords circinés
(en cirques) avec dépigmentation au centre et extension des lésions.
• Les lésions nerveuses associent hypertrophie des troncs nerveux
(gros nerfs, palpables au creux poplité, au cou et au coude), une atrophie
musculaire .
• Des modifications cutanées surviennent, responsables de mutilations,
d’ulcérations (maux perforants) pouvant léser l’os.
Le bacille est rarement mis en évidence, mais la réaction de mitsuda est
positive.
L’évolution se fait , en dehors du traitement, vers la cachexie et la mort en
quelques dizaines d’années.
10- LA LEPRE
10- LA LEPRE
10- LA LEPRE
• La lèpre lépromateuse (L.L) : c’est la forme contagieuse,
avec des lésions multiples.
Les lésions cutanées, ou ‘’lépromes’’ sont infiltrées, réalisant
des nodules disséminés sur le corps, sur un fond d’infiltration
diffuse réalisant un aspect éléphantiasique des membres et
un aspect caractéristique au visage : ‘’ faciès léonin ’’.
Les lésions viscérales (atteintes des ganglions, du foie, des
yeux) sont le propre de cette forme.
Les lésions muqueuses ( rhinopharynx) sont destructrices et
très contagieuses.
Les lésions nerveuses existent toujours.
Le B.H est mis en évidence dans les lésions, mais la réaction
de mitsuda est négative.
10- LA LEPRE
10- LA LEPRE
10- LA LEPRE
10- LA LEPRE
La lèpre frontière ou ‘’borderline’’: forme intermédiaire

qui se définit cliniquement par une infiltration de
macules préexistantes, qui prennent une couleur
vineuse. Quelques nodules peuvent apparaître.
Rhinite et névrite sont assez fréquentes.
L’évolution se fait le plus souvent vers l’aggravation,
avec un tableau proche de celui de la lèpre
lépromateuse.
10- LA LEPRE
D- EVOLUTION :
• Sans traitement la maladie peut :
* Soit guérir
* Soit s’aggraver et provoquer des infirmités,
plus tard la mort.
• Avec le traitement la maladie se guérit dans

100% des cas.
Mais les infirmités constituées resteront.
Elles pourront même s’aggraver sans que la
maladie reprenne.
10- LA LEPRE
Le diagnostic repose sur la clinique, la bactériologie et
l’anatomopathologie.
• la Bactériologie :
Les B.H seront recherchés au niveau de la muqueuse nasale , par
Coloration de Ziehl. Cette recherche est positive dans la lèpre
lépromateuse, et souvent dans la lèpre borderline, elle est négative
dans la lèpre tuberculoïde.
• l’anatomopathologie ( Anapath)
L’examen se fait après biopsie d’une lésion cutanée et a un but de
diagnostic et de classification.
• la léprominoréaction de mitsuda :
Elle n’est pas un moyen de diagnostic, mais elle aide à la classification ;
elle est négative dans la lèpre lépromateuse, positive dans la lèpre
tuberculoïde et négative ou douteuse dans la lèpre borderline.
10- LA LEPRE
F- TRAITEMENT :
• C’est la polychimiothérapie ( PCT) qui est
recommandée dans la conduite du traitement de la
lèpre.
Les produits utilisés sont : la Rifampycine ( Rifadine,
Rimactan ), la Dapsone (DDS), la Clofazimine (clo ou
lamprene) , l’Ofloxacine ( Oflocet) et la Minocycline.
• Ces produits sont pris en association et la durée du

traitement est fonction de la forme de la lèpre. Ainsi
le traitement de la lèpre multi – bacillaire ( MB) dure
12 à 18 mois et celui de la lèpre pauci – bacillaire (PB)
dure 6 à 9 mois.
10- LA LEPRE
La lutte contre la lèpre repose

actuellement sur le dépistage
précoce et le traitement
énergique de toutes les
personnes atteintes.
10- LA LEPRE
11- LA TUBERCULOSE
OBJECTIFS DU COURS
-Définir la tuberculose
-Expliquer les modes de contamination
-Décrire la symptomatologie
-Décrire l’évolution
-Identifier les examens complémentaires et
poser le diagnostic
-Etablir le traitement
-Expliquer les mesures prophylactiques
11- LA TUBERCULOSE
A-DEFINITION :
• C’est une maladie contagieuse due à une
mycobactérie communément appelée bacille
tuberculeux dont la variété la plus répandue est le
bacille de type humain : mycobactérium tuberculosis
ou bacille de Koch (B.K)
• C’est un bacille acido-alcoolo- résistant (BAAR),

strictement aérobie dont la localisation la plus
fréquente est pulmonaire (tuberculose pulmonaire).
11- LA TUBERCULOSE
11- LA TUBERCULOSE
• Trois variétés peuvent contaminer l’homme :
-Le bacille humain contamine par voie directe et aérienne : à partir
d’un malade atteint de tuberculose pulmonaire par expectoration
contenant des BK,
par les gouttelettes émises par les malades en toussant, éternuant ou
simplement en parlant à haute voix.
-Le bacille bovin contamine rarement, elle est directe par voie
digestive : à partir de lait en provenance d’une vache tuberculeuse.
-Le baccille africain

11- LA TUBERCULOSE
C- SYMPTOMATOLOGIE:
-La primo-infection tuberculeuse est l’ensemble des
manifestations anatomiques, biologiques et cliniques provoquées
par la contamination tuberculeuse.
Elle est habituellement silencieuse cliniquement mais peut être

marquée par des signes discrets : anorexie, asthénie, léger
amaigrissement.
Elle peut être aussi évoquée par la typho-bacillose de Landouzy,

l’érythème noueux, la kérato- conjonctivite phlycténulaire, des
arthralgies etc .
Pour un petit nombre de sujets uniquement, elle peut mener à la

tuberculose maladie.
11- LA TUBERCULOSE
C- SYMPTOMATOLOGIE:
- La tuberculose pulmonaire :
Elle est marquée par :
– une toux productive prolongée (plus de 15 jours)
– douleurs thoraciques
– anorexie, amaigrissement, asthénie
– fièvre vespérale, transpiration nocturne
– le symptôme le plus caractéristique est l’hémoptysie
ou la présence de filet de sang dans le crachat
.
11- LA TUBERCULOSE
.
11- LA TUBERCULOSE
C- SYMPTOMATOLOGIE:
-Les tuberculoses extra-pulmonaires :
A travers la voie sanguine ou lymphatique, le BK peut se propager dans
tous les viscères.
Ces localisations représentent un faible pourcentage des cas de
tuberculoses et ne jouent pas un rôle important dans la transmission de
la maladie. C’est ainsi qu’on a :
– la tuberculose osseuse : les os atteints sont en priorité le rachis
( mal de pott) , la hanche (coxalgie), le genou et le pied (gêne, puis
douleur à la marche, gonflement régional comme premiers signes)
– la tuberculose rénale : les signes d’appel sont souvent intenses
et banals ( cystite, pyurie) mais c’est l’UIV surtout qui révèle le
diagnostic.
– la tuberculose génitale pouvant aboutir à la stérilité chez
l’homme comme chez la femme
11- LA TUBERCULOSE
D- EVOLUTION:
En l’absence de traitement la mort survenait
dans plus de 75 %.
Avec l’antibiothérapie aujourd‘hui,

80 à 90 % des tuberculeux guérissent.
Les échecs thérapeutiques sont rares :

il s’agit soit d’une résistance, soit d’un
traitement mal suivi ou interrompu trop
tôt.
11- LA TUBERCULOSE
E- EXAMENS COMPLEMENTAIRES ET DIAGNOSTIC:
Le diagnostic repose essentiellement sur :

- La mise en évidence du BK à travers l’examen du
crachat ou du liquide de tubage gastrique à jeun.
- Les tests à la tuberculine : intradermoréaction
essentiellement ; il y a aussi la cuti – réaction et la
technique du timbre tuberculinique qui est utilisée chez
le jeune enfant.
- Les examens radiologiques : radiographie
pulmonaire ( face et profil), au besoin les tomographies,
voire la fibroscopie bronchique.
11- LA TUBERCULOSE
F- TRAITEMENT:
Les antibiotiques majeurs utilisés actuellement dans le

traitement des tuberculoses sont : Isoniazide,
Rifampicine, Pyrazinamide, Streptomycine,
Ethambutol.
On les trouve seuls ou en association (ex : Isoniazide +
Thioacétazone, Isoniazide + Rifampicine).
Il existe aujourd’hui 3 protocoles applicables dans le
traitement de la tuberculose
La durée varie en général de 8 mois a 12 mois.
Chaque protocole comporte une phase intensive initiale
suivie d’une phase de continuation.
11- LA TUBERCULOSE
G- MESURES PROPHYLACTIQUES:
-Améliorer et développer la détection et le
traitement des sources de contamination
(malades BK+ ),
-Protéger les sujets non infectés par la

vaccination : Il s’agit du BCG, vaccin très
efficace qui s’administre en intra-dermique
dès la naissance.
11- LA TUBERCULOSE
12- LE SIDA
OBJECTIFS DU COURS
-Définir le SIDA
-Identifier les examens complémentaires et poser le
diagnostic
12- LE SIDA
A- DEFINITION :
Le S pour Syndrome, c’est un ensemble de signes ou de symptômes
Le I pour Immuno, ce qui se rapporte à l’immunité , c’est à dire au

système de défense de l’organisme
Le D pour Déficient , c’est ce qui n’est plus efficace
Le A pour Acquise, on parle d’acquis au contraire par exemple

d’héréditaire
Il s’agit donc du Syndrome d’Immuno Déficience Acquise qui est

du à un virus qui détruit le système de défense de l’organisme.
12- LE SIDA
A- DEFINITION :
Ce virus s’appelle V.I.H :
V pour virus
I pour immuno déficience
H pour humain car le virus n’attaque que les êtres humains.
Il existe deux grands types de virus : V.I.H1 et V.I.H2 et les deux sont
retrouvés au Niger.
12- LE SIDA
12- LE SIDA
Il existe trois (3) modes de transmission :
:
La transmission sexuelle, c’est le mode de transmission majeur : lors de
tout rapport sexuel avec une personne contaminée, il y a risque de
contamination. Nous entendons par rapport sexuel, les rapports hétérosexuel
entre femme et homme, mais aussi les rapports homosexuels entre hommes.
La transmission sanguine qui dans la pratique est évoquée selon deux

modes : partages d’aiguilles, de seringues et d’autres accessoires tranchants
contaminés ; transfusion sanguine et l’injection de produits sanguins.
Enfin la transmission d’une mère contaminée à l’enfant : elle

peut se faire à toutes les périodes de la grossesse, au cours de l’accouchement
mais aussi par l’allaitement.
12- LE SIDA
L’apparition d’anticorps anti-VIH survient après une primo-
infection et seuls 20 à 30 % des sujets séropositifs vont évoluer
vers un sida avéré. La plupart resteront asymptomatiques.
• Les signes évocateurs de cette maladie sont :
Une fièvre persistante ne cédant pas aux antipyrétiques usuels,
une diarrhée persistante et abondante ; une toux qui ressemble
à celle de la tuberculose, mais sans retrouver le bacille de la
tuberculose dans les crachats, des ganglions qui persistent et
qui sont localisés au niveau de la partie supérieure du corps, cou,
tête, aisselles ; une perte de poids importante, la personne
maigrit rapidement et peut perdre plus de 10% de son poids
corporel ; des zonas récidivants, maladies qui font des vésicules
en général sur le thorax, mais qui peuvent devenir beaucoup plus
importantes et atteindre aussi la tête.
12- LE SIDA
12- LE SIDA
Dans les formes évolutives de la maladie, tous les signes

décrits précédemment deviennent de plus en plus importants et
de plus en plus fréquents.
Ils sont en plus accompagnés d’affections plus graves comme des
cancers, la maladie de Kaposi, les lymphomes, mais aussi des
affections neurologiques et psychiatriques.
La personne maigrit de plus en plus et reste dans son lit avec la

toux, la diarrhée , mais aussi des atteintes hépatiques et
neurologiques. Il peut y avoir des atteintes oculaires.
12- LE SIDA
D- EXAMENS COMPLEMENTAIRES ET DIAGNOSTIC :
Seule une sérologie VIH positive peut permettre de dire

qu’une personne est porteuse de Virus du Sida.
Ce test est soumis à des règles précises et il faut

toujours faire deux tests à quelques jours d’intervalles
et que les 2 tests soient positifs avant de dire à une
personne qu’elle est porteuse du virus du Sida.
12- LE SIDA
E- TRAITEMENT :
Il existe à l’heure actuelle deux phases de traitement :
- le traitement du sida : il existe des médicaments
qui permettent de réduire la progression du virus dans
l’organisme, mais ces traitements coûtent très chers et
doivent se faire à vie.
- le traitement des maladies opportunistes : ces
maladies sont souvent bien connues et pour lesquelles il
existe des traitements efficaces : c’est le cas des
candidoses, de la tuberculose etc ……..
12- LE SIDA
F- MESURES PROPHYLACTIQUES :
- la fidélité et l’utilisation des préservatifs lors des rapports sexuels
occasionnels sont des mesures très efficaces mais difficiles à faire respecter
- prévenir les cas post-transfusionnels par la limitation de la transfusion sanguine
et le dépistage des donneurs dangereux grâce au sérodiagnostic VIH systématique.
En milieu hospitalier la personne doit :
- se protéger par le port des gants chaque fois qu’elle rentre en contact avec du
sang ou un liquide biologique
- privilégier les seringues à usage unique
- stériliser et décontaminer le matériel.
Les antiseptiques actifs sur le virus sont : l’alcool à 25° , l’eau du javel au 1/10, le
glutaraldéhyde. Il est inactivé par la chaleur ( 30 minutes à 56 °c )
Enfin entreprendre des campagnes de sensibilisation et de formation à l’endroit des

barbiers, des coiffeurs etc en vue de décontaminer et stériliser le matériel avant emploi.
12- LE SIDA
12- LE SIDA
13- LA ROUGEOLE
OBJECTIFS DU COURS
-Définir la rougeole
-Identifier les complications
-Poser le diagnostic
13- LA ROUGEOLE
A- DEFINITION :
• Fièvre éruptive endémo - épidermique,

d’origine virale, la rougeole est une
maladie très contagieuse qui survient
surtout dans la seconde enfance (elle ne
se voit pratiquement pas avant l’âge de 6
mois, mais très fréquente à partir d’un an).
13- LA ROUGEOLE
La transmission est directe par l’intermédiaire

des gouttelettes de flügge émises par le malade.
La porte d’entrée est habituellement représentée

par les muqueuses aériennes supérieures plus
rarement par les conjonctives.
13- LA ROUGEOLE
13- LA ROUGEOLE
Une phase d’incubation silencieuse de 10 jours.
Une phase d’invasion qui associe fièvre, larmoiement

et rhinite (catarrhe oculo-nasal) ; une toux sèche, des
vomissements et parfois la diarrhée.
Seul le signe de Koplick (pathognomonique) fait le

diagnostic a cette phase.
Signe de Koplick : c’est un semis de petits points

blanchâtres sur la face interne des joues.
13- LA ROUGEOLE
Signe de Koplick :
13- LA ROUGEOLE
A la phase d’état, soit quatorze (14) jours après le contage,
l’éruption apparaît, débutant à la tête, derrière les oreilles, autour
du cuir chevelu, puis s’étend les jours suivants à l’abdomen et aux
membres , pour se généraliser.
Toute la phase éruptive , comme la phase pré-éruptive est fébrile
(38-40°c).
Au 5ème jour de l’éruption commence la desquamation qui se
déroule également de haut en bas et s’achève en 3 jours.
La peau devient alors tachetée (peau tigrée) ;
la fièvre et les autres signes disparaissent, mais l’enfant demeure
asthénique et anorexique pendant plusieurs jours.
La surveillance devra se poursuivre au cours des semaines
suivantes pendant lesquelles des complications peuvent se voir.
Celles - ci sont annoncées par une reprise thermique.
13- LA ROUGEOLE
13- LA ROUGEOLE
D- COMPLICATIONS :
Elles sont dues au virus de la rougeole lui-même ou par
une surinfection d’origine bactérienne.
Complications dues au virus de la rougeole :

- Kératite ( atteinte de la cornée de l’œil )
- Laryngite dyspneisante
- Encéphalite de survenue imprévisible caractérisée
par des troubles de la conscience, des convulsions,
parfois troubles du tonus. Troubles de la ventilation :
emphysèmes cervico – médiastinales.
13- LA ROUGEOLE
D- COMPLICATIONS :
Complications de surinfection
Otite, rhinopharyngite, laryngite.
Bronchite, bronchopneumonie, pleurésie purulente,

Abcès du poumon, Infections oculaires Déshydratation ;
Dénutrition ; Malnutrition
On dit que la rougeole est une des avenues qui mènent

au marasme et au kwashiorkor.
13- LA ROUGEOLE
E- EVOLUTION :
L’évolution en l’absence de
complications se fait vers la
guérison en quelques jours.
13- LA ROUGEOLE
F- DIAGNOSTIC :
En règle générale le diagnostic est clinique et évident :
-A la phase pré-éruptive : fièvre , catarrhe oculo- nasal,

signe de Koplick
-A la phase éruptive : éruption cutanée dont les

caractéristiques et la topographie sont bien définies .
-Le plus difficile est le dépistage précoce des

complications et leur traitement.
13- LA ROUGEOLE
13- LA ROUGEOLE
G- TRAITEMENT :
- Isolement du malade les 1er jours (phases pré et éruptive)
- Soins locaux : désinfection du nez, de la gorge, des yeux
- Bien nourrir l’enfant et le réhydrater correctement
- Prescription d’antibiotiques genre Pénicilline, ampicilline ou

cotrimoxazole en cas de surinfection.
- Prescription d’antipyrétique pendant la période fébrile
- Administration de vitamine A en raison de 100 000 UI chez les

enfants âgés de moins de 12 mois et 200 000UI chez les enfants
de 12 mois et plus
13- LA ROUGEOLE
13- LA ROUGEOLE
H- MESURES PROPHYLACTIQUES :
-La vaccination : elle est capable d’assurer une prophylaxie
immédiate. En effet la protection apparaît en 7 à 10 jours après
administration ( dans un délai inférieur à la durée de l’incubation
de la maladie) et elle dure au moins 10 ans, probablement toute la
vie. Elle s’administre à 9 mois d’âge, mais en cas d’épidémie,
peut être faite à 6 mois d’âge et à renouveler à l’âge de 9 mois.
-A longue échéance la prophylaxie repose sur l’amélioration des

conditions socio-économiques des populations.
13- LA ROUGEOLE
14- LA VARICELLE
OBJECTIFS DU COURS
-Définir la varicelle
-Citer les complications
-Poser le diagnostic
14- LA VARICELLE
A- DEFINITION :
La varicelle est une infection virale causée par
‘’ l’herpès virus – varicellae’’.
C’est une fièvre éruptive bénigne, très

contagieuse frappant essentiellement l’enfant et
conférant une immunité.
14- LA VARICELLE
La période la plus contagieuse est la phase pré -

éruptive. La transmission est directe à travers les
gouttelettes de salive émises par le malade.
14- LA VARICELLE
L’éruption débute après une incubation de deux semaines et
une période de fièvre de 24 à 48 heures.
Les éléments cutanés apparaissent à la face et au thorax, ils

peuvent s’étendre à tout le corps, y compris le cuir chevelu.
Ce sont de petites macules érythémateuses vite recouvertes

d’une vésicule, ou d’une bulle entourée d’une aréole rouge.
Ces vésicules se dessèchent en quelques jours,
les croûtelles qui se forment tombent sans laisser de cicatrices.

14- LA VARICELLE
14- LA VARICELLE
L’éruption est en effet prurigineuse et procède par poussées.
Parallèlement, s’observe une énanthème qui se caractérise par

l’apparition de vésicules bientôt érodées sur les muqueuses
buccales ( gencive, voile du palais, pharynx) et conjonctivales.
La fièvre et les manifestations générales, dans cette forme

clinique, restent modérées pendant les premiers jours de la
période éruptive.
La maladie dure de 10 à 15 jours, une convalescence quelque

fois asthéniante lui succède.
14- LA VARICELLE
D- COMPLICATIONS :
Les complications sont rares, la surinfection des

pustules est due souvent au grattage,
l’encéphalite est rarissime.
14- LA VARICELLE
E- DIAGNOSTIC :
Il est posé devant l’aspect caractéristique des

éruptions :
- apparaissent par poussées successives
- elles sont superficielles, purement

épidermiques, jamais enchâssées dans le derme.
14- LA VARICELLE
14- LA VARICELLE
F- TRAITEMENT :
- Isolement du malade et éviction scolaire
pendant 15 jours.
- Les désinfectants locaux (la solution d’éosine,
le permanganate de potassium) sont utiles en
cas de surinfection cutanée.
- On adjoint un antibiotique (pénicilline,
érythromycine) en cas de surinfection
- Il faut également atténuer le prurit par des
sédatifs.
14- LA VARICELLE
Le plus important est d’éviter tout contage de

varicelle. Si celui-ci a eu lieu malgré les
précautions, il est alors conseillé l’injection
d’immunoglobulines spécifiques.
14- LA VARICELLE
14- LA VARICELLE
FIN
15- LES OREILLONS
OBJECTIFS DU COURS
-Définir les oreillons
-Identifier les examens complémentaires et poser le diagnostic
15- LES OREILLONS
A- DEFINITION
• Les oreillons représentent une infection virale
contagieuse et immunisante due à
paramyxovirus parotidis, lequel a un tropisme
pour les glandes salivaires, le testicule et le
système nerveux .
• Elle frappe surtout l’enfant d’âge scolaire, mais

aussi l’adolescent et l’adulte jeune.
15- LES OREILLONS
B- MODES DE CONTAMINATION
La contamination est directe par l’émission des

gouttelettes salivaires de flügge.
15- LES OREILLONS
C- SYMPTOMATOLOGIE
-L’incubation est de 21 jours
-L’invasion est brève, marquée par une fièvre modérée, une
sensation de malaise
-la période d’état débute 12 à 36 heures plus tard par une gêne
à la mastication et des douleurs de la région parotidienne.
Ces douleurs sont accentuées par la pression.
La tuméfaction parotidienne est unilatérale au début, se bilatérise
au 2ème ou 3ème jour. Le gonflement est asymétrique.
Au niveau de la tuméfaction, la peau est tendue, luisante,
chaude et la palpation est douloureuse. Les signes généraux sont
modérés : fièvre de 38 à 39°C, les céphalées sont fréquentes.
15- LES OREILLONS
15- LES OREILLONS
C- SYMPTOMATOLOGIE
Les autres localisations :
-l’orchite ourlienne : Le testicule est augmenté de
volume (2 à 3 fois), le scrotum est oedémateux,
douloureux, tendu, violacé; elle peut être cause de
stérilité définitive si elle est bilatérale.
-la pancréatite ourlienne :le signe principal est la
douleur intense, profonde, siégeant à l’épigastre.
Vomissements et diarrhées sont fréquents.
- la thyroïdite ourlienne, la méningite ourlienne et
l’encéphalite ourlienne.
15- LES OREILLONS
D- EVOLUTION
Au cours d’une parotidite ourlienne, la tuméfaction
parotidienne atteint
son maximum en 2 à 4 jours, puis les signes

s’amendent progressivement et la guérison survient
vers le 10ème jour.
La convalescence est courte.
Il n’ y a pas de séquelles.
15- LES OREILLONS
Lorsqu’il manque la parotidite parmi les signes,

on peut alors faire appel :
- au dosage de l’amylasémie : il est supérieur à

130 unités,
-Aux réactions sérologiques : 2 prélèvements

espacés de deux semaines.
15- LES OREILLONS
F- TRAITEMENT
Le traitement est symptomatique
-Repos au lit
-Prescription d’antalgiques ou antiinflammatoires.

15- LES OREILLONS
Elles sont essentiellement basées sur l’isolement et

l’éviction scolaire pendant 21 jours dès la constatation
de la maladie.
Une séroprophylaxie spécifique (immunoglobulines

par voie IM) peut, en cas de contage, être conseillée à
une femme enceinte afin d’éviter la survenue des
oreillons et le risque d’avortement dû à la fièvre qui en
résulte.
15- LES OREILLONS
16- LA RAGE
OBJECTIFS DU COURS
-Définir la rage
-Décrire lévolution
16- LA RAGE
A- DEFINITION
• La rage est une méningoencéphalite virale,
constamment mortelle pour l’homme,
transmise par la morsure d’animaux atteints de la

maladie ou excréteurs du virus.
Ce dernier appartient au groupe des rhabdovirus.

16- LA RAGE
Rhabdovirus
16- LA RAGE
C’est toujours l’animal (le chien souvent, le chat et

le chameau parfois) qui contamine l’homme.
La contamination est surtout due à des morsures,

des griffures, une excoriation cutanée ou par
léchage d’une plaie ouverte.
Les contaminations conjonctivale, respiratoire et de

laboratoire sont possibles mais rares.
16- LA RAGE
C- SYMPTOMATOLOGIE
L’incubation est silencieuse et peut varier de quinze jours à
plusieurs mois.
Plus la porte d’entrée est proche des centres nerveux ( face, tête)
ou des régions richement innervées (mains), et plus les plaies
infectantes sont nombreuses et profondes ou situées sur une
muqueuse (lèvres par exemple) , plus l’incubation sera courte.
La maladie débute brutalement par des paresthésies siégeant

au niveau de la morsure ou par un aspect inflammatoire de la
plaie. En même temps le sujet ressent une sensation d’anxiété.
16- LA RAGE
C- SYMPTOMATOLOGIE
La période d’état se présente sous deux aspects
cliniques principaux :
- La forme classique, dite rage furieuse :
agitation psychomotrice et activité désordonnée sont
observées. Le malade éprouve une angoisse
douloureuse qui s’accroit à la moindre excitation et
risque de déclencher le spasme hydrophobique :
la vue d’un verre d’eau, la sensation de bruit,
le moindre courant d’air provoquent une crise spastique,
le malade manifeste une frayeur extrême, alors qu’il
garde toute sa lucidité.
16- LA RAGE
16- LA RAGE
C- SYMPTOMATOLOGIE
En même temps, la température s’élève, le pouls et la
respiration s’accélèrent. L’anorexie est totale,
de la salive s’écoule par les commissures labiales du
malade. Enfin des paralysies s’installent et le décès
survient vers le 4ème ou le 5ème jour.
-Dans un quart des cas, la rage paralytique qui donne

lieu à des manifestations paralytiques ascendantes.
La mort se produit par paralysie respiratoire en quelques
jours.
16- LA RAGE
D- EVOLUTION
La rage une fois déclarée est fatale chez

l’homme et chez l’animal.
16- LA RAGE
Le diagnostic de rage évoqué cliniquement est étayé

par la notion de contage (1 ou 2 mois auparavant).
La certitude est fournie par la mise en évidence des

corps de Negri et par l’isolement du virus dans le
cerveau.
16- LA RAGE
F- TRAITEMENT
Il n’existe aucun traitement curatif de la rage déclarée.
Chez tout cas suspect, le principe du traitement antirabique

consiste à mettre à profit l’incubation prolongée de la maladie
pour établir l’immunité chez le sujet supposé contaminé avant que
l’infection n’éclate. Le traitement peut être arrêté à tout moment, si
la notion de rage est définitivement écartée.
Le traitement vaccinal simple est indiqué pour les

contaminations bénignes.
16- LA RAGE
F- TRAITEMENT
Le traitement mixte associant sérum et vaccin est
préconisé en cas de contamination grave (morsure à
la face, etc).
Le vaccin rabique le plus utilisé s’administre en sous-
cutanée profonde ou en IM à la dose de 1 ml aux jours
Jo, J3, J7 et J14 puis deux rappels aux jours J30 et J90.
La sérothérapie antirabique s’administre par une

injection I.M. à la posologie de 0,25 à 0,50ml/kg ,
avec une dose minimale de 10ml.
16- LA RAGE
F- TRAITEMENT
Les autres soins à apporter sont :
- lavage de la plaie à l’eau savonneuse

- suture différée (quelques jours après)
- sérum antitétanique
- antibiothérapie si nécessaire
16- LA RAGE
Elle associe l’élimination des animaux errants

et la Vaccination des animaux domestiques.
Il ne faut à aucun prix abattre un animal

suspect, mais l’isoler pour le surveiller et
confirmer éventuellement le diagnostic.
16- LA RAGE
FIN
17- PARALYSIE FLASQUE AIGUE ( P.F.A.)
OBJECTIFS DU COURS
-Définir la P.F.A
A- DEFINITION
• La P.F.A est une affection virale spécifique endémo –

épidémique comprenant une immunité.
L’agent causal est un entérovirus (le poliovirus),
virus neurotrope dont il existe trois types : I, II, III.
Elle s’observe surtout chez l’enfant
(d’où son nom : ‘’paralysie infantile’’)
mais également chez l’adolescent et l’adulte jeune.

B- MODE DE CONTAMINATION
La transmission est indirecte, s’effectue par voie bucco-

pharyngée ou digestive,
à partir de l’eau ou des aliments souillés par les fèces de

porteurs sains ou des sujets malades.
Le virus gagne ensuite le système nerveux et son

élimination est essentiellement fécale.
C- SYMPTOMATOLOGIE
Dans la majorité des cas l’infection est

asymptomatique et permet l’acquisition de
l’immunité.
Parfois elle se traduit par un syndrome grippal,

une diarrhée fébrile ou une méningite aiguë
lymphocytaire d’évolution favorable.
C- SYMPTOMATOLOGIE
1-Phase d’Incubation : de 6 à 20 jours, en moyenne 10
jours
2-Phase d’invasion ou pré paralytique : dure 2 à 6 jours
et débute brutalement par :
Fièvre de 38 à 40°C , Douleurs diffuses : rachialgies
lombaires ou dorso - lombaires, myalgies, arthralgies.
Il peut exister une douleur à l’élongation du nerf
sciatique (signe de Lasègue) et d’autres signes comme :
Signes digestifs : anorexie, diarrhée ou constipation,
vomissements. Signes rhino-pharyngés
Signes neuro- méningés : syndrome méningé, rétention
d’urine.
C- SYMPTOMATOLOGIE
3-Phase paralytique : Les paralysies apparaissent
soudainement et brutalement avec ou sans les signes
d’invasion;
Tous les muscles qui seront paralysés vont l’être en un
temps très court de 2 à 3 jours, simultanément ou par
vagues successives,
Elles sont de types flasques, avec hypotonie, aréflexie
ostéo-tendineuse, troubles vasomoteurs a type de
refroidissement et de troubles trophiques.
Fait important : les sensibilités superficielles et
profondes sont intactes.
C- SYMPTOMATOLOGIE
4-La phase de régression des paralysies :
elle succède rapidement à celle de leur installation.
Elle débute dès la 2ème semaine, au plus tard après
3 à 5 semaines.
Elle durera des mois, voire une à deux années.

Passé ce délai, la récupération est difficile,
des séquelles définitives, paralytiques ou trophiques
peuvent s’installer.
D- EXAMENS COMPLEMENTAIRES ET DIAGNOSTIC

Le diagnostic repose sur :
- des arguments épidémiologiques ( absence de
vaccination, notion d’épidémie),
- le caractère des paralysies, leur apparition souvent
brutale,
- la découverte de la méningite lymphocytaire
associée.
Il peut être confirmé par l’isolement du virus
(dans le sang, les selles et le LCR) et l’ascension du
taux des anticorps spécifiques sur deux prélèvements
espacés de 15 jours.
E- TRAITEMENT
- On ne dispose d’aucune chimiothérapie pendant la
phase fébrile d’installation des paralysies,
- Le repos doit être strict en évitant les attitudes
vicieuses, les mobilisations intempestives et les
injections I.M.
- Prescription d’antalgiques.
- La ventilation assistée, selon les possibilités locales,
est le seul recours dans les formes respiratoires.
- Ultérieurement, le problème est celui d’une
rééducation active.
F- MESURES PROPHYLACTIQUES :
-Isoler les malades et désinfecter les latrines
-Eviction scolaire pendant 15 jours
-La vaccination constitue la mesure rationnelle.
On dispose de 2 types de vaccins : vaccins à germes
tués injectables par voie S.C. et les vaccins à germes
vivants atténués administrés par voie orale. Tous deux
s’administrent dès 6 semaines d’âge en 3 fois à 1 mois
d’intervalle et nécessitent un rappel l’année suivante
puis tous les 5 ans. Ils peuvent s’associer aux vaccins
contre la diphtérie, le tétanos et la coqueluche. Il est à
noter que le vaccin Polio zéro (o) s’administre dès la
naissance par voie orale.
18- HEPATITES
OBJECTIFS DU COURS
-Définir les hépatites
18- HEPATITES
A- DEFINITION
• Le terme hépatite signifie inflammation du foie.
• Les hépatites ont pour cause soit des virus

(hépatite virale) ou encore des bactéries
ou des parasites (hépatites infectieuses).

18- HEPATITES
La transmission du virus de l’hépatite A se fait par voie

féco-orale.
Elle s’effectue de personne à personne (directe) ou par

l’intermédiaire d’aliments et de boissons souillés.
La transmission parentérale est possible mais elle

serait exceptionnelle.
18- HEPATITES
-La transmission du virus de l’hépatite B est
classiquement parentérale à la faveur de transfusions
de sang ou de plasma contaminé, d’injections, de gestes
chirurgicaux ou traditionnels (circoncision, scarification
etc.) faits sans asepsie.
-Les arthropodes hématophages (moustiques) peuvent
être des vecteurs. La transmission féco-orale est
possible. La transmission sexuelle est limitée dans les
zones d’hyper endémie. Enfin, les mères porteuses
chroniques peuvent contaminer leur enfant lors de
l’accouchement et au début de la vie, voire in utero.
18- HEPATITES
C- SYMPTOMATOLOGIE
Elle débute par des nausées, de la fièvre, une asthénie,
parfois associées à des arthralgies, des céphalées, une
urticaire. Après cette phase qui dure quelques jours,
l’élévation des transaminases permet d’établir le
diagnostic qui est souvent posé à l’apparition de
l’ictère. L’hypochondre droit est souvent sensible, le foie
parfois augmenté de volume. Il existe une oligurie.
Dans cette forme commune, après environ trois
semaines d’évolution, la guérison est annoncée par une
crise polyurique. Les signes cliniques disparaissent et
les tests biologiques se normalisent plus lentement.
Toutefois, la persistance de l’asthénie est prolongée.
18- HEPATITES
D- EVOLUTION
L’évolution se fait généralement vers la guérison en
quelques semaines.
Cependant une fatigue importante peut persister
longtemps, de même qu’une intolérance digestive,
qui impose un régime sévère et prolongé.
Il existe aussi des formes très graves, heureusement
rares, où l’évolution est rapidement mortelle.
Il arrive aussi que l’hépatite se prolonge anormalement
ou qu’elle rechute constamment évoluant ainsi vers
l’hépatite chronique. Cette forme est grave et évolue
soit vers l’atrophie, soit vers la cirrhose du foie.
18- HEPATITES
18- HEPATITES
Les épreuves de laboratoire montrent :
- une élévation des transaminases
- et de la bilirubine dans le sang (cause de l’ictère)

18- HEPATITES
F- TRAITEMENT
Le traitement de l’hépatite virale comprend le repos

complet et un régime sans corps gras ni boissons
alcoolisées, mais avec un apport protéique suffisant
(viandes rouges grillées ou rôties).
Certains auteurs préconisent la corticothérapie dans

les formes graves, mais c’est un traitement qui comporte
des risques en lui-même.
18- HEPATITES
Amélioration des conditions d’hygiène :
La lutte contre le péril fécal constitue le mode de

prévention fondamental de l’hépatite A
L’asepsie lors des soins, l’utilisation des seringues à

usage unique, le dépistage des porteurs d’HBs Ag
parmi les donneurs de sang constituent théoriquement
des mesures importantes contre l’hépatite B.
18- HEPATITES
Immunoprophylaxie :
Les gammaglobulines standards, injectées tous les
six (6) mois, sont efficaces contre l’hépatite A.
Les gammaglobulines spécifiques hyperimmunes le sont
contre l’hépatite B. A fortes doses répétées, elles
préviennent la transmission maternelle lorsqu’elles sont
administrées le premier jour.
C’est dire que l’intérêt de la vaccination contre
l’hépatite B a fait la preuve de son efficacité.
18- HEPATITES
FIN
19- FIEVRE JAUNE
OBJECTIFS DU COURS
-Définir la fièvre jaune
19- FIEVRE JAUNE
A- DEFINITION
• La fièvre jaune est une maladie infectieuse aiguë due

au virus amaril (Arbovirus du groupe B) transmis par
la piqûre d’un moustique. C’est une maladie à
déclaration obligatoire.
19- FIEVRE JAUNE
Virus amaril
19- FIEVRE JAUNE
La transmission du virus s’effectue par la piqûre du

moustique (Aedes Aegypti, quelque fois Aedes
Simpsoni).
Celui-ci s’infecte en prenant son repas sanguin sur un

homme ou un animal ( le plus souvent le singe) infecté ;
4 à 10 jours plus tard, il devient infestant.
19- FIEVRE JAUNE
19- FIEVRE JAUNE
C- SYMPTOMATOLOGIE
Après une incubation silencieuse de 3 à 6 jours,
le début est brusque, marqué par des céphalées
frontales violentes et des courbatures généralisées.
La fièvre s’élève rapidement à 39,5° – 40°,
accompagnée de frissons, vomissements et d’une
altération rapide de l’état général.
Atteinte en quelques heures, la période d’état se

décompose en deux phases évolutives, séparées par
une brève rémission n’excédant pas 24 heures :
19- FIEVRE JAUNE
C- SYMPTOMATOLOGIE
-1ère phase ou phase rouge : le malade, très agité,
présente un faciès congestionné, les conjonctives
sont injectées de sang, le regard est brillant. La teinte
rouge du visage peut s’étendre au cou et au thorax.
La peau est à la fois sèche et chaude. La fièvre, les
vomissements et les céphalées persistent. A l’examen,
l’abdomen est souple, le foie indolore reste de volume
normal, la rate n’est pas percutable. Des hémorragies
peuvent se reproduire. Les urines sont rares et déjà
albuminuriques. Tous ces signes s’aggravent le 2ème et
le 3ème jour, puis une rémission de courte durée
précède la deuxième phase.
19- FIEVRE JAUNE
C- SYMPTOMATOLOGIE
- 2ème phase ou phase jaune :
Elle est marquée par une reprise thermique,
tandis que la congestion cutanée fait place à une pâleur
sur un ictère qui s’accompagne d’épigastralgies
violentes, de vomissements sanglants.
Les hémorragies digestives (hématémèses et méléna)

sont particulièrement fréquentes.
Le volume des urines diminue et la protéinurie

augmente.
19- FIEVRE JAUNE
C- SYMPTOMATOLOGIE
A la phase terminale, la température reste élevée ou
s’abaisse en quelques heures.
La mort survient vers le 6ème ou 7ème jour de la
maladie.
Dans les cas qui guérissent, on note une double crise

sudorale et urinaire, tandis que la fièvre cède.
La convalescence est toujours longue et pénible et une

immunité est acquise.
19- FIEVRE JAUNE
D- EVOLUTION
Elle est redoutable .
La mort peut survenir du 4ème au 11ème jour dans un

tableau de choc( hémorragique ou non),
Un tableau de coma hépatique ou de coma urémique,

d’un état de choc de type endotoxinique.
19- FIEVRE JAUNE
Le diagnostic repose sur l’isolement du virus dans le

sang et la mise en évidence d’anticorps spécifiques
dans le sérum.
Le bilan hépatique (augmentation des transaminases

ASAT,ALAT) et le bilan rénal ( protéinurie et azotémie
importantes) confirme l’hépatonéphrite.
Dans les cas mortels, le diagnostic peut se faire par

biopsie du foie.
19- FIEVRE JAUNE
F- TRAITEMENT
Il est symptomatique et très souvent décevant.
Il consiste en :
- une rééquilibration hydroélectrolytique
- une transfusion de sang iso groupe, iso rhésus.
- une vitaminothérapie (Vit K pour arrêter les

hémorragies)
- une administration d’antipyrétique - antalgique

19- FIEVRE JAUNE
G- MESURES DE PROPHYLAXIE
L’apparition de la Fièvre jaune dans une

collectivité doit faire instituer plusieurs mesures
d’urgence : isolement du malade et des sujets en
contact sous moustiquaire ; déclaration obligatoire
immédiate, enquête épidémiologique destinée à
préciser l’origine de la contamination, désinsectisation,
enfin campagne de vaccination systématique de la
population.
19- FIEVRE JAUNE
20- PALUDISME
OBJECTIFS DU COURS
-Définir le paludisme
20- PALUDISME
A- DEFINITION :
• Maladie parasitaire la plus répandue dans le
monde, et qui sévit de façon endémique.
• Le parasite, qui envahit les hématies, est un

protozoaire ; quatre espèces sont pathogènes pour
l’homme : le plasmodium ovale, le P. malariae, le P.
vivax et le P. falciparum. Ce dernier est le plus
répandu au Niger et le plus dangereux car
responsable des accès pernicieux palustres.
20- PALUDISME
Le plasmodium
20- PALUDISME
La transmission est indirecte et se fait par

l’intermédiaire de l’anophèle femelle infestée,
laquelle transmet la maladie à l’homme par piqûre lors

de son repas sanguin.
20- PALUDISME
L’anophèle femelle
20- PALUDISME
C- SYMPTOMATOLOGIE
Nous avons deux (2) formes cliniques.
L’accès palustre simple et l’accès pernicieux palustre
1- Accès palustre simple :
C’est l’accès palustre sans signes de malignité ;
mais il peut évoluer vers l’accès pernicieux d’où

l’importance de son diagnostic et son traitement
précoce.
20- PALUDISME
C- SYMPTOMATOLOGIE
1- Accès palustre simple :
L’incubation dure 7 à 15 jours après la piqûre infestante .
La fièvre apparaît, elle est continue (39 à 40°C) ou
rémittente avec plusieurs ascensions quotidiennes.
Les autres signes sont : frissons, sueurs, chaleur,
myalgies, courbatures, céphalées, arthralgies, troubles
digestifs surtout chez l’enfant : nausées, diarrhée,
vomissements, douleurs abdominales. La sensation de
malaise générale est remarquable. A l’examen : un
herpès péri labial, une hépatomégalie et parfois une
splénomégalie qui apparaît au bout d’un certain temps
après des infestations répétées.
20- PALUDISME
C- SYMPTOMATOLOGIE
2- Accès pernicieux palustre forme neuropaludisme:
Il s’agit d’une encéphalopathie fébrile, aiguë due à la
multiplication des hématozoaires (plasmodium
falciparum) au niveau des organes profonds notamment
dans les capillaires viscéraux et surtout intra-
cérébraux.
Le début est souvent brutal chez un enfant en pleine
santé qui sombre en quelques heures dans un coma.
Parfois progressif chez un enfant à état fébrile rémittent
non diagnostiqué par conséquent non traité.
20- PALUDISME
C- SYMPTOMATOLOGIE
2- Accès pernicieux palustre forme neuropaludisme:
On retrouve : fièvre à 40°C ou même plus, un pouls
accéléré. Plusieurs signes neurologiques : troubles de la
conscience allant de la torpeur avec agitations au coma
profond. Le trouble de la conscience précède souvent
les crises convulsives ; convulsions généralisées ou
localisées à un hémi -corps, parfois convulsions isolées
se répétant à bref intervalle réalisant un état de mal
convulsif ; troubles du tonus : hypotonie en général,
parfois hypertonie avec trismus.Les signes méningés
sont assez fréquents. Autres signes : splénomégalie,
ictère, anémie, insuffisance rénale transitoire.
20- PALUDISME
• Le diagnostic du paludisme est généralement clinique

mais l’on peut aisément se tromper du fait des
maladies apparentées au paludisme : méningite,
fièvre typhoïde essentiellement.
• Le diagnostic biologique se base sur deux examens

simples qui confirment en quelques minutes le
diagnostic : la goutte épaisse (GE) et le frottis de
sang.
20- PALUDISME
E- TRAITEMENT
Le paludisme simple se traite par voie orale.
Les amino - 4 quinoléines : chloroquine (nivaquine),
amodiaquine( flavoquine, camoquin).
L’OMS recommande de 25 mg/kg en 3 jours (10 mg/kg
le 1er et le 2ème jour, 5mg/kg le 3ème jour).
En cas d’échec on peut recouvrir à l’association
sulfadoxine pyrimethamine (Fansidar) ou à d’autres
antipaludéens ( Arinate, Arsucam, etc). En cas de
vomissements on peut utiliser la voie IV et dès que les
vomissements cessent, continuer le traitement par voie
orale.Les antiémétiques, antalgiques, antipyrétiques
peuvent également être utilisés au besoin.
Le traitement aujourd’hui
20- PALUDISME
E- TRAITEMENT
L’Acces Palustre Pernicieux est une urgence médicale
et se traite par des perfusions IV de sels de quinine
dans un soluté de glucosé à 5 % . Les sels de quinine
sont donnés à la posologie de 25 mg/kg/ 24 heures.
La perfusion est maintenue jusqu’à reprise de la
conscience et arrêt des vomissements, et relayée par la
voie orale. Le traitement symptomatique est d’une
grande importance. Oxygénothérapie en cas de
détresse respiratoire, rééquilibration hydroélectrolytique,
sédatifs (valium, gardénal) pour arrêter les convulsions,
antiémétique (vogalène), antalgiques, antipyrétiques,
transfusion de sang isogroupe, isorhésus en cas
d’anémie aiguë.
Le traitement de choix est l’artésunate, de préférence IV, ou à
défaut IM.
Artésunate IV lente (3 à 5 minutes) ou, si impossible, IM lente,
face antérolatérale de la cuisse :
Enfant de moins de 20 kg : 3 mg/kg/dose
Enfant de 20 kg et plus et adulte : 2,4 mg/kg/dose
– Une dose à l’admission (H0)
– Une dose 12 heures après l’admission (H12)
– Une dose 24 heures après l’admission (H24)
– Puis une dose une fois par jour
Traiter par voie parentérale au minimum 24 heures (3 doses) puis,
si le patient peut tolérer la voie orale, prendre le relais avec un
traitement complet de 3 jours par une ACT. Sinon, poursuivre le
traitement parentéral une fois par jour jusqu'à ce que le patient
puisse passer à la voie orale (sans dépasser 7 jours de traitement
parentéral).
• Si l'artésunate n'est pas disponible, l'artéméther peut être

une alternative :
Artéméther IM, face antérolatérale de la cuisse (ne jamais
administrer en IV)
Enfant et adulte : 3,2 mg/kg à l'admission (J1) puis 1,6 mg/kg
une fois par jour
Traiter par voie parentérale au minimum 24 heures (2 doses),
puis, si le patient peut tolérer la voie orale, prendre le relais
avec un traitement complet de 3 jours par une ACT. Sinon,
poursuivre le traitement parentéral une fois par jour jusqu'à
ce que le patient puisse passer à la voie orale (sans dépasser
7 jours de traitement parentéral).
• La quinine IV est encore recommandée
Elle peut être utilisée en cas de paludisme avec choc si
l'artésunate IV n'est pas disponible. La posologie est exprimée en
termes de sel de quinine :
Pour un adulte, administrer chaque dose de quinine dans
250 ml de glucose ;
Pour un enfant de moins de 20 kg, administrer chaque dose de
quinine dans un volume de 10 ml/kg de glucose.
Traiter par voie parentérale au minimum 24 heures, puis, si le
patient peut tolérer la voie orale, prendre le relais avec un
traitement complet de 3 jours par une ACT (ou, à défaut, avec de
la quinine orale pour compléter 7 jours de traitement par la
quinine au total). Sinon, poursuivre le traitement parentéral
jusqu'à ce que le patient puisse passer à la voie orale (sans
dépasser 7 jours de traitement parentéral).
20- PALUDISME
Quelques signes de gravité du paludisme
– Altération de la conscience, y compris coma.
– Convulsions : plus de 2 épisodes de convulsions
– Prostration : faiblesse extrême ; chez l’enfant : incapacité à
s’alimenter/boire/téter.
– Détresse respiratoire : respiration rapide et difficile ou
respiration lente et profonde.
– Choc : extrémités froides, pouls faible ou absent, temps de
recoloration cutanée ≥ 3 secondes, cyanose.
– Ictère
– Hémoglobinurie : urines rouge foncé.
– Hémorragies : cutanée (pétéchies), conjonctivale, nasale,
gingivale ; sang dans les selles.
– Insuffisance rénale aiguë : oligurie (diurèse < 12 ml/kg/jour
chez l’enfant et < 400 ml/jour chez l’adulte), malgré une
hydratation adéquate.
20- PALUDISME
F- MESURES PROPHYLACTIQUES
-L’utilisation rationnelle des médicaments et la lutte
antivectorielle. La chimioprophylaxie par la
chloroquine a des effets néfastes sur l’immunité et
favorise l’émergence des souches de plasmodium
résistants aux médicaments. De ce fait elle n’est plus
systématique. Elle est réservée pour la femme enceinte
en raison de 300 mg de chloroquine par semaine dès
que la grossesse est diagnostiquée jusqu’à 40 jours
après l’accouchement.
-L’utilisation des moustiquaires imprégnées, de
l’insecticide et l’assainissement de l’environnement
(désherbage autour des habitations, éviction des points
d’eau surtout stagnante)
20- PALUDISME
21- AMIBIASE
OBJECTIFS DU COURS
-Définir l’amibiase
-Décrire les autres localisations
21- AMIBIASE
A- DEFINITION :
• L’amibiase est une maladie parasitaire due à

un protozoaire appelé Entamoeba histolytica.
• Primitivement intestinale, elle peut migrer

secondairement dans divers organes
notamment le foie.
21- AMIBIASE
Entamoeba histolytica
21- AMIBIASE
La transmission peut être :
• Directe, d’homme à homme par l’intermédiaire des

mains sales d’un porteur de kystes d’entamoeba.
• Indirecte à partir de l’eau ou des aliments souillés

par des matières fécales.
21- AMIBIASE
C- SYMPTOMATOLOGIE
Le début est brusque,annoncé par une diarrhée banale
et des douleurs abdominales. On retrouve souvent un
facteur déclenchant : surmenage, modification du
régime alimentaire, changement de climat etc.
Le syndrome dysentérique : il associe des douleurs
abdominales, du ténesme et des selles anormales. Les
selles sont nombreuses, 5 à 15 émissions par jour ;
typiquement elles sont afécales, faites de glaires
mucopurulentes et de sang. L’état général est souvent
conservé. Il peut exister une asthénie, un
amaigrissement et une déshydratation. Il n’y a pas de
fièvre, sauf chez l’enfant ; toute fièvre doit faire craindre
une atteinte hépatique.
21- AMIBIASE
D- AUTRES LOCALISATIONS
L’amibiase hépatique constitue la principale

localisation extra - intestinale de l’amibiase. Au début,
l’atteinte hépatique se traduit le plus souvent par une
hépatomégalie douloureuse et fébrile. Les douleurs
irradient vers l’épaule et dans le dos. Les examens
hématologiques montrent une hyperleucocytose et une
V.S. accélérée. L’évolution peut se faire vers l’abcès
amibien du foie.
21- AMIBIASE
D- AUTRES LOCALISATIONS
• L’amibiase pleuropulmonaire est presque

toujours secondaire à une atteinte hépatique, dont
l’expression clinique est plus ou moins dominante.
Les amibes parviennent aux poumons par voie
sanguine et la pneumopathie siège en un point
quelconque des deux champs pulmonaires.
• Les autres localisation sont inhabituelles : l’abcès

amibien du cerveau, les amibiases splénique,
urogénitales, ostéo - articulaires.
21- AMIBIASE
E- EVOLUTION
• Correctement traitée, l’amibiase intestinale aiguë

guérit rapidement et définitivement sans séquelles.
• Non ou mal traitée, l’amibiase intestinale aiguë
évolue presque toujours défavorablement.
Après une rémission plus ou moins longue, la rechute
est inéluctable. Des complications peuvent survenir
localement (hémorragies intestinales abondantes,
perforations) et à distance (amibiase hépatique).
Surtout la répétition des poussées aiguës aboutit à la
constitution de séquelles coliques chroniques.
21- AMIBIASE
Le diagnostic repose essentiellement sur l’examen

parasitologique des selles (kopa) qui met en
évidence les kystes et/ou la forme hématophage
mobile.
21- AMIBIASE
G- TRAITEMENT
• Métronidazole (flagyl) par voie orale à la dose de 6 à 8
comprimes par jour en 3 prises (au cours des repas) chez
l’adulte pendant 7 à 10 jours. Chez l’enfant 40 à 50 mg/kg/24
heures pour une même durée.
• Secnidazole (flagentyl) : prise unique de 4 comprimés chez
l’adulte au début d’un repas ; chez l’enfant 30 mg/kg en prise
unique.
• Tinidazole (fasigyne) : 4 comprimés par jour pendant 3 jours,
forme réservée uniquement aux adultes.
• Pour les formes asymptomatiques (kystiques) on prescrit des
amoebicides ‘’de contact’’ : direxiode, intétrix etc mais
souvent le traitement est inefficace.
• La chirurgie le révèle nécessaire dans quelques cas
(perforations intestinales, abcès du foie).
21- AMIBIASE
H- MESURES DE PROPHYLAXIE
La prophylaxie individuelle: propreté des mains, filtration ou
ébullition des eaux de boisson, nettoyage soigneux des fruits et
légumes.
Prophylaxie collective : elle comporte plusieurs mesures :
-Dépister et traiter précocement les porteurs sains des kystes
d’amibe en particulier dans les collectivités d’enfants (écoles,
jardins d’enfants) et parmi les personnes manipulant des aliments
(hôteliers, les travailleurs des restaurants et pâtisseries, les
vendeurs ou vendeuses).
-Attirer l’attention des populations sur l’importance de l’hygiène
fécale et alimentaire.
-Construction et utilisation rationnelle des latrines et enfin lutte
contre les mouches.
21- AMIBIASE
22- CESTODOSES
OBJECTIFS DU COURS
-Définir les cestodoses
22- CESTODOSES
A- DEFINITION :
• Les cestodoses sont des parasitoses causées par les
cestodes ou ténias dont il existe plusieurs sortes :

Taenia Saginata, Taenia Solium, Hymenolepis nana, etc.
22- CESTODOSES
Taenia Saginata
22- CESTODOSES
-Teniase à T.Saginata : l’homme se contamine en
mangeant de la viande de bovin crue ou mal cuite.
-Teniase à T. Solium : l’homme se contamine en ingérant

de la viande de porc crue ou mal cuite.
-Teniase à H. Nana : H. nana est un petit ténia d’environ

15 mm de long. La transmission d’homme à homme est
assurée par l’ingestion des œufs embryonnés d’où
possibilité d’auto- infestation.
22- CESTODOSES
• La teniase à T. Saginata est souvent latente.
Le diagnostic est affirmé lorsque le malade découvre des
anneaux dans ses sous-vêtements ou sa literie.
• Parfois des troubles digestifs surviennent : anorexie,
douleurs abdominales pseudo-ulcéreuses, pseudo-
pancréatiques, de l’hypocondre droit simulant une colique
hépatique ; nausées, vomissements, éructations,
alternance de diarrhée et constipation.
• Les autres troubles de la teniase sont plus rares et
fréquents chez l’enfant : céphalées, troubles du caractère et
du sommeil, crises convulsives, troubles de la vue, de
l’audition, de l’équilibre ; manifestations allergiques.
22- CESTODOSES
• L’hyperéosinophilie, habituellement modérée, peut

atteindre des taux élevés au début, cependant elle
n’a pas d’intérêt spécifique.
• L’apparition des anneaux en dehors des selles rend

le diagnostic évident.
22- CESTODOSES
E- TRAITEMENT :
• La miclosamide (Trédémine) est le meilleur ténicide actuel.
Elle est présentée en comprimés à 0,50g chez l’adulte on
prescrit quatre comprimés à mâcher lentement, deux cp le
matin à jeun et deux cp une heure plus tard ; le malade ne
déjeune que trois heures après la seconde prise.
Chez l’enfant de deux à huit ans, la posologie est réduite de
moitié.
• Le praziquantel (Biltricide) est très efficace à la dose de
10mg/ kg en une prise.
22- CESTODOSES
La prophylaxie collective :
- contrôle sanitaire des viandes de boucherie
La prophylaxie individuelle :
- cuire suffisamment la viande de bœuf et de porc.

22- CESTODOSES
23- ASCARIDIOSE
OBJECTIFS DU COURSC
-Définir l’ascaridiose
23- ASCARIDIOSE
A- DEFINITION C
• L’ascaridiose est une parasitose due à la

présence et au développement chez l’homme
d’un ver rond, l’ascaris.
Un individu sur quatre héberge ce parasite.

23- ASCARIDIOSE
C
L’ascaris
23- ASCARIDIOSE
C
L’homme s’infeste en ingérant des œufs

embryonnés avec des aliments souillés crus
ou de l’eau sale.
Différentes manifestations cliniques seront

observées.
23- ASCARIDIOSE
C
C- SYMPTOMATOLOGIE
L’ascaridiose est souvent muette et n’est alors
reconnue qu’à l’occasion d’un examen de selles
systématique ou lors du rejet spontané
d’ascaris adultes dans les déjections.
• La période d’invasion : Cliniquement, elle est
asymptomatique ou marquée par une discrète
fébricule, une toux sèche ou ramenant une
expectoration muqueuse, exceptionnellement
hémoptoïque.
23- ASCARIDIOSE
C- SYMPTOMATOLOGIE C
La période d’état : à ce stade, la parasitose peut
déterminer chez l’enfant, des troubles sévères,
médicaux ou chirurgicaux.
Les signes généraux : il s’agit de toux coqueluchoïde,
sialorrhée nocturne, faciès pâle, fébricule, des
manifestations allergiques allant du prurit à l’œdème de
Quincke.
Les troubles neuroméningés : il peut s’agir de
modification du comportement et de convulsions.
Les troubles digestifs : douleurs abdominales pseudo-
ulcéreux , anorexie, altération de l’état général, des
nausées, des vomissements.
23- ASCARIDIOSE
Les manifestations chirurgicales : L’occlusion

intestinale est habituellement due à une obstruction par
un paquet d’ascaris.
Un ver peut engendrer une pancréatite aiguë ou

subaiguë.
En pénétrant dans l’appendice, il peut déterminer une

appendicite. Enfin un ascaris adulte peut perforer la
paroi intestinale et entraîner une péritonite.
23- ASCARIDIOSE
D- EXAMENS COMPLEMENTAIRES
C ET DIAGNOSTIC
• Au stade larvaire : le diagnostic repose surtout sur la
clinique et l’hémogramme qui montre une
hyperleucocytose ( 10 à 20 X 109/l globules blancs) et une
hyperéosinophilie. L’examen parasitologique des selles est
négatif à ce stade et le restera jusqu’au 60ème jour après la
contamination.
• Au stade de ver adulte : l’éosinophilie est à peine

augmentée. Il est possible à ce stade de mettre en évidence
le parasite lui même ou ses œufs. On retrouve parfois le
ver adulte dans les selles ou les vomissements.
23- ASCARIDIOSE
C
23- ASCARIDIOSE
E- TRAITEMENT
C
• Le Mébendazole (Vermox) et le Flubendazole (Fluvermal),
aux posologies de 2 comprimés à 100mg par jour pendant 3
jours ou de 1000mg en une prise sont bien tolérés et donnent
d’excellents résultats.
• Le Tiabendazole (Mintezol) est d’efficacité et de tolérance

moindre.
• L’Albendazole (Zentel) en comprimés à 200mg est efficace
en prise unique de 400mg chez l’adulte, 200g chez l’enfant.
• Le Pamoate de Pyrantel (Combantrin)
• Traitement chirurgical : il s’impose en cas de
complications : occlusion, appendicite, pancréatite.
23- ASCARIDIOSE
C
• Hygiène individuelle, qui relève de l’éducation sanitaire
est fondamentale pour améliorer l’hygiène fécale et
alimentaire.
• Collectivement :
traiter systématiquement les populations infestées ou
suspectées de l’être ;
aménager les latrines pour éviter la dissémination des
œufs autour des villages et des cases, là où sont
entretenues de petites cultures vivrières ;
assainir les eaux de boisson.
23- ASCARIDIOSE
C
FIN
24- OXYUROSE
OBJECTIFS DU COURSC
-Définir l’oxyurose
24- OXYUROSE
C
A- DEFINITION
• L’oxyurose est une parasitose cosmopolite,

particulièrement fréquente chez l’enfant.
• Elle est due à un ver rond de 5 à 10 mm : Oxyure ou

Enterobius vermicularis, qui vit dans le colon et
surtout dans la région coeco-appendiculaire.
24- OXYUROSE
C
Oxyure ou Enterobius vermicularis
24- OXYUROSE
C
B- MODE DE CONTAMINATION
• La contamination est interhumaine, due à une
mauvaise hygiène ; plus rarement, il s’agit d’inhalation
de poussières contenant des œufs.
• Après ingestion, l’oeuf se transforme en ver adulte en

20 jours, provoquant l’oxyurose.
Par défaut d’hygiène, le grattage de l’anus provoque
l’autoréinfestation.
24- OXYUROSE
C- SYMPTOMATOLOGIE
C
L’adulte tolère souvent très bien l’oxyurose, seulement
gêné par des démangeaisons anales.
L’enfant, du fait des réinfestations massives, est

beaucoup plus touché. Il existe alors un prurit anal
intense à recrudescence vespérale et nocturne, avec
lésions de grattage, parfois des troubles du sommeil et
de l’irritabilité, des troubles digestifs à type de douleurs
abdominales, troubles du transit, anorexie. Une
appendicite aiguë peut se manifester lorsque les
oxyures pénètrent l’appendice. Chez la petite fille, ils
peuvent être responsables de vulvo-vaginite.
24- OXYUROSE
C ET DIAGNOSTIC
• Le diagnostic se fait souvent par la constatation des
vers à la surface des selles ou dans les plis anaux.
• L’examen parasitologique des selles n’objective que

rarement la présence d’œufs.
• L’éosinophilie sanguine habituellement modérée, ne

dépasse guère 10%.
24- OXYUROSE
24- OXYUROSE
E- TRAITEMENT C
- Mébendazole (Vermox) : cp de 500 mg et 100mg ainsi que
la forme suspension à 100mg. Pour tout âge confondu la
posologie est de 100mg matin et soir pendant 3 jours.
- Pyrantel (Vermintel) : en cp et suspension à raison de
10mg/kg/jour en une seule prise soit 1 comprimé pour 25 kg
ou 1cuillère –mesure pour 10 – 12kg de poids.
-Albendazole ( Zentel) : cp et suspension à 4 % :
• Adulte : prise unique d’un comprimé à 400 mg ou 10 ml de
suspension à 4 %
• Enfant au dessus de 2 ans : Prise unique de 2,5 ml de
suspension à 4%.
24- OXYUROSE
F- MESURES DE PROPHYLAXIE
C
Quel que soit le médicament utilisé, il faut traiter
simultanément tous les membres de la famille ou de
la collectivité (qu’ils soient parasités ou pas),
appliquer les règles d’hygiène classiques ( mains

lavées avant chaque repas, ongles coupés courts)
et répéter la cure d’oxyuricide 7 à 15 jours plus tard.

24- OXYUROSE
C
FIN
25- ANKYLOSTOMIASE
OBJECTIFS DU COURSC
-Définir l’ankylostomiase
25- ANKYLOSTOMIASE
A- DEFINITION C
• L’ankylostomiase est une helminthiase due à deux
vers ronds : Ankylostoma duodénale et Necator
Americanus.
• Elle est fréquente et grave par l’anémie qu’elle

détermine chez l’enfant ou l’individu carencé.
25- ANKYLOSTOMIASE
Ankylostoma duodénale
C
25- ANKYLOSTOMIASE
C
• La contamination se fait par voie transcutanée : la
larve enkystée traverse activement la peau.
• Par voie sanguine ou lymphatique, elle parvient au
cœur et passe dans l’artère pulmonaire.
A la faveur de secousses de toux et de mouvements de

déglutition, elle bascule dans le tube digestif et atteint
l’œsophage, l’estomac, le duodéno - jéjunum.
25- ANKYLOSTOMIASE
C- SYMPTOMATOLOGIEC
Elle est dominée par deux phases : la phase tissulaire
correspondant aux migrations larvaires dans l’organisme
et la phase endocavitaire dominée par le syndrome
anémique.
• La phase tissulaire : il s’agit d’érythème papuleux,
prurigineux, de lésions de grattage, s’effaçant en
quelques jours, irritation des voies aéro-digestives
supérieures, avec toux vespérale, expectoration
muqueuse, dysphonie, voir dysphagie.
• La phase endocavitaire : dominée par des troubles
digestifs et surtout une anémie sévère.
25- ANKYLOSTOMIASE
C- SYMPTOMATOLOGIEC
• Les troubles digestifs : douleurs épigastriques, nausées,
des vomissements, anorexie ou une perversion du goût
(géophagie ou « Pica »), une diarrhée mousseuse et un
amaigrissement notable.
• Le syndrome anémique : il résume la symptomatologie de
l’ankylostomiase tropicale. Il résulte de la spoliation sanguine
par les ankylostomes. L’anémie ankylostomienne grave réalise
un tableau de pâleur cutanée, dyspnée d’éffort, tachycardie,
souffle systolique mais malgré son importance, l’anémie est
paradoxalement assez bien tolérée, les malades restent
souvent actifs. Cela tient sans doute à la lente installation de
l’anémie.
25- ANKYLOSTOMIASE
C
25- ANKYLOSTOMIASE
D- EVOLUTION C
• Le pronostic de l’anémie ankylostomienne grave est
réservé chez le petit enfant ; elle retentit sur sa
croissance et son développement psychomoteur ;
elle conduit parfois à la mort.
• Chez l’adulte, l’ankylostomiase est mieux tolérée.
Toutefois, chez la femme enceinte déjà anémique,
une ankylostomiase peut provoquer une
déglobulisation majeure, responsable d’avortement
ou d’accouchement prématuré.
25- ANKYLOSTOMIASE
F- TRAITEMENT C
-Le Mebendazole (Vermox) et le Flubendazole (Fluvermal), à
0,2 g (2 cp/ 24 h, pendant 3 jours consécutifs)
• Le Pamoate de Pyrantel (Combantrin) à la posologie de
0,02 g/ kg/ jour, pendant 2 à 3 jours consécutifs
• L’Albendazol (Zentel) est efficace en prise unique de 0,4g.
• Les traitements associés : l’administration de fer per os (0,5
à 1g de sulfate ou de fumarate ferreux) ; les transfusions de
sang s’imposent parfois ; dans tous les cas il est nécessaire de
corriger d’éventuels désordres hydroélectrolytiques et de
traiter les affections associées.
25- ANKYLOSTOMIASE
C
• L’éducation sanitaire, en enseignant l’importance
de l’hygiène fécale, du port de chaussures et
l’utilisation des latrines. L’assainissement des sols
suppose la construction de latrines.
• Enfin dans la mesure du possible, dépistage

précoce et traitement en masse des personnes
atteintes.
25- ANKYLOSTOMIASE
C
FIN
26- DRACUNCULOSE
C
OBJECTIFS DU COURS
-Définir la dracunculose
26- DRACUNCULOSE
A- DEFINITION C
La dracunculose ou dracontiase est une
Helminthiase afro-asiatique, due à un nématode
dracunculus médinensis,
encore appelé « filaire » de médine,
Ou ver de guinée, ou dragonneau.

26- DRACUNCULOSE
26- DRACUNCULOSE
C
• L’homme est le seul réservoir de parasites.
Il se contamine en buvant de l’eau contenant des

cyclops parasités ;
la digestion de ces crustacés libère les larves qui

donneront les vers adultes.
26- DRACUNCULOSE
C- SYMPTOMATOLOGIE
C
• La dracunculose est asymptomatique jusqu’à l’arrivée
du ver femelle adulte sous la peau.
La sortie du ver est marquée par la formation d’une
phlyctène.
Il existe souvent un prurit local et parfois des accidents
allergiques : fièvre, dyspnée asthmatiforme, crise
urticarienne.
A ce stade, le ver peut être palpé sous la peau sous
forme d’un long cordon ou d’une masse pelotonnée,
à moins qu’il ne soit masqué par une réaction
inflammatoire oedémateuse.
26- DRACUNCULOSE
C- SYMPTOMATOLOGIE
C
• Le polyparasitisme est fréquent.
Plus que le nombre de parasites, c’est le site de sortie
qui détermine le degré de gravité.
Le lieu d’émergence est localisé dans 90% des cas
environ aux membres inférieurs, essentiellement au
niveau de la jambe avec une prédiction pour la malléole
externe. On parle dans ce cas de migrations habituelles.
Des incidents peuvent perturber cette évolution,
entraîner des cas graves impliquant souvent des
interventions chirurgicales.
26- DRACUNCULOSE
C
26- DRACUNCULOSE
C ET DIAGNOSTIC
-L’éosinophilie sanguine est peu
-La découverte des larves est possible dans la sérosité

émise au niveau de l’orifice de sortie du ver.
-La découverte du ver adulte, sous forme d’un cordon

induré roulant sous les téguments, rend le diagnostic
aisé.
26- DRACUNCULOSE
E- TRAITEMENT C
• Médicaments antiparasitaires : le niridazole ou
Ambilhar (25mg/kg/jour pendant 10 jours ),
le Tiabendazole ou mintézol (50mg/kg/jour pdt 3 jours )
et le Métronidazole ou flagyl (500mg/jour pour un adulte
pendant 10 jours).
• Méthode d’extraction traditionnelle : l’extraction par
enroulement du ver autour d’un bâtonnet conserve
toute sa valeur. Elle présente cependant des
inconvénients bien évidents : elle est lente, l’extirpation
du ver demande entre 1 à 4 semaines et favorise la
survenue de complications par rupture ou surinfection.
26- DRACUNCULOSE
E- TRAITEMENT C
• Des mesures propres à prévenir les complications
bactériennes secondaires doivent être entreprises :
désinfection cutanée et pose de pansements humides
renouvelés fréquemment, antibiothérapie si possible
adaptée au germe, séro-anatoxinothérapie
antitétanique si nécessaire.
• Enfin certains cas compliqués nécessitent un

traitement chirurgical.
26- DRACUNCULOSE
C
26- DRACUNCULOSE
F- MESURES DE PROPHYLAXIE
C
• La prophylaxie individuelle est facile et efficace : le filtrage
à travers un simple morceau d’étoffe ou ébullition de l’eau
de boisson élimine les cyclops et par conséquent tout risque
d’infestation.
• Prophylaxie collective : l’amélioration de

l’approvisionnement en eau de boisson et la lutte chimique
contre les cyclops.
26- DRACUNCULOSE
C
FIN
27- BILHARZIOSES
OBJECTIFS DU COURS C
-Définir les bilharzioses
27- BILHARZIOSES
A- DEFINITION C
• Les Bilharzioses sont des affections parasitaires dues à des
vers plats, les Bilharzies ou Schistosomes, Hématophages,
vivant dans le système circulatoire.
• Cinq (5) espèces sont pathogènes pour l’homme :

Schistosoma haematobium, responsable de la bilharziose uro-
génitale ;
Schistosoma mansoni, responsable de la bilharziose intestinale
et hépato-splénique ;
Schistosoma japonicum et Schistosoma mekongi,
responsables de la bilharziose intestinale d’extrême orient ;
Schistosoma intercalatum, responsable de la bilharziose rectale
et génitale.
27- BILHARZIOSES
C
27- BILHARZIOSES
C
• L’infestation de l’homme s’effectue lors des bains dans
des eaux douces contaminées par des mollusques.
La transmission est transcutanée.
• La pénétration se traduit parfois par une sensation de

prurit, une rougeur locale passagère.
Les vers gagnent le cœur droit puis la grande circulation
et enfin leur territoire veineux électif.
27- BILHARZIOSES
• La phase de pénétration se manifeste par un prurit,
une rougeur locale qui passent parfois inaperçus.
• La phase d’invasion correspond à la migration des

parasites dans l’organisme et se traduit par : fièvre,
sueur, arthralgies, myalgies, asthénie, prurit, toux,
dyspnée, diarrhée, épigastralgie.
Il peut exister une légère hépatosplénomégalie.
La NFS montre une hyperleucotose avec
hyperéosinophilie.
27- BILHARZIOSES
• A la période d’état, la Bilharziose à Schistosoma
haematobium se traduit par des manifestations uro-
génitales.
-L’atteinte vésicale se manifeste par : la dysurie, la
pollakiurie ( diurne et nocturne), douleurs sus-pubiennes
exacerbées par la miction, obligeant parfois le malade à
se courber en deux et les hématuries.
-Les localisations génitales chez l’homme peuvent être :
épididymite, prostatite et chez la femme : cervicite,
endométrite, annexite qui peuvent entraîner une
grossesse extra utérine ou une stérilité.
27- BILHARZIOSES
D- EVOLUTION C
• Sous traitement bien conduit l’évolution est

favorable.
• Sans traitement l’évolution est émaillée de

complications aussi bien chez la femme que chez
l’homme : cancer vésical, rétrécissement
urétral, néphrite, épididymite pouvant entraîner une
stérilité, salpingite, endométrite etc.
27- BILHARZIOSES
E- EXAMENS COMPLEMENTAIRES
C ET DIAGNOSTIC
-L’hyperéosinophilie (à la NFS) a une valeur d’orientation.
-Le diagnostic repose sur la mise en évidence des œufs de

schistosomes dans les urines, les selles, sur les biopsies
rectales et vésicales.
27- BILHARZIOSES
F- TRAITEMENT C
• Le Praziquantel (Biltricide) est le médicament de choix.

Il est actif sur les cinq (5) espèces de schistosomes.
Il s’administre en une seule dose de 40mg/kg sans dépasser
4 comprimés dosés à 600mg chez l’adulte.
• D’autres médicaments : Ambilhar, Oltipraz, Métriphonate

peuvent également être utilisés.
27- BILHARZIOSES
G- MESURES DE PROPHYLAXIE
C
• Individuellement cela consiste à éviter l’immersion

en eau douce dans les régions d’endémie.
• Collectivement ces mesures associent la lutte

antimollusques, l’éducation sanitaire et surtout
l’hygiène fécale et urinaire.
27- BILHARZIOSES
C
FIN
28- ONCHOCERCOSE
OBJECTIFS DU COURS
-Définir l’onchocercose
28- ONCHOCERCOSES
A- DEFINITION C
L’onchocercose est une filariose cutanéo dermique due

à onchocerca valvulus.
Elle est grave par ses complications cécitantes et

constitue, surtout en Afrique noire, un obstacle important
au développement des zones rurales fertiles.
28- ONCHOCERCOSES
C
28- ONCHOCERCOSES
C
La transmission est indirecte et se fait à travers un
moustique vecteur, la simulie.
La femelle seule est hématophage, elle s’infeste en

prélevant des microfilaires dans le derme d’un malade et
contamine un sujet sain en laissant s’échapper de sa
trompe des larves infestantes qui traversent activement
l’épiderme au niveau du point de piqûre
.
28- ONCHOCERCOSES
C
La simulie
28- ONCHOCERCOSES
L’onchocercose souvent cliniquement muette s’exprime
surtout par trois syndromes : le syndrome cutané, le syndrome
kystique et le syndrome oculaire.
• Le syndrome cutané : Le prurit peut être isolé, provoquer

d’intenses lésions de grattage, s’associer à d’autres lésions
cutanées au niveau de la partie basse du tronc, des fesses, des
cuisses, des régions prétibiales. Certains patients présentent des
zones cutanées épaisses, sèches, squameuses, évoquant une
"peau de lézard". A un stade tardif, ou constate souvent des
zones dépigmentées au niveau des membres inférieurs, des
organes génitaux, réalisant l'aspect de la "peau de léopard’’ ,
la peau peut devenir sèche, fragile, ridée, sans élasticité.
28- ONCHOCERCOSES
• Le syndrome kystique : Les onchocercomes ou
kystes onchocerquiens traduisent l'enkystement de
certaines filaires adultes. On les palpe aisément là où
les plans osseux sont superficiels, surtout en regard des
trochanters, du coccyx, de la crête iliaque et du grill
costal. Ils ne suppurent jamais et se calcifient rarement.
Il est facile de les extraire.
• Le syndrome oculaire : Les lésions oculaires de
l'onchocercose ou "cécité des rivières" dépendent de la
durée et de l'intensité de l'infection. Elles sont
probablement dues à la mort des microfilaires dans l'œil
et aux réactions du tissu hôte.
28- ONCHOCERCOSES
C
28- ONCHOCERCOSES
D-EXAMENS COMPLEMENTAIRES
C ET DIAGNOSTIC
-L'hyperéosinophilie sanguine dépasse habituellement
20%.
-Les microfilaires sont facilement mises en évidence par

les biopsies cutanées exsangues (BCE) : sans
anesthésie locale, on prélève à l'aide de ciseaux
courbes ou d'une pince à sclérotomie de petits copeaux
de peau sans faire saigner ; l'examen microscopique au
faible grossissement permet de voir les microfilaires
d'onchocerca valvulus s'agitant dans le liquide de
conservation du prélèvement.
28- ONCHOCERCOSES
E- TRAITEMENT C
• Dans une bonne partie de l'Afrique de l'ouest, la
transmission d'onchocerca a diminué à la suite des
activités du programme de lutte contre l'onchocercose
(OCP).
• Ce programme utilise l'ivermectine, un microfilaricide

pour traiter les onchocerquiens et arrêter la
progression de la maladie.
28- ONCHOCERCOSES
C
• Dépister et traiter les onchocerquiens.

• La lutte anti-vectorienne repose sur la destruction
systématique des larves de simulies dans leurs gîtes.
• La limitation des piqûres de moustiques (utilisation
des moustiquaires, d'insecticides) peut aussi
contribuer à diminuer la transmission dans les
secteurs d'endémie.
• Enfin l'assainissement du milieu urbain peut
contribuer à la diminution du risque d'infestation.
28- ONCHOCERCOSES
C
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MODULE DE MALADIES

C’est un trouble du fonctionnement de

OMS : C’est un dysfonctionnement d’origine

4-Qu’est-ce qu’une Maladie Infectieuse ?

6-Qu’est-ce qu’une Maladie Contagieuse ?

7-Qu’est-ce qu’une Maladie Transmissible ?

C’est une maladie provoquée par des microbes et

C’est le lieu de multiplication d’un microbe et à

C’est un organisme qui ne provoque pas lui-

C’est un organisme qui héberge un parasite.

C’est une Maladie à Déclaration Obligatoire

Les MDOs ont tendance à créer une épidémie,

C’est l’injection d’un agent antigénique appelé

soit directement ou soit indirectement.

Elle se fait par l’intermédiaire des malades

Ils éliminent les salmonelles :

-dans leurs selles,

-dans leurs mains infectées,

-dans leurs vomissements et leurs urines.

-les porteurs chroniques apparemment guéris de leur typhoïde

Les mouches peuvent également jouer un rôle

Phase d’invasion ou 1er septénaire marquée par

Phase d’invasion ou 1er septénaire

L’examen clinique a ce stade peut déceler quelques signes évocateurs :

A ce stade, la NFS montre une leucopénie avec neutropénie.

Phase d’état ou 2ème septénaire

L’état général est modérément altéré, le malade est asthénique, prostré,

Le pouls est dissocié et dicrote ;

L’abdomen est ballonné, sa palpation est douloureuse dans son ensemble

Autres signes rares de la phase d’état :

-et les tâches rosées lenticulaires qui sont difficiles à voir

- Les formes malignes sont marquées parfois par la prédominance d’une

Complications digestives : Elles sont les plus fréquentes et constituent une

Complications cardio-vasculaires : collapsus cardio-vasculaire se

Autres complications : insuffisance rénale, complications ostéo articulaires et respiratoires.

Un traitement bien conduit ramène l’apyrexie en quelques jours mais une

Sans traitement l’évolution peut se faire vers des complications souvent

• Le diagnostic clinique est le plus souvent difficile car il faut

le sida et les septicémies pyogènes.

• Le diagnostic bactériologique repose sur : l’hémogramme qui révèle

L‘hémoculture demandée avant toute antibiothérapie est positive jusqu’au

La coproculture est positive dès le 1er septénaire.

Le sérodiagnostic de Widal est le recours diagnostic des formes vues tardivement,

il est positif à partir du 8ème – 10ème jour).

La Ciprofloxacine per-os est utilisée à la posologie de 500mg matin et soir

Le Cotrimoxazole (Bactrim) donne de très bon résultats : il est prescrit chez

Le Chloramphénicol (typhomycine) par voie orale sont également utilisés ;

L’Ampicilline (Totapen, Pénicline, Rosampline) est également efficace.

Per-os on préconise des doses progressives pouvant atteindre 4 à 6g

Chez l’adulte selon l’intensité du tableau clinique.

NITRO - IMIDAZOLES (Métronidazole)

Au cours du traitement il faut surveiller l’abdomen, l’état de conscience, la

Une chute de la TA, un trouble de la conscience, une cassure brutale de la

Les mesures adjuvantes sont : repos au lit pendant toute la durée de

La prévention de la fièvre typhoïde est surtout une affaire d’assainissement et

- Expliquer les modes de contamination

- Citer les différentes formes cliniques

- Expliquer les mesures prophylactiques

Il peut s’agir de plaie acquise :