REPUBLIQUE ALGERIENNE DEMOCRATIQUE ET POPULAIRE

Ministère de l’Enseignement Supérieur et de la Recherche Scientifique

Université d’Alger
Faculté de Médecine d’Alger
Département de Médecine

THESE
Pour l’obtention du diplôme de
DOCTORAT EN SCIENCES MEDICALES

Par le docteur ALLOUN Fethi

Maitre-assistant en Oto-Rhino-Laryngologie

Corrélation radio-clinique dans la prise en charge des patients

vertigineux : Proposition d’une attitude diagnostique.

Directeur de thèse: Professeur Djennaoui Djamal

Président de jury : Professeur Messaoudi Fayçal

Membres du jury : Professeur Ourrad El Mountassir

Professeur Boudjennah Farid

Professeur Matari Abdelmalek

Année universitaire : 2017/2018

1
« Ce qui est incompréhensible c’est que le monde soit compréhensible »
Comment je vois le monde 1934 A. Einstein

Remerciements
Cette thèse est l’aboutissement de plusieurs années de recherche. Je tiens, avant toute chose, à exprimer
mes vifs remerciements à mon Directeur de Thèse Monsieur le Professeur Djamal Djennaoui ; Chef de
Service ORL/ CHU Mustapha. Il m’a apporté par sa rigueur scientifique à la construction de ma carrière
professionnelle. Il m'a fait bénéficier de son sens clinique , de son expérience en matière de chirurgie ORL, de
sa grande disponibilité et de sa patience. Que ces quelques mots soient pour lui le témoignage de ma
gratitude.
Gratitude envers le Professeur Boubendir Naceredine , le Pr Ourrad El Mountassir, le Dr Malki Youcef ainsi
que tous le staff du service radiologie de l’HCA pour leurs disponibilité, la qualité exceptionnelle et
l’interprétation rigoureuse des différentes imageries faites à leur niveau.
Enfin, j’exprime toute ma gratitude à ceux qui ont contribué d’une façon ou d’une autre à la réalisation de ce
travail de thèse. Je citerai le Pr Ainouche Hamou, , le Dr Hadj Mihoub Billel, le Dr Brahimi Ali et le Dr
Bebimoune Mohamed.

En fin de mes remerciements, je réserve les plus chaleureuses à :

Mes parents, vous avez pris soins de moi avec beaucoup d’amour puis vous m ‘avez inculqué les valeurs
d’honneur, de persévérance et d’intégrité.
Ma chère Epouse Dalila et mes enfants Lylia Zineb, Yasmine et Mahdi Abderraouf, vous avez illuminé ma
carrière professionnelle avec beaucoup de tendresse et un soutien indéfectible. Une mention spéciale pour
toi, ma fille Lylia Zineb, qui par ton courage........, tu m’as appris à affronter avec une détermination
inégalable les quelques moments de doute pendant ces années de travail.

Je ne terminerai pas sans remercier aussi ma sœur et mes deux frères pour leurs soutiens et encouragements.

2
SOMMAIRE

66
LISTE DES ABREVIATIONS...................................................................................................................................................
77
LISTE DES TABLEAUX...........................................................................................................................................................
88
LISTE DES FIGURES............................................................................................................ ....................................................
REVUE DE LA LITTERATURE. ............................................................................................................................................
11
A. Introduction-Généralités.....................................................................................................................................12 12
1. Historique............................................................................................................................................................12
12
2. Définition..............................................................................................................................................................13
13
3. Épidémiologie......................................................................................................................................................13 14
4. Bases anatomiques et physiologiques..................................................................................................................16 17
4.1.Capteurs visuels..................................................................................................................................................17 18
4.2. Capteurs proprioceptifs......................................................................................................................................19 20
4.3.Système vestibulaire...........................................................................................................................................20 21
4.3.1. Appareil vestibulaire périphérique. ................................................................................................................20 21
4.3.2. Le nerf vestibulaire........................................................................................................................................25 26
4.3.3. Les voies vestibulaires centrales.....................................................................................................................26 27
4.4 Système vertébro-basilaire................................................................................................................................31 32
5. Radio-anatomie du système vestibulaire. ...........................................................................................................32 33
5.1.Imagerie du labyrinthe postérieur osseux membraneux....................................................................................32 33
5.2 Imagerie du méat auditif interne.......................................................................................................................33 34
5.3 Imagerie de l’angle ponto-cérébelleux................................................................................................................33 34
5.4 Imagerie des voies vestibulaires centrales..........................................................................................................34 35
B. Etude clinique.......................................................................................................................................................37
38
1. Diagnostic positif..................................................................................................................................................3738
1.1. Interrogatoire.....................................................................................................................................................37
38
1.1.1. Interrogatoire du « vertigineux » ...................................................................................................................37 38
1.1.2. Interrogatoire à la recherche des caractéristiques du vertige..........................................................................38 39
1.2. Examen physique. .............................................................................................................................................41 41
1.2.1. Observation de la marche...............................................................................................................................41 42
1.2.2. Examen neurologique.....................................................................................................................................42 42
1.2.3. Examen Otologique........................................................................................................................................43 43
1.2.4. Examen vestibulaire.......................................................................................................................................43 44
1.2.4.1. Fonction vestibulo-spinale : recherche de déviations segmentaires.....................................................4 44
1.2.4.2. Etude de l’oculomotricité................................................................................................................44 45
1.2.4.3. Fonction vestibulo-oculaire............................................................................................................................ 47
1.2.4.3.1. Recherche de nystagmus spontanés.................................................................................................. 48
1.2.4.3.2. Recherche de nystagmus provoqués....................................................................................................48 49
1.2.5. Examen général. ............................................................................................................................................52 54
2. Diagnostic différentiel..........................................................................................................................................54 55
C. Examens complémentaires...................................................................................................................................55 56
C.1. Cochléo-vestibulaire. ......................................................................................................................................55 56
C.2. Bilan radiologique. ..........................................................................................................................................60 62
D. Diagnostic étiologique....................................................................................................................................65 67
D.1. Vertige d’origine organique périphérique ; Atteinte de l’oreille interne et du nerf vestibulaire..................... 67
D.2. Vertige d’origine organique centrale................................................................................................................ 86

3
PARTIE PRATIQUE..............................................................................................................................................................9692
PROBLEMATIQUE....................................................................................................................................................93 97
CARACTERISTIQUE DE L’ETUDE...........................................................................................................................95 99
OBJECTIFS................................................................................................................................................................95 99
MATEREL ET METHODES.......................................................................................................................................96 100
1. Matériel d’étude................................................................................................................................................97 101
1.1. Population d’étude..........................................................................................................................................97 101
1.2. Critères d’inclusion........................................................................................................................................ .97 101
1.3. Critères de non inclusion. ................................................................................................................................97 101
1.4. Taille de l’échantillon......................................................................................................................................101 97
2. Méthodes ........................................................................................................................................................ .99 103
2.1. Type de l’étude. ..............................................................................................................................................99 103
2.2. Durée et période de l’étude. .......................................................................................................................... 103 99
2.3 Lieu de l’étude............................................................................................................................................... 99 103
2.4. Critères de jugement. ..................................................................................................................................... 103 99
2.5. Déroulement de l’étude. ............................................................................................................................... 100 105
2.6. Les explorations réalisées.............................................................................................................................. 100 105
2.6.1. Les explorations cochléo-vestibulaires................................................................................................................100 105
2.6.2. Les explorations radilogiques....................................................................................................................... 101 106
2.7. Les personnes impliquées. ............................................................................................................................ 102 107
2.8. Organisation et recueil des données......................................................................................................................102 107
2.9. Saisie et analyse des données. ..................................................................................................................... 102 107
RESULTATS........................................................................................................................................................ 103 108
1. Caractéristiques générales des populations d’étude : A et B...............................................................................104 109
1.1. Caractéristiques générales des deux populations d’étude............................................................................................................104 109
1.1.1. Âge................................................................................................................................................................104 109
1.1.2.Sexe...............................................................................................................................................................105 110
1.1.3. Facteurs de risque cardio-vasculaire....................................................................................................................106 111
1.1.4. Antécédants de traumatisme ( craniens, otologiques, blast auriculaire, barotraumatisme)...............................107 112
1.1.5. Antécédants de pathologie neurologique .........................................................................................................108 114
1.1.6.Antécédants de pathologie rhumatismale........................................................................................................109 115
1.1.7. Terrain psychique...............................................................................................................................................109 116
1.1.8. Notion de prise médicamenteuse ...................................................................................................................110117
1.1.9 .Antécédants familliaux de vertige...................................................................................................................111 119
1.2. Sémiologie anamnéstique du vertige des deux populations d’étude.................................................................112 119
119
1.2.1. Aura de la crise......................................................................................................................................................112
1.2.2 Circonstances de survenue..................................................................................................................................112 120
1.2.3 .Caractéristiques du vertige (rotatoire, instabilité, déplacement linéaire, ébriété).........................................113 120
1.2.4. Signes auditifs associés. ....................................................................................................................................113 121
1.2.5. Signes neurologiques associés. ........................................................................................................................114 122
1.2.6. Durée de l’épisode. ...........................................................................................................................................114 122
1.3. Sémiologie clinique du vertige des deux populations d’étude......................................................................115 123
1.3.1. Caractérisation de la marche des patients.....................................................................................................115 123
1.3.2. Profil de l’examen otoscopique....................................................................................................................116 124
1.3.3. Résultats des tests d’équilibre statique et dynamique...................................................................................116 124
1.3.4. Oculomotricité ; poursuite lente et étude des saccades dans le groupe A....................................................117 125
1.3.5. Résultats de la vidéonystagmoscopie dans le groupe « A »........................................................................118 126

4
1.3.6. Désalignement vertical des axes oculaires (skew deviation) dans le groupe « A »................................118 126
1.3.7. Résultats de l’examen neurologique dans les deux populations d’étude................................................118 127
1.4. Résultats des examens complémentaires cochléo-vestibualire...................................................................119 128
1.4.1. Audiométrie tonale liminaire...................................................................................................................119 128
1.4.2. Impédancémetrie.....................................................................................................................................120 129
1.4.3. Les potentiels évoqués auditifs. ..................................................................................................................121 130
1.4.4. Vidéonystagmographie................................................................................................................................122 132
1.5. Résultats des examens radiologiques.............................................................................................................124 134
1.5.1. L’imagerie par résonnance magnétique. ....................................................................................................124 134
1.5.2. La tomodensitométrie...................................................................................................................................126137
1.5.3. L’echodoppler des troncs supra-aortiques...............................................................................................128 138
1.6. Etiologie des vertiges dans le groupe « A »...............................................................................................129 140
2. Etude analytique de la population d’étude (le groupe A).............................................................................131 142
2.1. Prévalence des éléments anamnestiques associés au VPPB.....................................................................131 142
2.2. Prévalence des atteintes centrales à l’IRM.......................................................................................... ......134 145
2.2.1. En fonction de l’âge. .................................................................................................................................134145
2.2.2. En fonction des facteurs de risques cardiovasculaires...........................................................................134 145
2.2.3. En fonction des antécédents neurologiques...........................................................................................135 146
2.2.4. En fonction des caractéristiques du vertige...........................................................................................136 147
2.2.5. En fonction de l’examen de l’oculomotricité. ......................................................................................137 148
2.2.6. En fonction de la présence ou non d’un gaze nystagmus......................................................................139 150
2.2.7 En fonction de la présence ou non d’un nystagmus de type central......................................................140 151
2.2.8. En fonction des résultats du test d’impulsion céphalique de la tête (HIT)............................................141 152
2.2.9. En fonction de l’existence ou pas de signes physiques neurologiques..................................................142 153
2.2.10. Sensibilité et spécificité de l’ensemble des paramètres cliniques et anamnestiques.............................143 154
2.3. Prévalence des atteintes périphériques à l’imagerie ..................................................................................145 157
2.3.1. En fonction des résultats de la manœuvre de secouage de la tête « HST »...........................................145 157
2.3.2. En fonction des résultats de la vidéonystagmographie « VNG ». ........................................................146 158
2.3.3 En fonction des résultats des potentiels évoqués auditifs « PEA ». .....................................................147 159
DISCUSSION DES RESULTATS. ......................................................................................................................148 160
RECOMMANDATIONS......................................................................................................................................164 177
CONCLUSIONS. .................................................................................................................................................167180
183
ANNEXES. ..........................................................................................................................................................169
BIBLIOGRAPHIE.................................................................................................................................................175189

5
LISTE DES ABREVIATIONS

• AICA : Artère cérébelleuse antéro-inférieure

• AIT : Accident ischémique transitoire
• AINS : Anti-inflammatoire non stéroïdiens
• APC : Angle ponto-cérébelleux
• ARM : angiographie par résonnance magnétique
• ATL : Audiométrie tonale liminaire
• AVC : Accident vasculaire cérébral
• CAE : Conduit auditif externe
• COR : Cervico-oculo-réflexe
• CSCL : Canal semi-circulaire latéral
• CSCP : Canal semi-circulaire postérieur
• CSCS : Canal semi-circulaire supérieur
• cVEMP : Cervical Vestibular Evoked Myogenic Potentials
• FLM : Faisceau longitudinal médian
• IFO : Index de fixation oculaire
• IRM : Imagerie par résonnance magnétique
• IVB : Insuffisance vertébro-basilaire
• HIT : Head Impulse Test
• HST: Head shaking test
• LARP : Left Anterior Right Posterior canals
• LCR: Liquide céphalo-rachidien
• MAI : Méat auditif interne
• MAV : Malformation artério-veineuse
• OEA : Otoémission acoustique
• OTR : Ocular tilt reaction
• oVEMP : Ocular Vestibular Evoked Myogenic Potentials
• PEA: Potentiels évoqués auditifs
• PICA: Artère cérébelleuse postéro-inférieure
• RALP: Right Anterior Left Posterior
• REZ: Root entry zone
• SEP: Sclérose en plaque
• SCA: Artère cérébelleuse antérieure
• SDCS: Syndrome de déhiscence du canal supérieur
• SNC : Système nerveux central
• SV : Schwannome vestibulaire
• TDM: Tomodensitométrie
• vHIT: Video Head Impulse Test
• VNG : Videonystagmographie
• VNS : Videonystagmoscopie
• VOR : Reflexe vestibulo-oculaire
• VPPB : Vertige positionnel paroxystique bénin
• VVOR : Visio-vestibulo-oculo-réflexe
• VVS: Verticale visuelle subjective

6
LISTE DES TABLEAUX

Tableau 1 : Prévalence et recurrence des vertiges.........................................................................................................................15

Tableau 2 : Incidence -prévalence du vertige dans la population en fonction du sexe............................................16

Tableau 3 : Orientation diagnostique en fonction de la durée du vertige.................................................................40

Tableau 4 : Diagnostic différentiel anaménestique entre les vertiges centraux et périphériques...............................41

Tableau 5 : Caractéristiques des vertiges périphériques et centraux........................................................................54

Tableau 6 : Caractéristiques d'imagerie des lésions d'angle ponto-cérébelleux.......................................................64

Tableau 7 : Principales causes de vertige par compartiments..................................................................................66

Tableau 8 : Substances à potentiel ototoxique.......................................................................................................78

Tableau 9 : Médicaments ototoxiques importants et leurs effets...........................................................................79

Tableau 10 : Les caractéristiques radiologiques des tumeurs de l’angle ponto-cérébelleux...................................81

Tableau 11 : les caratéristiques cliniques des principales causes des atteintes vestibulaires périphériques.…....85

Tableau 12 : Diagnostic différentiel des vertiges dans l’insuffisance vertèbro-basilaire........................................90

Tabeau 13 : Etiologies des vertiges dans le groupe « A ».......................................................................................... ...140

Tableau 14 : Les atteintes centrales à l’IRM en fonction des facteurs de risque cardio-vasculaire.......................145

Tableau 15 : Sensibilité et spécificité des différents éléments cliniques et anamnestiques dans les atteintes

centrales à l’IRM...............................................................................................................................155

Tableau 16 : Caractéristiques épidémiologiques, anamnestiques, cliniques et neuroradiologiques

des populations d’étude.................................................................................................................... 162

Tabeau 17 : Revue de littérature sur les étilogies des vertiges.................................................................................. 163

Tableau 18 : Les études sur la prévalence des antécédants neurologiques dans les atteintes centrales

à l’IRM......................................................................................................................................................165

Tableau 19 : Les études comparatives des atteintes centrales à l’ IRM en fonction des résultats

du test d’impulsion céphalique (HIT)...............................................................................................168

Tableau 20 : Les différentes séries sur la fréquence des vertiges selon les tranches d’âge.................................170

Tableau 21 : Les études sur la répartition des vertiges selon le sexe..........................................................................171

Tableau 22 : Les Vertiges positionnels paroxystiques bénins en fonction de l’âge.............................................172

7
LISTE DES FIGURES
Figure 1 : Le système d’équilibration.......................................................................................................................16 18
Figure 2 : Le labyrinthe osseux ;Orientation des canaux semi-circulaires et paroi latérale du vestibule osseux..2021
Figure 3 : Le labyrinthe membraneux ; crètes et macules....................................................................................................22 23
Figure 4: Organisation morphologique des macules sacculaire et utriculaire et la relation de leurs cellules
ciliées à la membrane otolithique......................................................................................................................... 2324
Figure 5 : Les céllules ciliées ; types et polaritées............................................................................................................ 4 25
Figure 6 : Schéma de la vascularisation artérielle du labyrinthe......................................................................................24 25
Figure 7 : Vue schématique superposée à l’IRM coronale du système sensoriel vestibulaire.............................. 3031
Figure 8 : Système vertébro-basilaire.....................................................................................................................3132
Figure 9 : IRM 3D du méat auditif interne, de l’angle ponto-cérébélleux............................................................ 3 34
Figure 10 : Voies de l’équilibration en IRM ; coupes intéressant le cervelet et la moelle épinière...................... 3435
Figure 11 : L’IRM des voies vestibulaires du tronc cérébral..................................................................................3536
Figure 12 : L’IRM des voies vestibulaires au niveau du tronc cérébral : faisceau longitudinal médial
et noyaux oculomoteurs.........................................................................................................................3637
Figure 13 : Canaux verticaux : genèse des courants excitateurs ampullifuges et ampulllipètes.............................4849
Figure 14 : Manœuvre de Semont diagnostique et thérapeutique ..........................................................................49 50
Figure15 : Réflexe vestibulo-oculaire horizontal par le test de Halmagyi-Curthoys (HIT)...................................5253
Figure16 : Tracés du v HIT (Vidéo Head Impulse Test)........................................................................................5859
Figure 17 : Gammes fréquentielles de la videonystagmographie (VNG)..................................................... 60
Figure 18 : Tomodensitométrie axiale du patient avec syndrome d'aqueduc vestibulaire élargi......................... 84
Figure 19 : Territoires de vascularisation des branches du tronc basilaire et implications cliniques.....................8488
Figure 20 : Importance de l’examen clinique par rapport aux examens complémentaires et à l’imagerie
dans la gestion diagnostique d’un vertige........................................................................................ 98
Figure 21 : Répartition des différents groupes selon la tranche d’âge............................................................ … 109
Figure 22 : Répartition des différents groupes selon le sexe.............................................................................. 110
Figure 23 : Fréquence des facteurs de risques cardio-vasculaires selon les populations d’étude...................... 111
Figure 24 : Les différents facteurs de risque cardio-vasculaire.............................................................................. 112
Figure 25 : Les antécédants de traumatisme dans les populations d'étude.................................................................... 113
Figure 26 : Les différents types de traumatismes........................................................................................................ 113
Figure 27 : Les antécédants neurologiques selon les populations d’étude..................................................................... 114
Figure 28 : Les antécédants rhumatologiques selon les populations d’étude................................................................ 115
Figure 29 : La notion de terrain psychique selon les populations d’étude..................................................................... 116
Figure 30 : La notion de prise médicamenteuse selon les populations d’étude............................................................ 117
Figure 31 : Type de prise médicamenteuse dans le groupe « A »......................................................................... 118
Figure 32 : Type de prise médicamenteuse dans le groupe « B »........................................................................... 118
Figure 33 : La notion d’antécédents familiaux dans les populations d’étude......................................................... 119
Figure 34 : Vertiges précédés d’une aura dans les populations d’étude................................................................ 119
Figure 35 : Notion de mouvements déclenchants dans les populations d’étude..................................................... 120
Figure 36 : Les types de vertige dans les populations d’étude..................................................................... 121
Figure 37 : La notion de signes auditifs dans les populations d’étude......................................................... 121
Figure 38 : La notion de signes neurologiques associés à la crise de vertige dans les populations d’étude……… 122
Figure 39 : La durée de l'épisode vertigineux dans les populations d’étude......................................... ….. 123
Figure 40 : Caractéristiques de l’examen de la marche dans les populations d’étude................................. 123
Figure 41 : Profil de l'examen otoscopique dans les populations d’étude.................................................... 124
Figure 42 : Résultats de la fonction vestibulo-spinale dans les populations d’étude.................................... 125

8
Figure 43 : Résultats de l'examen de la poursuite lente et des saccades dans le groupe « A »...........................117 125
Figure 44 : Résultats de la vidéonystagmoscopie dans le groupe « A ».............................................................118 126
Figure 45 : Résultats de l’examen neurologique dans les populations d’étude..................................................119 127
Figure 46 : Indications de l’audiométrie tonale dans les populations d’étude...................................................119 128
Figure 47 : Résultats de l’audiométrie tonale dans les populations d’étude........................... ...........................120 129
Figure 48 : Pratique de l’impédancemetrie dans les populations d’étude..........................................................120 129
Figure 49 : Profil des résultats de l’impedancemetrie dans les populations d’étude.................. ......................121 130
Figure 50 : Indications des potentiels évoqués auditifs dans les populations d’étude........................................121 131
Figure 51 : Résultats des potentiels évoqués auditifs (PEA) dans les populations d’étude...............................122 131
Figure 52 : Indications de la vidéonystagmographie "VNG" dans les populations d’étude...............................122 132
Figure 53 : Résultats de la nystagmoscopie dans les populations d’étude...................... ..................................123 133
Figure 54 : Résultats des épreuves caloriques dans les populations d’étude......................................................123 133
Figure 55 : Les indications de l’imagerie dans les deux groupes d’étude..........................................................124 134
Figure 56 : Les indications de l’imagerie par résonnance magnétique « IRM » dans les deux groupes
d’étude..............................................................................................................................................124
135
Figure 57 : Les résultats de l'IRM dans les deux groupes d’étude.....................................................................126 136
Figure 58 : Les indications de l’examen tomodensitométrique « TDM » dans les deux groupes d’étude.... ....126 137
Figure 59 : Les résultats de l'examen TDM dans les deux groupes d’étude......................................................127 138
Figure 60 : Les indications de l’echodoppler des troncs supra-aortique (TSA) dans les deux groupes
d’étude..............................................................................................................................................128
139
Figure 61 : Les résultats de l’echodoppler des troncs supra-aortique (TSA) dans les deux groupes d’étude....128 139
Figure 62 : Les étiologies périphériques des vertiges dans le groupe « A ».......................................................130 141
Figure 63 : Les étiologies centrales des vertiges dans le groupe « A »...............................................................130 141
Figure 64 : La fréquence des VPPB en fonction de l’âge dans le groupe « A ».................................................131 142
Figure 65 : La fréquence des VPPB en fonction du sexe dans le groupe « A ».............................. ...................131 143
Figure 66 : La fréquence des antécédents de traumatismes crâniens dans les cas de VPPB.............................132 143
Figure 67: La fréquence des antécédents neurologiques dans les cas de VPPB.......................... ......................132 144
Figure 68 : Taux des VPPB chez les patients aux antécédents neurologiques....................................................133 144
Figure 69 : Les IRM avec atteintes centrales par tranche d'âge............................................................................. 145
Figure 70 : Les antécédents neurologiques dans les atteintes centrales IRM.................................. ...................135 146
Figure 71: Les résultats IRM chez les patients avec antécédents neurologiques.................. ..............................135 146
Figure 72 : Les atteintes centrales IRM selon le type de vertige.........................................................................136 147
Figure 73 : Les résultats IRM chez les patients avec un vertige de type rotatoire.......................... ....................136 147
Figure 74 : Les résultats IRM chez les patients avec un vertige type instabilité.................................................137 148
Figure 75 : Atteintes centrales IRM selon la présence ou non d’une poursuite lente pathologique.....................137 148
Figure 76 : Les résultats IRM chez les patients avec une poursuite lente pathologique.....................................138 149
Figure 77: Atteintes centrales IRM selon la présence ou non de saccades..........................................................138 149
Figure 78 : Les résultats IRM chez les patients présentant des saccades à l’oculomotricité................................139 150
Figure 79 : Atteintes centrales IRM selon la présence ou non d’un gaze nystagmus..........................................139 150
Figure 80 : Les résultats IRM chez les patients présentant un gaze nystagmus..................................................140 151
Figure 81 : Atteintes centrales IRM selon la présence ou non d’un nystagmus de type central..........................140 151
Figure 82 : Les résultats IRM chez les patients présentant un nystagmus central...............................................141 152
Figure 83 : Atteintes centrales IRM selon les résultats du test d’impulsion céphalique (HIT)............................141 152
Figure 84 : Les résultats IRM en fonction des résultats de l’HIT........................................................................153

9
Figure 85: Atteintes centrales IRM selon l’examen neurologique......................................................................143 153
Figure 86 : Les résultats IRM chez les patients avec un examen neurologique pathologique.............................143 154
Figure 87: Sensibilité des différents éléments cliniques et anamnestiques..........................................................144 155
Figure 88: Spécificité des différents éléments cliniques et anamnestiques.........................................................144 156
Figure 89 : Les atteintes périphériques IRM selon les résultats de la manœuvre de secouage de la
157
tête «HST»........................................................................................................................................145
Figure 90 : Les résultats IRM chez les patients avec un HST pathologique.......................................................145 157
Figure 91 : Les atteintes périphériques IRM selon les résultats des épreuves caloriques.................................. 146 158
Figure 92 : Les résultats IRM chez les patients avec une épreuve calorique pathologique................................146 158
Figure 93 : Arbre décisionnel devant un vertige.................................................................................................163 176

10
REVUE DE LA LITTERATURE

11
A. Introduction –Généralités
1 . Historique :
Avant les années 1860, les symptômes types vertiges et les troubles de d'équilibre en général étaient
considérés comme des troubles exclusivement centraux, souvent appelés «congestion cérébrale» ou
confondus avec de l'épilepsie. (1)
Dès la fin des années 1820, un nystagmus post-rotatoire a été observé chez des patientes inadaptées
mentales suites à des rotations dans des cages comme moyen de les calmer. Jan E. Purkinje a supposé
que cet effet était d'origine centrale. Mais en 1824, Pierre Flourens avait remarqué que les pigeons
volaient en cercle dans la même orientation du canal semi-circulaire réséqué.
L'existence de troubles vestibulaires périphériques a été proposée par Prosper Ménière en 1861. (1)
Ménière était directeur d'une grande institution pour sourd –muet à Paris, et il a probablement vu les
patients développant à la fois un vertige et une surdité immédiatement après un traumatisme de l'oreille,
ce qui lui a permis de conclure que les deux symptômes ont une origine commune dans l'oreille interne.
Pour étayer sa conclusion, il a présenté les résultats d'une autopsie d'une jeune fille qui a développé une
perte soudaine de l'audition et des vertiges aiguës. Sur l'autopsie, Meniere a constaté que son cerveau
était normal, mais l'oreille interne était remplie de sang. En raison de cette découverte, on croyait
généralement au début du XXe siècle que la maladie de Meniere était causée par une hémorragie.
Avant 1940, la maladie de Meniere était un terme générique utilisé pour tout vertige périphérique,
surtout s'il s'agissait d'une perte auditive. Le premier aperçu de la vraie physiopathologie de la maladie
est venu une décennie après le rapport initial de Meniere, avec l'hypothèse de Knapp selon laquelle
l'hydrops de l'oreille interne était similaire au glaucome oculaire.
En 1904, des techniques chirurgicales ont été décrites , telles que la section de la huitième paire
crânienne et la labyrinthectomie.
Le concept de drainage de l'endolyphe a d'abord été rapporté par Portmann en 1926.
Dandy a également proposé une section sélective du nerf vestibulaire par une approche sub-
occipitale au cours des années 1930 et a traité plus de 600 patients.
Ce n'est qu'en 1938, suite à l'examen post-mortem de deux patients décédés en peropératoire après
chirurgie de section nerveuse, que Hallpike et Cairns ont pu constater la dilatation du système
endolymphatique chez le patient atteint de maladie de Meniere.
L'hypothèse était une perturbation du mécanisme de résorption, une constatation aussi faite
indépendamment par Yamakawa.
Le vertige positionnel paroxystique bénigne (VPPB) étant la cause la plus fréquente du vertige
périphérique a d'abord été décrit par Bárány en 1921 et le trouble a été attribué à la maladie des
otolithes.
Après la description initiale de Bárány, des rapports contradictoires et confus du VPPB sont apparus
dans la littérature. (1)
Le diagnostic clinique de ce trouble n'a pas été bien défini jusqu'à ce que Dix et Hallpike aient décrit le
positionnement classique qui cause un nystagmus caractéristique en 1952.
Comme Bárány, ils ont cru que c'était principalement le résultat d'une maladie d'otolithes. (2)
En 1969, Schuknecht a observé des dépôts granulaires sur la cupule du canal semi-circulaire postérieur
dans les échantillons osseux temporels et proposé de ce fait la théorie de la cupulolithiase pour expliquer
la physiopathologie .Cette théorie fournit une base pour comprendre le désordre.
Cependant, des études plus récentes ont montré qu'il est plus souvent dû à des particules flottantes dans
le canal semi-circulaire (canalithiase) plutôt qu'à la cupulolithiase.

12
 En effet, en 1980, Epley a développé la théorie de la canalolithiase. Selon ce modèle, les otoconies
sédimentent dans le canal postérieur. (3)
Ce modèle rend compte de la latence du nystagmus, de son inversion, de son caractère épuisable. Il a été
ensuite conforté par les observations de Parnes et McClure en 1991, décrivant la découverte per-
opératoire de particules dans le canal postérieur. (4)
En 1998, Minor a décrit l'étiologie la plus récente des vertiges périphériques ; « la déhiscence du canal
semi-circulaire supérieure ». Cette déhiscence agit comme une troisième fenêtre dans la fosse
cérébrale moyenne. (5)
2 /Définitions :
L’équilibre est un état, physique corporel tel que l’individu n’éprouve aucune gêne à maintenir sa
posture, se mouvoir et s’orienter.
L’équilibration est une fonction, disposant de capteurs et d’effecteurs, dont la fonction première est
d’assurer l’équilibre de l’individu. Un désordre au sein de cette fonction d’équilibration induit une
instabilité ressentie par le malade et objectivée par le médecin. (6)
Le mot Vertige provient du latin «vertere», tourner, ou «vertigo», mouvement tournant.
Dans la littérature anglo-saxonne, dizziness inclut : vertige et sensations de déséquilibre et
d’instabilité, alors que vertigo est plus restrictif et semble correspondre à la terminologie de vertige. (7)
Le vertige est la sensation d'une orientation spatiale perturbée ou altérée sans sens de mouvement.
Étant un symptôme : les définitions « académiques » du vertige sont nombreuses :
- Selon la Société Internationale Bárány d’oto-neurologie :
• Le vertige est la sensation erronée d’un mouvement de soi.
• Le déséquilibre ou l'instabilité est la sensation d'une orientation spatiale perturbée ou altérée
sans sens de faux mouvement .Le sujet a le sentiment d'être instable tout en étant assis,
debout ou en marchant sans préférence directionnelle particulière .
Ces sensations peuvent toutes se produire dans les troubles vestibulaires périphériques, centraux et
supérieurs. (8)
- Le Collège Français des Enseignants d’ORL le décrit comme une illusion de mouvement, un
symptôme subjectif.
- Le Collège Français des Enseignants en Neurologie définit le vertige comme une illusion de
déplacement de l’environnement autour de soi ou de déplacement de soi-même dans l’espace.
- La haute autorité de santé « HAS » de France définit le vertige comme une illusion de mouvement
qui se manifeste par une impression de rotation ou de pseudo-ébriété, qui s’accompagne habituellement
de signes neurovégétatifs, chez un patient restant conscient tout au long de la crise. Cette définition
exclut les troubles de l’équilibre sans illusion de mouvement. (9)
La sensation de déséquilibre ou instabilité parfois classée à tort parmi " les faux vertiges" n’est
néanmoins pas à négliger.
Ceci étant dit, ce terme ne devrait pas être appliqué lorsqu'il y a une sensation pure d'évanouissement
imminent (pré-syncope), une confusion mentale, ou une sensation de détachement de la réalité
(dépersonnalisation ou déréalisation ) et quand une telle sensation n'est pas accompagnée d'un
sentiment de désorientation spatiale.
De même, ce terme déséquilibre ou instabilité ne devrait pas être appliquée quand la plainte d'un
patient est celle d'un déficit moteur focal ou généralisé, d’une faiblesse ou d’un sentiment non
spécifique de malaise et de fatigue. (10)
Si ces définitions diffèrent toutes légèrement les unes des autres, on peut les résumer en considérant que
le vertige est une sensation subjective de déplacement du patient par rapport à son environnement ou de
l’environnement par rapport à lui, voire les deux associées, ceci en l’absence de tout mouvement
objectif. (6)

13
3/Épidémiologie :
Plusieurs travaux concernant les caractéristiques épidémiologiques des vertiges ont été mené, estimant
que les vertiges et les états d’instabilité se classent parmi les plaintes les plus fréquentes en médecine,
touchant environ 20% à 30% des patients dans la population générale. (11)

- Fréquence :
Des études épidémiologiques réalisées par un groupe allemand par questionnaire téléphonique
(Neuhauser et al 2005) ont établi que la prévalence du symptôme vertige modéré à sévère était de
29,5 % avec une prévalence du vertige d’origine vestibulaire estimé à 7,8 %, une prévalence à 1 an
de 5,2 % et une incidence de 1,5 %. (11)
Newman-Toker et al estiment que prés de 2,5 millions de patients avec des troubles de l’équilibre sont
examinés chaque année aux Etats Unis d’Amérique dans les services d’accueil des urgences, avec une
utilisation plus importante d’examens complémentaires par rapport aux autres symptômes vus dans le
même service.
Les vertiges sont un motif de consultation fréquent et représentent selon les différentes données de la
littérature 2 à 3% des admissions. Parmi eux, plus de 15% ont un diagnostic étiologique péjoratif. (12)
Toujours aux États-Unis, près de 26 millions de personnes ont consulté aux urgences pour vertiges
et/ou instabilité sur une période de 10 ans (1995 - 2004). (13)
Cependant Burt et al, retrouvent des chiffres sensiblement plus élevés avec prés de 7,6 millions de
patients se plaignant de vertige et /ou d’instabilité ayant consulté aux urgences pendant la période
1999-2000. (14)
D'autre part, en Europe, les vertiges sont également des causes fréquentes de consultation dans la salle
d'urgence, avec une incidence qui se situe à environ 3,5% en Italie. (15)
En Asie , selon Ying-Ta Lai , a observé , en se basant sur les données extraites des demandes
d'assurance-maladie nationale Taïwanais de 2006, que 527 807 patients adultes (moyenne ± écart-type,
55,1 ± 17,3 ans, ratio 1: 1,96 hommes / femmes) ont eu un vertige représentant 3,1% (527 807 sur 16
838 659) de la population adulte générale de Taïwan. Au cours de l'année suivant la première crise,
199 210 patients (37,7%) ont présenté une récidive. La prévalence et la récurrence des vertiges ont
augmenté significativement avec l'âge. (16)
- Age :
Bien que les vertiges soient présents chez les patients de tous âges, ils sont rarement évoqués comme
plainte chez les enfants. Près de 20% des patients âgés de plus de 60 ans ont eu des troubles de
l’équilibre assez graves ayant affecté leurs activités quotidiennes (17).La prévalence des vertiges
augmenterait avec l'âge.
Neuhauser ,dans une enquete ciblant 8318 participants, estime la fréquence des vertiges et instabilité à
14% dans le groupe d'âge 18 à 39 ans, à 28% dans le groupe d'âge 40 à 59 ans et 37% dans le groupe
d'âge 60 ans et plus. (11). La prévalence et l’incidence des vertiges a été étudiée par Ying et coll, en
catégorisant la population par six tranches d’âge : 18 à 29 ans , 30 à 39 ans , 40 à 49 ans, 50 à 59 ans,
60 à 69 ans et 70 ans et plus.
Il a été noté une augmentation significative de l’incidence et prévalence avec l’âge.(P<0,001,Tableau 1).
(16)

14
Tableau 1. Prévalence et Recurrence des Vertiges (16)

Prevalence a Recurrence
Variable No. (%) (n = 527,807) P Value No. (%) (n = 199,210) P Value

Sexe <001 <.001

Homme 178,192 (2.2) 67,278 (33.8)
Femme 349,615 (4.0) 131,932 (66.2)
Âge groupe, <.001 <.001

18-29 48,781 (1.2) 8474 (4.3)

30-39 60,034 (1.7) 15,471 (7.8)
40-49 90,591 (2.5) 29,451 (14.8)
50-59 107,023 (4.2) 40,880 (20.5)
60-69 92,597 (6.4) 41,126 (20.6)
70 128,781 (9.2) 63,808 (32.0)

a Nombre de patients avec vertiges divisé par âge (18-29: 4,237,359 / 30-39: 3,609,030 / 40-49: 3,592,698 /

50-59: 2,558,984 / 60-69: 1,441,435 /> 70: 1 399 154) et par sexe (8 099 636 hommes / 8 739 024 femmes)
population bénéficiaire de l'assurance maladie nationale stratifiée (n total =
16 838 660) multipliée par 100%.

- Sexe :
Des travaux basés sur des études de population ont démontré une fréquence légèrement plus élevée de
symptômes de vertige chez les femmes.
Selon L.Yardley, en se basant sur un questionnaire de 2064 personnes, les femmes étaient plus
susceptibles de rapporter des vertiges que les hommes. (18)
Les travaux de D.N.Toker corroborent avec les études précédentes et confirment également une
fréquence légèrement plus élevée des symptômes de vertige chez les femmes, à travers une série plus
importante portant sur 9472 cas de vertiges et d’instabilité ayant consulté au service des urgences
sur une période de 13 années. (12)
L'étude plus récente de Neuhauser et al , menée par un dépistage d'une population générale
représentative avec un échantillon estimé à 4869, a confirmé les résultats antérieurs d'une
prépondérance féminine chez les personnes atteintes de vertige avec un taux de prévalence estimé à 10,4
chez les femmes et 4,3 chez les hommes (Tableau 2). (19)

15
Tableau 2 : Incidence -prévalence du vertige dans la population en fonction du sexe (19)

Femmes Hommes Total (%)

(%) (%) CI =95%
Prévalence dans la population (à vie)
Vertige vestibulaire 10.3 4.3 7.4; 6.5–8.3
Vertige vestibulaire menant à 7.4 3.1 5.2; 4.5 –6.1
une consultation médicale
vertige vestibulaire sévèrea 8.4 3.4 5.9; 5.2 –6.7
vertige vestibulaire recurrent 9.4 3.5 6.5; 5.7 –7.4
Prévalence dans la population (1 an)
Vertige vestibulaire 7.1 2.6 4.9; 4.2 –5.7
vertige vestibulaire recurrent 6.8 2.3 4.6; 3.9 –5.3
Incidence dans la population (1 an)
Vertige vestibulaire 1.9 0.8 1.4; 1.0 –1.8
vertige vestibulaire recurrent 1.6 0.5 1.1; 0.8 – 1.5

- Facteurs de risque :
Le vertige peut être un symptôme d'une variété de conditions avec différentes étiologies. Par
conséquent, le bénéfice potentiel de l'investigation des facteurs de risque du vertige symptomatique est
limité et les résultats doivent être interprétés avec prudence. Parallèlement, des séries de cas suggèrent
que les changements hormonaux contraceptifs prémenstruels ou oraux peuvent augmenter le risque de
troubles vestibulaires, mais cela n'a pas été confirmé par d’autres grandes études. (19)

16
4/ Bases anatomiques et physiologiques :
La stabilité posturale est à la fois l'ancre et la rampe de lancement pour une grande partie de l'activité de
l'organisme. Chez les humains, le contrôle postural fournit une stabilité, présentée sous la forme
d'équilibre dans une variété de configurations corporelles (par exemple, position assise, bipède), qu'elle
soit stationnaire, se préparant à bouger, en mouvement ou se préparant à s'arrêter. (24)
Des revues antérieures de la posture et de l'équilibre séparaient ce qu'on appelle parfois «l'équilibre
statique» de «l'équilibre dynamique». D'une manière plutôt simpliste, l'équilibre a traditionnellement été
mesuré soit par la position stationnaire d'un individu dans une position verticale calme (équilibre
statique) ou par des tâches telles que la locomotion à travers une poutre d'équilibre ou marcher sur une
corde raide (équilibre dynamique).
Les premières études relatives au système vestibulaire datent du XIX ème siècle.
En 1830, Flourens démontre que la destruction des canaux semi-circulaires de l’oreille interne du pigeon
produit une déviation de la tête, des yeux et du corps de l’animal dans le plan du canal détruit.
En 1861, Ménière, reprenant les travaux de Flourens, établit une corrélation entre les vertiges présentés
par ces patients et des lésions de l’oreille interne. (20)
La notion que les afférences vestibulaires n’avaient pas de représentation corticale a longtemps
prévalu.
En 1894, Bonnier localise le centre des perceptions vestibulaires dans le tiers inférieur du gyrus post-
central (circonvolution pariétale ascendante).
Plus tard, Spiegel en 1934 constate chez le chat que des accélérations angulaires ou la stimulation
électrique du nerf vestibulaire produisent des potentiels évoqués dans le segment descendant du
gyrus supra-sylvien. (20)
En 1950, Penfield et Rasmussen obtiennent chez l’homme des réponses d’équilibration en stimulant le
gyrus temporal supérieur (première circonvolution temporale) droit ou gauche.
Des travaux récents, notamment enrichis par l’apport de l’imagerie fonctionnelle, montrent que les
informations vestibulaires se projettent sur plusieurs aires corticales , mêlées à d’autres afférences
sensorielles . (20)
La posture verticale de l'être humain est naturellement instable. Pour la maintenir, ainsi que pour
assurer l’équilibre, une interaction entre plusieurs organes et systèmes est indispensable (Figure 1).
Les informations sensorielles sont recueillies par trois systèmes « capteurs » : l'appareil vestibulaire,
l'organe visuel et le système proprioceptif.
Ces trois sources restent sous le contrôle du système nerveux central qui reçoit les informations et
commande les systèmes effecteurs. (21)
Tout conflit entre les informations sensorielles provenant de ces trois sources va être interprété par le
système nerveux central comme une sensation erronée de mouvement. (21)
Pour s’équilibrer, l’homme utilise des informations en provenance de quatre types de récepteurs :
- Visuels ;
- Labyrinthiques ; complexes capteurs abrités au sein du rocher ;
- Proprioceptifs ;
- Extéroceptifs tactiles et pressionnels. (22)

17
Leurs informations transmises vers les noyaux vestibulaires sont traitées et mises en forme dans le tronc.
De là, elles sont alors véhiculées vers les centres supérieurs.
En cas de cohérence de l’ensemble de ces informations, l’homme parvient à l’équilibre statique ou
dynamique. Mais si la moindre incohérence survient, il est alors victime d’un trouble de l’équilibration
dont le vertige n’est que l’une des expressions. (22)
Le labyrinthe dispose de cinq capteurs :
- Trois capteurs d’accélérations angulaires situés au cœur des trois canaux semi-circulaires ; le
latéral, le postérieur et l’antérieur ou supérieur. (22)
Les 3 canaux semi-circulaires sont disposés de manière orthogonale. Chaque canal semi-circulaire est
associé au canal semi-circulaire controlatéral, ce qui entraîne une redondance du système et permet une
compensation en cas de déficit vestibulaire unilatéral. (23)
- Deux capteurs d’accélérations linéaires situés au niveau des macules utriculaires et sacculaires,
qui répondent aux mouvements gravitationnels et translationnels. (23)

Les caractéristiques du système de l’équilibration sont les suivantes :

- Le système de l’équilibration est multifactoriel puisque tout équilibre n’est maintenu que grâce à
l’interconnexion des voies visuelles, labyrinthiques, proprioceptives et centrales.
- Les différents informateurs sont montés en parallèle, ce qui explique que la lésion de l’un d’entre
eux permet toutefois au système global de l’équilibration « de fonctionner ».
- Il s’agit d’un système hiérarchisé aux basses fréquences, la vision l’emportant sur les labyrinthes,
eux mêmes sur la proprioception. (22)

4-1-Le système visuel :

La stabilité posturale est très dépendante de la vision. Le capteur oculaire fournit au système nerveux
central l'information sur l'image rétinienne ainsi que ses variations dans le temps.
L’œil dans son ensemble est une pièce maîtresse au cœur du système de l’équilibration et ce, pour
deux raisons :
- Il est au travers de la rétine « capteur de l’environnement » du fait du caractère sensoriel
de la vision.
- Du fait de sa complexe musculature extrinsèque qui le dote d’une extrême mobilité tant en
précision qu’en vitesse, il est aussi un effecteur original et hypersensible du système de l’équilibration.
(22)
a/ Capteur de l’environnement :
Il existe deux types d'informations visuelles :
➢ La fovéa étant le siège de l’acuité visuelle, la vision fovéale sert à l'identification des objets dans
le champ visuel et donne des informations sur la direction du regard par rapport à la position de
la tête et du corps.
➢ La vision périphérique qui permet l'orientation du sujet par rapport à son environnement, en
identifiant la verticalité et la vitesse du flux visuel par l’analyse du champ visuel. (24)

18
b/ Motricité oculaire :
Les mouvements oculaires qui déterminent le champ du regard sont rendus possibles grâce à l’action de
six muscles extra-oculaires, agencés en trois couples agoniste/antagoniste. (22)
Au nombre de six de chaque côté, ce sont les quatre muscles droits (supérieur, inférieur, latéral et
médial) et les deux muscles obliques (supérieur et inférieur). (25)
➢ Le droit latéral est purement abducteur.
➢ Le droit médial purement adducteur.
➢ Le droit supérieur est élévateur mais également rotateur interne lorsque le globe est en
adduction.
➢ Le droit inférieur est abaisseur mais rotateur externe quand le globe est en adduction.
➢ L’oblique supérieure est abaisseur du globe mais il induit une rotation interne quand le globe est
en abduction.
➢ Enfin, l’oblique inférieur est élévateur du globe mais induit une rotation externe lorsque le
globe est en abduction.
Chaque muscle oculomoteur possède un muscle antagoniste homolatéral. Ainsi le droit latéral est
antagoniste du droit médial, le droit supérieur antagoniste du droit inférieur, l’oblique supérieur
antagoniste de l’oblique inférieur.
Enfin, les muscles oculomoteurs se caractérisent par leur richesse d’innervation. Les fibres
musculaires sont multi-innervées. Il existe deux types d’innervation : tonique pour les mouvements
lents et continus, et phasiques pour les mouvements saccadés, rapides et précis. (25)
Ces couples autorisent trois axes de rotation horizontale, verticale et sagittale. On distingue deux
catégories de mouvements oculaires :
➢ les mouvements volontaires.
➢ les mouvements réflexes.
Les mouvements volontaires :
Si l’information sensorielle est d’origine visuelle, les mouvements volontaires se décomposent en
deux catégories : les saccades et la poursuite lente.
• Les saccades :
Les changements rapides de regard d'une cible à l'autre sont atteints par des saccades. Le signal
neurologique d'une saccade comprend une impulsion d'activité qui amène l'œil à sa nouvelle
position, et une étape, qui est un signal neurologique constant qui maintient l'œil à sa nouvelle
position sur l’orbite. (26)
• La poursuite lente
Par opposition aux saccades, la poursuite oculaire est un mouvement volontaire qui vise à
conserver le plus près possible de la fovéa l’image d’un seul et même objet mobile dans le
champ visuel. (22)
Mouvements réflexes ou automatiques :
Le système optocinétique conduit les yeux à suivre l'entourage visuel pendant les mouvements
de la tête à basse fréquence (soutenue).
Le nystagmus optocinétique est une réponse au mouvement du champ visuel entier, plutôt qu'au
mouvement d'une cible particulière (pour laquelle le système de poursuite est utilisé), et il est
responsable d'effets tels que le suivi visuel automatique d'un piquet clôture vue d'une voiture en
mouvement. (26)
Dans ce cas, l’amplitude du mouvement réel ou apparent du panorama approche ou atteint les
limites du champ du regard, c’est-à-dire le maximum d’excentration oculaire dans l’orbite, alors
l’œil est brutalement recentré : L’ensemble, c’est- à -dire la série des cycles élémentaires de
poursuite/saccade, forme le «nystagmus réflexe optocinétique ». (22)

19
 Tout ce système visuel estime en permanence les déplacements du monde visuel et projette cette
information sur les noyaux vestibulaires par la voie optique accessoire du prétectum sous-tentoriel.

4-2/Capteurs proprio et extéroceptifs :

Le système somatosensoriel apporte l'information sur les forces extérieures appliquées sur la surface du
corps et sur les mouvements de ses différentes parties. Ce système rend compte des tensions musculaires
et du mouvement effectué par notre corps lors des déplacements actifs ou passifs.
On sait aujourd’hui qu’il est situé dans l’ensemble de la musculature et non seulement dans les muscles
de la nuque. Des informations extéroceptives cutanées, articulaires et viscérales entrent également en
jeu. (27)
✓ Les capteurs dits « extéroceptifs » :
Sont spécialisés dans la transformation de grandeurs physiques, de nature variée, en influx nerveux :
• Vitesse par les corpuscules de Meissner, situés immédiatement sous l’épiderme et sensibles à la
vitesse d’établissement du stimulus ;
• Pression par les corpuscules de Ruffini dans le derme, de Krause sur les lèvres, les disques de
Merkel situés dans l’épiderme ;
• Vibrations par les corpuscules :
- de Pacini dans l’hypoderme, sensibles aux vibrations entre 30 et1500 Hz, avec un maximum de
sensibilité à 300 Hz,
- de Meissner dans le derme, sensibles aux vibrations entre 5 et 200 Hz. (28)
✓ Capteurs proprioceptifs :
Ce sont des récepteurs diffus ostéo-articulaires et musculotendineux. On décrit :
• Les récepteurs musculaires, ou « fuseaux neuromusculaires », dans la région équatoriale des
fibres fusoriales : ce sont des mécano-récepteurs sensibles à l’étirement du muscle ;
• Les récepteurs tendineux, ou « organe tendineux de Golgi », situés à la jonction musculo-
tendineuse : ce sont des mécano-récepteurs sensibles à l’étirement du tendon ;
• Les récepteurs ostéo-articulaires, parmi lesquels on trouve des corpuscules de Vater-Pacini dans
le périoste, situés à proximité des articulations et d’autres récepteurs dans les capsules
articulaires.
Ces propriocepteurs renseignent sur la position et les mouvements des différents segments du corps les
uns par rapport aux autres, de sorte que même les yeux fermés, on reste conscient de leur position exacte
et des modifications à apporter pour que cette position soit conforme à nos souhaits.
Ils jouent donc un rôle très important dans la posture et l’équilibration, d’où certains troubles d’équilibre
d’origine traumatique, en particulier cervico-rachidiens, qui impliquent à l’évidence ces propriocepteurs.
(28)
Il est évident que les informations vestibulaires ne peuvent contribuer à la construction d’une réponse
posturale adéquate qu’à condition que la position de la tête par rapport au corps soit connue, et
donc avec la contribution de la proprioception cervicale. (29)
En 1961, Cohen montrait le poids de la proprioception cervicale pour le contrôle de l’orientation
corporelle et de la coordination de mouvements dans l’espace chez le singe.
Plus récemment, Schieppati et al (30)ont mis en évidence la dégradation du contrôle postural après une
contraction prolongée de muscles cervicaux dorsaux.
Les afférences de la proprioception cervicale confluent sur les mêmes neurones des noyaux vestibulaires
que les afférences labyrinthiques. Dans ces conditions, des affections touchant ces propriocepteurs sont
capables d’induire des symptômes de même nature, mais d’intensités moindres que ceux induits par
des déficits labyrinthiques. (29)

20
4.3. Le système vestibulaire :
Le système vestibulaire humain est composé de trois composants: un appareil sensoriel périphérique,
un processeur central et des effecteurs moteurs.
➢ L'appareil périphérique consiste en un ensemble de capteurs de mouvement qui envoient au
système nerveux central plus spécifiquement le complexe du noyau vestibulaire – cervelet des
informations sur la vitesse angulaire de la tête et sur les accélérations linéaires.
➢ Le système nerveux central traite ces signaux et les combine avec d'autres informations
sensorielles pour estimer l'orientation de la tête et du corps.
➢ La sortie du système vestibulaire central va aux muscles oculaires et à la moelle épinière pour
servir trois réflexes importants, le réflexe vestibulo-oculaire (VOR), le réflexe
vestibulocollique (VCR) et le réflexe vestibulospinal (VSR).
o Le VOR génère des mouvements oculaires qui permettent une vision claire lorsque la
tête est en mouvement.
o Le VCR agit sur la musculature du cou pour stabiliser la tête.
o Le VSR génère un mouvement corporel compensatoire afin de maintenir la stabilité de
la tête et de la posture et ainsi prévenir les chutes.
Les performances du VOR, du VCR et du VSR sont surveillées par le système nerveux central,
réajustées au besoin par le cervelet et complétées par des processus corticaux supérieurs plus lents
mais plus performants. (31)

4.3.1. L’appareil vestibulaire périphérique :

L’appareil vestibulaire ou labyrinthe postérieur est localisé dans la partie pétreuse de l’os
temporal (rocher).
-Le labyrinthe osseux postérieur :
Il est formé d’une cavité centrale, le vestibule , dans laquelle s’abouchent trois canaux semi-
circulaires qui sont antérieur (supérieur), postérieur et latéral ( horizontal) (Figure2).

21
 ➢ Le vestibule :
C’est la partie centrale du labyrinthe osseux située entre : la caisse du tympan en dehors et le conduit
auditif interne en dedans.
Sa forme est irrégulière,globuleuse dans son ensemble,légèrement aplatie transversalement et
perpendiculaire à l’axe du rocher.
Son axe sagittal mesure 6 mm,son axe vertical 4 mm, et son axe transversal 3 mm.
Ses parois sont creusées par les orifices des canaux semi-circulaires, la fenêtre ovale, la fenêtre
ronde et l’abouchement du limaçon et de l’aqueduc du vestibule.
Elles sont perforées aussi par de petits pertuis ,les tâches criblées , qui servent de passage aux filets du
nerf auditif VIII.
On décrit au vestibule osseux six parois :
✓ Sa paroi latérale répond à la caisse du tympan et présente la fenêtre ovale et les deux
orifices des canaux semi-circulaires externes.
✓ Ses parois supérieure et postérieure représentent les orifices des canaux semi-circulaires
superieurs et postérieurs.
✓ Sa paroi inférieure ou plancher du vestibule, est constituée par une lame osseuse, mince, qui
représente l’origine de la lame spirale du limaçon.
✓ Sa paroi antérieure répond à la première portion de l’aqueduc de Fallope en haut et au
limaçon en bas.
✓ Sa paroi médiale : est occupée par plusieurs fossettes séparées par des crêtes :
❖ Fossette hémisphérique en antéro inférieure reçoit le saccule.
❖ Fossette ovoide elliptique à grand axe horizontal reçoit l’utricule.
❖ Crêtes du vestibule séparant les deux fossettes.
❖ Fossette sulciforme à la limite postérieure de la fossette ovoide siège de l’ouverture de
l’aqueduc du vestibule.
❖ Fossette cochléaire : en antéro inférieure, reçoit le canal cochléaire.
➢ Aqueduc vestibulaire :
C’est un canal qui s’étend du vestibule ( nait du fond de la fossette sulciforme) à la face postérieure du
rocher.
Son trajet intrapétreux , long de 08 mm, se divise en deux parties :
• D’abord ascendant , en formant un isthme long de 1,5 mm.
• Puis sa partie distale se porte en arrière vers le sinus sigmoide pour s’ouvrir à la face
postérieure du rocher au niveau de la fossette unguéale. L’orifice de l’aqueduc est situé à
1 cm en arrière du porus du conduit auditif interne, à égale distance entre celui-ci et le sinus
sigmoide. Il contient le sac endolymphatique. (32)
➢ Les canaux semi-circulaires :
Les canaux semi-circulaires (CSC) forment des tubes réalisant une boucle incomplète s’ouvrant par
leurs deux extrémités dans le vestibule.
Les extrémités antérieures des CSC horizontal et antérieur et l’extrémité inférieure du CSC postérieur
sont dilatées en ampoules, juste avant l’abouchement avec le vestibule.
Chaque ampoule, et chaque fossette sacculaire ou utriculaire présente une tâche criblée qui
permet le passage des filets du nerf vestibulaire. (33)
Le canal semi-circulaire antérieur fait avec le plan sagittal un angle de 37 degrés ouvert en avant.
Il est perpendiculaire au canal latéral, lui-même perpendiculaire au canal postérieur.
L’extrémité postérieure du canal antérieur et l’extrémité supérieure du canal postérieur se
réunissent pour constituer un canal commun qui s’ouvre dans le vestibule par un orifice unique.
Chaque canal semi-circulaire présente une extrémité dilatée, dite ampullaire, contenant les
récepteurs sensoriels.(20)

22
-Le labyrinthe membraneux postérieur :
Le labyrinthe membraneux, logé dans les cavités du labyrinthe osseux, est rempli par l’endolymphe,
liquide riche en potassium et pauvre en sodium. C’est le produit de sécrétion des cellules sombres
dans la partie vestibulaire du labyrinthe. La résorption de l'endolymphe a lieu dans le sac
endolymphatique. (34)
L’espace ménagé entre l’os et le labyrinthe membraneux contient la périlymphe, riche en sodium et
pauvre en potassium.Ce liquide est drainé par le canal périlymphatique dans l'espace sous-
arachnoïdien adjacent. (35)
Le labyrinthe membraneux du vestibule contient deux vésicules : le saccule et l’utricule.
À la face inférieure de l’utricule et à la face médiale du saccule, le revêtement épithélial s’est
différencié localement en récepteurs neuro-sensoriels de 2 à 3 mm de diamètre, appelés « macules
otolithiques ».
Perpendiculaires l’une par rapport à l’autre, elles sont sensibles aux accélérations linéaires, en
particulier à la gravité.(20)
Le labyrinthe membraneux contenu dans les canaux semi-circulaires présente trois zones de
différenciation neuro -sensorielle appelées « crêtes ampullaires », situées dans chacune des
trois extrémités ampullaires (Figure 3).
Orientées dans les trois plans de l’espace, elles sont sensibles aux accélérations angulaires.(20)
Les canaux supérieur et postérieur ( verticaux ) sont alignés selon un angle de 45 degrés par rapport au
plan sagittal, et les canaux latéraux ( horizontaux) sont alignés selon un angle de 30 degrés dans le
plan axial.
Cette disposition permet une représentation vectorielle tridimensionnelle de l'accélération rotationnelle.
Chaque canal est sensible au mouvement dans son plan spécifique.(35)

Figure 3 :Le labyrinthe membraneux ; crètes et macules. (32’)

23
 ➢ Les récepteurs périphériques « Cellules ciliées » :
Le système vestibulaire a deux types de neuroepthelium sensoriel, la macula ( macule otolithique) et la
crista ampullaris ( crète ampulllaire). Les deux structures contiennent des mécanorécepteurs sensoriels en
forme de bâtonnets appelés cellules ciliées.
Ces cellules réceptrices sont noyées dans une membrane neuroépithéliale (Figure 4).
La structure de base de la cellule ciliée comprend un seul grand kinocil et environ 70-100 stéréocils à son
extrémité apicale. Les stéréocils sont organisés en rangées allant du plus grand, qui est le plus proche du
kinocil et diminuent progressivement en taille en s’eloignant du kinocil.
Le mouvement de la tête entraîne l'inclinaison des stéréocils vers le kinocil, stimule la libération de
neurotransmetteurs dans les synapses avec des fibres nerveuses vestibulaires afférentes .La flexion des
stéréocils à l'opposé du kinocilium diminue la libération des neurotransmetteurs . (35)
Il existe deux types structurels de cellules ciliées :
✓ Les céllules de type I, sont de formes piriforme. La fibre afférente établie avec elles une synapse
englobant la cellule sous la forme d’une terminaison calicielle. Ces céllules sont situées
principalement au sommet des crêtes ampulaires et au centre des macules.
✓ Les cellules de type II ont une forme rectangulaire. Les connections synaptiques avec les fibres
afférentes sont en bouton. Les cellules de type II sont principalement localisées à la base des
crêtes et à la périphérie des macules.(20) (Figure 5)
Les cellules ciliées de type I sont associées à des afférences irrégulières présentant une grande variabilité
de décharge au repos.
Les cellules ciliées de type II sont habituellement connectées à des afférences régulières avec une faible
variabilité de la décharge au repos. (35)
Les cils des cellules sensorielles des crêtes baignent dans un gel de mucopolysaccharides épais appelé
cupule, alors que les cils des cellules sensorielles maculaires traversent une membrane grillagée contenant
des cristaux de carbonate de calcium appelés otolithes ou otoconies. Les otolithes sont formés de petits
cristaux : les cristalites. Les otolithes dégénèrent au cours du vieillissement. La striola est une petite ligne
incurvée qui coupe la membrane otolithique en deux zones de surfaces égales.(20)

Figure 4: Organisation morphologique des macules sacculaire et utriculaire et la relation de leurs cellules ciliées à la
membrane otolithique par B, Courtesy of DN Furness, The Institute of Science and Technology in Medicine, School of Life
Sciences,Keele University A : La macula utriculaire a été inclinée dans le plan de la page pour souligner qu'elle se trouve horizontalement,
tandis que la macula sacculaire se trouve verticalement lorsque la tête est en position verticale B : Micrographie électronique à balayage d'une
fracture d'une macula utriculaire (cobaye) montrant une cellule ciliée de type I (à gauche) et une cellule ciliée de type II (à droite).
C : Les différents modes d'innervation des deux types de cellules ciliées.

24
 ➢ Dépolarisation des céllules ciliées et implications cliniques :
Les accélérations angulaires ou linéiaires provoque un mouvement d'endolymphe qui déplace
respectivement la cupule ou les otolithes , par conséquent , déforme les cellules ciliées dans la
direction opposée de l’accélération .
On désigne «courant ampullipète», un courant endolymphatique qui va vers l'ampoule et «courant
ampullifuge», celui qui s'en éloigne. Dans le cas des canaux horizontaux ; une rotation de la tête vers la
droite autour de l'axe Z, produit un courant ampullipète dans le canal droit et un courant ampullifuge dans
le canal gauche.
Pour les canaux semi-circulaires horizontaux (le kinocil étant toujours du côté de l'utricule), les courants
inertiels endolymphatiques ampullipètes sont donc excitateurs et les courants ampullifuges sont inhibiteurs
Pour les canaux verticaux, c'est l'inverse.

➢ Vascularisation du labyrinthe membraneux :

❖ Vascularisation artérielle :
Sa vascularisation est indépendante du labyrinthe osseux. Le labyrinthe membraneux est vascularisé
par l'artère labyrinthique ou artère auditive interne, née de l'artère cérébelleuse antéroinférieure
« AICA » ou directement de l'artère basilaire (Figure 6), se divise en 3 branches :
✓ L'artère vestibulaire antérieure qui vascularise la face postérieure du saccule et de l’utricule
et les canaux supérieur et latéral.
✓ L’artère cochléaire: elle pénètre dans le modiolus où elle décrit une spirale en donnant
naissance aux artères radiales.
✓ L'artère vestibulo-cochléaire donne 2 branches : la branche cochléaire destinée au quart basal du
canal cochléaire et la branche vestibulaire postérieure qui vascularise le saccule,l’ampoule et les
parois du canal semi-circulaire postérieur et les pôles inférieurs du saccule et de l’utricule. (32)

25
 ❖ Drainage veineux :
Avec deux réseaux principaux :
➢ Réseau de l’aqueduc du vestibule ; recevant des veines en provenance des zones non
sensorielles du labyrinthe vestibulaire en particulier, les veines des canaux semi-circulaires. La
veine de l’aqueduc du vestibule formée, reçoit les veines du sac endolymphatique. Un trouble du
retour veineux dans cette voie pourrait jouer un rôle dans la génèse de l’hydrops labyrinthique.
➢ Réseau de l’aqueduc de la cochlée ; draine la veine vestibulaire supérieure ( utricule), la veine
vestibulaire inférieure (saccule, ampoule du canal semi-circulaire postérieur), la veine cochléaire.
Ces deux réseaux se jettent dans le sinus pétreux inférieur puis dans le golfe de la
jugulaire.(32)

4.3.2.Le nerf vestibulaire :

➢ Dans le méat auditif interne :

Les dendrites du nerf vestibulaire prennent leur origine au contact des cellules sensorielles du
labyrinthe postérieur et gagnent les noyaux vestibulaires du tronc cérébral situés dans la fosse
rhomboïde (plancher du quatrième ventricule).
Les corps cellulaires sont contenus dans le ganglion vestibulaire (de Scarpa) au fond du méat
acoustique interne.
Le fond du conduit auditif interne est divisé en deux étages (supérieur et inférieur) par une
crête horizontale; la crête falciforme. Chacun des étages est subdivisé en deux parties par une crête
osseuse verticale.
La racine vestibulaire, clairement individualisée de la racine cochléaire par un sillon constant, occupe
la moitié caudale (postérieure) du méat acoustique interne.(20)
Les dendrites de la racine vestibulaire sont regroupés en trois branches :
✓ Le nerf vestibulaire supérieur composé de la réunion des nerfs des canaux semi-circulaires
antérieur et horizontal et du nerf utriculaire, emerge dans le méat auditif interne par la fossette
vestibulaire supérieure de siège postéro-supérieure et est donc séparé du nerf facial par la Bill’s bar
(crête verticale supérieure).
✓ Le nerf vestibualire inférieur est composé de fibres issues du nerf sacculaire, pénètre dans le méat
auditif interne par la fossette vestibulaire inférieure localisée dans le quadrant postéro-inférieure.
✓ Le nerf ampulaire postérieur pénètre par la face postéro-externe du méat auditif interne et sort de
celui-ci par le foramen singulare De Morgani.(36)
Dans le méat acoustique interne, long de 1 cm et large de 5 mm, la pie-mère forme une gaine propre à
chaque nerf. L’arachnoïde constitue une gaine commune, la dure-mère fusionne au périoste.
Il se combine avec le nerf cochléaire ( antéro-inférieur ) pour devenir le nerf vestibulocochléaire. (20)
Ce nerf se déplace avec le nerf facial, l’intermédiare de wrisberg( antéro-supérieure), et l'artère du
labyrinthe à travers le méat auditif interne, qui traverse l'os temporal pétreux vers la fosse postérieure.
Les fibres nerveuses dépassent l'angle ponto-cérébelleux et pénètrent dans le tronc cérébral à la jonction
pontomédullaire.
À ce stade, le nerf vestibulaire se sépare du nerf cochléaire. La majorité des fibres vestibulaires afférentes
se projettent vers le complexe nucléaire vestibulaire homolatéral dans le pont, mais certaines cheminent
directement vers le cervelet (formant le conduit vestibulo-cérébelleux direct) par le pédoncule cérébelleux
caudal pour aboutir au noyau fastigial et au lobe flocculonodulaire.

26
 ➢ Dans l’angle ponto-cérébeleux :
Espace limité médialement par le pont et la moelle allongée (bulbe rachidien), caudalement (en
arrière) par le cervelet, en haut par la tente du cervelet et en bas par la face endocrânienne de l’os occipital
recouverte par la dure-mère.
Dans la fosse crânienne postérieure, la huitième paire cranienne traverse l’angle ponto-cérébelleux
selon une direction oblique postéro-interne. Il fait partie d’un pédicule vasculo-nerveux dont chaque
élément possède sa gaine piale propre mais pour lequel l’arachnoïde forme une gaine commune.
Deux artères cheminent avec les nerfs ; L’artère labyrinthique, branche de l’artère basilaire ou de l’artère
cérébelleuse antéro-ingérieure (AICA) et une autre artère grêle issue de l’artère basilaire qui se divise en T
en arrivant au contact du nerf facial.
L’artère labyrinthique s’interpose entre le nerf facial et le nerf vestibulo-cochléaire, ou bien se place entre
le nerf facial et le plancher du méat acoustique interne. Elle fait parfois une boucle dans le méat acoustique
interne et vascularise l’oreille interne.
Le nerf pénètre dans le tronc cérébral par la fossette latérale au niveau du sillon bulbo -
pontique.
Il est en position rostrale (antérieure) et médiale au récessus latéral du quatrième ventricule, et sous le
pédoncule cérébelleux moyen.
Ses rapports sont en haut , avec le nerf trijumeau qui reste à distance, en bas, avec le nerf glosso-
pharyngien (IX), et latéralement, avec le plexus choroïde du quatrième ventricule et le flocculus. (20)
Le nerf cochléo-vestibulaire a la particularité de présenter une extension de la myéline centrale sur une
dizaine de millimètres ,s’étendant donc jusqu’au CAI. (33)

4.3.3. Les voies vestibulaires centrales :

Le système vestibulaire n'est pas qu'un système biomécanique périphérique passif. Comme pour
l'audition, il y a une boucle de contrôle issue de la périphérie, passant par les centres et agissant en retour
sur le message d'origine périphérique .(38)
Les canaux semi-circulaires et les macules otolithiques produisent des signaux élémentaires qui sont
véhiculés par le nerf vestibulaire jusqu'au tronc cérébral et au cervelet. Ces signaux activent quatre types de
réponses automatiques :
✓ Une réponse oculomotrice.
✓ Une réponse des muscles du cou (vestibulocollique).
✓ Une réponse des muscles squelettiques (vestibuloposturale).
✓ Une réponse du noyau du vague (vestibulo-autonomique).
Dans ce système plurimodalitaire,les noyaux vestibualires sont non seulement un relais de la voie
labyrinthique afférente, mais sont aussi un système intégrant toutes les autres composantes de
l'équilibration : la vision et la proprioception cervicale. (38)

➢ Le Complexe nucléaire vestibulaire « noyaux vestibulaires » :

Ce complexe est le principal processeur de l'entrée vestibulaire et se compose de quatre noyaux
majeurs :
✓ Médial (NVM)..
✓ Supérieur (NVS),ou noyau rostral .
✓ Latéral (NVL).
✓ Inférieur (NVI) ou noyau caudal .
Ces noyaux sont également connus respectivement, sous le nom de : Schwalbe,Bechterew, Deiter, et
descendant. (35)
Les noyaux vestibulaires sont localisés de part et d’autre du IVème ventricule (la fosse rhomboïde), à la
jonction de la protubérance et de la partie supérieure du bulbe.

27
Les fibres vestibulaires se projettent sur les différents noyaux avec une certaine prédominance selon
leur origine (somatotopie) : le noyau médial reçoit essentiellement des afférences ampullaires et le
noyau latéral surtout des afférences maculaires.
Les noyaux vestibulaires reçoivent des afférences vestibulaires homolatérales, mais aussi
controlatérales par des fibres commissurales reliant les noyaux droit et gauche. Par ailleurs ils
reçoivent des fibres véhiculant des informations : visuelles, proprioceptives provenant du cortex, du
cervelet et des membres. Ils possèdent de multiples projections et sont reliés entre eux par des voies
commissurales. (20)

➢ Le vestibulocerebellum :
Le rôle du cervelet dans le système vestibulaire est qu'il fonctionne comme un processeur adaptatif pour
la coordination du mouvement selon les variations de la posture.
Il surveille la performance vestibulaire et réajustera, si nécessaire, l'entrée vestibulaire par l'entrée
inhibitrice.
Le "vestibulocerebellum" est composé du lobe flocconodulaire et du cortex vermien. (35)
L’archéocérébellum (lobe flocculo-nodulaire) reçoit les informations vestibulaires par le pédoncule
cérébelleux inférieur et les contrôle.(20)
Le cervelet ipsilatéral peut envoyer des informations efférentes aux noyaux vestibulaires bilatéraux. Il a
des fibres de projection qui vont directement aux noyaux vestibulaires ipsilatéraux et au noyau fastigial
ipsilatéral.
Les axones du noyau fastigial projettent aux noyaux vestibulaires controlatéraux. .
✓ Le floculus cérébelleux ajuste le gain du réflexe vestibulo-oculaire.
✓ Le nodulus cérébelleux ajuste la durée du réflexe vestibulo-oculaire et participe également au
traitement de l'activité afférente de la macula.
✓ Le vermis antéro-supérieur joue un rôle dans la régulation du réflexe vestibulo-spinal en
codant les signaux vestibulaires et l'apport proprioceptif des muscles axiaux.(35)
✓ Les noyaux cérébelleux pronfonds :
Le noyau fastigial est le noyau cérébelleux profond le plus lié au vestibule, jouant un rôle
important dans la genèse des réflexes posturaux et des comportements d'orientation.
• Les neurones du noyau fastigial rostral reçoivent des entrées convergentes provenant
des canaux semi-circulaires, des organes otolithiques et des entrées proprioceptives
cervicales codant les mouvements de la tête dans l'espace. Ses neurones se projettent
directement sur la moelle spinale et sur les zones des noyaux vestibulaires
correspondant de la moelle spinale.
• Le noyau fastigial caudal joue un rôle important dans la genèse, la calibration à long
terme et la modulation des mouvements saccadiques et de poursuite oculaire.
Le noyau dentelé est impliqué dans le mouvement de poursuite oculaire. Son inactivation
entraîne des troubles de la coordination œil­main. (38)

➢ Les voies vestibulo-oculaires et projections oculomotrices excitatrices :

- Voies vestibulo-oculaires :
Le réflexe vestibulo-oculaire coordonne le mouvement des yeux afin de stabiliser les images
rétiniennes pendant la rotation de la tête.
- La voie vestibulo-oculaire directe implique un arc de réflexe de trois neurones, des canaux
semi-circulaires aux noyaux vestibulaires et ensuite aux muscles extra-oculaires pour provoquer un
mouvement oculaire conjugué dans une direction opposée à la rotation de la tête.
Dans le cas du canal horizontal droit, quand la tête tourne vers la droite provoque une dépolarisation
des cellules ciliées à droite et une polarisation des cellules ciliées gauches.

28
L’augmentation de la fréquence de décharge dans les fibres afférentes du nerf vestibulaire droit est
envoyée aux noyaux vestibulaires : supérieur et médial homolatéraux et au cervelet.
Les impulsions excitatrices sont transmises par le faisceau longitudinal médial (FLM) vers les noyaux
oculomoteurs droits, et par le faisceau ascendant de Deiters vers les noyaux abducens gauches .
Cela se traduit en ipsilatéral par la contraction du droit médian adducteur et en controlatéral par la
contraction du droit latérale abducteur, ce qui produit un mouvement de l'œil vers la gauche
(opposé à la rotation de la tête).
Si la vitesse de l'œil et la vitesse de la tête ne se correspondent pas, un signal du cervelet par
l’intermédiaire du lobe flocculo-nodulaire est envoyé aux noyaux vestibulaires pour modifier leur taux
de réponse afin de corriger cette anomalie. (35)
En effet, des boucles visuo-cérébello-vestibulaires modulent ces réflexes selon le type de stimulation
visuelle. Ainsi, la fixation du regard au cours d’un mouvement de rotation inhibe le nystagmus.
- Il existe une voie indirecte vestibulo-oculaire, polysynaptique, passant par la formation
réticulaire pontique suscite un mouvement oculaire compensateur adapté à celui de la tête. (20)

A travers ces voies on peut étudier :

✓ Le réflexe vestibulo-oculaire (VOR = vestibulo-ocular reflex) est généré par le
labyrinthe à partir des accélérations angulaires et linéaires auxquelles la tête est
soumise dans l’obscurité.
✓ Le réflexe optocinétique (OKR = optokinetic reflex) est généré par l'image du
mouvement de l'environnement sur la rétine.
✓ Le reflexe visuo-vestibulo-oculaire (VVOR=Visuo-vestibulo-ocular reflex) étudiant les
mouvements de tête effectués les yeux ouverts dans la lumière sans fixation oculaire.
(38)

- Les projections oculomotrices excitatrices et genèse du nystagmus :

De grand intérêt dans la compréhension du nystagmus typique d’un vertige paroxystique positionnel
bénin (VPPB).
✓ Pour le canal postérieur, se font sur les muscles : grand oblique ipsilatéral et droit inférieur
controlatéral, ce qui produit :
• Pour le canal postérieur droit des phases lentes horaires et verticales inférieures et
donc des phases rapides antihoraires et verticales supérieures ;
• Pour le canal postérieur gauche des phases lentes antihoraires et verticales inférieures
et donc des phases rapides horaires et verticales supérieures.
✓ Pour le canal antérieur, se font sur les muscles : droit supérieur ipsilatéral et petit oblique
controlatéral, ce qui produit :
• Pour le canal antérieur droit des phases lentes horaires et verticales supérieures et
donc des phases rapides antihoraires et verticales inférieures;
• Pour le canal antérieur gauche des phases lentes antihoraires et verticales supérieures
et donc des phases rapides horaires et verticales inférieures. (38)
✓ Pour le canal latéral, se font avec le droit médian homolatéral et le droit latéral controlatéral,
ce qui produit :
• Pour le canal latéral droit des phases lentes horizontales battant à gauche et donc des
phases rapides battant à droite.
• Pour le canal latéral gauche des phases lentes horizontales battant à droite et donc des
phases rapides battant à gauche.

29
 ➢ Les voies d’association internucleaires :
• Les noyaux vestibulaires sont connectés par des fibres commissurales permettant l’activité de
certains groupes cellulaires par le labyrinthe controlatéral.
Ainsi, les noyaux rostral et médial projetent de nombreuses fibres à leurs homologues controlatéraux.
Le noyau médial se projette massivement sur le noyau rostral controlatéral et le noyau caudal sur les
noyaux rostral, médial et caudal controlatéraux.
• Les noyaux oculo-moteurs sont aussi reliés entre eux par un faisceau d’association
internucléaire « FLM » qui permet les mouvements conjugués des yeux. (20)

➢ Les voies vestibulo-spinales :

Deux faisceaux impliqués dans le contrôle postural :
• Le faisceau reticulospinal est impliqué dans le contrôle postural proactif et ajustement pendant
l’exécution du mouvement ;
• Le faisceau vestibulospinal est impliqué dans le contrôle postural rétroactif et les ajustements
rapides ;
Ce réflexe implique de nombreuses connexions complexes qui intègrent des afférences provenant de
la macula, de la crête ampullaire, du système visuel , des muscles axiaux et des membres , transitant
par le tronc cérébral et le cervelet pour le maintien de la posture et de l'équilibre.
Il implique à la fois les voies vestibulaires latérales et médiales.
✓ Le faisceau vestibulospinal latéral est la voie principale et provient du noyau vestibulaire
latéral.
Les signaux vestibulaires efférents prenant origine dans la macula des organes otolitiques et transitant
par le noyau vestibulaire latéral , sont transportés dans ce faiseaux .
Il produit une activation monosynaptique du tronc ipsilatéral et du membre proximal extenseurs et
une inhibition disynaptique des extenseurs proximaux controlatéraux.
✓ Le faisceau vestibulospinal médial provient du noyau vestibulaire médial.
La rotation angulaire de la tête détectée par les canaux semi-circulaires est transmise au noyau
vestibulaire médial à l'origine du faisceau vestibulospinal médial.
Cette voie projette bilatéralement aux motoneurones dans la moelle épinière cervicale.
Il active les muscles axiaux cervicaux qui coordonnent le mouvement de la tête et du cou. (35)

➢ Les projections vestibulaires corticales :

La bonne résolution spatiale de l’IRM fonctionnelle a permis d’obtenir des données cartographiques
précises sur les projections vestibulaires corticales.
Le nerf vestibulaire est relié aux aires corticales par arc neuronal trisynaptyique.
✓ Le premier relais synaptique se localiserait dans les noyaux vestibulaires,
✓ Le second dans le thalamus, (36)
✓ Le troisième dans le cortex. En effet, il existe des efférences vestibulo-thalamiques se
dirigeant secondairement vers des aires corticales actuellement bien différentiées dénommées
«cortex vestibulaire».
Ces aires sont localisées dans la région pariéto temporale postérieure et reçoivent également
d’autres afférences multi sensorielles, notamment proprioceptives et visuelles.(33)
Ce qui permet d’élaborer une représentation multi-modalitaire des mouvements de la tête et du
tronc dans l’espace.

30
Figure 7 :Vue schématique superposée à l’IRM coronale du système sensoriel vestibulaire.(40’)
(1) noyau Fastigial; (2) noyau vestibulaire; (3) noyau olivaire accessoire; (4) hypothalamus; (5) nodule flocculonodulaire; (6) voie
vestibulo- fastigiale; (7)voie olivo-fastigiale ; (8) voie fastigo-thalamique; (9) voie vestibulospinale médiale; (10) voie vestibulospinale
latérale; (11) voie fastigo-spinale; (12) les connexions du cortex moteur; (13)Appareil vestibulaire; formation réticulaire (RF).

De tous ces domaines corticaux, le cortex vestibulaire pariéto-insulaire (PIVC) est généralement
considéré comme le plus critique pour façonner notre perception du mouvement de soi, l'orientation
spatiale et la représentation du corps. (34)
Les projections corticofuges des noyaux vestibulaires sont éssentiellement inhibitrices des réflexes
vestibulaires pendant des mouvements volontaires centrés sur un objectif préçis et sont corticalement
contrôlés. (40)
Dans le striatum ( structure nerveuse sous corticale) s’élaborent les schémas du tonus et des reflexes
de redressement de la tête et du corps ; celui-ci est inhibé par la substance noire.
Le striatum lance par l’intermédiare du circuit striato-thalamo-cortical, des ordres moteurs vers les
aires motrices (cortex frontal et pré-frontal) qui les répercutent par les voies extra-pyramidales et cortico-
réticulo-spinales sur les noyaux oculo-moteurs et les cornes ventrales de la moelle (Figure 7).
Le circuit cortico-striato-vestibulaire interviendrait surtout dans l’équilibre dynamique de la marche,
tandis que le circuit réticulo-spinal interviendrait dans l’équilibre statique de la station debout. (20)

31
4.4. Système vertèbro-basilaire :
Avant leur fusion, les artères vertébrales donnent trois branches collatérales (les artères spinales
antérieures, les artères spinales postérieures et les artères cérébelleuses postéro-inférieures) et divers
rameaux perforants qui se distribuent au bulbe.
- L'artère cérébelleuse postéro-inférieure ( PICA) est la plus rostrale des collatérales de l'artère
vertébrale.
Elle vascularise la face latérale du bulbe, le pédoncule cérébelleux inférieur, et la partie inférieure des
hémisphères cérébelleux et du vermis. L’occlusion de la PICA donne le syndrome de Wallenberg ou
syndrome latéral du bulbe.
- Au niveau du sillon bulbo-protubérantiel, les deux artères vertébrales se réunissent pour donner
naissance à l'artère basilaire. Cette artère a un trajet plutôt bref, se divise au niveau des pédoncules
cérébraux en deux artères cérébrales postérieures (ACP) qui rejoignent l'artère communicante
postérieure homolatérale, complétant ainsi la partie postérieure du polygoe de Willis.
- L'artère basilaire donne des rameaux pontiques et trois artères : les artères auditives internes,
les artères cérébelleuses antéro-inférieures (AICA) qui vascularisent le flocculus et le labyrinthe, et les
artères cérébelleuses supérieures qui vascularisent la face supérieure de l' hémisphère cérébelleux
correspondant (Figure 8).

32
5 / Radio-anatomie « TDM et IRM » du système vestibulaire :
L’éxamen TDM reste la modalité primaire pour l'imagerie osseuse temporale; de ce fait cet examen n'est
pas capable d’analyser le labyrinthe membraneux et les voies nerveuses qui le quittent.
Les structures neuro-otologiques qui peuvent être fondamentalement évaluées à l'IRM sont les suivantes :
le labyrinthe membraneux, les voies de connexion ascendante et descendante de l'audition et de
l'équilibre, les nerfs crâniens et les centres primaires et secondaires de l'audition et de l'équilibre. (39)

5-1 / Imagerie du labyrinthe postérieur osseux et membraneux :

➢ Le labyrinthe osseux :
La TDM permet d’évaluer la forme, la taille, la structure de la paroi osseuse et de rechercher des dépôts
calciques dans la lumière, la fibrose n’est pas visible par cette imagerie.
L’IRM permet de donner des informations sur la forme, la taille, la structure des parois (prennent-elles ou
non le contraste après injection IV de gadolinium ?). C’est surtout l’analyse de la lumière des structures
qui est plus informative qu’en tomodensitométrie. (40)
➢ Le vestibule :
A la TDM, il a une forme différente selon le plan de coupe. C’est le plan sagittal qui permet le mieux
de voir la transition vestibulo-cochléaire.
➢ Canaux semi-circulaires osseux :
• CSC latéral; les coupes axiales TDM permettent de le présenter en totalité à condition
de le sectionner dans son obliquité. La lumière est toujours hypodense et ne présente
jamais de calcification physiologique.
• CSC antérieur; la couverture osseuse est en principe présente à la TDM, mais de
petites déhiscences sans signes cliniques sont parfois visibles. Ce sont surtout les
déhiscences supérieures à 2 mm qui posent un problème de vertige, d’acouphènes
voir de troubles auditifs. A l’IRM, le canal semi-circulaire est toujours visible en T1ou
en HR T2.
• CSC postérieur; c’est le plus interne des trois canaux avec un corticale dense. (40)
➢ Aqueduc du vestibule (conduit endolymphatique osseux) :
A l’examen TDM, le plan sagittal est assez physiologique pour mettre en évidence la course de
l’aqueduc du vestibule.
L’ensemble est marqué sous la forme d’un accent circonflexe, avec une hypodensité oblique en haut
et en arrière, puis en bas et en arrière en dedans du tronc commun au CSC antérieur et postérieur.
En coupe axiale, le diamètre de section de l’aqueduc du vestibule au dessus du niveau du CSC latéral
ne doit pas excéder celui du CSC postérieur.
A l’IRM, en T1 axiale, ce conduit est visible sous forme d’une petite image linéaire de signal
intermédiaire en dedans du CSC postérieur. (40)
➢ Le labyrinthe membraneux :
C’est l’IRM, en particulier l’IRM 3T qui permet d’aborder d’un point de vue morphologique
l’ensemble du labyrinthe membraneux.
Cette étude concerne la position, la forme et la taille de l’utricule et du saccule, d’analyser les liquides
périlymphatiques, en particulier, l’aspect de la citerne périlymphatique qui correspond au vaste espace
liquidien situé immédiatement en dedans de la fenêtre ovale.
L’IRM permet aussi l’étude du signal péri et endolymphatique du labyrinthe membraneux en général,
en particulier dans les schwanomes vestibulaires et les labyrinthites.
L’association TDM - IRM permet la réinterprétation du vestibule osseux par rapport au vestibule
membraneux.

33
 En effet, les coupes tomodensitométriques axiales reproduisent la même forme vestibulaire que leurs
homologues magnétiques. Il est donc tout à fait possible de positionner les structures
endolymphatiques de l’utricule et du saccule avec leurs macules correspondantes et la citerne
périlymphatique par rapport aux parois vestibulaires osseuses en tomodensitométrie. (40)

5- 2 / Imagerie du méat auditif interne :

Le plan sagittal de l’IRM est le plus adapté pour mettre en évidence les nerfs issus des structures
neurosensorielles de l’oreille interne, seule le canal membranaire cochléaire échappe à cette approche
(Figure 9).
La partie postérieure du conduit est occupée par les sections des nerfs de l’équilibration en haut et en
bas (le ganglion de Scarpa marque un renflement nerveux dans le quadrant postéro-supérieur du fond
du méat auditif interne).
L’artère cérébelleuse antérieure et inférieure effectue fréquemment une boucle entre le nerf facial en
haut et le nerf cochléo-vestibulaire en bas. (39)
5-3/ Imagerie de l’angle ponto-cérébelleux :
L’angle pontocérébelleux est un espace, sous- arachnoïdien triangulaire, contenant du liquide céphalo
rachidien, des nerfs crâniens, des artères et des veines.
Il est limité dedans et en avant par le bulbe et par le pont, en arrière par la face antérieure du cervelet,
en avant et en dehors par la face postérieure du rocher, en haut par la tente du cervelet et en bas par
l’occiput.
Le paquet acoustico-facial suit un trajet, oblique en haut, en avant et en dehors à partir du sillon bulbo-
pontique, jusqu’à l’orifice du méat acoustique interne. (41)

Figure 9 : IRM 3D du méat auditif interne, de l’angle ponto-cérébélleux (40)

IRM 3D en coupe mince pondérée en T2 du méat auditif interne IRM 3D coupe oblique-sagittal mince pondérée en
et de l’angle ponto-cérébelleux.(1)nerf cochléaire;(2) nerf vestibulaire; Image prise perpendiculairement au canal acoustique interne
(3) la cochlée; (4) vestibule; (5) apex pétreux; (6) fond du méat auditif Le nerf facial(1) est présent au niveau quadrant antéro-supérieur ;
interne;(7)citerne de l'angle ponto-cérébelleux;(8)noyaux vestibulo- nerf cochléaire(2)au quadrant antéro-inférieu ;branche supérieure
cochléaires; (9)citerne prépontique;(10)quatrième ventricule; (3) et inférieure (4) du nerf vestibulaire respectivement dans les
(11)pédicule cérébelleux moyen; (12) floculus; (13)segment pétreux quadrants potéro-supérieur et postéro-inférieur.
de l'artère carotide interne; (14) nerf abducens; (15)artère cérébelleuse
antéro-inférieure.

34
5-4/ Imagerie des voies vestibulaires centrales :
- Les fibres vestibulo- cérébelleuse secondaires venant des noyaux vestibulaires se projettent du
côté homolatéral au niveau du nodule et de l’uvule au pied de la fissure transverse profonde et
également du flocculus (Figure 10).
- Les projections bilatérales ascendantes et descendantes des noyaux vestibulaires constituent la
partie essentielle du faisceau longitudinal médian (FLM) (Figure 11).
- Il existe un relais qui connecte les noyaux vestibulaires à ceux des III, IV, VI paires par le
FLM (Figure 12).
- Le tractus vestibulo-spinale se termine sur la corne dorsale de la substance grise intermédiaire
de la moelle épinière. (40)
- Les fibres vestibulo - thalamiques remontent essentiellement vers le pédoncule cérébelleux
supérieur pour se terminer de manière bilatérale sur le thalamus.
- Les aires corticales vestibulaires incluent le cortex vestibulo-insulaire localisé au niveau de la
jonction pariéto-temporale. (40)

Figure 10 : Voies de l’équilibration en IRM ; coupes intéressant le cervelet et la moelle épinière (40)
a) IRM T1, coupe sagittale passant par le cervelet, (1) nodule ; (2) uvule ; (3) tuber ; (4) déclive ; (5) fissure primaire ; (6) lobe
antérieure du vermis ; (7 )lingula.
b) IRM T1 , coupe axiale passant par le cervelet, (8) flocculus.
c) IRM multi-echo fast fiel écho (mFEE), coupe axiale passant par la partie haute du cervelet , (9) noyaux fastigiaux ; (10)
pédoncules cérébelleux supérieures ;(11)quatrième ventricule.
d) IRM T2 écho spin rapide, coupe axiale passant par la moelle épinière,(12) cordon antérieur ; (13)substance grise de la corne
dorsale de la moelle ; (14)cordon latéral.

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Figure 11 : Voies vestibulaires du tronc cérébral (coupes de bas en haut ) IRM mFEE. (40)
Coupe axiale passant par la moelle allongée, (1) faisceau longitudinal médian ; (2) faisceau
longitudinal dorsal, (3) noyau vestibulaire médial ; (4) tractus vestibulo-spinal ; (5) noyau vestibulaire
inférieur ; (6) pédoncule cérébelleux inférieur. b)Coupe axiale passant par la partie basse du pont,
(1) faisceau longitudinal médian ; (2) faisceau longitudinal dorsal ; (6) pédoncule cérébelleux
inférieur ; (7) pédoncule cérébelleux moyen ; (8) noyau vestibulaire latéral, supérieur et médial ; (9)
nerf vestibulocochléaire ; (10) nerf facial ; (11) lemnisque latéral ; (12) tractus corticaux descendants
.c) Coupe axiale passant par la partie moyenne du pont, (1) faisceau longitudinal médian ; (2)
faisceau longitudinal dorsal ; (7) pédoncule cérébelleux supérieur ; (11) lemnisque latéral ; (12)
tractus corticaux descendants ; (13) pédoncule cérébelleux moyen ; (14) noyau vestibulaire supérieur.
d) Partie haute du pont, (1) faisceau longitudinal médian ; (11) lemnisque médial ; (13) pédoncule
cérébelleux supérieur ; (15) lemnisque latéral ;(16) tractus mésencéphalique du trijumeau ;(17) veine
basale de Rosenthal. e)Coupe axiale passant par le sillon pontomésencéphalique, (1) faisceau
longitudinal médian ; (11) lemnisque médial ; (15) lemnisque latéral ; (17) veine basale de Rosenthal.
f)Coupe passant par le mésencéphale, (1) faisceau longitudinal médian ; (17) veine basale de
Rosenthal ; (18) aqueduc ; (19) pédoncule cérébral ; (20) noyaux rouges.

36
Figure 12 : Voies vestibulaires au niveau du tronc cérébral : faisceau longitudinal
médial et noyaux oculomoteurs. (40) IRM mFEE, coupes axiales
a) Coupe moyenne du pont, (1) faisceau longitudinal médial ; (2) noyau abducens ;(3)
lémnisque médial.
b) Coupe de la partie haute du pont, (1) faisceau longitudinal médial ; (4) noyau
trochléaire ;(5) pédoncule cérébelleux supérieur.
c) Coupe du mésencéphale, (1) faisceau longitudinal médial ; (6) noyau oculomoteur ;
(7) noyau rouge

37
B – Etude clinique :
La prise en charge d’un patient vertigineux débute par un examen clinique où l’interrogatoire est déterminant.
Au terme de cet interrogatoire, neuf fois sur dix, le diagnostic est fortement suspecté.
L’examen clinique, qui doit être bien hiérarchisé, vient alors, en général, compléter les données de
l’interrogatoire. Dans le cas contraires, il faut revenir au point de départ et reprendre les données de
l’interrogatoire et de l’examen clinique. (42)
1 / Diagnostic positif :
1.1 / Interrogatoire :
C’est une étape essentielle pour espérer parvenir à un diagnostic fiable.
Le diagnostic chez un patient vertigineux demeure, en ce début du XXI siècle, un diagnostic d’interrogatoire.
L'interrogatoire doit guider, sans suggérer, un patient fréquemment logorrhéique. (43) (44)
Son objectif est quadruple :
• Affirmer que le symptôme décrit par le patient correspond bien au symptôme connu par le praticien
sous le terme de « vertige ».
• Estimer la répercussion du symptôme sur la vie quotidienne du patient.
• Recueillir les éventuels caractères devant faire craindre une urgence neurologique .
• Définir le profil évolutif de la maladie vertigineuse, afin de suspecter le mécanisme
physiopathologique qui altère la fonction d’équilibration.
Cet interrogatoire doit être mené en deux temps :
• L’interrogatoire du « vertigineux ».
• L’interrogatoire à la recherche des caractéristiques du « vertige ». (43)

➢ L’interrogatoire du « vertigineux » :
- L’âge du patient :
Une attention toute particulière doit être portée à la personne âgée.
Si le risque d’accident vasculaire cérébral augmente avec l’âge, et si les processus dégénérfatifs centraux
y sont plus fréquents, la personne âgée n’en est pas pour autant protégée des troubles
labyrinthiques périphériques.(43)
- Profession :
il existe des professions à risque : plongeurs, pilotes d’avion, parachutistes, et plus généralement toutes
les activités professionnelles exercées dans des conditions extraphysiologiques. (42)
- Antécédants médicaux :
Le médecin doit apprécier l’existence de facteurs de risque cardio-vasculaire, de troubles neurologiques
tels que la sclérose en plaques, les troubles cérébro - vasculaires, les migraines, les neuropathies
périphériques qui peuvent tous se manifester par des vertiges.
Les maladies affectant le système visuel peuvent également entraîner un déséquilibre.
Les patients doivent être interrogés sur leur acuité visuelle et s'ils ont récemment changé la prescription
de leurs lunettes.
La notion de prise médicamenteuse est très importante à rechercher.
En effet, l’éventuelle prise de médicaments ototoxiques sera notée : les aminoglycosides, les agents
alkylants, les cyclophosphamides, l'aspirine, les médicaments anti-inflammatoires non stéroïdiens, les
diurétiques de l'anse et les quinines. (23)
Par un autre mécanisme, des médicaments comme les neuroleptiques, les antidépresseurs, les sédatifs et
les anticonvulsivants peuvent causer un dysfonctionnement vestibulaire central.

38
En fin, le praticien doit repérer les médicaments pouvant être à l’origine de sensations lipothymiques
tels les hypoglycémiants oraux, l’insuline, les médicaments neurotropes, les antalgiques d’action centrale
ou d’une véritable hypotension tels les antihypertenseurs, notamment chez le sujet âgé. (43)
- Antécédants chirurgicaux :
Le médecin recherchera également des antécédents de chirurgie otologique,d’une fistule périlymphatique
en evitant toutefois l’automatisme d’imputer systématiquement la responsabilité du vertige à l’oreille
opérée . (43)
- Antécédants traumatiques :
Le praticien doit rechercher l’existence d’un traumatisme crânien récent pouvant être à l’origine d’un
vertige paroxystique positionnel bénin ou d’une fistule labyrinthique.
La recherche d’un traumatisme crânien plus ancien et plus grave est intéressante pour le diagnostic d’une
éventuelle fracture du rocher. (43)
- Antécédents familiaux :
Les antécédents familiaux sont intéressants à noter lorsqu’il existe des dysmorphies congénitales. (42)

➢ Interrogatoire à la recherche des caractéristiques du « vertige » :

• Description de la toute première crise :

- Date et lieu :
Dans les troubles vestibulaires périphériques, les vertiges sont assez graves pour que les patients se
rappellent du premier épisode , alors que les troubles vestibulaires centraux sont plus souvent
présents avec un début insidieux. (23)
Le lieu de survenue de la crise peut être intéressant à connaître: la crise réveillant le patient dans son
lit est évocatrice d’un vertige positionnel paroxystique bénin.
Un vertige à la descente de l’avion, laisse imaginer un éventuel problème pressionnel en rapport avec
l’oreille interne. (43)
- Aura de la crise :
Tous signes est d’une grande valeur sémiologique lorsqu’ils se répètent à chaque crise, tel
l’acouphène unilatéral ou la sensation d’oreille pleine.
Par ailleurs, l’existence de l’aura est rassurante quant à l’incidence du vertige sur la vie personnelle
et professionnelle, le malade étant prévenu de la survenue de celui-ci .(42)
- Circonstance de survenue :
Il est important de faire préciser si le vertige apparaît de façon spontanée, ou s’il existe des
circonstances déclenchantes. On peut citer schématiquement les situations suivantes :
❖ Aucun facteur particulier, c'est un vertige spontané: on est en présence d'un déséquilibre
momentané ou permanent entre les deux appareils vestibulaires droit et gauche sans préjuger
de l'origine périphérique.
❖ Vertige au cours de changements de positions: est un mode de survenue particulièrement
fréquent en pratique clinique. Est évocateur en premier lieu d’un vertige positionnel
paroxystique bénin (VPPB).
L’exacerbation des vertiges au mouvement est un signe banal retrouvé dans de nombreuses pathologies
vestibulaires: en fait, il ne traduit que l’asymétrie de réponse des capteurs vestibulaires à l’accélération
de la tête.

39
 ❖ Vertige ou déséquilibree n se levant du lit: hypotension orthostatique ou VPPB (changement
d'orientation de la tête par rapport à la verticale).
❖ Bruits forts : phénomène de Tullio (fistule périlymphatique , déhiscence, migraine).
❖ Déclenchement pressionnel : type de mouchage, toux, éternuements, défécation : évocateur
d’une stimulation pathologique du labyrinthe (fistule ou malformation de l’oreille interne).
❖ En se brossant les dents : atteinte otolithique.
❖ En voiture (virages, ronds-points, dépassement, freinage): pathologie otolithique, vertige
visuel (dépendant visuel), migraine, pathologie otolithique, psychogénie et crises de panique.
❖ Trébuchements, accès de faiblesse dans les jambes : troubles de l'équilibre neurologique ou
orthopédique. (44)
- La notion de perte de connaissance :
Cette notion élimine une responsabilité labyrinthique dans la survenue du vertige. Elle doit faire
orienter le malade vers une autre spécialité. «Un vertige labyrinthique ne perd jamais connaissance ».
(42)
- Caractère du vertige :
Il peut s’agir du classique vertige rotatoire, d’une sensation de tangage, de défilement des images,
parfois d’une sensation d’ébriété aux mouvements de la tête , de flottement avec d’éventuelles
nausées.(43)
- Durée de la crise :
Elle a une valeur sémiologique importante.
Une durée de quelques secondes oriente vers un vertige paroxystique positionnel.
De quelques heures vers une maladie de Ménière, mais aussi vers un accident ischémique transitoire.
De plusieurs jours vers une névrite vestibulaire (Voir tableau 3). (45)

Tableau 3 : Orientation diagnostique en fonction de la durée du vertige (45)

En secondes VPPB
En minutes à heures Équivalents migraineux, hydrops
En jours Déficit vestibulaire brusque (névrite,labyrinthite)

- Symptômes associés:
❖ La présence de signes auditifs permet de désigner, le plus souvent, l’oreille comme cause des
vertiges.Par exemple, la perte auditive fluctuante, l'acouphène et la plénitude associés au vertige
épisodique sont en accord avec la maladie de Ménière. (23)
❖ Acouphènes rythmées par la respiration: déhiscence du canal antérieur ( pulsions du liquide
céphalorachidien).
❖ La présence de céphalées doit faire penser en premier lieu à un problème neurologique.
Cependant, l’association frequente avec une photophobie et/ou une phonophobie est en faveur
d’une migraine. (44)
❖ L’existence de signes neurovégétatifs violents alors que la sensation vertigineuse est peu
intense doit faire redouter un problème neurologique. (43)

40
 • Description de la crise actuelle : « Evolution du vertige » :
Plusieurs modèles évolutifs peuvent être notés, donnant une grande valeure sémiologique pour le
diagnostic étilogique, les plus typiques sont :
- Un vertige itératif avec des crises vertigineuses qui durent plusieurs minutes à plusieurs heures sans
dépasser 24 heures, devenu asymptomatique ou paucisymptomatique entre les crises est en faveur
d’une maladie de Ménière.
- Un vertige à épisode unique et à début brutal, qui dure plusieurs jours, puis régresse progressivement
est en faveur d’une déstruction étendue ou limitée des structures vestibulaires comme dans les
nevrites vestibulaires. (46)
Au terme de cet interrogatoire minutieux, l’historique du vertige fournit des informations pour
suspecter l’origine centrale ou périphérique du vertige.
o Les nausées et les vomissements sont généralement plus prononcés dans les vertiges
périphériques que dans les vertiges centraux.
o Le déséquilibre est toujours associé au vertige; un déséquilibre plus grave est particulièrement
associé aux causes centrales. Les patients avec des lésions vestibulaires périphériques ont
également un déséquilibre, mais ils sont capables de marcher.
o En raison d'un processus de compensation rapide, le vertige aigu dû à la lésion périphérique tend
à s'améliorer en quelques jours voir en quelques semaines, alors que le vertige central ne
s'améliore pas ou peut le faire plus lentement. ( Voir tableau 4). (17)

Tableau 4 : Diagnostic différentiel anaménestique entre les vertiges centraux et périphériques (17)

Central Périphérique

Nausées Absentes ou légéres Sévères

Illusions de mouvements Moins importants Plus importants
Aggravation par les mouvements Non Oui
de la tête
Signes neurologiques Fréquents Rares
Instabilité Sévère Légère à modérée
Signes auditifs Rares Fréquents
Oscillopsies Sévères Modérées

1.2/ Examen physique :

L'examen physique étant hiérarchisé, commencera par une évaluation générale du patient.
En premier lieu, le praticien s’étalera à rechercher des signes cliniques mettant en jeu le pronostic vital par la
recherche de signes de « centralité » qui, s’ils existent, traduisent une origine neurologique au vertige et
imposent de remettre le patient dans les mains du neurologue dans les plus brefs délais. (42)
Il faut ensuite éliminer, par un examen otologique, les rares « urgences » ORL dans lesquelles le pronostic
fonctionnel de l’oreille peut être engagé à court terme. (43)

41
Après avoir observé la marche du malade, si celui-ci n’est pas alité, nous décrivons l’incontournable examen
neurologique dont la normalité permet dans l’immense majorité des cas de rechercher les signes labyrinthiques
spontanés puis provoqués. (42)

1.2.1 / Observation de la marche :

Il faut aussi savoir observer la marche du patient avec recul et en condition d’éclairage normal ou réduit.
En effet, les troubles posturaux ne dépendent pas que des seules influences vestibulaires et peuvent
donc être les témoins d’anomalies constitutionnelles, orthopédiques, rhumatologiques, neurologiques ou
psychiatriques, facilement reconnues par la seule observation.
➢ Une démarche « labyrinthique » :
Typiquement, lors des déficits vestibulaires aigus unilatéraux non compensés, le patient s’aide du bras de
l’accompagnant ou d’un appui mural.
Il dévie latéralement, progressivement, et toujours du même côté. L’occlusion des yeux, l’obscurité ou les
mouvements de tête aggravent nettement les troubles de la marche.
Il faut toutefois avoir conscience des deux points suivants :
• d’une part, les troubles posturaux sont très vite corrigés par la compensation centrale, si bien qu’ils ne
peuvent être observés que dans les déficits vestibulaires francs, massifs, aigus et récents ;
• d’autre part, chez les patients atteints d’un déficit vestibulaire bilatéral, on démasque une incapacité à se
mouvoir dans l’obscurité sans appui mural ou aide, mais cette fois sans déviation franche lors de la marche.
(47)
➢ Une ataxie cérébelleuse :
La démarche est ébrieuse, en zigzag, avec oscillations du tronc et des membres inférieurs de part et d’autre de
la ligne droite, entraînant un élargissement du polygone de sustentation.
➢ Une ataxie par atteinte de la sensibilité profonde :
La démarche est maladroite avec talonnement et demi-tour.
Le patient a une tendance à la rétropulsion. Le contrôle visuel des jambes est obligatoire en cas d’obstacle ou de
descente des escaliers. Ils sont typiquement associés à des paresthésies des membres inférieurs. (47)
➢ Une démarche parkinsonienne :
Typique si l’on observe une lenteur de la marche, avec raccourcissement du pas, les pieds traînant au sol avec
un temps de latence des mouvements des membres inférieurs qui deviennent lents et décomposés.
L’allure générale du patient est évocatrice, avec les genoux semi-fléchis, le tronc en antéflexion.
➢ Une démarche en rapport avec un syndrome frontal :
On observe un défaut d’initiation motrice avec un raidissement axial en arrière, entraînant des phénomènes de
rétropulsion importante. Des signes psychiatriques associés seront évocateurs à type d’euphorie, d’indifférence
ou de pertes d’urines. (43)

1.2.2/ Examen neurologique :

L'examen neurologique recherche le moindre signe orientant vers une urgence vitale neurologique ou
vasculaire.
Il comprend la recherche d'un syndrome cérébelleux, l'examen des paires crâniennes, la recherche d'un
déficit sensitivo-moteur, la recherche de signes pyramidaux et extra-pyramidaux. (48)
➢ État de la conscience :
Tout trouble de la conscience au cours ou au décours d’un vertige élimine la responsabilité
labyrinthique périphérique dans l’origine du vertige. (23)

42
 ➢ Examen des paires crâniennes :
Du fait de la proximité des noyaux vestibulaires et des noyaux des autres paires crâniennes, toute
atteinte centrale topographiquement commune s’exprime cliniquement par une sémiologie
correspondante aux paires lésées :
-Nerfs III , IV et VI impliqués dans l’oculomotricité ( le patient a la tête maintenue par l’examinateur
et doit suivre son doigt où on doit toujours voir en entier l’iris du patient dans le regard latéral).
-Nerfs V et VII (sensibilité et motricité de la face).
-Nerfs IX et X (réflexe nauséeux et contraction du voile du palais).
-Nerf XII (protraction de la langue). Nerf XI (en demandant au patient de tourner la tête et de
hausser les épaules ). (49)
➢ Examen neurologique général :
• Recherche d’un dysfonctionnement cérébelleux :
-Par l’épreuve « doigt–nez » alternative, le praticien recherche une éventuelle dysmétrie et
dyschronométrie lorsque le patient n’atteint pas directement son but ou qu’il le fait avec retard d’un
côté.
-Par l’épreuve de «marionnette», le praticien met en évidence l’éventuelle et classique adiadocinésie.
• Examen de la sensibilité profonde
Chez un malade alité, le praticien mobilise passivement le gros orteil. Le patient, yeux fermés, doit
indiquer si celui-ci est positionné vers le haut ou le bas.
• Examen de la motricité
Par la mobilisation active et passive des membres supérieurs et inférieurs.
• Recherche de signes pyramidaux
Les réflexes ostéotendineux sont vifs, polycinétiques et diffusés. La trépidation épileptoïde du pied est
recherchée chez un malade alité.
• Recherche de signes extrapyramidaux
Le classique signe de la roue dentée signe l’hypertonie, en même temps que l’on observe un
tremblement de repos fin et lent.
• Recherche de signes associés
Le syndrome de Claude-Bernard-Horner associe ptosis, myosis et enophtalmie.
Le syndrome de Wallenberg ou syndrome latéral du bulbe associe de façon homolatérale un syndrome
cérébelleux, une anesthésie de l’hémiface, une paralysie du larynx et du pharynx et un syndrome de
Claude-Bernard-Horner. Du côté controlatéral, on constate une anesthésie thermo-algésique. (50)
1 .2.3/ Examen Otologique :
Est une étape primordiale, dans le but est d’abord d’éliminer une urgence otologique mettant en jeu le
pronostic fonctionnelle de l’oreille. (43)
Une fois l’urgence otologique éliminée, cet examen s’attelle à rechercher une pathologie otologique
associée au vertige, susceptible d’orienter le clinicien vers une origine oto-neurologique périphérique
plutôt que centrale.
Il comprend l'examen du pavillon, du conduit auditif externe et de la membrane tymapanique. (51)
On terminera par une acoumétrie instrumentale aux diapasons.

43
 ➢ Examen du pavillon de l’oreille :
Les aplasies, les hypoplasies doivent être soigneusement identifiées en raison d’associations possibles
à des malformations de l'oreille moyenne et/ou interne. (51)
➢ Examen du conduit auditif externe :
L’examen s’attelle à la recherche :
• D’une sténose ou une pathologie infectieuse : bactérienne, fongique ou virale.
En effet, la présence d’éruptions vésiculaires de l'herpès zoster dans la zone de Ramsay-Hunt est en
faveur d’un zona auriculaire.
Ceci étant dit, l’otite externe d’une manière globale constitue une contre-indication à l’irrigation lors de
l’épreuve calorique.
• Le cerumen et les obstructions du CAE excluent les irrigations caloriques car agissant comme un
obstacle à la diffusion thermique créant de ce fait une absence et une inégalité de la stimulation
thermique. (51)
➢ Examen de la membrane tympanique et de l’oreille moyenne :
Un examen otoscopique est important, se fait sous microscope ou mieux sous endoscope.
Les anomalies possiblement rencontrées incluent les épanchements de l'oreille moyenne, les
perforations tympaniques, les otites moyennes cholestéatomateuses et tout autre type de tumeurs.
L'otoscopie pneumatique (ou spéculum de Siegel) peut causer des vertiges et des nystagmus chez les
patients atteints de fistule périlabyrinthique, de maladie de Ménière ou de déhiscence du canal
supérieur. (23)
La manœuvre de Valsalva, peut être effectuée pour augmenter la pression de l'oreille moyenne dans le
but d’observer le comportement du tympan et l’apparition d’éventuelles sensations vertigineuses. (51)
➢ Acoumétrie instrumentale :
L'examen au diapason, avec étude du Weber et du Rinne, est essentiel pour évaluer toute éventuelle
surdité, si elle est de type neuro-sensorielle ou transmissionnelle. (23)

1.2.4/ /Examen vestibulaire :

Le vertige est dans la plupart des cas associé à des signes cliniques oculomoteurs, posturaux et
neurovégétatifs.
Les conséquences cliniques d’une atteinte vestibulaire s’expriment au niveau :
❖ De la voie vestibulo-oculaire : le nystagmus;
❖ De la voie vestibulospinale : l’instabilité;
❖ Des voies vestibulo-réticulo-thalamiques et corticales : nausées, vomissements, et sensation
vertigineuse. (45)
1.2.4.1 /Fonction vestibulo-spinale : Recherche de déviations segmentaires :
On distingue des tests statiques (signe de Romberg, épreuve des index) et d’autres tests dynamiques (épreuve
de Fukuda, marche aveugle).
➢ Test de Romberg :
Il consiste à étudier la posture d’un sujet debout, pieds joints, au garde-à-vous et les yeux fermés.
Normalement, on ne remarque aucune oscillation.
Une tendance à la chute d’un côté « le côté pathologique », et seulement si cette latéralisation se répète,
évoque un syndrome déficitaire périphérique; tandis que d’importantes oscillations non systématisées
évoquent plutôt une pathologie centrale. (52)

44
 ➢ Test des index :
Le principe général est d’observer, par rapport au Romberg, le devenir des déviations, yeux fermés si on
supprime l’influence des membres inférieurs.
On demande au sujet assis sur un divan, ou sur un tabouret (le dos non soutenu), de tendre les bras
en avant, immobiles, les yeux fermés. Le résultat normal est l’absence de déviation au bout de 10 à 20
secondes. Le résultat pathologique est une déviation d’au moins 2 à 3 cm en 10 à 20 secondes. (53)
➢ Test de la marche aveugle :
On demande au patient de fermer les yeux, d’avancer de trois à cinq pas, puis de reculer d’autant. On
apprécie le sens des déviations. Déviant de façon permanente vers son côté déficitaire, le patient atteint
d’une pathologie périphérique dessine, dans sa marche, une étoile.
➢ Test du piétinement aveugle (test de Fukuda ou test d’Unterberger) :
On demande au sujet de piétiner sur place au rythme d’un pas par seconde, en levant le genou d’environ 45°
et en maintenant les bras tendus en avant. Là encore, on apprécie surtout les rotations sur place. (52)

1.2.4.2/ Etude de l’oculomotricité :

Avant d’étudier le fonctionnement de l’appareil vestibulaire encore faut-il vérifier au préalable que son
effecteur, c’est-à-dire le système oculomoteur, est bien normal.
Sa normalité autorise le praticien à l’utiliser comme un témoin du fonctionnement de ses vestibules.
En effet, il peut exister des anomalies d’origine centrale ou ophtalmologique susceptibles de parasiter la
motricité oculaire. (43)
L'examen des mouvements oculaires nécessite des conditions optimales. Il devrait y avoir un bon éclairage
avec un patient confortablement assis, tête droite.
Les yeux doivent être dans la position primaire du regard et la cible visuelle tenue à une distance juste
supérieure au point focal du patient. (51)

➢ Test de couverture à la recherche d’un strabisme :

Pour effectuer le test de couverture, chaque œil est recouvert à tour de rôle, soit avec la main ou un morceau
de carte, à proximité de l'œil pour éviter la fixation optique de l'œil couvert.
Il est demandé au patient de se fixer sur une cible visuelle, puis de voir l'œil couvert lorsque la couverture est
enlevée.
La présence d'un strabisme latent (œil couvert) ou patent doit être déterminée.
L'un ou l'autre peut provoquer un examen anormal du mouvement oculaire en raison de la modification de la
fixation optique d'un œil à l'autre. (51)

➢ Recherche d’un désalignement vertical des axes oculaires (skew deviation) :

Un décalage du reflet pupillaire sur un axe vertical est pathologique et révèle une atteinte des voies otolithiques
au sens large, c’est-à-dire périphériques ou centrales.
En cas de lésion brutale des voies otolithiques, le désalignement axial vertical oculaire est un signe qui entre
éventuellement dans le syndrome d’ocular tilt reaction(OTR) associant :
• Un désalignement vertical de l’axe oculaire avec un œil abaissé désignant le côté de la lésion otolithique
périphérique, l’œil controlatéral étant surélevé.
• Une inclinaison « tilt » de la tête vers le côté de la lésion.

45
 • Une cyclotorsion oculaire « visible seulement au fond d’œil » horaire en cas d’atteinte otolithique
périphérique gauche et anti horaire si cette lésion est à droite.
Le syndrome OTR est ipsilatéral à la lésion en cas d’atteinte périphérique du système otolithique ou en cas
d’atteinte pontique des voies otolithiques au niveau des noyaux vestibulaires.
Il devient controlatéral à la lésion en cas d’atteinte des voies otolithiques mésencéphaliques ou
métencéphaliques. (54)
➢ Recherche d’une paralysie des muscles oculomoteurs :
Une lésion du nerf oculomoteur commun (III) entraîne l'abaissement et l’abduction de l'œil et peut être
associée ou non à une ptose et à une pupille dilatée, c'est-à-dire si la lésion implique les fibres
parasympathiques cheminant avec la III paire crânienne.
Une lésion du nerf pathétique (IV) provoque une légère élévation de l'œil, entraînant une adduction de l'œil et
une éventuelle inclinaison de la tête vers la lésion, pour réduire la diplopie.
Une lésion du nerf moteur oculaire externe (VI) provoque une perte d'abduction et la tête peut de nouveau
compenser en tournant vers le côté de la lésion. (51)
➢ Analyse des systèmes stabilisateurs oculaires :
Il y a trois systèmes de contrôle visuel produisant des mouvements oculaires qui stabilisent le regard: le
système saccadique, le système de poursuite lente et le système optocinétique.
Ces systèmes peuvent chacun être testés et la fonction normale est susceptible d'indiquer l'intégrité des voies
vestibulaires centrales.
• Saccades :
Les saccades peuvent être volontaires ou involontaires, la première étant utilisée pour déplacer les yeux entre
les cibles visuelles dans les plus brefs délais; la saccade involontaire maintient la cible sur la fovéa quand il y
a eu glissement de l'image rétinienne, et c'est la phase rapide du nystagmus.
Les mouvements oculaires saccadés sont évalués en demandant au patient de regarder alternativement deux
cibles devant lui, situées respectivement à environ 30 ° à droite et à 30 ° à gauche de la ligne médiane.
La pathologie vestibulaire périphérique ne provoque pas de mouvements oculaires saccadiques anormaux.
(51)
• La poursuite lente :
La poursuite lente est responsable du maintien du regard sur une cible en mouvement de sorte que la
cible soit stabilisée sur la fovéa.
La poursuite lente et le système de réflexe vestibulo-oculaire sont complémentaires pour stabiliser l'image
rétinienne, le système de poursuite étant efficace à des cibles à faibles vitesses, et le système vestibulo-
oculaire efficace à des vitesses d'entrée élevées.
Le système de poursuite lente peut être examiné cliniquement en déplaçant une cible, c'est-à-dire le doigt de
l'examinateur, lentement d'avant en arrière de manière sinusoïdale, d'abord dans l'horizontale puis dans la
verticale .
Dans les troubles vestibulaires périphériques chroniques, la poursuite lente est normale.
L'altération de la poursuite peut être causée par des lésions de la fovéa, du cortex pariéto-occipital, de la
région pariéto-temporale, du noyau pontique dorsolatéral et du flocculus cérébelleux.
Les mouvements oculaires de poursuite sont symétriquement affectés par l'âge, les médicaments
psychotropes, l'alcool, les anticonvulsivants et les sédatifs vestibulaires et du système nerveux central. (51)

46
 • Nystagmus de fixation du regard excentré ou « gaze nystagmus » :
« To gaze » signifie scruter, regarder attentivement. Un gaze nystagmus est un nystagmus constaté à la
fixation visuelle d’une cible placée dans le regard latéral.
L’examinateur approche une mire à 30cm du sujet, dans le regard de face qu’il maintient pendant 20
secondes, pour entraîner d’un mouvement brusque le regard de son patient vers la gauche de 20°
d’excentration environ, maintenant le regard pendant une vingtaine de secondes, puis retournant dans le
regard de face; la même séquence est effectuée dans le regard latéral droit.
Le résultat normal est une stabilité parfaite du regard dans chacune de ces positions excentrées. (53)
Les patients avec un nystagmus évoqué par le regard sont incapables de maintenir une déviation stable de
l'œil conjugué loin de la position primaire. (51)
Dans le cas d’un gaze nystagmus, l'œil est ramené sans cesse en position médiane et il faut une saccade pour
le remettre en position excentrée vers le point de fixation. Ainsi le nystagmus qui en résulte est toujours dans
la direction du regard.
Tout se passe comme si l'activité tonique nécessaire à l' excentration du regard était insuffisante.
Les causes sont centrales : pathologies atteignant le flocculus et les structures bulbaires. (38)
Le nystagmus évoqué par un regard symétrique est communément observé après l'utilisation
d'anticonvulsivants, en particulier la phénytoïne et le phénobarbitone, et l'ingestion de psychotropes et
d'alcool, d’où l’intérêt d’un interrogatoire minutieux.
Un nystagmus évoqué par un regard horizontal asymétrique est susceptible d'indiquer une lésion des
structures cérébrales. (51)

• le système optocinétique :
Est considéré comme une forme plus primitive de poursuite lente, impliquant toute la rétine au lieu de la
fovéa seule. (51)

1.2.4.3 / Fonction vestibulo-oculaire :

Le labyrinthe agit aussi sur la musculature extrinsèque de l’œil. Celui-ci, quasi sphérique, se déplace alors dans
son orbite et les mouvements peuvent se faire dans un plan horizontal, vertical, de façon torsionnelle autour
d’un axe antéropostérieur ou encore en combinant les trois mouvements élémentaires.
Les déplacements oculaires sont cependant limités par l’extension finie des muscles de la cavité et lorsque cette
limite est atteinte, intervient alors une brève saccade, indépendante du labyrinthe (programmée par la formation
réticulée et les noyaux vestibulaires), (53) qui ramène l’œil dans sa position initiale où il va subir, sous l’effet
du labyrinthe malade, une nouvelle déviation.
Ainsi, une suite de « déplacements lents– saccades » se succèdent définissant le nystagmus. (50)
Il peut être soit spontané, soit révélé par une certaine direction du regard, soit provoqué par des positions ou des
prises de position (positionnement).
Le nystagmus est une combinaison de mouvements involontaires alternés des yeux, lents et rapides (saccade
rapide) visant à repositionner l’œil en position primaire dans des directions opposées.

47
Il est caractérisé par une direction et un sens.
✓ Sa direction peut être : horizontale, verticale ou tortionnelle (horaire ou anti-horaire); le nystagmus
devient complexe lorsque ces trois directions fondamentales s’associent entre elles. (43)
✓ Le sens est définit, par convention, par le sens de la secousse rapide, il peut être gauche, droit, haut,
bas. (52)
Il peut être physiologique ou pathologique et le nystagmus pathologique peut être congénital ou acquis. (51)
Chez le sujet normal, dans le regard latéral extrême, à partir de 50° d’excentration peuvent apparaître
quelques secousses nystagmiques battant dans le sens de l’excentration du regard. Ce nystagmus est dit
physiologique. (53)
De même, les rotations de la tête induisent des réflexes canalo-oculaire produisant des mouvements
oculaires qui compensent cette rotation, permettant ainsi de garder l’image sur la rétine centrale.

1.2.4.3.1/Recherche de nystagmus spontané :

L’observation ne se conçoit qu’en l’absence de repères visuels car sinon, le système de la vision plus puissant
que celui du labyrinthe masque le désordre vestibulaire induisant ainsi un « faux négatif ». (50)
De ce fait, le patient est placé en position assise, tête droite, porteur de masque de VNS ou de lunette de
Frenzel, c'est-à-dire dans l’obscurité totale. (43)
L’observation directe du nystagmus en dehors de l’obscurité n’est possible que pour des nystagmus d’origine
centrale ou des nystagmus périphériques en période de crise vertigineuse aiguë. (50)

Ceci étant dit, les caractéristiques d’un nystagmus périphérique sont :

➢ L’abolition ou sa diminution à la fixation oculaire.
➢ L’absence du changement de sens avec la direction du regard.
➢ La présence des critères d’Alexander, c'est-à-dire un nystagmus plus visible dans le regard vers le sens
de la secousse rapide, moins dans le regard central, encore moins visible voir aboli dans le regard
opposé à la secousse rapide (c'est-à-dire du cotés de la lésion).
Ce qui nous permet de quantifier l’intensité du nystagmus périphérique en 3 grades :
• De grade 1 d’Alexandre, s'il n'est présent que lorsque l'œil est dévié vers la phase rapide.
• De grade 2 d'Alexandre, s'il est également vu dans la position primaire.
• De grade 3 d’Alexandre, s’il est également vu avec l'œil dévié vers la phase lente. (51)
Les nystagmus spontanés centraux sont purs. C'est-à-dire qu'ils ne comportent qu'une seule composante :
verticale ou horizontale ou torsionnelle. Cette assertion vaut surtout pour les nystagmus spontanés
verticaux. (38)
Un nystagmus vertical, battant vers le haut (up-beat nystagmus) ou vers le bas (down-beat nystagmus) et
visible dans le regard de face, est typiquement d’origine centrale souvent à la suite d’une lésion du tronc
cérébral ou d’une lésion cérébelleuse (lobe antérieur). (52)

48
 1.2.4.3.1/Recherche de nystagmus provoqués :
➢ Recherche d’un nystagmus positionnel :
En cas de vertiges positionnels, le diagnostic peut être établi grâce à l’observation du nystagmus déclenché lors
d’une série de prises de position.
Chaque position vise à verticaliser un canal semi-circulaire dans le plan de bascule et permet donc de
maximiser l’action de la gravité sur celui-ci.
La position déclenchante ainsi que la direction du nystagmus déterminent l’oreille et le canal concernés. (56)
• La manœuvre de Dix et Hallpike :
Le patient est assis, équipé au mieux, du masque de VNS, les jambes étendues sur une table d'examen ou,
mieux, sur un divan d'examen.
Le praticien choisit d’abord la position de Hallpike côté controlatéral, commençant par tester l’oreille,à priori
saine (interrogatoire), à fin d’éviter de déclencher, en premier lieu, un puissant vertige accompagné,
désagréablement, de son cortège neurovégétatif plus ou moins bruyant. (43)
On fait tourner la tête de 45° vers la droite pour explorer le canal postérieur droit, ou de 45° vers la gauche pour
explorer le canal postérieur gauche (Figure 13). Puis, le patient est allongé sur le dos pour arriver à une position
de la tête légèrement pendante au bord de la table d'examen : « head hanging position ». (57)
La tête toujours tournée de 45°, il est ensuite redressé en position assise pour exciter le canal antérieur
controlatéral.
Lorsque l'on fait la manœuvre du côté droit, les plans du canal postérieur droit et du canal antérieur gauche sont
parallèles au plan de bascule et de redressement, ce que nous appelons plan de Dix et Hallpike droit. En anglais
: LARP plane (Left Anterior Right Posterior canals).
Lorsque l'on fait la manœuvre du côté gauche, on voit que le canal postérieur gauche et le canal antérieur droit
sont à leurs tours parallèles au plan de bascule et de redressement que nous appelons plan de Dix et
Hallpike gauche. En anglais: RALP plane (Right Anterior Left Posterior canals). (57)

CSC antérieur Gauche CSC antérieur Gauche

CSC post CSC post
droit Droit

a b

CSC post gauche CSC ant Droit CSC post gauche

CSC ant Droit

c d

Figure 13 : Canaux verticaux : genèse des courants excitateurs ampullifuges et ampulllipètes (57).
Courants excitateurs ampullifuges (canaux en traits pleins) et des courants inhibiteurs ampullipètes (canaux en pointillés).a et b. manœuvre de Dix et
Hallpike droite; c et d. manœuvre de Dix et Hallpike gauche.

49
 En cas de positivité de la manœuvre, signant la stimulation mécanique du canal postérieur(canalolithiase),
on observe un nystagmus positionnel qui a les caractères suivants :
- Période de latence jusqu'à l'apparition du nystagmus de 2-45 secondes.
- Développement du nystagmus de torsion avec la phase rapide vers le sol (géotropique) anti-horaire et
vertical supérieur pour le canal postérieur droit, horaire et vertical supérieur pour le canal postérieur
gauche.
- Phases crescendo puis decrescendo correspondant à l'accélération puis au freinage des débris en fonction
de la pesanteur (donnant cette dynamique très particulière à ce VPPB).
- Vertige associé et symptômes autonomes.
- Adaptation du vertige et du nystagmus au maintien de la position de tête pendante.
- Inversion du nystagmus en revenant à la position verticale.
- Fatigue des symptômes et des signes sur la répétition du test. (51)

• Manœuvre provocatrice de face (Sémont) :

Dans cette manœuvre, le plan de bascule n'est pas le plan médian du corps mais le plan biscapulaire.
Pour la recherche d’une canalolithisase du canal postérieur droit :
- Faire asseoir le patient sur le bord du lit d’examen face à soi.
- Faire tourner la tête de 45° cette fois vers la gauche pour mettre le plan du canal postérieur droit parallèle au
plan biscapulaire (Figure 14).
- Coucher le patient sur son épaule droite. La tête arrive dans une position nez en l'air avec un léger déclive
par rapport au thorax du fait de la hauteur de l'épaule (head hanging position). Ceci correspond en fait à une
manœuvre de Dix et Hallpike droite. (57)

a d
b c
Figure 14 : Manœuvre de Semont diagnostique ( a et b) et thérapeutique (+ c et d) (57).

50
 • Manœuvre de roulis en décubitus :
Est faite pour le diagnostic du VPPB impliquant le canal horizontal.
La tête, légèrement fléchie, est tourné d'environ 90 degrés vers la gauche et à droite avec le patient couché sur
le dos.
Un nystagmus horizontal se produit avec la tête tournée dans les deux sens, et dans les deux positions, il bat
soit vers le sol « nystagmus géotropique » soit vers le plafond « nystagmus agéotropique ». (58)
Deux cas de figures :
- En cas de canalolithiase :
C'est un nystagmus linéaire horizontal pur, géotropique, battant vers l’oreille la plus basse, apparaissant après
un temps de latence inférieur à 5 secondes.
Lorsque la position est maintenue, il dure plus longtemps que le VPPB du canal postérieur. Il a également une
dynamique caractéristique de type crescendo- decrescendo. Lors de la répétition de la manœuvre, il est moins
fatigable.
Le roulis dans l’autre sens peut donner un nystagmus géotropique de manière physiologique.
Le côté atteint est indiqué par le côté où le patient a le nystagmus le plus intense. On pourra s’aider par la
manœuvre de Brandt (anté-flexion de 90° ou bowing position ) dont le principe est de mobiliser une éventuelle
canalolithiase vers la cupule (courant ampullipète excitateur) provoquant ainsi un nystagmus horizontal
battant vers le côté atteint.
Le côté du nystagmus désignera le côté de la canalolithiase. (59)

- En cas de cupulolithiase ou de canalolithiase très antérieure :

Le nystagmus provoqué bat vers l'oreille la plus haute. Il est dit antigéotropique.
La différence avec les canalolithiases, le nystagmus provoqué est un nystagmus de position et non pas un
nystagmus de positionnement. Il n'y a pas de temps de latence et le nystagmus dure autant que la
position est maintenue.
De plus, la répétition de la manœuvre déclenchante n'entraîne pas sa fatigabilité.
Ne possédant pas les critères initiaux de bénignité (latence, durée et habituation), cette forme clinique
implique un complément d’explorations radiologique au moindre doute. (59)
Ceci étant dis, cette agéotropie est expliquée par le fait que la lithiase enfonce la cupule dans le sens
ampullifuge et détermine une inhibition du canal homolatéral à la rotation avec un nystagmus horizontal battant
vers le côté opposé à la supposée cupulolithiase. La rotation dans l’autre sens provoque un nystagmus
agéotropique rendant difficile l’individualisation du côté de la cupulolithiase.
C’est en faisant appel à la loi seconde d’Ewald que le praticien pourra identifier l’oreille responsable : elle
stipule qu’à stimulation à intensité constante, la réponse nystagmique excitatrice sur la cupule est toujours plus
importante par rapport à la réponse nystagmique inhibitrice sur cette même cupule. (2)
Donc par exemple, en cas de cupulolithiase du canal droit, on aura des réponses nystagmiques droites
exicitatrices dominantes lors du roulis à gauche (agéotropique) plus importante que les réponses nystagmiques
gauches inhibitrices lors du roulis à droite (toujours agéotropiques).
De ce fait, en cas de cupulolithiase d’un canal latéral, le sens du nystagmus le plus intense désigne toujours
l’oreille responsable. (2)

51
Après avoir fait ces manœuvres chez un patient se plaignant de vertiges positionnels, on peut avoir un
nystagmus central positionnel qui aura un ou plusieurs de ces caractères suivants :
Typiquement, il n'y a pas de latence au début du nystagmus, souvent pas de vertiges, et aucune adaptation de
la fatigabilité. La direction du nystagmus peut être vers l'oreille supérieure (agéotropique), ou de direction
verticale pure.
La sclérose en plaques, la malformation d'Arnold-Chiari et les atteintes vasculaires cérébelleuses peuvent
produire un nystagmus positionnel qui peut être le seul signe d’une pathologie postérieure. (51)

➢ Recherche d’un nystagmus induit par une variation de pression dans l’oreille moyenne :
Le principe est de rechercher un nystagmus secondaire à une variation pressionnelle au niveau de l’oreille
moyenne faisant suspecter une fistule périlymphatique.
Le praticien observera sous de lunette de VNS un éventuel nystagmus, après avoir exercé une pression dans le
conduit auditif externe par l’intermédiaire de mouvements rapides exercés sur le tragus, d’un spéculum de
Siegle, ou de la sonde d’un tympanomètre. L’apparition d’un nystagmus synchrone aux variations
pressionnelles est en faveur de la positivité du signe de la fistule. (43)

➢ Manœuvre de secouage de la tête (Head shaking test) :

Fait partie avec le test impulsionnel céphalique des tests à haute fréquence.
Est basée sur le principe que lors des rotations de la tête à haute vitesse, une asymétrie des entrées
périphériques a comme résultante la genèse d’une plus grande activité lors de la rotation vers le côté intact
que vers le côté affecté.
Chez un patient assis, tête légèrement fléchie pour mettre les canaux latéraux dans un plan horizontal, la
manœuvre consiste à imprimer des rotations de la tête d'environ 30° dans le plan horizontal, en réalisant 40
mouvements de va-et-vient pendant 20 secondes, soit une stimulation à une fréquence de 2 Hz. (43)
Le test est positif quand, à l'arrêt, on obtient :
- Un nystagmus horizontal durant quelques secondes dont la direction de la phase rapide, désigne le
déficit qui se trouve généralement du côté opposé. (52)
- Les lésions centrales, telles que celles provoquées par un dysfonctionnement cérébelleux, peuvent
également conduire à un nystagmus vertical. Il est également probable qu’un nystagmus résultant de cette
manœuvre soit secondaire à de perturbations mécaniques dans le labyrinthe (par exemple, des débris adhérant
aux canaux semi-circulaires) ou d'une anomalie de la cupule. (26)

➢ Test impulsionnel céphalique ( Head Impulse Test de Curthoys et Halmagy) :

La tête du patient, légèrement fléchie, est tenue entre les mains de l'examinateur et le patient est invité à se
concentrer sur le nez de l'examinateur. La tête est ensuite rapidement déplacée d'environ 5 à 10 degrés d'un
côté.
Chez les patients ayant une fonction vestibulaire normale, le VOR (reflexe vestibulo-oculaire) entraîne un
mouvement des yeux dans la direction opposée au mouvement de la tête.
Par conséquent, les yeux du patient restent sur le nez de l'examinateur après le mouvement soudain. Le test est
répété dans le sens opposé.
Si l'examinateur observe une saccade corrective ramenant les yeux du patient vers le nez de l'examinateur après
la poussée de la tête, une altération du VOR dans la direction du mouvement de la tête est identifiée et met donc
en évidence un déficit vestibulaire unilatéral (Figure 15), même en l'absence de nystagmus spontané. (60)

52
Ce test peut être utilisé en urgence, au lit du malade. En effet en cas d'infarctus cérébelleux, il est normal,
contrairement à la névrite vestibulaire où il est pathologique. (44)
En effet, l’association HIT normal, nystagmus changeant de direction, désalignement vertical des axes
oculaires, connue chez les anglo-saxon sous l’acronyme HINTS (Head-Impulse-Nystagmus-Test-of-Skew)
semble être plus sensible que l'IRM pour détecter un AVC aigu dans les 24 à 48 heures suivant l'apparition des
symptômes. (61)

53
1.2.5. Examen général :
L’examen général devrait se concentrer sur le système cardio-vasculaire, y compris le rythme cardiaque et les
mesures de pression artérielle en position couchée et en position debout à la recherche d’une hypotension
orthostatique. (62)
Celle ci est définie par une chute de la pression artérielle systolique d'au moins 20 mmHg lors du passage de la
position allongée à la position debout et se traduit par une sensation de malaise. (63)

Au terme de l’anamnèse et de l’examen clinique, deux tableaux peuvent se dégager ; un syndrome vestibulaire
périphérique qu’oppose un syndrome vestibulaire central (voir tableau 5) .

Tableau 5 : Caractéristiques des vertiges périphériques et centraux (64’)

Caractéristiques Périphérique Central

Début Brutal Progressif ou brutal

Intensité Sévère au début, souvent décroissant Leger à modéré le plus souvent mais peut
avec le temps être sévère dans l'AVC et la SEP

Durée Quelques secondes à moins d'une minute Souvent sur des semaines ou des mois en
Intermittent pour le BPPV; heures, jours continu , peuvent être de quelques
permanents pour la névrite vestibulaire secondes à minutes dans les AIT

Direction du Habituellement torsionnel et vertical supérieur Purement vertical, spontané et purement

Nystagmus dans le VPPB post classique; horizontal dans torsionnel, changeant de direction sur
le canal horizontal BPPV; torsion horizontale le regard latéral, vertical inférieur.
dans la névrite vestibulaire / labyrinthite

Effet de la position Induit le vertige (BPPV); aggrave le vertige Habituellement peu de changement, mais
de la tête (névrite vestibulaire) peut s'aggraver avec le changement de
la position de la tête.

Signes neurologiques Aucuns Fréquemment présents

associés

Signes auditifs Peuvent être présents, y compris les acouphènes Rares

associés (maladie de Ménière) l’hypoacousie
(labyrinthite)

54
2. Diagnostic différentiel :
Devant un patient vertigineux, il faut systématiquement, à l’étape de l'interrogatoire et l'examen clinique,
éliminer un faux vertige; nous citerons :
➢ Pseudo-vertiges :
. Le vertige des hauteurs.
. L’agoraphobie survenant sur un terrain qui « crie son angoisse » ou encore
. L’attaque de panique à début très brutal avec ses palpitations, douleurs thoraciques, sensation
imminente de mort.
➢ Hypotension orthostatique :
. Immédiatement soulagé par le décubitus.
. La prise de la tension artérielle en décubitus puis en position debout confirme ce diagnostic.
➢ Lipothymie cardiaque ou malaise vagale :
. Les circonstances de survenue sont habituellement : douleur, émotion, besoin mictionnel ou de
défécation impérieux, vision ou odeur désagréable.
. Précédé de prodromes : vertige, bâillement, sensation de faiblesse, de chaleur ou de froid, nausées,
sueurs, pâleurs intense pour les spectateurs sont le plus souvent rapportées.
. Une perte de connaissance plus au moins complète.
. Ralentissement du pouls.
➢ Malaise dû à un trouble du rythme cardiaque
. Survient de façon brutale, durant quelques secondes à deux minutes au maximum.
. La chute est toujours brutale avec blessure.
. Extrême pâleur, apnéique, avec abolition des pouls et des bruits cardiaques.
. Le réveil est très soudain avec rougeur de la face, sans souvenir de la crise.
. Ce tableau est typique du syndrome d’Adam-Stokes dû le plus souvent à un bloc auriculo-
ventriculaire complet.
➢ Vertige accompagnant les grands désordres métaboliques
. Malaise hypoglycémique le plus souvent.
. La sensation de déséquilibre s’accompagne des signes classiques que sont les sueurs, sensation
de faim, palpitation, céphalées et tremblements.
. La clinique et les examens biologiques confirment le désordre métabolique.

➢ Troubles de la marche sans réelle sensation vertigineuse

. Apanage du sujet âgé.
. Affections neurologiques chroniques qui s’accompagnent « de troubles de la marche »: syndromes
cérébelleux, pyramidal, extrapyramidal, frontal ou troubles moteurs des membres inférieurs. (50)

55
C. Examens complémentaires :
Les examens complémentaires de routine demandés systématiquement en cas de vertige sont rarement utiles car
le diagnostic étiologique est généralement fait à travers l’anamnèse et l’examen clinique. (7)
Réalisés dans des délais variables et avec des indications bien spécifiques, on peut schématiquement les scinder
en deux grands chapitres; celui des explorations cochléo-vestibulaire et celui des explorations radiologiques.

C.1 /Examens cochléo-vestibulaires :

Dans l’exploration des vertiges, les examens complémentaires ne sont pas uniquement vestibulaires, ils
concernent aussi l’audition.
C.1.1 /Explorations du labyrinthe antérieur est des voies auditives
➢ Audiométrie tonale et vocale :
L’audiométrie tonal et vocale, bien que subjectifs, permettent de quantifier respectivement la perte auditive
moyenne (PAM) et le seuil d’intelligibilité.
L'examinateur devrait avoir un haut degré de suspicion d'étiologies rétrocochléaires lorsqu’il existe une surdité
de perception asymétrique. (64)
Ceci étant dit, chez les patients présentant une atteinte du VIII (rétrocochléaire), le seuil d’intelligibilité à
l’audiométrie vocale peut être sévèrement réduits, même lorsque les seuils à l’ATL sont normaux.
A l’opposé, chez les patients présentant des lésions endocochléaires, ce seuil se superpose à la perte auditive
moyenne (PAM) calculée à l’ATL. (65)
➢ Impédancémerie :
La tympanométrie peut être particulièrement utile pour exclure la possibilité d'un composant conducteur chez
les patients présentant des pertes profondes ou des pertes bilatérales en présence d'un dilemme de masquage.
Un reflexe stapédien absent ou pathologique est un argument en plus en faveur une atteinte
rétrocochléaire. (64)
➢ Les potentiels évoqués auditifs « PEA » :
Sont utiles pour évaluer la possibilité d'une étiologie rétrocochléaire et pour établir des seuils chez des patients
difficiles à tester (jeunes enfants ou simulateurs).
Dans le passé, les PEA étaient considérés comme un test très sensible pour le diagnostic d'une lésion
rétrocochléaire. Ils sont moins couramment utilisés dans ce rôle aujourd'hui, en raison de la sensibilité réduite
chez les patients présentant de petits schwannomes vestibulaires, tumeurs facilement détectées avec la haute
précision offerte par l'imagerie par résonance magnétique (IRM). (64)
➢ L'électrocochléographie :
Diffère des PEA par le fait que l'électrode de référence est placée plus près de la cochlée (sur ou près de la
membrane tympanique ou du promontoire).
Cela permet de mesurer le potentiel microphonique cochléaire, le potentiel de sommation et le potentiel d'action
du nerf auditif.
L’onde I des PEA correspond au potentiel d'action de l'électrocochléographie. (66)
Environ les deux tiers des patients atteints d’une maladie de Ménière présentent un rapport potentiel d'action /
potentiel d'addition élevé.
On pense qu'une telle découverte suggère la présence d'un hydrops endolymphatique. (67)
L'électrocochléographie peut également être utile chez les patients chez qui l'onde I des PEA est faible ou
absente, car l'emplacement de l'électrode de référence augmente de manière inhérente l'onde I. (64)

56
 ➢ Oto-émission acoustique « OEA » :
Ils dépendent fortement de l'état physiologique de la cochlée et, s'ils sont présents, suggèrent une fonction
cochléaire normale.
Les OEA sont rarement présents avec des seuils d'audition supérieurs à 30 dB, quelle que soit l'étiologie.
La présence des OAE dans une oreille avec à l’audiométrie, une surdité neuro-sensorielle suggère une
étiologie rétrocochléaire ou un cas de simulation. (64)

C.1.2/Explorations vestibulaires :
Elles sont schématiquement divisées en épreuves explorant la fonction canalaire et en épreuves explorant la
fonction otolithique. Pour la fonction canalaire, les voies canalo-oculaires qui permettent la stabilisation de
l’image du monde visuel sur la rétine sont en général étudiées.
Pour la fonction otolithique, l’exploration peut concerner les voies otolithico-oculaires (utricule) ou les voies
otolithico-spinales(saccule). (68)
➢ Videonystagmographie « VNG » :
La VNG est pour l’équilibre ce qu’est l’audiométrie pour l’audition.
De ce fait, elle permet l’étude du labyrinthe postérieur sur une gamme fréquentielle allant de 0,001 à 100 Hz.
La vidéonystagmographie ou vidéo-oculographie (VNG) est un système informatisé qui utilise le principe de
l'enregistrement des mouvements oculaires en utilisant des capteurs infrarouges (lunettes ou masques). Le
logiciel informatique mesure et analyse les mouvements oculaires, avant d’être présentés sur un moniteur vidéo
puis enregistrés. (69)
Comprend plusieurs épreuves :
➢ Etude de l’oculomotricité :
La mesure des mouvements oculaires est essentielle à l'évaluation objective du réflexe vestibulo-
oculaire. (70)
Le système oculomoteur étant un témoin du fonctionnement des vestibules, sa normalité autorise le praticien à
l’utiliser. On étudie la poursuite oculaire, les saccades et le reflexe optocinétique.
• La poursuite oculaire :
On demande au patient de regarder une cible qui se déplace horizontalement de manière sinusoïdale à une
fréquence basse (0,2 à 0,7 Hz) avec une amplitude de position de 20 degrés dans chaque direction.
La valeur normale du gain (rapport entre la vitesse de rotation de l’œil et la vitesse angulaire du déplacement de
la cible) est supérieure à 0,7. La poursuite saccadique est pathologique survient avec le vieillissement ou
évoque une atteinte centrale. (26)
• Le test des saccades :
Le patient est chargé de fixer une série de points ou de lumières au hasard à des excentricités de 5 à 30 degrés,
en gardant sa tête stabilisée. L’anomalie des saccades (latence, vitesse et précision saccadique) peut être causée
par une pathologie du système nerveux central (SNC) ou une myopathie oculaire.
La pathologie cérébelleuse peut affecter la précision des saccades avec hypotonie (hypometrie) et / ou
hypertonie (hypermétrie) ipsilatérale au côté de la lésion. L'hypermétrie est plus fréquente dans les lésions
cérébelleuses que l'hypomètrie , alors que dans les lésions intrinsèques du tronc cérébral , l’hypométrie
est plus probable. (51)

57
 • Reflexe optocinétiques :
Le sujet entouré d'une scène visuelle qui se déplace dans une direction à des vitesses de 30 à 60 degrés /sec.
La réponse de suivi optocinétique est un nystagmus dans le plan de mouvement de la scène visuelle. En
général, les anomalies de la phase lente sur les tests optocinétiques sont parallèles à celles détectées lors des
tests de poursuite lente, alors que les anomalies de la phase rapide sont corrélées avec celles détectées lors
des tests des saccades. (26)

➢ Recherche des nystagmus spontané et de position :

Supposé être fait à l’examen clinique par vidéonystagmoscopie.

➢ Epreuve cinétique : « Test au fauteuil rotatoire »

Le test au fauteuil rotatoire nécessite que le sujet soit assis sur une chaise qui tourne ou oscille avec certaines
vitesses / fréquences, alors que ses mouvements oculaires sont mesurés en parallèle par vidéo - oculographie.
Si le fauteuil est soudainement arrêté , le nystagmus post-rotatoire (P I) peut également être mesuré.
Le but du test est de déterminer le gain du reflexe vestibulo-oculaire(VOR), c'est-à-dire le rapport de la vitesse
de l'œil dans sa composante lente avec la vitesse de la rotation de tête (un gain de 1,0 indique un VOR parfait).
Contrairement à l'irrigation calorique (qui teste le VOR à une fréquence unique, effectivement très basse, de
0,003 Hz), les tests de fauteuil rotatif permettent d'examiner le VOR à différentes fréquences. (71)
• Mode VOR ou vestibulo-ocular-reflex : l’obscurité est totale
Le nystagmus observé résulte du seul réflexe vestibulo-oculaire issu de la stimulation du couple des canaux
semi-circulaires latéraux (CSCL).
• Mode VVOR ou visual-vestibulo-oculo-reflex; avec vision du décor, résulte de la synergie
entre le réflexe optocinétique et le réflexe vestibulo-oculaire des CSCL.
• Mode COR ou cervico – ocular -réflex : le praticien bloque la tête malade et imprime des
mouvements au fauteuil de telle façon que le corps tourne sous la tête immobile autour de l’axe de la charnière
cervicale. Dans les conditions normales, le nystagmus est absent ou très discret.
• Mode IFO ou indice de fixation oculaire :
Lors du mode VOR, on enlève le cache de l'œil (non filmé) et on demande au patient de fixer un point
lumineux tournant avec lui. Le nystagmus per-rotatoire disparaît instantanément.
Cette inhibition est d'origine cérébelleuse. L’absence d’abolition du nystagmus en mode IFO est un signe
capital en faveur d’une anomalie d’origine centrale.
Dans le cas d’un déficit canalaire, le suivi de la prépondérance directionnelle induite est un très bon indicateur
de la progression de la compensation centrale. (43)

➢ Test d’impulsion de la tête enregistré ou Video Head impulsion Test « vHIT » :

Depuis son introduction, le test d'impulsion de la tête s'est avéré être un complément utile «haute fréquence» au
test calorique «basse fréquence». (70)
Le « vHIT » est maintenant largement utilisé pour tester individuellement la fonction de chacun des six canaux
semi-circulaires, en mesurant la réponse de rotation des yeux à une rotation abrupte de la tête dans le plan du
canal (Figure16).
Des impulsions brèves et à forte accélération dans la direction excitatrice de chaque canal sont appliquées sur la
tête, tandis que le patient est invité à regarder attentivement le nez de l'examinateur.

58
Une phase lente d'amplitude anormalement faible sera évoquée en réponse à l'impulsion de la tête vers un
labyrinthe lésé ou hypoactif.
Une saccade corrective, nécessaire pour ramener les yeux au point de fixation prévu, est vue dans de tels
cas. (26)
La vHIT permet de calculer le rapport entre la réponse du mouvement oculaire et le stimulus du mouvement de
la tête, c'est-à-dire le gain du réflexe vestibulo-oculaire (VOR). (72)

➢ Epreuve calorique :
Les tests caloriques bithermiques sont utilisés pour évaluer la fonction des canaux semi - circulaires
latéraux.
Le patient est placé à un angle de 30 degrés par rapport au plan horizontal pour placer le canal latéral dans une
position verticale. Ensuite, les conduits auditifs externes sont irrigués (après examen otoscopique) avec de l'eau
/ air au-dessus ou en dessous de la température du corps.
Les effets convectifs sur l'endolymphe dans le canal latéral produiront un écoulement de fluide
très lent.
Le nystagmus induit pour le stimulus froid (30°) bat du côté opposé et celui du stimulus chaud (44°) bat du
même côté.
Une éventuelle hyporéflexie peut être calculée, automatiquement par un système informatisé. (73)
Enfin, il convient de rappeler que l'irrigation calorique est considérée comme un stimulus à basse fréquence
dans le labyrinthe et est efficacement complétée par le test d'impulsion de la tête à haute fréquence. (69)

59
Les différentes gammes fréquentielles explorées figurent dans la figure suivante. (Figure 17)

Figure 17 : Gammes fréquentielles de la VNG

TBF : très basses fréquences ; BF : basses fréquences ; FM : fréquences moyennes; HF : haute fréquence ;THF : très haute
fréquence ; HST :heading shaking test( manœuvre de secouage de la tête) ; HIT : Head impulse test ( test impulsionnel céphalique) ;
DVAP : Dynamic Visual Acuity Performance (Acuité visuelle dynamique) ; VAT : vestibular autorotation test (test d’autorotation
vestibulaire).

➢ Fonction Utriculaire statique / verticale visuelle subjective « VVS » :

La verticale visuelle subjective (VVS) est une mesure sensible de l'otolithe et en particulier de la fonction
utriculaire. L'apport gravitationnel bilatéral des otolithes domine notre perception de la verticalité.
Pour tester la VVS, les sujets sont assis, la tête en position verticale et regardent une ligne illuminée (sur un
écran d'ordinateur ou projetée avec un système de galvanomètre laser) dans l'obscurité totale. Ils ajustent
ensuite dix fois séparément pour chaque œil la ligne entre les différentes positions de départ et leur VVS.
Dans les lésions périphériques sévères, y compris les utricules, il existe une déviation de la VVS d'environ
10-15 °.
De même, la plupart des patients présentant des infarctus du tronc cérébral unilatéraux aigus présentent des
inclinaisons pathologiques de la VVS statique à partir de la verticale réelle. (74)

60
 ➢ Tests de la fonction otolithique dynamique/par les potentiels évoqués myogéniques
vestibulaires :
• Potentiel évoqué myogénique vestibulaire cervical « cVEMP » :
Le cVEMP p13-n23 est une réponse sacculo-collique non décroisée, descendante, inhibitrice.
Il est physiologiquement prouvé que les afférences sacculaires sont activées par des vibrations transmises par
voie osseuse ou aérienne. (75)
De ce fait, des clicks sonores de100dB sont délivrés unilatéralement à l’aide d’un casque à une fréquence de 5
Hz. (67)
Les neurones sacculaires évoqués par le son se projettent vers les noyaux vestibulaires ipsilatéraux et forment
des synapses avec les neurones inhibiteurs qui se projettent ipsilatéralement sur les motoneurones spinaux et
les inhibent.
Les électrodes posées sur le muscle sternocléidomastoïde (SCM) détectent un potentiel myogénique de latence
courte, entrainant une décontraction du muscle.
C'est le potentiel évoqué myogénique cervical vestibulaire (cVEMP), et il se compose d'un potentiel positif
initial (inhibiteur) (p13) suivi d'un potentiel négatif (n23).
Chez les patients présentant une perte vestibulaire unilatérale complète après l'ablation du schwannome
vestibulaire, il y a un cVEMP p13-n23 réduit ou absent du SCM ipsilatéral. (75)

• Potentiel évoqué myogènique vestibulaire oculaire « oVEMP » :

L'oVEMP est une réponse croisée, excitatrice, ascendante, utriculo-oculaire.
En réponse à des vibrations osseuses, les électromyogrammes de surface (EMG) sous les yeux enregistrent un
potentiel myogène évoqué vestibulo- oculaire (oVEMP) et le premier composant négatif (excitateur) qui, a une
latence d'environ 10 ms, est appelé oVEMP n10. Ce composant indique probablement principalement le
potentiel myogénique des muscles oculaires inférieurs obliques et inférieurs droits.
Chez les patients présentant une perte vestibulaire unilatérale complète, il y a un oVEMP n10 réduit ou absent
dans l'œil controlatéral en réponse à la stimulation de l'oreille affectée et un cVEMP p13-n23 réduit ou absent
par rapport au SCM homolatéral en réponse à la stimulation par conduction osseuse. (75)

61
C.2 /Bilan radiologique:
Bien qu'il existe des preuves que des informations cliniques telles que l'anamnèse et l'examen physique peuvent
aider à différencier le vertige central du périphérique, de nombreux cliniciens utilisent la neuro-imagerie dans
les cas où les résultats cliniques sont équivoques ou incertains. (76)
Au risque de se répéter, l’évaluation clinique est essentielle afin de décider ou non l’opportunité d’une
imagerie. Cette dernière peut être demandée en urgence, en particulier lors des suspicions d’accident vasculaire
cérébral de la fosse postérieure.
Le rôle du radiologue est de savoir quel examen privilégier, dans quels délais, avec quelles séquences et quels
éléments rechercher en fonction de la clinique. (77)

C.2.1/Imagerie par résonnance magnétique « IRM » :

L’examen privilégié d’un vertige est l’IRM en dehors de certaines situations cliniques.
L’IRM peut visualiser le labyrinthe membraneux : les liquides des canaux semi-circulaires, des ampoules et du
vestibule peuvent être étudiés dans le détail.
Les nerfs vestibulaire, cochléaire et facial sont parfaitement individualisés au sein du méat auditif interne et
dans leur traversée de l’angle ponto-cérébelleux.
Enfin , l’IRM est actuellement l’examen le plus performant pour visualiser les structures nerveuses
centrales. (56)
➢ Protocoles :
Les différentes séquences utilisées sont :
• Une séquence pondérée en T2 du cerveau en écho de spin rapide en 3T ou en echo de spin en
1,5 T, permet de rechercher une lésion qui pourrait être située sur les voies ou le cortex
vestibulaire.
• Une séquence pondérée en T2 multi-echo ou en densité de proton, centrée sur le tronc cérébral,
elle permet d’explorer les noyaux et les voies vestibulaires.
• Une imagerie de diffusion cérébrale à la recherche d’un accident vasculaire cérébral.
• Une séquence 3D fortement pondérée en T2 en haute résolution et sous millimétrique sur
l’angle ponto-cérébelleux et le rocher.
• Une séquence 3D sous millimétrique pondérée en T1 avec injection intraveineuse de
gadolinium centrée sur l’angle ponto-cérébelleux et le rocher pour rechercher une prise de
contraste endolabyrinthique , sur les nerfs vestibulaires, le parenchyme du tronc cérébral et
éventuellement la détection d’une anomalie de la charnière craniocervicale par une séquence
T1 dans le plan sagittal. (77)
• Séquences d’angiographie par résonance magnétique (ARM) avec injection de gadolinium,
permettent d’explorer le versant artériel. Dans sa séquence dynamique, elle permet une étude
de la dynamique circulatoire artério-veineuse cérébrale. (78)
• Imagerie fonctionnelle : repose sur l’imagerie de diffusion, de perfusion et la spectroscopie du
proton par résonance magnétique, dont l’intérêt principal est la caractérisation tumorale. (78)

62
 ➢ Pathologies :
• Anomalies du sac endolymphatique et de l'aqueduc du vestibule :
Il s'agit essentiellement d'une dilatation de l'aqueduc du vestibule (malformation de Mondini) associée
dans 76% des cas à une malformation cochléaire. L'absence de visualisation de l'aqueduc est non
pathologique.
La prise de contraste du sac endolymphatique est évocatrice de tumeur papillaire, très rare, généralement
dans le cadre d'une maladie de Von Hippel-Lindau.
• Anomalies de signal du labyrinthe :
- L'hypersignal en T1est dû à un lipome, une hémorragie soit post traumatique ou spontanée (trouble
de la crase sanguine).
- L'hyposignal T2 se voit en post-hémorragies (fibrose),ou en cas de processus occupant (schwannome
intralabyrinthique, labyrinthite).
- L'hypersignal en FLAIR traduit une inflammation (labyrinthite , stagnation en amont d'un
schwannome intracanalaire).
Après injection avec fat sat ( saturation du signal de la graisse ), une prise de contraste peut
traduire la présence d'un microschwannome intracochléaire ou l'extension labyrinthique d’un
neurionme, d’une labyrinthite virale, parfois ossifiante. (80)
• Cas de la maladie de Ménière :
L’IRM est utile dans les cas douteux essentiellement pour éliminer les diagnostics differentiels
(Neurinome du VIII et tumeurs du sac endolymphatique…..).
Des éudes récentes montrent que l’IRM peut visualiser cet hydrops par la réalisation d’une séquence 3D
Flair quelques heures après injection de gadolinium dans l’oreille moyenne, permettant ainsi la
visualisation indirecte de la dilatation de l’éspace endolyphatique cochlaire entre les éspaces
périlyphatiques rehaussées. (81)
Selon Veillon et coll, la visualisation directe du saccule dilatée en IRM 3T rend le diagnostic beaucoups
plus simple. (82)
• Lésions du méat acoustique interne et de l’angle pontocérébelleux :
- La nevrite vestibualire où l’IRM ne retrouve généralement pas de prise de contraste du nerf vestibulaire.
- Les lésion tumorales dont la plus fréquente est un schwannome des nerfs vestibulaires ou cochléaires.
Actuellement, l’IRM avec injection IV de gadolinium constitue l’examen le plus sensible avec
une grande valeure prédictive négative. Est iso-intense au cerveau en T1 sans injection
et légèrement hyperintense en T2. L’injection IV de gadolinium provoque un net rehaussement
rehaussement de signal qui apparaît généralement sous 3 formes : homogène, hétérogene ou
kystique.(77)
Les autres masses plus rares sont les métastases lepto-méningées, l'hémangiome du MAI, le lipome
ou le kyste arachnoïdien. (80)
- Les prises de contraste méningées peuvent être bénignes : méningiome, ou malignes : lymphome,
méningite carcinomateuse .(80)
- L’hémosidérose complique les hémorragies sous-arachnoïdiennes et les tumeurs qui saignent à bas
bruit. Elle est responsable d'un feutrage des espaces sous-arachnoïdiens en hyposignal intense T 2
- Les syndromes de compression neurovasculaire du VIII, où le nerf est vulnérable sur une zone de 1
à 1,5 cm appelée root entry zone, située entre sa portion intracrânienne jusqu’au méat auditif interne.

63
 L’IRM n’est pas du tout spécifique car elle retrouve de nombreuses boucles vasculaires au contact du
VIII, sans corrélation entre le type de compression et la présence d’un conflit (clinique).
- Les tumeurs de l’angle ponto-cérébelleux sont à type ( par ordre de fréquence) de schwannome
vestibulaire, de méningiome, de kyste dermoïde, de métastases ou de lymphomes. (77)
Les séquences IRM permettant de les différencier sont détaillées dans le tableau 6.

Tableau 6 : Caractéristiques d'imagerie des lésions d'angle ponto-cérébelleux (77’)

Lésion T1 T2 T1+ Contraste Notes

Schwannome VIII Isointense au cerveau légèrement hyperintense se rehausse

Méningiome Isointense au cerveau Hypointense / Hyperintense se rehausse Le signal T2 dépend

de la teneur en calcium

Kyste arachnoïdien Hypointense Hyperintense non rehaussé Même signal que

le LCS.

Kyste épidermoïde Hypointense Hyperintense non rehaussé Hypersignal en

diffusion.

Lipome Hyperintense Hyperintense non rehaussé Le signal T1 disparaît

avec la saturation de
graisse

LCS : liquide cérébro-spinal

• Lésions du rocher :
Une lésion du rocher en IRM nécessite la réalisation complémentaire d'un scanner sans injection en haute
résolution.
- La dysplasie fibreuse est trompeuse en IRM. Elle est généralement hypo intense et hétérogène en
T1 et T2, peut prendre le contraste et faire évoquer un processus tumoral.
- Le granulome à cholestérine est une lésion inflammatoire agressive, d'allure solide ou kystique.
L’aspect IRM est caractéristique avec un hypersignal sur l'ensemble des séquences.
- Le kyste épidermoïde (cholestéatome primitif) congénital est localisé à l'apex pétreux.
Ses caractéristiques IRM sont détaillées dans le tableau ci-dessus.
- Les lésions malignes sont surtout métastatiques ou liéesà une hémopathie. Les sarcomes sont rares, et
peuvent compliquer une radiothérapie. (80)
• Causes centrales :
- Infarctus de la fosse cérébrale postérieure par occlusion de l’artère cérébelleuse postéro inférieure
(PICA) donnant le syndrome de Wallenberg ou syndrome latéral du bulbe ou par occlusion de
l’artère cérébelleuse antéro-inférieure(AICA), qui elle, donne un syndrome vestibulaire central et/ou
périphérique. L’IRM réalisée en urgence (en particulier la séquence Flair et l’imagerie de diffusion)
montre un infarctus. On complète éventuellement par une angio - IRM cervico - encéphalique si
une dissection est suspectée. (77)
Ceci dit, une ischémie des autres territoires cérébraux incluant le cortex et les voies vestibulaires
doit être recherchée.

64
 - L’hémorragie de la fosse postérieure est moins fréquente, l’examen TDM dans ce cas peut faire le
diagnostic.
- La sclérose en plaque : les lésions sont en hypersignal T2, souvent rehaussées par l’injection de
gadolinium si les lésions sont actives.
- Anomalies de la jonction cranio-cervicale : Syndrome d’ Arnold Chiari.
La séquence T1 sagittal permet de voir une ptose des amygdales cérébelleuse de plus de 5 mm au
dessous du foramen magnum.
- Tumeurs du cervelet ou du tronc cérébral : chez l’adulte où les tumeurs intra-axiales sont plus
fréquentes dominées par les métastases et les lymphomes. (77)
- Migraine et vertige ; M.Wolf et col, constatent sur une petite série de patients migraineux que
l’IRM de perfusion cérébrale objective des changements régionaux de perfusion chez tous ces
patients en phase aiguë. Ces anomalies ne respectaient pas les limites des principaux territoires
vasculaires cérébraux mais se chevauchaient sur les régions adjacentes. (83)
Les études de neuro-imagerie fonctionnelle montrent une activité fonctionnelle cérébrale anormale
dans la migraine avec et sans aura. (84)

C.2.2/ L’examen tomodensitométrique : « TDM » :

L’imagerie tomodensitométrique, qui montre au mieux les structures osseuses, est l’examen clé pour analyser
le «contenant », c’est-à-dire le labyrinthe osseux, le conduit auditif interne, contenant et contenu des oreilles
moyenne et externe.
• L’exploration dynamique avec injection de produit de contraste reste bien souvent utilisée
et vise à analyser le contenu, qu’il se situe dans l’os pétreux, la fosse postérieure ou l’espace sus-tentoriel.
• L’acquisition volumique hélicoïdale offre la possibilité de reconstructions de qualité
étonnante, bidimensionnelles, voire tridimensionnelles. (56)
L’examen TDM est utile dans certains cas particuliers :
➢ Vertiges post-traumatique: l’examen TDM permet de visualiser un éventuel trait de fracture du rocher
ou un potentiel pneumo-labyrinthe.
➢ Cholestéatome présentant des vertiges : en visualisant une érosion du CSC latéral.
➢ Processus agressifs (tumeur ou infection) de l’os temporal. (85)
➢ Une déhiscence du canal semi-circulaire supérieur, en effet le scanner haute résolution est très utile
avec des reconstructions dans le plan du CSC supérieure ainsi que dans le plan orthogonal à celui-ci.
(77)
➢ Fistule périlymphatique : l’examen TDM permet de montrer des signes indirects sur la fenêtre ovale
ou ronde comme un aspect flou de la platine, un bombement liquidien ou un comblement de la niche
de la fenêtre ronde. (85)

65
C.2.3 / Doppler cervical :
Il n’y a pas lieu de prescrire systématiquement un doppler devant un vertige chez l’adulte en dehors de signes
cliniques évidents, telle une auscultation anormale des vaisseaux du cou. (56)
En effet, lorsqu’on suspecte une insuffisance vertébro-basilaire, le doppler cervical a des limites importantes
lorsqu'il est utilisé pour détecter une pathologie de l'artère vertébrale.
La visualisation directe de la seconde partie du vaisseau est difficile en raison de son trajet intra-osseux à
travers les processus transverses de C2 à C6.
L'utilité de l'échographie doppler réside dans sa capacité à confirmer l'inversion de l'écoulement dans les artères
vertébrales et à détecter les changements dans la vitesse d'écoulement compatibles avec une sténose proximale.
(86)

Après avoir cité les étiologies les plus fréquentes de vertiges qui ont une expression radiologique, le dilemme
pour le clinicien, devant un vertige, est de poser l’indication puis le choix de l’examen radiologique.
Certains auteurs proposent un des critères suivants pour demander une IRM en cas de vertige aigue, si celui ci
est associé à :
➢ Un test d’impulsion céphalique (Head impulse teste) normal.
➢ Des céphalées inhabituelles en particulier occipitales.
➢ Des signes neurologiques centraux.
➢ Une surdité sans histoire typique de maladie de Ménière. (79)
Quand au choix de l’examen radiologique adéquat, le tableau ci-dessous (Tableau 7) énumère les étiologies les
plus fréquentes avec leurs explorations radiologiques les plus appropriées.

Tableau 7 : Principales étiologies de vertige par compartiments. (77)

Les causes visibles en imagerie sont notées en caractères gras.

Labyrinthe
TDM
Cholestéatome – Traumatisme - Fistule périlymphatique - Déhiscence du CSC antérieur.
IRM
Labyrinthite - Hémorragie intralabyrinthiques - Tumeurs intralabyrinthiques
Non visible : VPPB - Maladie de Ménière ( visible en 3T) – Toxique – Vasculaire

Angle ponto-cérébelleux et méat acoustique interne

IRM +++
Nevrite vestibulaire- Tumeur (schwanome) – Conflit neurovasculaire - Inflammatoire

Central
IRM+++
Vasculaire (accident vasculaire cérébral, accidents ischémiques transitoires, hémorragie…)
Migraine – sclérose en plaque – Tumeur – Anomalie de la jonction craniocervicale – Epilepsie
Dégénérescence cérébelleuse et ataxies héréditaires – Causes cervicales.
TDM : tomodensitométrie.
IRM : imagerie par résonance magnétique.

66
D /Diagnostic étiologique :
Les causes des vertiges sont classées selon leur topographie.
Les atteintes du labyrinthe et du nerf vestibulaire déterminant un syndrome vestibulaire périphérique. Celles
des voies vestibulaires centrales déterminant un syndrome vestibulaire central.
La première tâche d'un oto-rhino-laryngologiste examinant un patient avec des vertiges est de déterminer si le
symptôme est d'origine centrale ou périphérique.
Certaines causes centrales du vertige aigu peuvent mettre en jeu le pronostic vital et nécessiter une prise en
charge immédiate. La différenciation peut souvent être faite à partir :
D'un examen physique basé sur le type de nystagmus, le résultat du test d'impulsion céphalique, la gravité du
déséquilibre, et la présence ou l'absence d'autres signes neurologiques. (87)
En effet, devant un vertige, une anamnèse rigoureuse et un examen physique complet peuvent mener au
diagnostic étiologique dans la plupart des cas. Le vertige périphérique paroxystique bénin (VPPB), la névrite
vestibulaire, la migraine vestibulaire et la maladie de Ménière sont les quatre causes les plus fréquentes de
vertiges dans les milieux ambulatoires. (88)
Des progrès considérables ont été accomplis dans la compréhension des causes du vertige et le développement
de traitements.
Cependant, même aujourd'hui, le vertige est un symptôme dont la cause peut souvent ne pas être définitivement
attribuée à un processus de maladie unique connu. (1)

D.1/ Les atteintes vestibulaires périphériques :

Par atteinte du labyrinthe ou du nerf vestibulaire. On cite :

D.1.1/ Le vertige positionnel paroxystique bénin (VPPB) :

Est le diagnostic le plus fréquent des vertiges, représentant entre 17% à 40% des atteintes vestibulaires
périphériques. (1)
En 1969, Schucknecht propose la théorie de la cupulolithiase et Hall en 1979 propose le concept de
canalolithiase pour expliquer sa pathogénie. (89)
En effet, il a été proposé que les débris dégénératifs délogés de l'utricule dans les canaux semi-circulaires
entraînent une déviation inappropriée de la cupule soit par dépôt de débris sur la cupule, à savoir cupulolithiase,
soit débris flottants dans l'endolymphe, à savoir la canalithiase. (90)
Des troubles affectant le système vestibulaire périphérique, comme une névrite vestibulaire (syndrome de
Lindsay Hemenway) ou un traumatisme crânien, peuvent précéder l'apparition du VPPB. Cependant, le VPPB
est le plus souvent idiopathique et sa prévalence augmente avec l'âge.
Il est caractérisé par des vertiges rotatoires de quelques secondes induits par les changements de position de la
tête.
Le diagnostic est confirmé par le test de Dix-Hallpike dans le cas d’un VPPB du canal semi-circulire postérieur
ou le test de roulis dans le cas de la variante du canal horizontal. (89)

67
Les caractéristiques des résultats classiques lors du test de Hallpike dans le VPPB du CSC postérieur sont :
- Latence (délai entre la mise en position de tête et le début du nystagmus) d'environ 3 à 10 secondes,
bien que le délai puisse prendre jusqu'à 30 secondes en de rares occasions.
- Reproductivité des symptômes de vertige en position de tête suspendue.
- Nystagmus vertical supérieur et torsionnel géotropique (habituellement vers l'oreille la plus basse).
- Le vertige et le nystagmus s'aggravent en position pendante, puis disparaissent lentement en 5 à 30
secondes.
- Inversion du nystagmus lorsque le patient revient en position assise.
- Fatigabilité, le nystagmus et le vertige diminuent avec la répétition des tests. (91)
Les autres formes de vertiges positionnels, plutôt rares :
Avec cupulolithiase, ou plus généralement une modification de la densité relative entre la cupule et
l’endolymphe (par exemple ; cas de prise d’alcool ou de glycérol) sont évoquées à chaque fois que : le
nystagmus de position n’est pas épuisable, c’est-à-dire en pratique demeure stable en intensité après plus de 2
minutes de mise en position , le nystagmus obéit à une logique d’atteinte cupulaire, c’est-à-dire que son
intensité est maximale quand le plan de la cupule est disposé horizontalement, et ce même nystagmus s’inverse
quand le plan cupulaire est retourné de 180°, le nystagmus présente les caractéristiques habituelles des
nystagmus périphériques. (92)

➢ Formes topographiques :
• Le VPPB du CSC horizontal :
L'atteinte du canal semi-circulaire horizontal ou latéral est moins fréquente et représente entre 5% et 16% des
cas de BPPV. (93)
Le patient est placé en décubitus dorsal et la tête (légèrement fléchie de 30°) est tournée vers l'oreille explorée.
Un nystagmus horizontal apparaît, sans composante verticale, géotropique ( la phase rapide vers l'oreille
explorée). Ensuite, la tête est tournée vers l'autre oreille, et un nystagmus horizontal dans la direction
opposée à la précédente, c'est-à-dire géotropique, sera identifié. Ce nystagmus indique une canalolithiase,
forme plus fréquente.
Dans certains cas, on retrouve un nystagmus agéotropique , indiquant que la lithiase est attachée au dôme
(cupulolithiase). (94)
Devant ce nystagmus agéotropique, le diagnostic différentiel se pose avec un nystagmus de position central.
Au moindre doute et devant une évolution défavorable, une imagerie est de règle.
Un nystagmus canalaire horizontal présente différentes caractéristiques cinétiques par rapport au nystagmus de
torsion vertical du canal postérieur :
- Le Nystagmus horizontal est de latence plus courte (0 -3 s), l'intensité est plus élevée.
- La durée peut être supérieure à 1 min.
- L’adaptation de la réponse ou la fatigabilité est inférieure à celle observée dans le nystagmus
positionnel du canal postérieur. (93)

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 • Le VPPB du CSC antérieur :
La variante canalaire antérieure du BPPV est considérée comme une forme rare, et elle est caractérisée par un
nystagmus vertical inférieur avec une petite composante tortionnelle au Dix-Hallpike. (95)
En effet, comme le CSC postérieur d’un côté est coplanaire avec le CSC antérieur controlatéral, l’obtention,
lors d’un Dix et Hallpike gauche (à la recherche d’un VPPB du canal postérieur gauche) d’un nystagmus
vertical inférieur et tortionnel anti-horaire atteste d’une réponse du canal antérieur droit, siège d’une éventuelle
lithiase.
➢ Evolution et traitement :
Le VPPB est résolutif, généralement sans traitement. Une étude longitudinale prospective a montré que
l'intervalle médian entre l'apparition des symptômes et la résolution spontanée chez les patients non traités
était de 7 jours lorsque le canal horizontal était affecté et de 17 jours lorsque le canal postérieur était affecté.
Cependant, les manœuvres libératoires de Sémont, d’Epley dans le cas du VPPB du canal postérieure et de
barbecue dans le cas du canal horizontale, peuvent être utilisées pour traiter les VPPB rapidement et
efficacement.
Les chirurgies telles que la section du nerf ampullaire postérieur (singulier) et le colmatage du canal
impliqué sont rarement nécessaires et ne doivent être envisagées que pour les patients dont les symptômes
sont réfractaires et incapacitants et chez lesquels il n'y a pas eu de réponse aux manœuvres de
repositionnement. (96)

D.1. 2/ Maladie de Ménière

Prosper Ménière est le premier à avoir décrit le complexe des symptômes de la maladie éponyme en 1861
et a proposé le labyrinthe comme le siège de la pathologie. (97)
➢ Incidence
Une grande variation existe dans l'incidence publiée de la maladie de Ménière. Les rapports varient de
10,7 pour 100 000 dans la population japonnaise (98), à un maximum de 513 pour 100 000 dans la
population du sud de la Finlande. (99)
Une partie de la variation peut être expliquée par les critères de diagnostic utilisés et par l'accès aux soins
de santé dans une population.
➢ Diagnostic :
Le diagnostic de la maladie de Ménière est clinique, basé sur des critères simples associés à la présence
présumée d'un hydrops endolymphatique dont l’origine serait le désordre de l’homéostasie. (100)
Il est d'abord essentiel de distinguer entre la maladie de Ménière «certaine » et «probable». De l'avis des
experts, les crises vertigineuses associées à la perte auditive sont des conditions préalables à tout diagnostic
de la maladie de Ménière.
• La maladie de Ménière « certaine » doit être diagnostiquée en l'absence d'autre cause identifiée
et en présence d'une association des 4 signes cliniques suivants :
- Signes vestibulaires: au moins 2 épisodes de vertiges rotatoires d'une durée comprise entre
plus de 2 minutes et 12 heures, ou les crises otolithiques de Tumarkin ( crises de chute sans perte de
conscience initiale);
-Signes auditifs : perte auditive sur les fréquences graves (< 2 kHz) sur deux fréquences
contiguës, d’au moins 30 dB en cas d'audition controlatérale normale ou d'au moins 35 dB en cas de
surdité bilatérale, sur un audiogramme réalisé pendant ou après une crise; ces signes peuvent survenir
plusieurs mois ou années avant le début du vertige;
- Autres signes otologiques : acouphènes ou plénitude auditive;
- Fluctuation des signes otologiques.

69
La maladie de Ménière ne doit être diagnostiquée qu'après exclusion des diagnostics différentiels de
tumeur (tumeur de la cervelet ou du sac endolymphatique), de malformations (malformation de Chiari) ou
de pathologie inflammatoire dégénérative (sclérose en plaques) à l'IRM de la fosse postérieure et de
la charnière cervico- occipitale.

• La maladie de Ménière "probable", présente une symptomatologie incomplète qui laisse le

diagnostic incertain, et certains examens paracliniques objectifs ont montré la spécificité sous des formes
définies sont contributifs.
On peut citer l’ admittancemétrie multifréquence, et/ou des OEA de produits de distorsion (DPOAE),
et /ou électrocochléographie pour évaluer le potentiel d'addition (SP /AP). Les résultats positifs démontrent
un trouble de la régulation de la pression intralabyrinthique.
Lorsqu'une maladie de Ménière certaine est diagnostiquée, une évaluation instrumentale préthérapeutique
doit être effectuée, comprenant au moins une audiométrie complète tonale et vocale , une
vidéonystagmographie avec un test calorique étalonné, et de préférence, des potentiels myogènes évoqués
vestibulaires (VEMP) et une VHIT. (101)
La fréquence de la maladie bilatérale n'est pas claire, et l'incidence dans les rapports publiés depuis 1951
jusqu’en 2004 est de 2% à 67%. (102)

➢ Evoltion et traitement :
L'évaluation des traitements du vertige chez les patients atteints de la maladie de Ménière a été rendue
difficile par l'histoire naturelle de la maladie. En effet les vertiges s'améliorent spontanément dans 60 %
à 80 % des cas, et de nombreux traitements ont un effet placebo significatif. (1)
• Traitement symptomatique :
Les médicaments antiémétiques, sédatifs, antidépresseurs ont été signalé comme bénéfiques dans la
réduction de la gravité du vertige et signes neurovégétatifs en améliorant la tolérance des symptômes de
la maladie de Ménière. (103)
• Régles hygiéno-diétetiques et les diurétiques :
Peuvent être la meilleure thérapie initiale pour la maladie de Ménière. L'objectif étant de réduire le
volume de l'endolymphe par l'élimination des liquides et /ou une production réduite.
Ceci étant dit, ni la restriction saline ni l’utilisation de diurétiques n’ont été confirmées comme efficaces
par des études contrôlées par placebo en double aveugle. (104) (105)
Les inhibiteurs de l'anhydrase carbonique tels que l'acétazolamide ont été recommandés sur la base de la
localisation de l'anhydrase dans les cellules sombres et la strie vasculaire. Cependant, leur l'utilisation n'est
pas cliniquement plus efficace que l'utilisation d'autres diurétiques. (106)
• Vasodilatateurs :
Dans la croyance que la maladie de Ménière était le résultat d'une ischémie striale, des agents vasodilatateurs
ont été utilisés.
Betahistine, est un de ces médicaments qui a prouvé son efficacité dans le traitement de la maladie
de Ménière par des études contrôlées. En effet ,une étude prospective en double aveugle a conclue que ce
traitement était préférable à tout traitement et à un placebo. (107)
Pour prévenir les crises , la bétahistine doit être administrée durant 6 à 12 mois. (108)
Bien que d’autres études ont conforté l’efficacité de la bétahistine, James et Burton ont effectué des
recherches dans le registre des essais contrôlés effectués pendant une trentaine d’année, et ont conclue qu’il
n'y a pas suffisamment de preuves pour dire que la bétahistine a un effet sur la maladie de Ménière. (109)

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 • Les injections transtympaniques :
L’injection transtympanique de gentamycine est probablement le traitement destructif le plus utilisé pour
contrôler le vertige de la maladie de Ménière, l'efficacité étant confirmée par de nombreuses études.
Cependant, elle est déconseillée dans les cas d’une audition conservée et dans les formes bilatérales. (101)
L'injection transtympaniques de corticostéroïdes peut être utilisée lorsque les médicaments administrés par
voie orale s'avèrent inefficaces ou contre-indiqués .Elle est non ototoxique et est une option de choix dans la
maladie de Ménière bilatérale ou unilatérale avec une audition conservée. On recommande le dexaméthasone
à 4 mg / ml. (101)
• Traitements chirurgicaux pour la maladie de Ménière :
Le consensus est que la gestion de la maladie de Menière devrait suivre une escalade thérapeutique allant du
traitement médical non invasif au traitement chirurgical pouvant impliquer une labyrinthéctomie. Il y a
actuellement 3 options chirurgicales :
- La neurectomie vestibulaire : par section du nerf vestibualire, est très efficace contre les
crises vertigineuses et otolithiques de la maladie de Ménière. Elle est particulièrement
recommandé dans les formes invalidentes et pour les jeunes patients sans comorbidité. Elle n'est
pas recommandé, par contre, dans la maladie de Ménière bilatérale. (101)
- La chirurgie du sac endolymphatique : est une option non destructive, avec très peu de risque
pour l'audition, ce qui peut améliorer la qualité de vie. Recommandée en cas d'échec du
traitement médical, en particulier dans la maladie de Ménière bilatérale. (101)
Cependant, L'efficacité de cette technique reste controversée par certains auteurs. (110) (111)
- La labyrinthectomie chirurgicale : par voie transmastoidienne ou transcanalaire, indiquée en cas
de surdité importante ou en cas d’echec des traitements plus conservateurs, tels que l'injection de
gentamicine. Malgré cette morbidité, la procédure a un taux plus élevé de contrôle des vertiges
comparé à la neurectomie vestibulaire. En effet la qualité de vie a été amélioré chez 98% des
patients. (114)

D.1.3/ La névrite vestibulaire :

Est une affection relativement courante dans la pratique générale qui se manifeste par l'apparition soudaine
spectaculaire d’un vertige rotatoire isolé chez un adulte jeune ou d'âge moyen. Le vertige est d'abord sévère,
avec des symptômes neurovégétatifs type nausées, vomissements presque toujours présents, puis s'atténue
graduellement sur une semaine voir plus. L’absence de symptômes cochléaires et/ou neurologiques associés
constitue la base de la reconnaissance de la maladie. (115)
La théorie de la dégénérescence nerveuse n'a pas été établie; cependant, une infection par l'un des virus
neurotropes, tels que l'herpès virus, est estimée être responsable, l'infection à Borellia a également été noté
dans certains cas mais dans la plupart des cas, le virus responsable n'est jamais été identifié. (1)
➢ Incidence :
Est la troisième cause des vertiges vestibulaires périphériques. Elle représente environ 5% des patients qui
consultent pour vertige. (116)
Son incidence est estimée à 3,5 cas/100 000/an au Japan. (117)

71
 ➢ Diagnostic :
La première tâche est d’éliminer une cause centrale de vertige aigu, tels qu’un accident vasculaire de la
fosse cérébrale postérieure.
Cette différenciation peut généralement être faite au chevet du malade sur la base d’un examen clinique.
En effet, la névrite présente les caractéristiques d’un syndrome vestibulaire périphérique harmonieux. (108)
Kattah et coll ont étudié les facteurs cliniques prédictifs d’un AVC en cas de vertige aigu chez les patients
présentant des facteurs de risque cardio-vasculaire.
La présence de l’acronyme HINTS (Head-Impulse-Nystagmus-Test-of-Skew) associant h-HIT normal,
nystagmus changeant de direction et un désalignement vertical des axes oculaires semble être plus sensible
que l'IRM dans la détection de l'AVC aigu , dans les 24 à 48 heures après l'apparition des symptômes. (61)
Une hypo ou areflexie au calorique, une VHIT pathologique homolatérale à la lésion peuvent être utilisés
pour identifier le côté de la névrite, et localiser l’atteinte dans le versant supérieur ou inférieur du nerf, tout en
ayant à l’esprit que l’atteinte du nerf vestibulaire inférieur est inhabituelle. (1)

➢ Evolution et traitement :
Les traitements symptomatiques et la rééducation vestibulaire sont les piliers du traitement de la névrite
vestibulaire.
Bien que certains soutiennent les corticostéroïdes systémiques, il existe actuellement des preuves
insuffisantes pour une utilisation systématique (119). Les médicaments antiviraux sont inefficaces.
Contrairement aux médicaments, les exercices vestibulaires accélèrent le rétablissement de la névrite
vestibulaire.
Comparé au placebo, la rééducation vestibulaire a un odds ratio de 2,67 (Intervalle de confiance à 95% :
1,85-3,86) pour l'amélioration des symptômes.
Les patients devraient commencer les exercices dès que la phase aiguë se résorbe et que le mouvement est
tolérable, généralement dans les 2 à 3 jours suivant l'apparition des symptomes. (120)

D.1.4/ Infections labyrinthiques :

L'oreille interne peut être atteinte par des bactéries ou des virus. Le diagnostic est clinique avec une surdité
de perception unilatérale associée aux signes vestibulaires.
L'IRM est l'examen clé. Le labyrinthe membraneux en hyposignal spontané en T1 se rehausse après
injection de gadolinium. La disparition de l'hypersignal des liquides labyrinthiques en pondération T2 fait
craindre l'évolution vers une labyrinthite ossifiante. (46)
➢ Labyrinthites bactériennes aiguës :
• C'est plus souvent la conséquence d'une otite chronique en poussée que d'une otite aiguë.
Au début, c'est une labyrinthite séreuse avec nystagmus battant vers l'oreille atteinte (nystagmus de type
irritatif).
Au stade de labyrinthite suppurée, le nystagmus bat vers l'oreille saine.
• La syphilis otologique à son stade tardif, qu'elle soit acquise ou congénitale, peut survenir
50 ans ou plus après l'exposition.
➢ L'otosyphilis tardive :
A une présentation similaire à celle de la maladie de Ménière avec des épisodes de vertiges associés à
une perte auditive progressive et des acouphènes souvent unilatéraux.
Deux signes sont souvent rencontrés dans la syphilis, sans êtres pathognomoniques :

72
 • Le signe d’Hennebert se manifeste par un nystagmus et un vertige produit par un
changement de pression sur l'oreille, est due à la déformation de la capsule otique gommeuse ramollie.
• Le phénomène Tullio, qui se traduit par un nystagmus associé à un vertige causé par le
bruit. (1)

➢ Labyrinthites ossifiantes chroniques :

Elles compliquent une otite chronique, une labyrinthite aiguë d'origine traumatique ou une complication
auriculaire de la méningite bactérienne. Du tissu de granulation envahit l'oreille interne, vite remplacé
par de la fibrose.
Ultérieurement, un processus de métaplasie osseuse apparaît responsable des aspects en tomodensitométrie :
plages d'ossification au niveau de la cochlée et du vestibule.
Les manifestations vertigineuses sont variées et l'audition baisse plus ou moins rapidement jusqu'à aboutir
à une cophose.
➢ Syndrome de Gradenigo :
C'est une pétrosite, résultat d'une infection périlabyrinthique qui gagne la pointe du rocher avec une triade
classique ; otorrhée, douleur rétro-oculaire, paralysie du VI ipsilatérale, vertiges et surdité.
➢ Labyrinthites virales :
Elles se caractérisent par un vertige à épisode unique associé à une surdité brutale. Les virus Herpes
gagnent le ganglion de Scarpa et peuvent donner lieu à des résurgences. (46)

D.1.5/ Shwanomme vestibulaire ( SV) :

Est la tumeur bénigne la plus fréquente dans la fosse cérébrale postérieure. On pense que ces tumeurs
proviennent du ganglion de Scarpa où la densité des cellules de Schwann est la plus élevée. (121)
La tumeur se développe dans la gaine nerveuse et exerce plutôt un effet de masse qu’une infiltration du
nerf. (122)
Typiquement, ces tumeurs sont bénignes et à croissance lente, augmentant en taille, en moyenne, de 1 à 2 mm
par an. Cependant, des caractéristiques de croissance plus rapides ou plus lentes sont également observées.
(121)
➢ Incidence :
Les neuromes acoustiques représentent 8 % de toutes les tumeurs intracrâniennes et 80% des tumeurs de
l'angle ponto-cérébelleux.
Ils touchent les hommes et les femmes à fréquence égale, avec une incidence de 1 pour 100 000 par an.
Quatre-vingt-quinze pour cent des cas sont sporadiques, les 5 % restants sont à transmission autosomique
dominante et sont typiquement associés à la neurofibromatose-2 (NF-2). (122)

➢ Diagnostic :
Le patient consulte, le plus souvent, pour une hypoacousie unilatérale avec des trouble de l’intelligibilité de
la parole, des acouphènes et un dysfonctionnement vestibulaire occasionnel à type d’instabilité. (121)
Cette instabilité est expliquée par l’existence d’une compensation en réponse à la lente destruction des
neurones. (122) Quelques patients presentent une surdité brusque, cependant, les crises aiguës de vertige sont
une présentation improbable dans les SV. L’atteinte du nerf facial est rare, et est présente dans les formes
tumorales volumineuses.(121)
A l’audiométrie tonale, la forme la plus typique est une hypoacousie de perception unilatérale prédominant
sur les fréquences aiguës. (123)

73
Les potentiels évoqués auditifs ont longtemps été le filtre diagnostique essentiel pour dépister une pathologie
rétrocochléaire et orienter les patients vers l’IRM. Si les tumeurs de gros volume sont presque constamment
associées à des anomalies évocatrices, à peine la moitié des lésions intraméatiques s’associent à des PEA
anormaux. (124)
L’IRM est, par sa très grande sensibilité, l’examen de référence. Son protocole a beaucoup évolué pour
permettre de détecter des lésions millimétriques. Pour ce faire, les séquences T1 avant et après injection de
gadolinium et en séquences pondérées T2 sont importantes en révélant une lésion en isosignal T1, bien
limitée, séparée du névraxe, se rehaussant après injection de façon importante et rapide.
La séquence T2 permet de juger de l’existence ou non d’un œdème au niveau du cervelet ou du tronc
cérébral. (123)
➢ Evolution et traitement :
La majorité des SV se développeront lentement et par conséquent, une stratégie de surveillance et
d'attente, « watch an wait », est couramment employée .Cela est particulièrement vrai pour les cas de
petites tumeurs, chez les personnes âgées ou en cas de comorbidités multiples qui peuvent être surveillés en
utilisant l'IRM ou la tomodensitométrie à intervalles réguliers.
La gestion de ces tumeurs est divisée en trois catégories principales :
• Surveillance radiologique : la pratique courante impliquerait une imagerie annuelle pour
rechercher la croissance du SV. Si une croissance quelconque est détectée, il faut envisager une
radiochirurgie stéréotaxique ou une exérèse chirurgicale.
• Radiothérapie ou radiochirurgie : la radiothérapie stéréotaxique ou la radiochirurgie peuvent être
utilisées pour les SV de petite et moyenne taille jusqu'à 3 cm de diamètre. (122)
• Exérèse chirurgicale : reste la modalité thérapeutique de référence avec des voies d’abord diverses .
Elle est particulierement indiquée dans les neurinomes de taille moyenne à importante, chez les sujets
jeunes et/ou en cas de fonction auditive altérée. (123)

D.1.6/ Les traumatismes du labyrinthe :

Les mécanismes par lesquels les lésions peuvent être provoquées comprennent un traumatisme contendant,
un traumatisme pénétrant, un blast ou un barotraumatisme.

➢ Commotions labyrinthiques :
Plusieurs théories ont été proposées telles que la transmission d'ondes de pression directement au labyrinthe
à travers le crâne via l'aqueduc cochléaire, ce qui peut entraîner la rupture du labyrinthe membraneux ou
endommager les cellules ciliées, les faisceaux ou les structures spécialisées de l'ampoule ou de la macula.
(125)
Les plaintes vestibulaires et auditives sont habituellement transitoires, et la résolution spontanée peut se
produire en quelques jours ou quelques semaines.
Au début on peut avoir un nystagmus type irritatif dirigé vers le côté de la lésion suivi par un nystagmus
de type destructif battant du côté sain.
Une hyporéflectivité vestibulaire au calorique et une surdité de perception sur les fréquences 4000Hz, si
elles sont présentes, constituent, un argument diagnostic. (126)

74
 ➢ Fractures du rocher :
Apanage des fractures translabyrinthiques, se distinguent par des atteintes immédiates avec vertige aigu
intense,et prolongé. Le nystagmus bat dans la direction de l'oreille saine. Les symptômes végétatifs sont
généralement présents et les vertiges disparaissent graduellement au cours des jours suivants.
La surdité neuro-sensorielle, lorsqu' elle est présente, peut varier de légère à profonde et de transitoire à
permanente.(1)
L’examen TDM permet d’identifier :
• Les fractures transversales, traversant le rocher perpendiculairement à son grand axe, avec
fréquemement lésions de l’oreille interne et atteinte du nerf facial,
• Les fractures longitudinales qui suivent le grand axe de la pyramide pétreuse, avec trait de
fracture parallèle à l’axe du rocher, plus fréquentes et moins dangereuses pour le labyrinthe.
Elles générent un hémotympan, une lésion du conduit auditif externe et fonctionnellement
une surdité de transmission.(47)
➢ Blast auriculaire :
Le blast est une variation brutale de la pression ambiante ( onde de souffle).
Les lésions de blast résultent de la rencontre de l’organisme avec l’onde de choc,constituant l’effet primaire
d’une explosion. (127)
Les explosions peuvent produire des ondes de pression supérieures à 200 dB.
L’atteinte est plus souvent cochléaire, cependant les vertiges sont présents chez 15% des patients, et on
on pense que les otolithes peuvent être particulièrement vulnérables. (128) (129)
➢ Barotraumatisme :
• Les barotraumatismes touchent les cavités closes et semi-closes de l’organisme qui contiennent de
gaz à l’état libre. Les barotraumatismes de l’oreille interne sont moins fréquents que ceux de l’oreille
moyenne, surviennent soit par :
- Une descente ou compression et pouvent entrainer une rupture de la fenètre cochleaire.
- Un valsalva intempestif ou une descente rapide en plongée en apnée peuvent entrainer un coup
de piston brutal de l’étrier avec au maximum une luxation stapédo-vestibulaire de dehors en
dedans. (130)
L’hypoacousie et les acouphènes sont fréquents, alors que les vertiges sont moins fréquents (35%) et
rarement la principale plainte.
Lorsqu'ils sont présents, les vertiges disparaissent en quelques semaines,même sans traitement. (131)
Le traitement suggéré du barotraumatisme de l'oreille interne est similaire à celui recommandé pour
la fistule périlymphatique : repos au lit, élévation de la tête et surveillance étroite de la fonction cochléo-
vestibulaire avec le plus souvent une évolution favorable en quelques heures à quelques jours.

• Le vertige alternobarique : résulte quand à lui d’une rééquilibration pressionnelle asymétrique lors
de la décompression (remontée) secondaire à un obstacle tubaire ( infection des voies respiratoires
supérieures par exemple), entrainant une stimulation labyrinthique par hyperpression relative du côté
de l’obstruction.
Se traduit par un vertige bref, fugace, souvent violent, qui regresse spontanement sans séquelles. (130)
En milieu aéronautique, des statistiques britaniques éstiment que 10 % à 17 % des pilotes ont admis
avoir subi un vertige alternobarique. (132)

75
D.1.7 / Fistule périlyphatique :
Elle résulte d’une communication entre l’ oreille interne et l’ oreille moyenne, réalisant une fuite de
liquide périlymphatique. La fistule siège au niveau de la fenêtre ovale, de la fenêtre ronde, plus rarement au
niveau du promontoire ou encore du canal semi-circulaire latéral le plus souvent. (92)
➢ Diagnostic :
De diagnostic encore difficile à poser.
• Les situations dans lesquelles ce diagnostic peut être établi avec certitude comprennent :
- Les complications après une stapédectomie dans laquelle la prothèse est délogée et la périlymphe fuit de la
fenestra ouverte dans l'oreille moyenne,
- Un traumatisme de l'os temporal avec une fracture qui permet une fuite de périlymphe. (133)
• Elle se traduit cliniquement par des vertiges apparaissant lors des changements ou dans
certaines positions (surtout décubitus). (92)
• Le signe de la fistule est positif sans être constant :
- Donne soit un nystagmus battant vers l'oreille atteinte (induction d'un courant utriculopète), dans le
cas d’une érosion de la coque du canal semi-circulaire externe lors d’une otite moyenne chronique
cholésteatomateuse par exemple.
- Soit un nystagmus battant vers l'oreille saine (en induisant un courant utriculofuge), dans
le cas d’une érosion au niveau de la platine de l’étrier. (134)
• Une surdité fluctuante, ou s’aggravant progressivement: ce caractère fluctuant de l’audition
est inconstant mais est très évocateur ;
• L'examen TDM en coupe axiale confirme le diagnostic en montrant la fistule (134), il peut
être normal, ce qui n’élimine pas la fistule périlymphatique, il montre rarement un pneumo labyrinthe très
évocateur. (92)
• Le diagnostic repose en fait sur un faisceau d’arguments cliniques et paracliniques; en cas de
forte suspicion, il faut pratiquer une intervention exploratrice. (92)
➢ Traitement :
Le traitement médical peut être tenté dans un premier temps pendant quelques semaines ; hypotonisants
du labyrinthe, diurétique type acétazolamide ou aldactazine, ou glycérol per os. Les efforts doivent être
évités.
Le véritable traitement est chirurgical et vise à obturer la fuite par du tissu conjonctif. (92)

D.1.8 / La déhiscence du canal semi-circulaire supérieur ou « syndrome de Minor » :

Décrit initialement par Minor, est causé par l’absence d'os sur le canal supérieur (Fig. 165-6).
Cette déhiscence osseuse crée une «troisième fenêtre mobile» qui permet le mouvement anormal de
l'endolymphe pendant l’exposition aux sons forts (phénomène de Tullio), la compression traguale, la
manœuvre de Valsalva ou toutes autres causes de gradient de pression entre l'oreille interne et la fosse
cérébrale moyenne. (135)
Dans des circonstances normales, la pression sonore pénètre dans l'oreille interne à travers la fenêtre ovale
et, après avoir fait le tour de la cochlée, sort par la fenêtre ronde; la présence d'une déhiscence dans le canal
supérieur permet à ce canal de répondre aux stimulis sonores et pressionnels.

76
 ➢ Diagnostic :
• Les manifestations cliniques peuvent êtres des symptômes vestibulaires, cochléo-vestibulaire
ou exclusivement auditifs .
• Le patient consulte pour des vertiges, des oscillopsies ou une instabilité déclenchés au cours
de l’émission de sons ou de bruits de fréquences basses (phénomène de Tullio), ainsi que lors de
changements de pression intracrânienne ou de celle de l’oreille moyenne ( manœuvre de Valsalva ). (45)
Des signes auditifs à type d’autophonie,d’hypoacousie, et/ou des acouphènes pulsatiles peuvent être associés.
(136)
Les patients peuvent se plaindre de symptômes apparemment bizarres, tels que entendre leurs mouvements
oculaires ou entendre leur pouls.
• Un bruit fort ou une pression provoque souvent un nystagmus dans le même plan que le
canal supérieur du côté atteint. Le phénomène Tullio n'est pas présent dans tous les cas de SCDS.
• L’audiométrie tonale retrouve des seuils de conduction osseuse pouvant être inférieurs à 0
dB et une surdité de transmission. Cette perte auditive transmitionnelle peut être causée par une
troisième fenêtre formée par la déhiscence qui provoque une dissipation de l'énergie acoustique.
• Les réponses au VEMP ont été utiles pour évaluer la présence du syndrome de Minor. Le
seuil pour provoquer la réponse VEMP est plus faible dans une oreille affectée avec SCDS que dans une
oreille normale. (137)
• L’imagerie de choix est l’examen TDM à haute résolution. La spécificité et la valeur
prédictive positive de la TDM sont améliorées lorsque des tomodensitométries hélicoïdales de 0,5 mm sont
réalisées avec reconstruction des images dans le plan du canal supérieur. (138)
• Certains patients ont une déhiscence du canal supérieur après une découverte fortuite sur un
scanner mais sans symptômes, d'autres patients ont seulement l'autophonie ou une surdité de transmission.
➢ Evolution et traitement :
Les patients qui ne présentent que de légers symptômes peuvent ne pas avoir besoin de traitement autre
que l'évitement des facteurs déclenchants.
La décision d’une intervention chirurgicale pour l'obturation du canal supérieur déhiscent est souvent
plus difficile à prendre que de poser le diagnostic.
Le médecin doit aider le patient à peser la gravité des symptômes par rapport aux risques et aux avantages
de la chirurgie.Le traitement chirurgical de la déhiscence du canal supérieur se fait par :
• La voie de la fosse cérébrale moyenne, décrite en premier, peut être efficace pour
soulager ou atténuer les signes et les symptômes vestibulaires. (139)
• La voie transmastoidienne décrite recemment, évite une craniotomie, n'implique pas de
rétraction du lobe temporal et peut conduire à une meilleure stabilité du bouchon canalaire. De grandes séries
de cas utilisant l'obturation transmastoïdienne ont rapporté des taux de réussite de 94%. (140)
• L’abord endoscopique de la fosse cérébrale moyenne. (139)

77
D.1.9 / Etiologie ototoxique :
Différents médicaments et substances ont une toxicité potentielle pour l’oreille interne, se traduisant par des
symptômes auditifs : acouphènes, surdité de perception atteignant les fréquences aiguës et troubles de
l’équilibre. (141)
Les principaux médicaments sont les antibiotiques (aminosides et macrolides), l’aspirine et les salicylés,
les diurétiques de l’anse,certains antimitotiques (sels de platine), les quinines (Voir Tableau 8).
Leurs toxicité est cochléo-vestibulaitre ou à prédominance vestibulaire (Voir Tableau 9).
➢ Diagnostic :
L’atteinte vestibulaire étant bilatérale, il s’agit plus d’une ataxie que de vertiges.
Les patients se plaignent d’instabilité permanente ou de sensation d’ébriété, principalement dans
l’obscurité, s’accompagnant d’oscillopsies, la fixation du regard n’étant pas possible lors des mouvements
de la tête. (45)
Ces atteintes sont le plus souvent initialement latentes, d’où l’intérêt de leur dépistage en cas d’exposition
à un médicament potentiellement ototoxique, ce d’autant qu’ il existe des facteurs aggravants potentiels.
(141)
Le bilan vestibulaire est caractéristique et montre une aréflexie bilatérale.
➢ Traitement :
Le meilleur traitement est préventif en vérifiant l’absence d’insuffisance rénale, en respectant les doses
quotidiennes et en surveillant la fonction cochléo-vestibulaire en cours de traitement. Une fois constituée,
le seul traitement de l’aréflexie vestibulaire bilatérale est la kinésithérapie vestibulaire. (92)

Tableau 8 : Substances à potentiel ototoxique (141’)

Les médicaments Les agents anti-infectieux ou antimicrobiens (par ex. antibiotiques aminoglycosides et
ototoxiques macrolides, les antipaludéens), des agents de chimiothérapie anti-néoplasiques (par exemple.
comme le cisplatine), des diurétiques de l'anse (par exemple. Le furosémide), les AINS (par
ex. salicylates)

Substances Éthylbenzène, Kohlendisulfit, le styrène, le toluène, le p-xylène, du cyanure d'hydrogène et ses

dangereuses sels, le monoxyde de carbone, de plomb et de mercure et leurs composés
ototoxiques
Stimulants Par exemple, alcool, drogues, tabac, café, spiritueux contenant de la quinine
ototoxiques
AINS Les anti-inflammatoires non stéroïdiens.

78
Tableau 9 : Médicaments ototoxiques importants et leurs effets (141’)

substances Groupe de drogue Effet ototoxique

principes

Agents Aminoglycosides Gentamicine Effet vestibulotoxique plus fort que

chimiothérapeutiques cochléotoxique
anti-infectieux ou
antimicrobiens Macrolides Erythromycine, Troubles auditifs dans la gamme des hautes
clarithromycine, fréquences, acouphènes
azithromycine

Glycopeptides Teicoplanine,
vancomycine

diurétiques Diurétiques de Furosémide Déficience auditive

l'anse

salicylates Anti- L'acide Acouphènes, troubles auditifs à très forte dose,

inflammatoires acétylsalicylique "vertiges"
non stéroïdiens
(AINS)

Agents les complexes de Carboplatine, Troubles auditifs, confirmés dans les

chimiothérapeutiques platine cisplatine, expériences sur les animaux, les cellules
antinéoplasiques oxaliplatine sensorielles vestibulaires

Antimitotiques Vinblastine Déficience auditive

Tyrosine kinase Imatinib, erlotinib Déficience auditive

inhibitors

D.1.10 / Conflits vasculo nerveux :

➢ Le concept de croisement compressif entre une artère et un nerf crânien est démontré en ce qui
concerne le V (tic douloureux de la face) et le VII (spasme hémi-facial). Un mécanisme similaire est
suggéré pour la pathologie du nerf vestibulaire. (134)
➢ Le concept de syndrome de compression neurovasculaire de la huitième paire craniènne a été décrit
pour la première fois par Jannetta en 1975, et appelé «vertige positionnel invalidant». (144)
➢ La prédisposition est anatomique : l’artère vertébrale, du côté de l’atteinte, monte très haut dans
l’angle pontocérébelleux, venant elle-même ou poussant l’une de ses branches ou un autre vaisseau
au contact du paquet acoustico-facial à sa sortie du sillon bulboprotubérantiel. Avec le temps,
l’agression mécanique altère la gaine de myéline au contact du nerf. (92)
Le siège du conflit est à la zone de transition myéline centrale-myéline périphérique. Cette zone a une
longueur de 11 mm. (142)
La nature du conflit est artérielle et plus exceptionnellement d’origine veineuse. (143)

79
 ➢ Diagnostic :
Le tableau clinique est un vertige bref très invalidant, positionnel, chez un sujet au-delà de la cinquantaine.
(134)
Le vertige positionnel invalidant n'est pas encore bien défini et il n'existe pas de signe pathognomonique ou
de test diagnostique. (144)
De ce fait, le diagnostic de vertige paroxystique secondaire à la compression neurovasculaires est basé
sur 5 critères posés par certains auteurs :
• Crises de vertiges rotatoires brefs de quelques secondes à quelques minutes.
• Vertiges dans certaines positions de la tête et cédant en changeant cette position (inhibition
du vertige positionnel).
• Hyperacousie ou acouphènes permanents ou pendant la crise de vertige.
• Des déficits auditifs ou vestibulaires mesurables par des méthodes neurophysiologiques.
• Bonne évolution sous carbamazepine.
Le diagnostic différentiel de ce vertige paroxystique comprend la migraine vestibulaire, la maladie de
Ménière, la déhiscence canalaire moins fréquente et le vertige postural phobique. (144)
De ce fait, le diagnostic est difficile et repose sur la lecture « dynamique» de l'IRM en faisant défiler les
coupes rapidement, dans un sens puis dans l'autre. (134)
L’IRM met en évidence la déformation du nerf vestibulaire par le ou les vaisseaux en cause. Le radiologue
est capable de décrire le lieu du conflit, la nature du vaisseau responsable. (92)
➢ Traitement :
Un traitement médical peut être proposé, tel que la carbamazépine, l'oxcarba-mazépine, la phénytoïne ou
la gabapentine.
L’intervention chirurgicale, pratiquée par voie rétrosigmoïde, consiste à aborder la zone du conflit, séparer
le nerf des vaisseaux responsables de sa déformation et interposer entre eux un petit fragment de Téflon.(92)

D.1.11 / Etiologies tumorales autres que le schwanome vestibulaire :

Elles ont les caractéristiques cliniques des atteintes vestibulaires périphériques, sont localisées au niveau
de l’angle ponto-cérébelleux et l’apex pétreux.
➢ Le méningiome :
Est la seconde tumeur de l’APC (3 à 6 %) des tumeurs de l’APC et constitue le principal diagnostic
différentiel du schwannome vestibulaire.
L’imagerie TDM et surtout l’IRM permettent de faire le diagnostic où il présente une base d’implantation
large et des angles de raccordement obtus avec les structures osseuses (Tableau 10). Le MAI est rarement
élargi. (145)
Le rehaussement dural avec le classique aspect « en queue de comète » ne semble pas être de nature
tumorale mais plutôt le résultat de l’hyper vascularisation. Il est retrouvé dans 60-100 % des cas.
Cet élément n’est cependant pas spécifique des méningiomes et peut se voir dans les tumeurs malignes ou
bénignes en contact avec les méninges. (146)

80
 ➢ Le kyste épidermoide :
Encore appelé tumeur épidermoïde, cholestéatome congénital ou kyste à inclusion épithéliale, c’est une
lésion congénitale provenant de l’inclusion de tissu épithélial ectodermique dans le tube neural.
La séquence de diffusion permet de poser le diagnostic et de faire le diagnostic différentiel avec le
kyste arachnoïdien, avec une imagerie caractéristique, devant une lésion en restriction de diffusion. (145)
➢ Kystes arachnoïdiens :
Les kystes arachnoïdiens sont des lésions congénitales, bénignes , correspondant à des poches intra-
arachnoïdiennes, contenant du liquide céphalorachidien. (145)
➢ Granulome à cholestérine :
Est une lésion inflammatoire agressive, localisée le plus souvent au niveau de l’apex pétreux, présentant
des saignements, d'allure solide ou kystique.
Il peut compliquer les interventions sur l'oreille moyenne. En scanner, indispensable en préopératoire,
c'est une lésion soufflante. En IRM, elle a la caractéristique d'être en hypersignal sur l'ensemble des
séquences. (80)

Tableau 10 : Les caractéristiques radiologiques des tumeurs de l’angle ponto-cérébelleux.(77’)

Lésion T1 T2 T1+ Cont raste Notes

Schwannome VIII Isointense au cerveau légèrement hyperintense se rehausse

Méningiome Isointense au cerveau Hypointense / Hyperintense se rehausse Le signal T2 dépend

de la teneur en calcium

Kyste arachnoïdien Hypointense Hyperintense non rehaussé Même signal que

le LCS.

Kyste épidermoïde Hypointense Hyperintense non rehaussé Hypersignal en

diffusion.

Lipome Hyperintense Hyperintense non rehaussé Le signal T1 disparaît

avec la saturation de
graisse
LCS : liquide cérébro-spinal

81
 ➢ Les étiologies tumorales suivantes sont exceptionnelles et correspondent souvent à des diagnostics
d’imagerie dans un contexte général :
• Les métastases osseuses de certains cancers (sein, poumon, rein, estomac, larynx, prostate
et thyroïde). Les manifestations vertigineuses sont le résultat de l'extension de la tumeur au labyrinthe,
du traitement par chimiothérapie ototoxique et de la radiothérapie. (134)
• La carcinose méningée correspond à l’invasion de l’espace sous arachnoïdien par les
cellules cancéreuses. Elles détruisent les nerfs cochléovestibulaires et peuvent aussi éventuellement
envahir les labyrinthes. Cliniquement, il existe une surdité uni ou bilatérale, ainsi qu’une ataxie en
cas d’atteinte vestibulaire bilatérale.
• Les leucémies peuvent être à l’origine de surdité bilatérale et de troubles de l’équilibre
par infiltration leucémique ou hémorragie intralabyrinthique.
• Lymphomes malins non hodgkiniens ou hodgkiniens,à un stade évolué,les lésions
destructives et les foyers hémorragiques dus à l’infiltration tumorale peuvent être à l’origine d’un
dysfonctionnement cochléovestibulaire.
• Les myélomes multiples, aux stades avancés, la fonction cochléovestibulaire peut
également être atteinte et être le premier signe clinique de la maladie systémique. (45)

D.1.12 / Hémoragies intra-labyrinthiques :

L'hémorragie intralabyrinthique spontanée provoque la survenue brutale d’une surdité unilatérale et de
vertiges sévères, évoluant généralement vers la chronicité.
Cette hémorragie survient habituellement chez les patients présentant une atteinte hématologique sous
jacente, un traitement anticoagulant ou une méningite.
La leucémie est la cause la plus fréquente. Une condition similaire peut être vue dans la commotion
labyrinthique.
L'imagerie par résonance magnétique (IRM) à haute résolution et la tomodensitométrie de l'oreille
interne sont importantes pour le diagnostic de l'hémorragie de l'oreille interne. (144)

D.1.13 / Dysostoses et dysplasies de l'os temporal :

➢ L’otospongiose :
Si l'aspect habituel, cliniquement, est celui d'une surdité de transmission héréditaire à tympan normal,
l'existence de manifestations vertigineuses n'est pas rare (4 à 5 %). Les vertiges se présentent surtout
comme un VPPB.
➢ La maladie de Paget :
Peut atteindre la capsule otique et être responsable de vertiges et de surdité. Le mécanisme de
l'atteinte labyrinthique est discuté : atteinte osseuse de la capsule otique , détournement vasculaire avec
atrophie de la strie vasculaire, étirement et compression du VIII.
➢ Les autres maladies de l'os temporal :
Sont la dysplasie fibreuse, l'hystiocytose X, la granulomatose de Wegener. Les localisations de la sarcoïdose
à l'os temporal peuvent donner lieu à des vertiges. (134)

82
 D.1.14 / Maladies auto-immunes :
On oppose les formes auto-immunes primaires où le dysfonctionnement immunitaire est limité à l'oreille
interne; aux formes secondaires dans lesquelles l’atteinte cochléo-vestibulaires fait partis de plusieurs lésion
auto-immunes systémiques. (147)
➢ Diagnostic :
• Touchent le plus souvent les femmes âgées de 20 à 50 ans.
• Le plus souvent, elles se manifestent par une surdité neurosensorielle bilatérale progressive
sur des semaines ou des mois.
Des symptômes vestibulaires tels que l'ataxie, le déséquilibre, le vertige positionnel, épisodique ou
l'intolérance au mouvement sont présents chez 79% des patients. (148)
Dans les cas des formes auto-immunes secondaires, les manifestations systémiques de la maladie auto-
immune sous- jacente peuvent être apparentes avec un épanchement de l'oreille moyenne, des lésions
cutanées, une chondrite, une sinusite chronique, une toux et une perte visuelle (syndrome de Cogan ou
Susac).
• Le bilan biologique n’est pas spécifique. En effet, Il a été démontré que les tests d'anticorps
« HSP 70 » manquent de précision diagnostique pour être cliniquement utiles. (147)
• l'IRM donne un hypersignal en T1 souvent bilatéral (mucoprotéines et hémorragies) avec un
rehaussement par le gadolinium et une diminution partielle du signal labyrinthique en T2. (134)
- Syndrome de Cogan :
Le syndrome de Cogan a été décrit pour la première fois en 1945 et se caractérise par une kératite
interstitielle, une perte auditive semblable à celle de la maladie de Ménière et des symptômes vestibulaires.
(1)
La forme typique comprend la kératite interstitielle, alors que la forme atypique présente des signes
oculaires de sclérite, d'épisclérite, d'œdème papillaire et de décollement de la rétine. (149)
L'atteinte multi systémique, y compris l'atteinte du SNC et la maladie vasculaire inflammatoire sont
des caractéristiques de la maladie.
Les troubles de l'équilibre sont similaires à ceux de la maladie de Ménière avec des vertiges aigus
paroxystiques, une ataxie et des signes végétatifs. L’évolution se fait vers une vestibulopathie bilatérale se
manifestant par une ataxie et des oscillopsies. La surdité est neurosensorielle et bilatérale dans 44% des
patients. (150)
- Le lupus érythémateux disséminé :
Pourrait donner lieu à des acouphènes et à des vertiges dans 5 à 7 % des cas.
➢ Traitement :
• Les corticostéroïdes restent le traitement standard.On pense que la probabilité d’amélioration
de l'audition est d'autant meilleure que les stéroïdes sont mis en route précocement.
• Dans le cas du syndrome de Cogan, le cyclophosphamide et le méthotrexate ont été
recommandés par certains auteurs si la vascularite systémique est présente. (149)

83
D.1.15 / Elargissement de l’aqueduc vestibulaire :
L'élargissement de cette structure se produit probablement à cause de la dilatation du canal endolymphatique
au cours de l'embryogenèse. (151)
➢ Diagnostic :
• Débute à l’enfance par une hypoacousie progressive, souvent associée à un traumatisme crânien
mineur.
L'apparition des symptômes vestibulaires est souvent retardée jusqu'à l'âge adulte avec des épisodes de
vertiges qui durent entre 15 minutes et 3 heures. (152)
• Les patients atteints de la maladie sont à risque accru de BPPV. (153)
• Les explorations vestibulaires objectivent une fonction réflexe vestibulo-oculaire altérée à la VNG et
des seuils diminués aux potentiels évoqués otolithiques (VEMP). (154)
• L’examen TDM pose le diagnostic en objectivant un aqueduc vestibulaire dont la largeur est
supérieure à 1,5 mm au point médian; chez la plupart des patients, elle est similaire à la largeur du canal
semi- circulaire horizontal (Figure 18).
• Le génotype SLC26A4 est souvent retrouvé. (155)
➢ Traitement :
L'expérience dans le traitement du vertige associé à une dilatation de l’aqueduc vestibulaire été
limitée, mais un traitement symptomatique et de soutien est suggéré. Tomodensitométrie axiale du patient
avec syndrome d'aqueduc vestibulaire élargi. La flèche blanche pointe vers l'aqueduc vestibulaire.

Figure 18 : Tomodensitométrie axiale du patient avec syndrome d'aqueduc vestibulaire élargi (1)
La flèche blanche pointe vers l'aqueduc vestibulaire.

84
Le tableau ci-dessous ( Tableau 11) résume les caratéristiques cliniques des principales causes des
atteintes vestibulaires périphériques.

Tableau 11: les caratéristiques cliniques des principales causes des atteintes vestibulaires pérophériques. (88)

VPPB Névrite vestibulaire Maladie de Ménière

Durée Recurents un seul épisode Recurent

Quelques secondes Quelques jours Quelques heures

Historique Brefs déclenché par Apparition subaiguë d'un Hypoacousie Acouphènes

les mouvements de vertige sévère et constant Plénetude d’oreille
la tête avec nausées vomissements

Nystagmus Tortionnel vertical Horizontal ou horizonto- Horizontal ou horizonto-rotatoire

Supérieur (VPPB Post) rotatoire

Marche Normale Déviée du coté atteint peut avoir une démarche

ou un équilibre altéré.

Symptomes Aucun Aucun Présents

auditifs

Resultats Manœuvre de Dix HIT positive, nystagmus surdités fluctuantes sur les fréquences graves
Diagnostics et Hallpike positive abolis par la fixation oculaire aux differentes audiométries

HIT ; Head impulse test ( test impulsionnel céphalique)

85
D.2 / Syndrome vestibulaire central :
Les formes vestibulaires centrales du vertige sont causées par des lésions le long des voies vestibulaires,
qui s'étendent des noyaux vestibulaires vers les noyaux oculomoteurs, les centres d'intégration dans le
pont, le mésencéphale, le vestibulo-cerebellum, le thalamus, et les zones du cortex vestibulaire multi-
sensorielle dans le cortex temporo-pariétal. (156)
Kroenke et al ont publié des résultats selon lesquels les vestibulopathies centrales représentent 11 % des
cas de l’ensemble des vertiges. (157)
D.2.1/ Accident vasculaire cérébral :
Environ 80% des AVC sont ischémiques et 20% des AVC ischémiques impliquent la circulation
vertébro-basilaire.
Le vertige peut survenir à cause d'une sténose ou d'une occlusion du système vertébro-basilaire, qui
comprend les artères vertébrales, l'artère basilaire, l'artère cérébelleuse postéro-inférieure (PICA), l'artère
cérébelleuse antérieure inférieure (AICA) et l'artère cérébelleuse supérieure (SCA). (144)

D.2.1.1 /Atteinte du système vertébro-basilaire :

➢ AVC de l’artère cérébelleuse postéro-inférieure « PICA » :
La PICA prend origine, généralement, de l'artère vertébrale et vascularise la moelle dorsolatérale, les
parties inférieures du complexe nucléaire vestibulaire, le pédoncule cérébelleux inférieur et le cervelet
inférieur et postérieur.
La PICA se divise en branches médiales et latérales; la branche médiane alimentant habituellement le
vermis cérébelleux et l'hémisphère adjacent et la branche latérale alimentant la surface corticale de
l'amygdale cérébelleuse et de l'hémisphère cérébelleux sous-occipital. (158)
• L'ischémie des parties rostrales (supérieures) de la moelle dorsolatérale provoque un «syndrome
latéral de la moelle » ou «syndrome de Wallenberg».
Ce syndrome est le résultat de l'occlusion de l'artère vertébrale homolatérale plutôt que de la la PICA.
- Clinique :
Les principaux symptômes et signes du syndrome de Wallenberg complet sont les suivants :
- Vertiges aigus avec nausées et vomissements,
- Démarche sévère, ataxie homolatérale des membres,
- Syndrome de Horner ipsilatéral,
- Anesthésie faciale, hémianesthésie controlatérale, dysphagie, hoquet et dysphonie,
- Des saccades dans le regard vers le côté de la lésion. (144)
- Un syndrome postural oculocolique et segmentaire ipsilatéral dénommé Ocular tilt reaction
ou OTR comportant : une inclinaison de la tête du côté de la lésion; un strabisme vertical
(skew deviation) avec abaissement de l'œil du côté lésionnel (hypotropie ipsilatérale),
élévation de l'œil du côté sain (hypertropie controlatérale). (55)
- Nystagmus spontané, habituellement horizontal, battant généralement du côté de la lésion
ou horizonto-rotatoire avec une petite composante verticale. (144)
• L’infarctus isolé de la branche médiale de la PICA donne :
- Des vertiges isolés caractérisés par l'absence de nystagmus ou un nystagmus changeant de
direction avec le changement de la position regard.
- Des réponses vestibulaires normales indiquent un infarctus cérébelleux.
- Il imite une vestibulopathie périphérique aiguë, appelée pseudo-névrite vestibulaire.
- Ce syndrome peut s'expliquer par l'atteinte du nodule et une partie du complexe flocculo-
nodulaire qui présente des connexions vestibulaires primaires. (159)

86
 De ce fait, les lésions vestibulaires périphériques et centrales unilatérales aiguës peuvent provoquer
des signes cliniques similaires.
Le test d’impulsion céphalique « HIT » est un test de chevet utile pour les distinguer.
En effet, un HIT pathologique est en faveur d’une atteinte périphérique. A contrario, un HIT négatif est un
élément clinique discriminatoire important en faveur d’ un infarctus flocculo-nodulaire et/ou du
tronc cérébral. (160)
Kattah et coll ont étudié les facteurs cliniques prédictifs d’un AVC en cas de vertige aigu chez les
patients présentant des facteurs de risque cardio-vasculaire.
La présence de l’acronyme HINTS (Head-Impulse-Nystagmus-Test-of-Skew) associant h-HIT normal,
nystagmus changeant de direction, et un désalignement vertical des axes oculaires semble être plus
sensible que l'IRM dans la détection d’un AVC aigu dans les 24 à 48 heures après l'apparition des
symptômes. (61)
- Imagerie :
L’examen TDM : a une faible sensibilité (environ 16%) pour l'infarctus aigu, en particulier dans la fosse
postérieure. (161)
L’examen IRM : Il existe un consensus pour définir l’IRM comme étant la technique de référence en raison
de sa sensibilité et de sa spécificité dans l’ischémie aiguë. Le diagnostic positif de l’AVC est porté avec le
plus de spécificité et de précocité par l’IRM pondérée en diffusion. (162)
Des études suggèrent également qu'une IRM négative peut survenir avec des AVC vertébrobasilaires aigus.
Par conséquent, les facteurs prédictifs au chevet du patient (HINTs) sont essentiels pour identifier les
patients atteints de vestibulopathies aiguës. (61)

➢ AVC de l’artère cérébelleuse antéro-inférieure « AICA »:

L'AICA vascularise les régions antérolatérales de la partie inférieure du pont, l'oreille interne, le
pédoncule cérébelleux moyen et le cervelet antéro-inférieur , y compris le floculus.
L'oreille interne est vascularisée par l'artère auditive interne, qui provient généralement de l'AICA. (144)
• Clinique :
Se manifeste par une hypoacousie unilatérale et un vertige d’installation brutale habituellement associé à
une anesthésie ou une parésie faciale homolatérale, un syndrome de Horner, une paralysie du regard latéral,
un nystagmus, une dysmétrie cérébelleuse, et une anesthésie corporelle controlatérale.
-Le syndrome de l’AICA est caractéristique par la combinaison de signes cliniques périphériques et
centraux du fait de la vascularisation commune du nerf vestibulocochléaire et de la partie inférieuro-latérale
du pont provenant de l'AICA.
-L'occlusion isolée de l'artère auditive interne ou d'une de ses branches peut aussi provoquer une surdité
brusque profonde, des vertiges sans signes cliniques d’atteinte du tronc cérébral ni de signes cérébelleux.
-Le pronostic est relativement bon dans le syndrome de l'AICA. (163)

87
 ➢ Syndrome de l’artère cérébelleuse supérieure « SCA »
La SCA provient de l'artère basilaire juste avant que l'artère basilaire ne se divise en 2 artères cérébrales
postérieures.Elle vascularise le pont latéral, le pédoncule cérébelleux supérieur, le vermis cérébelleux
supérieur et l'hémisphère correspondant.
• Clinique : l’occlusion du SCA peut provoquer :
- Des vertiges avec des nausées et des vomissements,
- Un syndrome de Horner,
- Une démarche et une ataxie des membres en ipsilatéral,
- Une diplopie,
- Une hémianesthésie faciale ipsilatérale,
- Une hémianesthésie corporelle controlatérale,
- Une hypermétrie caractérisée par un dépassement des saccades dirigées du côté opposé de la
lésion,
- Une hypométrie des saccades, dirigées du côté de la lésion. (163)
Cette dysmétrie saccadique est l'opposé de l'ipsipulsion des saccades observées dans le syndrome de
Wallenberg.
Le syndrome de la SCA est une cause peu fréquente de vertiges causés par un accident vasculaire cérébral,
peut néanmoins être distingué d’une vestibulopathie périphérique aiguë par la présence :
D'un nystagmus changeant de direction ou d’un nystagmus spontané vertical inférieur non inhibé par la
fixation oculaire et d’un test d’impulsion céphalique (HIT) négatif. (159)(164)

Figure 19 : Territoires de vascularisation des branches du tronc basilaire et implications cliniques (164’)
AICA : Artère cérébelleuse antéro-inférieure , PICA : Artère cérébelleuse postéro-inférieure, SCA : Artère cérébelleuse
supérieure

88
 ➢ Hémorragie du tronc cérébral et du cervelet :
L’hémorragie du tronc cérébral et celle du cervelet représentent chacune environ 5% à 10% de toutes les
hémorragies intracérébrales.
Les causes les plus fréquentes d'une telle hémorragie sont l'hypertension artérielle, les malformations
vasculaires, les tumeurs, les coagulopathies et les traumatismes. (165)
• Clinique :
Se manifeste cliniquement par un vertige aigu et des céphalées. En effet les céphalées, la raideur du cou
suggèrent une hémorragie plutôt qu'un infarctus.
Des signes neurologiques multiples et une progression rapide vers le coma et la mort peuvent être observés
fréquemment. (144)
- Les malformations vasculaires de la fosse postérieure, telles que les cavernomes, les
malformations artério -veineuses (MAV), les angiomes veineux et les télangiectasies, peuvent
provoquer des hémorragies récidivantes entraînant des vertiges et de graves troubles
neurologiques évoluant vers la mortalité.
- Une hémorragie pontique importante commence par des vertiges, des céphalées et des
vomissements.
- L’hémorragie médullaire primaire est rare. (144)
- L'hémorragie cérébelleuse commence généralement par un vertige sévère, des céphalées, une
raideur cervicale, des nausées et des vomissements.
Les signes cérébelleux prédominent avec une importante ataxie. Une dysmétrie, la présence d’un gaze
nystagmus et un test d’impulsion céphalique (HIT) négatif indiquent une hémorragie cérébelleuse plutôt
qu'une vestibulopathie périphérique aiguë.
Une détérioration rapide de l’état de conscience peut survenir immédiatement. (166)
• Imagerie :
La TDM sans injection, au stade aigu, objective l’hyperdensité spontanée de l’hématome parenchymateux
ou des espaces sous-arachnoïdiens. En cas d’hémorragie sous-arachnoïdienne, un angio-scanner peut être
réalisé, à la recherche d’une malformation anévrismale intra-crânienne, mais ne devra en aucun cas retarder
la réalisation d’une artériographie cérébrale en urgence à visée étiologique et thérapeutique.
L’IRM montre une plage d’hyposignal marquée de l’hématome au stade aigu. (162)

➢ Dissection de l’artère vertébrale :

Elle peut suivre des traumatismes même mineurs, comme des mouvements répétés d’extension du cou,
être spontanée, ou associée à une fragilité des parois artérielles (syndrome de Marfan, d’Ehlers-Danlos,
dysplasie fibromusculaire). Des dissections bilatérales ne sont pas rares.
C’est la cause la plus fréquente des accidents ischémiques du territoire vertébrobasilaire entre 30 et 50 ans.
Ces dissections sont souvent associées à une douleur latéro-cervicale.
Les autres symptômes les plus fréquents sont les vertiges, la diplopie, les troubles sensitifs de la face ou
des signes cérébelleux mais aussi des signes d’ischémie labyrinthique avec hypoacousie.
L’IRM avec les séquences T1 met en évidence, sur une coupe transversale du vaisseau, l’hématome de
paroi en hypersignal qui réduit la lumière du vaisseau, avec le sang circulant en hyposignal. (52)

89
 ➢ Insuffisance vertèbro-basilaire : (IVB)
Correspond à l'hypoperfusion du territoire vertébro-basilaire et constitue une cause fréquente de vertige
chez les patients de plus de 50 ans.
Les causes les plus fréquentes de l’IVB sont l'athérosclérose de l’artère sous-clavière,des artères vertébrales
et basilaires, l'embolie, la dissection artérielle, la dysplasie fibromusculaire et les coagulopathies. (144)
Regroupe une multitude de symptômes dont aucun n’est spécifique et dont la seule particularité est de
survenir en orthostatisme ou lors de certaines postures de la tête et du cou : vertige, instabilité, flou
visuel, troubles aigus de la vigilance, paresthésies et céphalées. (92)
Le vertige est un symptôme initial isolé dans l’IVB dans près d'un cinquième des cas et peut être
confondu avec une atteinte périphérique bénigne. En effet, les AIT vertébro-basilaires se présentant sous
forme de vertige isolé sont généralement liés à une occlusion vasculaire dans le segment distal des artères
vertébrales entre la PICA et l'AICA. (168) (169) (170)
De même, de petits infarctus dans le cervelet et la médullaire latérale présentent des vertiges isolés
imitant le dysfonctionnement labyrinthique.
La durée du vertige est le facteur le plus utile dans le diagnostic de l’IVB. (168) (170)
Le diagnostic différentiel du vertige des IVB est listé dans le tableau 12.
En revanche, les syndromes de vol de la sous-clavière et de l’artère vertébrale rotationnelle sont des
causes rares d’IVB.
Le syndrome de vol de la sous-clavière se réfère à l'écoulement rétrograde dans l'artère vertébrale en
raison d'une sténose de l'artère sous-clavière homolatérale.
Le syndrome rotatoire de l'artère vertébrale se manifeste par des crises récurrentes de vertige, de
nystagmus, d'ataxie et d'acouphène, qui sont induits par une rotation de la tête. Il serait causé par une
compression de l'artère vertébrale dominante, qui conduit à une ischémie hémodynamique dans la
circulation vertébrobasilaire. (171)

Tableau n 12 : Diagnostic différentiel des vertiges dans l’insuffisance vertèbro-basilaire. (171’)

La maladie Durée du vertige
Insuffisance de vertebrobasilaire Minutes (habituellement)
Maladie de Ménière Heures
Vertige migraineux Minutes à heures
Labyrinthite Jours
VPPB Secondes
Le VPPB indique un vertige positionnel paroxystique bénin

• Imagerie :
- Le doppler transcranien :
Selon une méta-analyse de Khan et coll, cet examen à une sensibilité de 70,2 % et une spécificité de 97,7%
dans le diagnostic de l’IVB. (172)
- L’angio-scanner
Selon la même étude, avec l’angio-scanner, la sensibilité passe à 100% pour une spécificité de 95,2%.
- Angio IRM :
Est indiquée en présence de trois facteurs de risque vasculaire et plus, dans le but de rechercher une
anomalie de l'artère vertébrale. En cas d’anomalies, le risque de faire un accident vasculaire cérébral dans
le territoire vertébrobasilaire est significativement augmenté. (134)

90
 Elle possède une sensibilité de 93,9 % et une spécificité de 94,8 %. (172)
- L'imagerie par résonance magnétique pondérée par perfusion :
Selon Xiaowei et col, dans les cas de vertiges récurrents isolés chez les patients âgés, présentant des
facteurs de risques cardio-vasculaires, l'imagerie par résonance magnétique pondérée par perfusion (PWI)
peut objectiver efficacement l'hypoperfusion de la circulation postérieure. (173)

D.2.1.2 /Atteinte du système carotidien :

➢ Les lésions insulaires :
On pense que le cortex pariéto-insulaire et le gyrus temporal supérieur ou médial représentent le cortex
vestibulaire.
Les cortex vestibulaires et auditifs sont principalement irrigués par l'artère cérébrale moyenne.
Les lésions aiguës telles que l'infarctus ou l'hémorragie de cette zone provoquent des troubles de la perception
de la verticalité, une latéro-pulsion corporelle, une démarche instable, rarement des vertiges rotatoires avec
nausée, en l'absence de tout nystagmus et d'autres anomalies du tronc cérébral et du cervelet. (174)

D.2.2 / Sclérose en plaque :

La sclérose en plaques (SEP) est un trouble inflammatoire du système nerveux central démyélinisant
d'origine idiopathique qui apparaît au début de l'âge adulte. La maladie affecte les femmes deux fois plus
souvent que les hommes.
La clé du diagnostic est la présence de signes disséminés de dysfonctionnement du SNC évoluant par
poussées-rémissions. (87)
Le vertige est le symptôme initial chez environ 5% des patients atteints de sclérose en plaques et survient
au cours de la maladie chez 50% des patients.
➢ Clinique :
-Les symptômes vestibulaires de la sclérose en plaques peuvent être permanents, paroxystiques ou
positionnels.
-Des crises aigues vertigineuses mimant une vestibulopathie périphérique aiguë se produisent si une
plaque démyélinisante est située dans la zone d'entrée de la racine du nerf ou du noyau vestibulaire.
-D'autre part, si les structures vestibulaires centrales telles que les noyaux vestibulaires, les pédoncules
cérébelleux ou le cervelet sont affectées par des plaques démyélinisantes, les patients présentent plutôt une
instabilité.
-Le nystagmus pendulaire et l' ophtalmoplégie internucléaire sont fréquents. De tels signes provoquent des
oscillopsies, une instabilité, une vision diminuée, et une diplopie plutôt qu’un vertige rotatoire. (17)
-L'atteinte sélective des noyaux vestibulaires peut produire un syndrome indiscernable de celui d’une
atteinte périphérique, sauf que le nystagmus ne peut être supprimé par une fixation optique, indiquant une
origine centrale. (175)
-Le vertige positionnel central peut également être vu dans la sclérose en plaques avec des lésions situées
dans la région du quatrième ventricule. (169)
-À l'inverse,la plupart des patients atteints de sclérose en plaques ont fréquemment des vertiges paroxystiques
de courte durée et des vertiges qui ne sont pas liés au vertige positionnel paroxystique bénin. (176)
➢ Imagerie :
L'IRM montre des lésions de la substance blanche dans plus de 90 % des patients, bien que des lésions
similaires soient parfois observées chez les patients sans sclérose en plaques. (177)

91
D.2.3 / Anomalies de la jonction cervicocrânienne:
Se manifestent par des vertiges spontanés et/ou positionnels, des acouphènes, une hypoacousie, une
dysarthrie, une dysphonie, une ataxie, une limitation des mouvement cervicaux, des signes radiculaires
cervicaux inférieurs et parfois une hydrocéphalie. Les symptômes s'aggravent avec l'extension cervicale et
la toux. (17)
Les anomalies associées au vertige sont énumérées ci-dessous :
➢ Malformation de Chiari de type 1 :
Elle se définit comme une hernie amygdalienne cérébelleuse de plus de 5 mm sous le foramen magnum,
dont le diagnostic est posé par l’IRM sur une coupe sagittale médiane pondérée T1.
Les patients peuvent présenter un vertige permanent ou lentement progressif ou une instabilité qui peuvent
s'aggraver avec l'extension cervicale.
Une malformation de type 1 de Chiari est fréquemment associée à des vertiges spontanés ou positionnels, à
des acouphènes, à une hypoacousie et à des paresthésies des membres supérieurs.
L’examen clinique objective souvent :
• un nystagmus vertical inférieur spontané ou positionnel.
• une atteinte des nerfs crâniens bulbaires (parésie du voile, des cordes vocales ou de la
langue).
La sévérité des symptômes d'une malformation de type 1 Chiari peut évoluer avec le temps en raison du
vieillissement, des traumatismes et des effets dégénératifs de la jonction. (178)
Le traitement chirurgical à type de décompression de la fosse postérieure s’adresse aux formes
symptomatiques invalidantes. Le choix des patients à opérer constitue un véritable défi pour le praticien.
(179)
➢ Fusion congénitale de l'atlas et du foramen magnum :
C'est l'anomalie la plus fréquente de la jonction craniocervicale. Le diamètre antéropostérieur du canal
derrière le processus odontoïde est inférieur à 19 mm. Il y a des signes de compression de la moelle
épinière cervicale supérieure. (180)
➢ Dislocation atlanto-axiale :
Définie par l'instabilité de C1 (atlas) sur C2 (axis) sur plus de 3mm , depuis l'arc C1 et le processus
odontoïde. Elle peut être congénitale; cependant, Elle est fréquemment associée à la polyarthrite
rhumatoïde et au syndrome de Down.
➢ Platybasie et invagination basilaire :
Se réfère à un aplatissement de la base du crâne et de l'angle formé par l'intersection du plan du clivus; le
plan de la fosse antérieure est supérieur à 135 degrés. L'invagination basilaire est un bombement ascendant
des condyles occipitaux. Ces anomalies donnent naissance à une courbure caractéristique du cou et à une
combinaison de signes cérébelleux et spinaux.Une hydrocéphalie à pression normale peut également être
observée. (17)

92
D.2.4 / Migraine vestibulaire :
La migraine vestibulaire (MV) est la cause la plus fréquente de vertiges épisodiques chez les adultes ainsi
que chez les enfants. (180) La relation entre migraine et vertige a été reconnue par des neurologues à la
fin du 19ème siècle .(181)
Les critères diagnostiques de la migraine vestibulaire, développés conjointement par le comité de
classification des maladies vestibulaires de la société Barany et le sous comité classification migraine de
l’International Headache Society (IHS) ;
A/ Au moins cinq épisodes remplissant les critères C et D ;
B/ Antécédents récents ou lointains de migraines avec ou sans aura selon la classification
internationale des céphalées (ICHD) ;
C/ Episodes avec des symptomes vestibulaires d’intensité modérée à sévére, d’une durée de 5 minutes
à 72 heures ;
D/ Un ou plusieurs phénomènes migraineux accompagnant au moins 50% des épisodes vestibulaires :
- Céphalées avec au moins deux des caractéristiques suivantes : localisation unilatérale,
caractère pulsatile, intensité modérée à sévère de la douleur, aggravation par les activités
physiques de routine.
- Photophobie et phonophobie.
- Aura visuelle.
E / Absence de meilleure explication par un autre diagnostic vestibulaire. (180)
➢ Clinique :
Les résultats de l’examen sont généralement normaux dans l'intervalle des épisodes vertigineux.
Cependant, des anomalies de l’oculomotricité surviennent chez 8,6 à 66% des patients y compris le gaze
nystagmus, les saccades dysmétriques et le nystagmus de position central. (182)
Pendant la crise, plus de 70% des patients ont développé un nystagmus pathologique avec un nystagmus
spontané ou positionnel. (183)
Lors de l’épisode vertigineux, les patients présentent des signes d'un dysfonctionnement vestibulaire central
dans 50% des cas, d'un dysfonctionnement vestibulaire périphérique chez 15%; le site d'implication n'était
pas clair dans 35% des cas. L'audition n'a pas été affectée chez ces patients. (183)
➢ Imagerie :
L’Imagerie est souvent non concluante.
La tomographie par émission de positrons (TEP) et plus récemment l'IRM fonctionnelle (IRMf) ont
remplacé les méthodes plus anciennes, car elles permettent l'exploration des fonctions cérébrales avec
une plus grande résolution temporelle et spatiale et sont aujourd'hui les techniques les plus fréquemment
utilisées pour tenter de clarifier la complexité des mécanismes de la migraine. (184)

D.2.5 /Tumeurs cérébrales :

Les tumeurs du cervelet comme les gliomes, les tératomes, les hémangiomes et les hémangio-blastomes,
les épendymomes du IVe ventricule induisent des symptômes vestibulaires. (87)
Le médulloblastome du IVe ventricule touche l’enfant entre 5 et 10 ans et l'astrocytome du cervelet entre
10 et 15 ans. (134)
Le vertige positionnel est parfois le symptôme initial d'une tumeur cérébelleuse. (185)
Les autres symptômes communs des tumeurs cérébelleuses comprennent les céphalées, nausées,
vomissements, et l'ataxie.

93
 Lorsqu'il est présent, le nystagmus positionnel paroxystique est atypique, car il peut être induit dans
plusieurs positions différentes et est non fatigable.
L’IRM et la tomodensitométrie sont caractéristiques de chaque tumeur, bien que parfois le diagnostic
exacte ne peut être déterminé qu’après une biopsie chirurgicale. (87)

D.2.6/ Vertiges post-traumatiques d'origine centrale :

Le Traumatisme crânien est la cause la plus fréquente d'invalidité chez les jeunes adultes et les symptômes
vestibulaires chroniques de vertige et de déséquilibre sont parmi les causes les plus fréquentes de morbidité
post-traumatique affectant jusqu'à la moitié des patients à 5 ans.
Le mécanisme physiopathologique pourrait être la perturbation des mécanismes centraux qui interviennent
eux-mêmes dans le rétablissement du dysfonctionnement vestibulaire, qu'il soit périphérique ou central.
(186)
Généralement on distingue deux cas de figures :
➢ Un syndrome post commotionnel sévère : avec contusions du tronc cérébral, coma prolongé et
altération des fonctions cognitives. Les troubles de l'équilibre sont importants. L'imagerie met en
évidence des lésions objectives.
➢ Le syndrome post commotionnel bénin : sans signes neurologiques objectifs ni anomalies à
l'imagerie. Les vertiges sont plutôt des impressions brèves de déséquilibre et de chute aux
changements rapides de position de la tête et du corps. Ils s'accompagnent d'acouphènes et surtout de
céphalées postérieures avec asthénie. La persistance des symptômes subjectifs au-delà du 3ème mois
relève de plusieurs facteurs : névrose traumatique, trouble de conversion, facteur social ou recherche
de bénéfices secondaires. (134)

D.2.7/ Épilepsie :
L'épilepsie est une cause rare de vertige. Les vertiges associés à l'épilepsie peuvent être classés comme ;
• Epilepsie partielle ou généralisée avec vertige.
• Equivalent épileptiques ; les vertiges étant le seul symptôme.
• Convulsions vestibulogènes (crises provoquées par la stimulation vestibulaire au cours des
tests caloriques),
• Instabilité et vertiges dus aux anticonvulsivants.
De telles crises peuvent être déclenchées par la stimulation du cortex vestibulaire dans la région fronto-
temporo-pariétale. (187)
Les anticonvulsivants tels que la diphénylhydantoïne, la carbamazépine, les barbituriques, le diazépam, la
primidone et d'autres peuvent souvent provoquer des vertiges, des déséquilibres, et une vision double
comme effets indésirables. (17)

D.2.8/ Dégénérescence cérébelleuse paranéoplasique :

Les facteurs immunologiques jouent probablement un rôle crucial dans la pathogenèse des syndromes
neurologiques paranéoplasiques.
La dégénérescence cérébelleuse paranéoplasique est une complication rare du cancer et est le plus souvent
associée aux tumeurs malignes de l'ovaire, du sein, du poumon ainsi qu'au lymphome de Hodgkin.
Plusieurs anticorps anti-neuronaux paranéoplasiques tels que anti-Yo et anti-Ri (néoplasie du sein et/ou
ovaire), anti-Hu (cancer du poumon), anti-Tr et anti-mGluR1 (lymphome de Hodgkin) ont été identifiés
chez des patients atteints de dégénérescence cérébelleuse paranéoplasique.

94
 La dégénérescence cérébelleuse paranéoplasique commence généralement assez brusquement et progresse
rapidement pendant plusieurs mois avec un syndrome cérébelleux subaigu.
Les patients atteints de dégénérescence cérébelleuse paranéoplasique présentent des vertiges à type
d’instabilité, des nausées et vomissements, une diplopie, un nystagmus, une ataxie, une dysarthrie voir une
dysphagie.
L’Opsoclonus/myoclonus ou le syndrome des yeux et des jambes dansantes (saccades oculaires conjuguées
des yeux, involontaires, arythmiques, incessantes, d’une fréquence entre 6 et 12 Hz, multidirectionnelles
prédominant dans le plan horizontal/ une démarche chancelante, tremblante) peut également être vu chez
les enfants présentant neuroblastome. (188)

D.2.9/ Hydrocéphalie à pression normale :

L'hydrocéphalie à pression normale idiopathique présente classiquement une triade : une démence,
l'incontinence urinaire, et les troubles de l'équilibre.Cependant, ces symptômes représentent le stade ultime
de l’évolution clinique. Les formes débutantes ou bénignes peuvent se manifester uniquement par des
légers troubles de l’équilibre. Les symptômes cognitifs sont également fréquents mais peuvent être bénins.
Les patients deviennent habituellement symptomatiques après l'âge de 60 ans, et le diagnostic nécessite une
imagerie qui démontre une dilatation ventriculaire non obstructive disproportionnée par rapport à l'atrophie
cérébrale. (87)

D.2.10/ Syndromes de l'ataxie cérébelleuse :

L'ataxie récurrente ou progressive est le déficit neurologique primaire dans plusieurs troubles dégénératifs
héréditaires et sporadiques.
Le nystagmus est de type central, le rebond nystagmus (provoqué par un maintien prolongé du regard
excentré, apparaît après le retour des yeux en position primaire) est le plus fréquent.
La nature centrale des vertiges est presque toujours évidente à cause des troubles de la marche, de la
dysarthrie, des tremblements et de la bradykinésie,et ces patients viennent rarement chez les oto –rhino -
laryngologistes.
La fonction vestibulaire altérée n'est habituellement pas symptomatique.
➢ L'ataxie de Friedreich est l'ataxie héréditaire la plus fréquente, de transmission autosomique
récessif, est généralement causée par une répétition de GAA dans le gène de la frataxine.
Le gain du réflexe vestibulo-oculaire réduit est commun, et les saccades (secousses d'onde carrée) sont
caractéristiques.
➢ Les causes plus rares d'ataxies récessives comprennent l'ataxie-télangiectasie, l'abéta lipoprotéinémie
(syndrome de Bassen-Kornzweig) et la maladie de Refsum.
➢ L'ataxie est aussi une caractéristique de nombreux autres troubles métaboliques innés et
mitochondriaux. (87)
➢ L'atrophie spino-cérébelleuse englobe un groupe de troubles dans lequel l'ataxie cérébelleuse est une
caractéristique importante. Cependant, le vertige est rarement une caractéristique importante.
L'atrophie cérébelleuse est caractérisée par l'apparition progressive de l'ataxie sans autres signes associés qui
commencent plus tard dans la vie.
Le trouble peut être génétique ou sporadique, et l’examen vestibulaire révèle souvent rebond nystagmus et
associé à un nystagmus vertical spontané. (189)

95
Partie pratique

96
I. PROBLEMATIQUE :
La plainte vertigineuse, souvent mal définie par les patients eux-mêmes, peut témoigner de pathologies
variées, dont la distinction entre origine centrale et périphérique pose souvent un véritable problème
diagnostique, amenant le médecin ORL vers l’incertitude pour décider des explorations à faire.
De ce fait, le malade vertigineux peut s’égarer et exprimer une juste détresse, souvent muni
d’innombrables et inutiles examens complémentaires. (43)
Un examen clinique complet et un interrogatoire précis permettent néanmoins, dans la plupart des cas,
d’aboutir à un diagnostic.
Schématiquement lorsque le syndrome vestibulaire est harmonieux, il est en faveur d’une lésion
périphérique. Une atteinte centrale est corrélée quand à elle , à un syndrome vestibulaire disharmonieux.
Mais devant une symptomatologie hétérogène, quelques fois par manque de temps et dans la crainte de
méconnaitre une origine grave, le médecin doit souvent avoir recours aux examens complémentaires.
Comme « vertige » ne signifie pas « scanner », il ne signifie pas non plus « IRM ».
Autrement dit, l’indication d’un examen par IRM doit être guidée et justifiée par un examen clinique et
les résultats des examens complémentaires.
Les données de la littérature récente concernant la gestion du diagnostic de vertige convergent vers une
utilisation abusive des explorations radiologiques. (190)
Lorsque il est aigu, le syndrome vestibulaire est souvent du à atteinte périphérique ; une névrite
vestibulaire, un vertige positionnel paroxystique bénin, mais peut résulter de lésions vertébrobasilaires.
De ce fait, les erreurs de diagnostic de l'infarctus de la fosse postérieure en milieu de soins d'urgence
sont fréquentes.
Cependant, des études suggèrent également que l'IRM est faussement négative en cas de lésions
vertébro-basilaires aigues. Par conséquent, les facteurs prédictifs cliniques sont essentiels pour identifier
les patients avec vestibulopathies centrales aiguës. (191)
Vannuci et col ont évalué de manière préliminaire la performance diagnostique d'un algorithme structuré
pour différencier le vertige aigu central (AV) et le vertige aigu périphérique. Les patients adultes se
présentant à un service d'urgence avec vertige ont été évalués par STANDING (SponTAneous
Nystagmus, Direction, head Impulse test, standiNG) c’est à dire évaluation :
- De la direction d’un éventuel nystagmus spontané.
- Du test d’impulsion céphalique.
- De la station debout.
Leur étude a conclue que le STANDING semble être un algorithme de chevet structuré simple et
prometteur qui a permis d’identifier une atteinte vestibulaire centrale avec une très grande sensibilité
et a été associé à une réduction significative des taux de neuro-imagerie et d'hospitalisation. (206)
Christoph Helmchen et col, ont constaté à travers une enquête concernant la pratique des médecins
dans le management du diagnostic des vertiges, que chez l’ensemble des praticiens, l’interrogatoire et
l’examen clinique sont les critères les plus importants pour différencier les atteintes vestibulaires
périphériques des atteintes centrales.
L'IRM a été le troisième facteur important, alors que les autres tests oto-neurologiques, à l'exception de
l'irrigation calorique, jouent un rôle mineur dans leur démarche diagnostique.
La signification de l’anamnèse du patient était significativement plus importante pour les spécialistes
aguerris que pour les plus jeunes praticiens résidents.

97
En revanche, les résidents avaient beaucoup plus confiance en l'imagerie cérébrale (Figure 20). (192)
L’objectif principal de notre travail est d’analyser l’apport d’un protocole clinique diagnostique bien
établi comparé à celui de l’imagerie dans le diagnostic étiologique des vertiges qu’ils soient aigus ou
chroniques, et ceci dans le but de proposer une attitude diagnostique et de ce fait, justifier les indications
de l’imagerie devant un vertige.

100%

90%

80%

70% Turntable testing

Additionnal test
60%
ENT consultation

50% Normal cCT

Caloric testing
40% Normal cMRI
Clinical examination
30%
Medical history
20%

10%

0%
Spécialists Résidents

Figure 20: Importance de l’examen clinique par rapport aux examens complémentaires et à l’imagerie dans
la gestion diagnostique d’un vertige.(192)

98
II. CARACTERISTIQUES DE L’ETUDE
C’est une étude clinique prospective comparative multicentrique d'un protocole diagnostique détaillé et
documenté.

III. OBJECTIFS :
Notre projet d’étude vise les objectifs ci après indiqués :

1/ Objectif principal:
➢ Déterminer la pertinence des différents éléments anamnestiques et cliniques pour poser l’indication
d’une imagerie chez un patient vertigineux.

2/ Objectifs secondaires :

➢ Etude des caractéristiques épidémiologiques des patients vertigineux.

➢ Proposer un algorithme d’orientation diagnostique devant un patient vertigineux.
➢ Faire un état des lieux de la réalité de la prise en charge diagnostique des vertiges dans notre pays.

99
IV. MATERIEL ET METHODES

100
 1. Matériel d’étude :
1.1 Population d’étude :
Cette étude va concerner tous les malades présentant un vertige.
Ce sont des patients de la consultation d’ORL des services ORL :
➢ Du CHU Mustapha.
➢ Du centre régional médico-chirurgical/Blida.
➢ De l’hôpital central de l’armée.
Ainsi que les patients vertigineux ayant bénéficié d’une imagerie préalable à leur consultation à notre niveau
(patients ayant consulté dans d’autres services et/ou à titre libéral).

1.2. Critères d’inclusion :

➢ Les patients âgés de plus de 16 ans.
➢ Les deux sexes.
➢ Les patients ayant un vrai vertige (vertige d’origine ORL ou neurologique).

1.3. Critères de non inclusion :

Seront exclus de cette étude :
➢ Les patients âgés de moins de 16 ans.
➢ Les patients ayant des faux vertiges.
➢ Les patients ayant une contre-indication à l’imagerie par résonnance magnétique.

1.4. Taille de l’échantillon :

Pour déterminer les deux groupes à comparer, nous avons opté pour la méthode de calcul
suivante :
-Le groupe A, constitué de patients avec un protocole clinique détaillé et documenté, dont le nombre
est estimé à 72
-Le groupe B, estimé à 216 patients, munis d’une imagerie précédée d’un examen clinique succin.

Ce nombre a été déterminé par la méthode statistique suivante :

pq
n =  2 2 où p = 0,05 ;
i
n = taille de l’échantillon.
ε = 1,96 (écart réduit au risque  = 5 %).
i = 5 % = précision du sondage.
P = pourcentage des imageries positives = 5 % = 0.05 (ce qui correspond à la moyenne des
pourcentages des imageries positives dans la littérature).
q = 1- p.
N = 1.96² 0.05x0.95/(0.05²) = 72 patients par groupe.
Les critères de jugement sont qualitatifs : comparaison de pourcentage des deux groupes :
Le test ici est bilatéral, Na = 72 patients, Nb = 216 patients
Le choix d’un échantillon de 216 patients dans le groupe B avec imagerie précédée d’un examen
clinique succin et justifié par :

101
a- Le sens de la différence attendue; c'est-à-dire le nombre d’imageries demandées dans le premier
groupe « groupe A » qui doit être comparé au nombre d’imageries précédées d’un examen clinique
succin dans le deuxième groupe « groupe B ».
b - La différence espérée qu'on voudrait mettre en évidence entre les deux groupes.
c - Les risques statistiques de première et de deuxième espèce acceptés :
* Le risque alpha : est la probabilité de conclure à une signification qui n'existe pas réellement
donc de rejeter à tort l'hypothèse nulle qui est habituellement fixée à 5%.
* Le risque béta : probabilité de ne pas mettre en évidence une différence qui existe réellement,
ce risque est aussi important à indiquer que le risque alpha, le risque béta est généralement
fixé à 5 - 10 %.
d - La validité des résultats dans les groupes à comparer.

102
2. Méthodes :
2.1. Type de l’étude.
C’est une étude clinique prospective comparative multicentrique d'un protocole diagnostique détaillé
et documenté.

2.2. Durée et période de l’étude :

Cette étude s’est étalée sur une période de 36 mois. Les 2 premières années ont été consacrées au
recueil des données et aux recherches bibliographiques. La dernière année a été consacrée à l’analyse
et au traitement des informations recueillies et à la rédaction finale.

2.3. Lieu de l’étude :

L'étude s’est déroulée au niveau :
➢ Du service ORL du CHU Mustapha
➢ Du service ORL de l’hôpital central de l’armée.
➢ Du service ORL du centre régional médico-chirurgical/Blida,
➢ Du service de neurologie de l’hôpital central de l’armée.

2.4. Critères de jugement : (Définition d’un cas)

Un cas est défini comme un patient ayant « un vrai vertige ». Dans ce cas le trouble l’équilibre a pour
cause une atteinte du labyrinthe postérieur, du nerf vestibulaire ou des centres d’intégration et de
traitement du signal.
On élimine de ce fait « les faux vertiges ». On cite :

➢ Pseudo-vertiges :
. Le vertige des hauteurs.
. L’agoraphobie survenant sur un terrain qui « crie son angoisse » ou encore ;
. L’attaque de panique à début très brutal avec ses palpitations, douleurs thoraciques, sensation
imminente de mort.

➢ Hypotention orthostatique :
. Immédiatement soulagé par le décubitus.
. La prise de la tension artérielle en décubitus puis en position debout confirme ce diagnostic.

➢ Lipothymie cardiaque ou malaise vagale :

. Les circonstances de survenu sont habituellement : douleur, émotion, besoin mictionnel ou de
défécation impérieux, vision ou odeur désagréable.
. Précédée de prodromes: vertige, bâillement, sensation de faiblesse,de chaleur ou de froid, nausées,
sueurs, et pâleurs intense pour les spectateurs sont le plus souvent rapportés.
. Une perte de connaissance plus au moins complète.
. Ralentissement du pouls.

103
➢ Malaise dû à un trouble du rythme cardiaque :
. Survient de façon brutale, durant quelques secondes à deux minutes au maximum.
. La chute est toujours brutale avec blessure.
. Extrême pâleur, apnéique, avec abolition des pouls et des bruits cardiaques.
. Le réveil est très soudain avec rougeur de la face, sans souvenir de la crise.
. Ce tableau est typique du syndrome d’Adam-Stokes dû le plus souvent à un bloc auriculo-
ventriculaire complet.

➢ Vertige accompagnant les grands désordres métaboliques :

. Malaise hypoglycémique le plus souvent.
. La sensation de déséquilibre s’accompagne des signes classiques que sont les sueurs, sensation de
faim, palpitations, céphalées et tremblements.
. La clinique et les examens biologiques confirment le désordre métabolique.

➢ Troubles de la marche sans réelle sensation vertigineuse :

. Apanage du sujet âgé.
. Affections neurologiques chroniques qui s’accompagnent « de troubles de la marche » :
Syndromes cérébelleux, pyramidal, extrapyramidal, frontal ou troubles moteurs des membres
inférieurs.

104
2.5. Déroulement de l’étude :
Les patients recrutés ont été séparés en deux groupes :
➢ Le groupe de patients avec un protocole clinique détaillé et documenté « groupe A ».
➢ Le groupe de patients avec imagerie précédée d’un examen clinique succin « groupe B ».
L’interrogatoire :
L’étude comporte une anamnèse soigneuse avec un interrogatoire du malade et/ou des accompagnateurs
si le malade a été vu en plein crise de vertige rotatoire.
Il doit répondre aux éléments compris dans la fiche d’enquête jointe en annexe.
L’examen clinique :
Départage la population d’étude en deux groupes :
➢ Le groupe A où tous les patients vont bénéficier d’un examen clinique ORL rigoureux incluant un
examen vestibulaire complet avec :
• Un examen de l’oculomotricité.
• Un examen de la fonction vestibulo-oculaire par l’utilisation de la vidéonystagmoscopie
« VNS »
• Un examen de la fonction vestibulospinale.
• Ainsi qu’un examen neurologique et général.
➢ Le groupe B pour les patients qui consultent munis d’une imagerie après avoir bénéficié d’un
examen clinique succin.

Les différentes épreuves cliniques sont incluses dans la fiche d’enquête jointe en annexe.

2.6. Les explorations réalisées :

2.6.1. Les éxamens cochléo-vestibulaires :
Le matériel technique ou les équipements susceptibles d’être utilisés comprennent les éléments
suivants :
➢ Une table complète de consultation ORL.
➢ Une vidéonystagmoscopie.
➢ Une audiométrie tonale liminaire en cas de signes auditifs associés.
➢ Une impédancémetrie couplée à l’audiométrie.
➢ Une Vidéonystagmographie en fonction des résultats de la vidéonystagmoscopie.
➢ Des potentiels évoqués auditifs en cas de surdité de perception asymétrique et à distance d’un
éventuel blast auriculaire.

105
2.6.2. Les explorations radiologiques :
La TDM, par sa résolution spatiale, permet l’étude des pathologies traumatiques, dysplasiques ou
malformatives du labyrinthe osseux et de l’apex pétreux ; alors que l’IRM est l’examen de référence pour
détecter les pathologies expansives du méat auditif interne, les atteintes des voies cérébrales auditives ou
vestibulaires et les pathologies du labyrinthe membraneux.

• Imagerie par résonnance magnétique « IRM » :

Nos collègues radiologues ont travaillé sur une machine GE 1.5 tesla (sdw 4.4), le protocole
d’exploration comporte les séquences suivantes :
➢ Coupes axiales pondérées en FLAIR explorant l’encéphale, de 5mm d’épaisseur, espacée
de 1mm.
➢ Une séquence morphologique en 3D haute résolution, dite FIESTA ; explorant les paquets
acoustico-faciaux et la citerne de l’angle ponto-cérébelleux, ainsi que le labyrinthe membraneux.
➢ Une imagerie de diffusion en coupes axiales ou coronales, en fonction de l’orientation clinique.
➢ Coupes axiales fines de 3mm d’épaisseur, espacées de 0.5mm, centrées sur les MAI, pondérées en
T1 avant et après injection de sels de gadolinium. Normalement le paquet acoustico-facial, le
labyrinthe membraneux et osseux ne présentent aucun rehaussement du signal après injection,
excepté la portion labyrinthique du facial et le ganglion géniculé.
➢ Parfois des séquences complémentaires sont nécessaires, type AngioIRM, essentiellement en
3DTOF ; il s’agit d’une imagerie en temps de vol permettant l’exploration des vaisseaux sans
injection de contraste.
➢ On termine notre examen par l’exploration du rachis cervical en coupes sagittales pondérées en T1
et T2 et des coupes axiales pondérées en T2 MERGE.

• TDM :
➢ Il a été réalisé une acquisition volumique sur un scanner multi-coupes, 64 barrettes/64 coupes
TOSHIBA, en haute résolution (120Kv, 300mAs) centrée sur le rocher.
➢ L’examen a été effectué avec une largeur de fenêtres à 4000 UH et un niveau de 500 à 700 UH, en
coupes fines de 0.5mm, dans un plan axial parallèle au canal semi-circulaire latéral.
➢ Le reformatage multi-planaire MPR a permis l’analyse du rocher dans les trois plans de l’espace,
ainsi on a pu explorer la chaine ossiculaire, la caisse du tympan, la mastoïde, la capsule otique,
les deux fenêtres et le labyrinthe osseux avec ses aqueducs.

• Echo doppler couleur : TOSHIBA : Sondes de 305-20 MHz

106
 Le recueil des données de l’imagerie a été fait de deux manières :
• Le groupe A :
Dans lequel l’indication d’une imagerie a été posée selon les résultats du protocole clinique :
▪ TDM en cas de vertige post-traumatique, d’une atteinte de l’oreille moyenne ou en cas de
signes évoquant un syndrome de Minor.
▪ L’IRM avec ses multiples séquences dont l’indication dépendait de la pathologie suspectée :
T1 avec injection de gadolinium ( neurinome du VIII) , T1 sagittale (Arnold Chiari),
séquence FLAIR ( Sclérose en plaque), T2 axiale ( pathologie tumorale et vasculaire),
diffusion (Choléstéatome et granulome à choléstérine) voir angio IRM.
• Le groupe B :
Dans lequel les patients viennent munis d’un dossier incluant différents types d’imagerie.

2.7. Les personnes impliquées :

L’étude a nécessité le concours du personnel de santé suivant : ( personnel médical et paramédical des
services participants à l’étude ) :
➢ Les médecins du service d’oto-rhino-laryngologie des CHU Mustapha, de l’hôpital central de l’armée et
du centre régional médico-chirurgical de Blida pour le recrutement des malades.
Ensuite les patientes ont été orientées vers la consultation de référence du candidat de la thèse.
➢ Les médecins et audiophonologistes des CHU Mustapha, de l’hôpital central de l’armée et du centre
régional médico-chirurgical de Blida pour la réalisation des audiogrammes, des impédancemetrie et
des potentiels évoqués auditifs
➢ Les médecins et techniciens de l’unité explorations fonctionnelles des CHU Blida et de Beni-Messous
pour la réalisation de vidéonystagmographies.
➢ Les médecins du service neurologie de l’hôpital central de l’armée (le chef de service professeur
Bouzenada) et le professeur Nefti pour l’examen neurologique des patients.
➢ L’équipe du service d’imagerie de l’hôpital central de l’armée (les chefs de service le professeur
Boubendir et le professeur Ourrad et leurs collaborateurs).

2.8. Organisation-Recueil des données :

Les données ont été recueillies sur une fiche pré-établie (Annexe) comportant plusieurs volets concernant :
➢ Les données anamnestiques générales.
➢ Les caractéristiques anamnéstiques spécifiques détaillées de la crise vertigineuse.
➢ Les résultats des épreuves cliniques.
➢ Les résultats des éventuels examens complémentaires cochléo-vestibulaires et radiologiques.

2.9. Saisie et analyse des données :

La saisie et l'exploitation des données ont été réalisées avec le logiciel EPI info version 6.04 pour les
analyses bivariées et éventuellement le logiciel SPSS ou Epidata pour les analyses multivariées.
Les analyses statistiques ont été effectuées avec :
• Le logiciel EPI info version 6.04 ;
• Le logiciel SPSS ou Epidata ;
• Le test t de student ;
• Le test de Khi 2.

107
V. RESULTATS

108
1. Caractéristiques générales de la populations d’étude:
Les populations d’étude sont réparties en deux groupes :
➢ Le groupe « A » avec un nombre égal à 73 patients, bénéficiant d’un protocole clinique détaillé et
documenté.
➢ Le groupe « B » avec un nombre égal à 216 patients munis d’une imagerie précédée d’un examen
clinique succin .
1.1. Caractéristiques générales :
1.1.1. Age :
On retrouve dans l’ensemble des groupes un âge moyen de 49,049 avec des extrêmes de 16 et 84 ans.
L’écart type étant de 15,06. Le pic de fréquence se situant dans la tranche d’âge 40-50 ans.
➢ Dans le groupe A, l’âge moyen est de 45,67 ans et l’écart type est de 13,88 avec des extrêmes de
22 ans et 82 ans.
Dans ce groupe d’étude, le pic de fréquence des malades qui consultent pour vertige se situe plus tôt
dans la tranche d’âge 50-60 ans.
➢ Dans le groupe B, l’âge moyen est de 50,27 et l’écart type est de 15,39 avec des extrêmes de 16 ans
et 84 ans.
Le pic de fréquence rejoint celui de la population globale où il se situe dans la tranche d’âge 40 - 50 ans.
Dans les deux groupes, les pics de fréquence des vertiges se rejoignent vers la fin de la quatrième décade
et le début la cinquième décade. On peut déduire que concernant l’âge, les caractéristiques des deux
populations à comparer sont superposables.
30.00%
Cas de
vertige
s
25.00%

20.00%

Population globale
15.00%
A
Groupe "cas"
B
Groupe "Témoins"
10.00%

5.00%

Tranches
0.00% d’âge
16 à 19 20 à 29 30 à 39 40 à 49 50 à 59 60 à 69 70 à 79 80 à 89
ans ans ans ans ans ans ans ans

Figure 21 :Répartition de la population d’étude selon la tranche d’âge.

109
1.1.2 Sexe :
On retrouve dans l’ensemble des deux groupes, une légère prédominance masculine. Parmi les
patients présentant des vertiges, 52,59% étaient de sexe masculin.
Le sexe ratio est égal à 1,10 chez l’ensemble des patients qui consultaient pour vertiges.
➢ Dans le groupe A, on note une légère prédominance masculine, avec un sexe ratio de 1,33.
Les patients de sexe féminin représentaient 45,21% des malades du groupe A (33/73).
➢ Dans le groupe B, la prédominance masculine est moins prononcée voir insignifiante. En effet, les
femmes qui consultaient pour vertige représentaient 48,15% (104/216) des patients du groupe B ce
qui fait un sexe ratio de 1,07.

Sexe selon les groupes

60.00%
54.79%
52.59% 51.85%
50.00% 47.41% 48.15%
45.21%

40.00%

Hommes
30.00%
Femmes

20.00%

10.00%

0.00%
Poulation globale AAAA
Groupe cas
A Groupe témoins
B
Population globale
A

Figure 22 : Répartition de la population d’étude selon le sexe.

110
1.1.3. Facteurs de risque cardio-vasculaire :
42,56% de l’ensemble des deux groupes avaient des facteurs de risque cardio-vasculaire, dominés par
l’hypertension artérielle dans 26,64%, suivie par le diabète présent chez 12,45% des patients se plaignant
de vertiges.
On a noté que plus de la moitié (54,8%) des patients du groupe « A » avaient des facteurs de risque cardio-
vasculaire.
Ce taux est sensiblement inférieur dans le groupe B (38,4%) malgré le fait que dans ce groupe d’étude, le
pic de fréquence d’âge est sensiblement plus élevé par rapport au groupe A.

Facteurs de risques cardio-vasculaires

70.00%
61.60%
60.00%
54.80%
50.00%
45.20%

40.00%
38.40%
Avec
30.00% Sans

20.00%

10.00%

0.00%
Groupe cas Groupe témoins

Figure 23 : Fréquence des facteurs de risque cardio-vasculaire selon les populations d’étude dans
les groupes A et B.

Cette différence entre les deux populations concernant les facteurs de risques cardio-vasculaires serait du
au fait d’un interrogatoire plus rigoureux dans le groupe A, ce qui nous a permis de détecter un nombre
plus importants de facteurs de risque où on retrouve 27,4% d’hypertension artérielle, 15,1 % de diabète non
insulino-dépendant et 24,7% de tabagisme. Dans le groupe B, on retrouve 23,6% d’hypertension artérielle,
10,6% de diabète et 10,2% de tabagisme.

111
 Figure 24 : Répartition des facteurs de risques cardio-vasculaire dans les groupes A et B

1.1.4. Antécédants de traumatisme ( craniens, otologiques, blast auriculaire, barotraumatisme) :

Dans notre étude, les antécédants de traumatisme sont assez fréquents ; 36% dans le groupe « A » et 21 %
dans le groupe « B », dominés par les blasts auriculaires ; 43 % de l’ensemble des traumatismes dans le groupe
« A » et 39 % des traumatisme du groupe « B ».
Ce taux de blast auriculaire est dû, au fait que le recrutement des malades se faisait dans 2/3 des cas dans une
structure hospitalière militaire.
Les traumatismes crâniens se placent en seconde position avec des fréquences respectives de 35 et 33 % dans
le groupe « A » et dans le groupe « B » .
Dans notre travail, les antécédants de chirurgie otologique sont peu fréquentes chez les patients présentant des
vertiges ; 8% dans le groupe « A » et 15% dans le groupe « B ».

112
 A B

Figure 25 : Répartition des antécédants de traumatisme dans les deux groupes A et B

Figure 26 : Répartition de la population d’étude selon les types de traumatismes

113
1.1.5 /Antécédents neurologiques :
Prés du tiers (31,5%) des patients vertigineux ont présenté des antécédants neurologiques dans le groupe
« A ». Dans le groupe de comparaison, un quart des malades (25,5%) ont signalé à l’interrogatoire la notion de
symptômes neurologiques dans leurs antécédants.

Antécédants
neurologiques

80.00%
74.50%
68.50%
70.00%

60.00%

50.00%
Avec
40.00% Sans
31.50%
30.00% 25.50%

20.00%

10.00%

0.00%
Groupe cas
A Groupe témoins
B

Figure 27 : Répartition des antécédents neurologiques dans les deux groupes A et B

114
1.1.6 / Antécédents rhumatologiques :
Nous rapportons l’existence d’antécédents rhumatologiques dans les deux groupes à fréquences
superposables ; 23,3% dans le groupe « A » et 24,1% dans le groupe « B ». Ils sont dominés par l’arthrose
cervicale.

Antécédants
rhumatologiques

90.00%

80.00% 76.70% 75.90%

70.00%

60.00%

50.00% Avec

40.00% Sans

30.00% 23.30% 24.10%

20.00%

10.00%

0.00%
Groupe cas
A Groupe témoins
B

Figure 28 : Répartition des antécédants rhumatologiques dans les deux groupes A et B.

115
1.1.7/ Terrain psychique :

Dans les deux groupes d’études, la notion de terrain psychique, anxiogène soit-il ou dépressif a été
retrouvée chez 21,9% des patients du groupe « A » et dans 18,5% des vertigineux du groupe « B ».
Le constat du terrain psychique particulier a été fait sur la base de l’interrogatoire (déclarations du patient
ou de ses éventuels accompagnateurs) ainsi que sur nos propres constatations lors de la prise en charge de
ces patients.

Terrain psychique

90.00%
81.50%
78.10%
80.00%

70.00%

60.00%

50.00% Avec
Sans
40.00%

30.00%
21.90%
18.50%
20.00%

10.00%

0.00%
Groupe cas
A Groupe témoins
B

Figure 29 : Réparttion de la notion de terrain psychique dans les deux groupes A et B.

116
1.1.8 / Notion de prise médicamenteuse :

La notion de prise médicamenteuse a été retrouvée dans un peu moins de la moitié des cas de vertiges
dans les deux groupes de la population d’étude ; 47 % des cas (Figure 30).
Dans le groupe « A », cette prise médicamenteuse est dominée par la prise d’anti-inflammatoires non
stéroïdiens où on retrouve cette prise chez 22% des patients.
Dans ce groupe, on retrouve un cas de prise de streptomycine, pendant une durée de deux mois pour le
traitement d’une tuberculose pulmonaire selon l’ancien schéma thérapeutique. Pour le reste des
médicaments, la répartition de leur prise est résumée dans la figure 31.

Prise médicamenteuse

53.00%
52.10% 52.30%
52.00%

51.00%

50.00%
Avec
49.00%
Sans
47.90% 47.70%
48.00%

47.00%

46.00%

45.00%
Groupe cas
A Groupe témoins
B

Figure 30 : Répartition de la notion de prise médicamenteuse dans les deux groupes A et B.

117
 1.36%
1.36% 1.36%

21,55%
Aminosides
Diurétiques
52.10%
Méthotrexate

21.92% AINS
Autres
Sans prises

Figure 31 : Répartition de la prise médicamenteuse dans le groupe « A »

Dans le groupe « B » on retrouve des proportions semblables, exception faite pour la prise de sels de
platine chez 3 patients traités pour cancers gynécologiques.
La prise de diurétique est plus conséquente dans le groupe « B » avec 6,01% de l’ensemble des patients
(Figure 32).

0.93% 1.39%
1.39%
6.01%
Aminosides
18.52%
Diurétiques
52.32% Méthotrexate
Sels de platine
19.44% AINS
Autres
Sans prises

Figure 32 : Type de prise médicamenteuse dans le groupe « B »

118
1.1.9 .Antécédants familliaux de vertige :
L’anamnèse dans le groupe « A » a permis de touver la notion d’antécédants familiaux de vertiges dans 12
% des cas, taux sensiblement supérieur à celui décrit dans l’autre groupe où 8 % des patients signalent la
présence d’antécédants familiaux de vertiges.

Figure 33 : Répartition des antécédents familiaux de vertige dans les groupes A et B.

1.2. Sémiologie anamnéstique du vertige de notre population d’étude :

1.2.1. Aura de la crise :
Toujours au décours de l’interrogatoire, on a enqueté sur la notion de symptômes précédant ou annonçant
la crise. D’une grande valeure sémiologique, l’aura de la crise a été déclarée chez 20% des vertigineux du
groupe « A ». Ce taux est plus élévé et est estimé à 31 % dans le groupe « B ». Dans ce groupe l’aura
est dominée par les céphalées.

Figure 34 : Répartition des vertiges précédés d’une aura dans les groupes A et B.

119
1.2.2. Circonstances de survenue :
On a étudié l’existence de facteurs déclenchants des vertiges tels que les mouvements de la tête qui
correspondent à la quasi-totalité des causes déclenchantes.
48 % des patients avaient des vertiges déclenchés par les mouvements de la tête dans le groupe « A ».
Ce taux es estimé à 41 % dans l’autre groupe.
En poussant l’interrogatoire dans le premier groupe cité, on constate que l’hyperextension associée à la
rotation de la tête represente prés de 80% des mouvements déclenchants.

Déclenchant positionnel

70.00%
58.80%
60.00%
52.10%
50.00% 47.90%
41.20%
40.00%
Avec
30.00% Sans

20.00%

10.00%

0.00%
Groupe cas
A Groupe témoins
B

Figure 35 : Répartition de mouvements déclenchants dans les groupes A et B.

1.2.3 .Caractéristiques du vertige (rotatoire, instabilité, déplacement linéaire, ébriété) :

D’une valeur sémiologique indéniable, les patients ont rapporté quatre types de vertiges :
➢ Les vertiges de type rotatoire prédominaient dans les deux groupes d’études mais avec un taux plus
élevé dans le groupe « A » 79%, comparé à celui du groupe « B » 69%.
➢ Le symptôme instabilité est plus fréquent dans le groupe « B » 28%. En effet, l’instabilité ne
représente que prés de 18% des types de vertige dans le groupe « A ».
➢ Les autres types de vertiges comme les déplacements linéaires et les sensations d’ébriété sont
relativement rares dans nos deux groupes d’études.

120
 Pourcentage
90.00%
79.45%
80.00%
69.44%
70.00%

60.00% A
Groupe cas
50.00% B
Groupe témoins

40.00%
28.25%
30.00%
17.81%
20.00%

10.00% 2.74% 1.85% 0% 0.46%

0.00% Types de vertige
Vertige rotatoire Instabilité Déplacement Sensation
linéaire d’ébriété

Figure 36 : Répartition des types de vertige dans les groupes A et B.

1.2.4 Signes auditifs associés :

Un tiers des patients signalent des signes auditifs associés aux vertiges dans les deux groupes.
Les acouphènes sont plus fréquents que les pertes auditives.
32,9% des patients vertigineux du groupe « A » ont signalé l’association de signes auditifs contre 36,1% des
malades dans le groupe « B ».

Signes auditifs associés

80.00%

70.00% 67.10%
63.88%
60.00%

50.00%
36.11% Avec
40.00%
32.90% Sans
30.00%

20.00%

10.00%

0.00%
Groupe cas
A Groupe témoins
B

Figure 37 : Répartition des signes auditifs dans les groupes A et B.

121
1.2.5 Signes neurologiques associés à la crise vertigineuse :
Les signes neurologiques associés à la crise vertigineuse sont une fois et demi plus fréquents dans le
groupe « B » que dans le groupe « A » , 35,6% des patients du groupe « B » ont signalés la présence de
signes neurologiques contre 23,3% dans le groupe « A ».
Dans le groupe « A », la fréquence des malades présentant des crises vertigineuses associées à des signes
neurologiques était de 23,3%.
Dans les deux groupes d’étude, ils ont été dominés par les céphalées.
Cependant dans le groupe « B », on retrouve une multitude d’autres signes à type de paresthésie des
membres et de dysarthries.

90.00%

80.00% 76.70%

70.00% 64.40%
60.00%

50.00%
Avec
40.00% 35,64% Sans
30.00% 23.30%
20.00%

10.00%

0.00%
Groupe cas
A Groupe témoins
B

Figure 38 : Répartition des signes neurologiques associés à la crise de vertige dans les groupes A et B

1.2.6 Durée de l’épisode :

L’autre aspect sémiologique des vertiges étudié est la durée de l’épisode. On a suggéré aux patients trois
types de réponses :
➢ Une durée de quelques secondes à minutes ; rapportée chez 46,6% patients du groupe « A ».
Seulement 21,7% des malades du groupe « B » ont évoqué cette durée.
➢ Une durée de quelques heures ne dépassant pas les vingt quatre heures ; plus fréquemment décrite
dans le groupe « B » avec un taux de 45,37%.
➢ Une durée dépassant les vingt quatre heures ; rapportée chez 32,9% des patients du groupe « B » et
chez 23,3% des malades du groupe « A».

122
 Pourcentage
50.00%
46.60% 45.37%
45.00%
40.00%
35.00% 32.87%
30.10%
30.00%
25.00% 23.30% A
Groupe cas
21.76%
20.00% B
Groupe témoins
15.00%
10.00%
5.00%
0.00% Durée du vertige
Secondes-Minutes Heures >24 Heures

Figure 39 : Répartition selon la durée de l'épisode vertigineux dans les groupes A et B

1.3. Sémiologie clinique du vertige dans notre population d’étude :

1.3.1. Caractéristiques de l’examen de la marche :
A l’examen clinique de la marche, on a retrouvé une marche normale chez presque 90% des patients dans
l’ensemble des deux groupes. Cependant la marche labyrinthique prédominait dans le groupe « A» (5,5%),
la marche de type neurologique n’était présente que chez 3,24% des patients. Inversement, dans le groupe
« B », la marche neurologique était plus fréquente (6,94%) comparée au taux de marche de type
labyrinthique qui était de 4,1%.

100.00%
90.41% 89.81%
90.00%
80.00%
70.00%
60.00%
50.00% A
Groupe cas
40.00% B
Groupe témoins
30.00%
20.00%
10.00% 5.50% 4.10% 6.94%
3.24%
0.00% Examen de la marche
Marche normale Marche Marche
labyrinthique neurologique

Figure 40 : Répartition selon l’examen de la marche dans les groupes A et B.

123
1.3.2. Profil de l’examen otoscopique :
La quasi-totalité des patients présentant un vertige dans les deux groupes de la population d’étude avaient
un examen otoscopique sans anomalies, 95,9% dans le groupe « A » et 96,3% dans le groupe « B ».
Cependant, on a noté, plus d’examen pathologique dans le groupe « A », estimé à 4,1 %, correspondant à
des otites moyennes chroniques séquellaires ou à des malades ayant dans leurs antécédents une
chirurgie otologique.

Otoscopie
120.00%

100.00% 95.90% 96.30%

80.00%

Sans anomalies
60.00%
Pathologique
40.00%

20.00%
4.10% 3.70%
0.00%
Groupe cas
A B
Groupe témoins

Figure 41 : Répartition des résultats de l'examen otoscopique dans les groupes A et B

1.3.3. Résultats des tests d’équilibre statique et dynamique :

Les tests d’équilibre statique et dynamiques ont objectivé les résultats suivants :
Dans les deux groupes, les tests d’équilibre dynamique étaient plus fréquemment pathologiques par rapport
aux tests statiques.
Le test de piétinement aveugle de Fukuda était positif dans 24,66% des patients du groupe « A » et chez
seulement 16,26% des malades du groupe « B ».
Le test de la marche étoilée de Babinski-Weil était pathologique dans 17,81% des cas, et dans 14,29% des
témoins.
Quand aux tests statiques, les patients du groupe « A » avaient un Romberg pathologique dans 5,48% des
cas et une déviation des index dans 4,1%. Dans le groupe « B », on a remarqué que le test de Romberg
était deux fois plus fréquent (12,31%) par rapport au premier groupe cité.

124
 30.00%
24.66%
25.00%

20.00% 17.81%
16.26%
14.29%
15.00% 12.31% A
Groupe cas
B
Groupe témoins
10.00%
5.48%
4.10% 3.94%
5.00%

0.00% Déviations
Romberg Déviation des Marche aveugle Piétinement segmentaires
Piétinement
index étoilée aveugle
aveugle

Figure 42 : Résultats de la fonction vestibulo-spinale dans les populations d’étude

1.3.4. Oculomotricité ; poursuite lente et étude des saccades :( Groupe A)

L’examen de l’oculomotricité étant réservé au groupe « A », nous avons retrouvé les résultats
suivants :
Le test des saccades a révélé des anomalies dans 19,18% des patients examinés.
Le test de poursuite oculaire lente était pathologique dans 12,33% des cas.
Il faut noter que 7 patients ont présenté une association de tests pathologiques.

0.9
78.08%
0.8

0.7

0.6

0.5

0.4

0.3
19.18%
0.2
12.33%
0.1

0
Poursuite lente Saccades Sans anomalies Examen
oculomotricité
pathologique

Figure 43 : Résultats de l'examen de la poursuite lente et des saccades dans le groupe « A »

125
1.3.5.Résultats de la vidéonystagmoscopie :
La recherche, dans le groupe « A » d’un nystagmus spontané et provoqué à la vidéonystagmoscopie, a
objectivé les résultats suivants :
➢ Un nystagmus spontané a été retrouvé chez 5 patients (6,85%)
➢ Le test de Dix et Hallpike était positif chez 29/73 patients (39,73%)
➢ La manœuvre de secouage de la tête (HST) a révélé un nystagmus horizontal chez 25 patients
(34,25%), en incluant les malades ayant un nystagmus spontané qui avaient tous un HST
pathologique.
➢ Le test d’impulsion céphalique (HIT) a révélé des saccades de rattrapage chez 11 patients (15,07%),
en incluant toujours les malades avec nystagmus spontané.
➢ Le gaze nystagmus était positif dans 15 cas représentant 20,54% des patients.

Pourcentage

39.73%
40%
34.25%

30%

20.54%
20%
15.07%

10% 6.85%

Nystagmus spontanés
Spontané Dix-Hallpike HST HIT Gaze nystagmus et provoqués

Figure 44 : Résultats de la vidéonystagmoscopie dans le groupe « A ».

1.3.6. Désalignement vertical des axes oculaires (skew deviation) :

Sur l’ensemble des malades, un seul cas de désalignement vertical a été observé. C’est le cas de l’accident
vasculaire ischémique cérébelleux sur le territoire de l’artère cérébelleuse postéro-inférieure (PICA).

126
1.3.7. Résultats de l’examen neurologique (les deux groupes) :
On comparant les résultats des signes physiques neurologiques objectivés dans les deux groupes, nous
avons objectivé avec l’aide des neurologues, un examen pathologique chez 16,4% des malades du groupe
« A», et chez 17,6% des patients du groupe « B ».

90.00%
83.60% 82.40%
80.00%

70.00%

60.00%

50.00% A
Groupe cas

40.00% B
Groupe témoins

30.00%

20.00% 16.40% 17.60%

10.00%

0.00% Examen neurologique

Pathologique Sans anomalies

Figure 45 : Répartition des résultats de l’examen neurologique dans les deux groupes de la population
d’étude.

127
1.4. Résultats des examens complémentaires cochléo-vestibulaires :
1.4.1. Audiométrie tonale liminaire :
Le taux de pratique d’une audiométrie tonale a été différent entre les deux groupes.
Dans le groupe « A », nous avons posé l’indication d’une audiométrie tonale chez 53,4 % des
patients.
Dans le groupe « B », nos confrères ont jugé utile la pratique d’une audiométrie chez seulement 37 % des
malades.

70.00%
63%
60.00%
53.40%
50.00% 46.60%

40.00% 37% A
Groupe cas
B
Groupe témoins
30.00%

20.00%

10.00%

0.00% Audiométrie tonale liminaire

Faite Non Faite

Figure 46 : Répartition des indications de l’audiométrie tonale dans les deux groupes de la
population d’étude.
.

Résultats de l’audiométrie tonale liminaire :

Dans les deux groupes, la surdité de perception symétrique est le résultat le plus fréquemment retrouvé
(48,72%) et (48,75%). L’audition a été dans les limites de la normale dans 23,08% des audiométries tonale
du groupe « A » et 17,5 % des audiométries du groupe « B ». On retrouve une surdité de perception
asymétrique dans 20,51 % des audiométries des « A » et dans 31,25 % de celles des « B ».
Le taux de surdité de transmission a été insignifiant dans les deux groupes ; 5,13% dans le groupe « A» et
2,56% dans le groupe « B ».
Un seul cas de surdité mixte a été retrouvé parmi les audiométries du groupe « A » (2,56%).

128
 Figure 47 : Répartition des résultats de l’audiométrie tonale dans les groupes A et B.
ST ; surdité de transmission. SP ; surdité de perception. SM ; surdité mixte

1.4.2.Impédancémetrie :
Le taux de pratique de l’impédancemetrie a été différent entre les deux groupes. Dans le groupe « A », nous
avons posé l’indication d’une impédancemetrie chez 17,8% des patients.
Dans le groupe « B », nos confrères ont jugé utile la pratique d’une impédancemetrie chez seulement 5,56%
des malades.

Figure 48 : Répartition de la pratique de l’impédancemetrie dans les populations d’étude.

129
Résultats de l’impédancemetrie :
25% des impédancemtries faites dans le groupe « B» ont objectivé un reflexe stapédien négatif. Ce taux est
de 7,69 % dans le groupe « A » où on retrouve la même fréquence de tympanogrammes
pathologiques.
Ceci dit, plus de 92% des tymapanogrammes faits dans le groupe « A », n’ont pas révélé d’anomalies
pressionnelles majeures de l’oreille moyenne. Ce taux est de 66,67% dans le groupe « B ».

Figure 49 : répartition des résultats de l’impedancemetrie dans les populations d’étude.

1.4.3. Les potentiels évoqués auditifs :

L’indication des potentiels évoqués auditifs a été posée chez 12,3% des patients du groupe « A »,
contrastant avec un taux de 3,24% dans le groupe « B ».

130
 Figure 50 : Répartition des indications des potentiels évoqués auditifs dans les populations d’étude.

-Résultats des potentiels évoqués auditifs ( PEA) :

Dans le groupe « A », 2 patients ont présenté une surdité rétrocochléaire, ce qui représente 22,2% des
potentiels évoqués auditifs faits dans ce groupe, ce taux est de 28,57% dans l’autre groupe.
Les atteintes endocochléaires sont plus fréquentes dans les deux groupes avec un pourcentage de 77,8%
des PEA faits dans le groupe « A » et 57,15% de ceux faits dans le groupe « B ».
En fin, 14,28% des PEA faits dans le groupe « B » n’objectivaient pas d’anomalies.

Figure 51 : Répartition des résultats des potentiels évoqués auditifs (PEA) dans les groupes A et B.

131
1.4.4.Vidéonystagmographie :
Dans notre groupe « A », l’indication de la vidéonystagmographie a été posée chez 54,8 % des patients
(40 patients sur 73). La pratique de cet examen a été faite chez seulement 25 malades du groupe « B », ce
qui représente un taux de 11,6 %.
Il faut noter que, dans note travail, la vidéonystagmographie s’est limitée à l’épreuve calorique précédée
par la recherche d’un nystagmus spontané.

100.00%
88.40%
90.00%

80.00%

70.00%

60.00% 54.80%
B
Groupe témoins
50.00% 45.20%
Groupe cas
A
40.00%

30.00%

20.00%
11.60%
10.00%

0.00%
Faite Non faite VNG

Figure 52 : Répartition des indications de la vidéonystagmographie "VNG" dans les groupes A et B.

➢ Résultats de la vidéonystagmographie :
• Nystagmoscopie :
24% des nystagmoscopies faites dans le groupe « B » ont objectivé la présence d’un nystagmus spontané
(six patients sur 25 vidéonystagmographies faites).
Ce taux est de 7,5% dans le groupe « A » (trois patients sur 40 vidéonystagmographies faites).

132
 100.00%
92.50%
90.00%
80.00% 76%
70.00%
60.00%
50.00% A
Groupe cas
40.00% B
Groupe témoins
30.00% 24%
20.00%
7.50% Nystagmoscopie
10.00%
0.00%
Avec Nystagmus spontané Sans nystagmus spontané

Figure 53 : Répartition des résultats de la nystagmoscopie dans les groupes A et B.

• Résultats des épreuves caloriques :

Dans les deux groupes, une asymétrie vestibulaires aux épreuves caloriques a été objectivée dans prés de
70% des patients à qui on a fait des épreuves caloriques.
Dans notre groupe d’étude (groupe A), on a objectivé 40% d’hyporéflexie gauche, et 27,5% d’hyporéflexie
droite. On a retrouvé une aréflexie bilatérale chez trois patients (7,5% de la totalité des épreuves caloriques
faites). Ces épreuves sont revenues sans anomalies dans 25% des cas. Dans le groupe « B », les taux sont
superposables au premier groupe cité. Néanmoins, on ne trouve pas de cas d’aréflexie vestibulaire.

Pourcentage
45.00%
40% 40%
40.00%

35.00% 32%
30.00% 27.50% 28%
25%
25.00% Groupe casA
20.00%
B
Groupe témoins
15.00%

10.00% 7.50%

5.00% Epreuves
0%
0.00% caloriques
Hyporéflexie Hyporéfléxie Aréflexie Sans anomalies
droite gauche bilatérale

Figure 54 : Répartition des résultats des épreuves caloriques dans les groupes A et B

133
1.5. Résultats des examens radiologiques :
L’indication de l’imagerie dans nos groupes d’étude est le noyau de notre travail.
Comme déjà cité dans le chapitre« Déroulement de l’étude », 100% des patients du groupe « B » possèdent
au moins une imagerie, dont l’indication a été posée après un examen clinique sommaire.
Dans le groupe « A », nous avons posé l’indication de l’imagerie chez 44 patients sur un ensemble de 73
patients bénéficiant d’un protocole clinique rigoureux, ce qui représente un taux de 60,3% de l’ensemble
des malades de ce groupe.

Pourcentage
120.00%
100%
100.00%

80.00%

60.30% A
Groupe cas
60.00%
B
Groupe témoins
39.70%
40.00%

20.00%
0%
0.00%
Faites Non Faites Imageries

Figure 55 : Répartition des indications de l’imagerie dans les groupes A et B

1.5.1. L’imagerie par résonnance magnétique :

-Réalisation de l’imagerie par résonnance magnétique :

- Dans le groupe « A », 58,9 % des patients ont bénéficié d’une imagerie par résonnance magnétique.
-Dans le groupe « B », 95,83% des patients ont bénéficié d’une IRM, le reste ont bénéficié d’un examen
TDM.

134
 120.00%

100.00% 95.83%

80.00%

58.90%
60.00% A
Groupe cas

41.10% B
Groupe témoins
40.00%

IRM
20.00%
4.17%
0.00%
Faites Non faites

Figure 56 : Les indications de l’imagerie par résonnance magnétique « IRM » dans les groupes A et B

-Résultats de l’imagerie par résonnance magnétique :

- Dans le groupe « A », 16 IRM représentant 37,21 % des IRM faites, ont objectivé des anomalies,
réparties en :
• 2 IRM avec atteintes périphériques :
➢ 01 cas de rehaussement méningé dans l’angle ponto-cérébelleux gauche intéressant le paquet
acoustico-faciale.
➢ 01 cas de conflit vasculo-nerveux entre l’artère cérébelleuse antéro-inférieure (AICA) et le nerf
vestibulo-cochléaire gauche.
• 14 IRM avec atteintes centrales réparties comme suit :
➢ 05 cas de sclérose en plaque.
➢ 03 cas de malformations d’Arnold Chiari.
➢ 01 cas de lésion ischémique du territoire de l’artère cérébelleuse postéro-inférieure gauche (PICA)
provoquant un accident vasculaire ischémique cérébelleux.
➢ 01 cas de kyste arachnoïdien de la fosse cérébrale postérieure.
➢ 01 cas de kyste arachnoïdien temporal.
➢ 01 cas de lésion non spécifique sus tentorielle de la substance blanche.
➢ 01 cas de kyste parenchymateux du cortex pariétal.
➢ 01 cas de kyste arachnoïdien de la région pinéale.

135
-Dans le groupe « B », 18 IRM seulement représentant 8,69 % des IRM faites, ont objectivé des
anomalies, réparties en :
• 3 IRM avec atteintes périphériques :
➢ 02 cas de conflits vasculo-nerveux.
➢ 01 cas de neurinome de l’acoustique.
• 15 IRM avec atteintes centrales réparties comme suit :
➢ 03 cas de lésions démyélinisantes de la substance blanche évoquant une sclérose en plaque.
➢ 01 cas de kyste arachnoïdien de la fosse temporale gauche.
➢ 01 cavernome du pédoncule cérébelleux moyen.
➢ 01 cas de lacunes ischémiques cérébelleuses, péri-ventriculaires et thalamique droite.
➢ 01 d’accident vasculaire ischémique cérébelleux gauche (partie inférieure de l’hémisphère
cérébelleux gauche).
➢ 01 cas d’atrophie olivo-ponto-cérébelleuse.
➢ 01 cas d’hydrocéphalie tétra-ventriculaire.
➢ 01 cas de lésion ischémique jonctionnelle.
➢ 01 cas d’atrophie cortico-sous-corticale diffuse.
➢ 01 cas de lacune ischémique du centre semi-ovale gauche séquellaire.
➢ 01 cas d’hyper signaux aspécifiques péri ventriculaires.
➢ 01 cas de lésion temporo insulaire droite.
➢ 01 cas de lésion non spécifique sus tentorielle de la substance blanche.

Pourcentage
100.00%
91.31%
90.00%

80.00%
67,79%
70.00%

60.00%

50.00% A
Groupe cas
40.00% 37.21%
32.56%
B
Groupe témoins

30.00%

20.00%
8.69% 7.25%
10.00% 4.65%
1.45%
0.00% Résultats de l'IRM
Sans anomalies Pathologique centrale périphérique

Figure 57 : Les résultats de l'IRM dans les deux groupes d’étude.

136
1.5.2. L’examen tomodensitométrique :
Réalisation de l’examen TDM :
- Dans le groupe « A », 12,33 % des patients ont bénéficié d’un examen tomodensitométrique et dont
presque la totalité en association avec l’imagerie par résonnance magnétique.
L’examen tomodensitométrique seul, a été demandé dans un seul cas où il a été décisif en objectivant
un syndrome de déhiscence du canal semi-circulaire supérieur.
- Dans le groupe « B », 105 patients (48,61 %) ont bénéficié d’un examen tomodensitométrique dont
96% en association avec l’imagerie par résonnance magnétique.

100.00%

90.00% 87.67%

80.00%

70.00%

60.00%
51.38%
48.61% A
Groupe cas
50.00%
B
Groupe témoins
40.00%

30.00%

20.00% Examens TDM

12.33%
10.00%

0.00%
Faits Non Faits

Figure 58 : Les indications de l’examen tomodensitométrique « TDM » dans les deux groupes d’étude.

-Résultats de l’examen tomodensitométrique :

- Dans le groupe « A », 03 examens TDM représentant 33,37 % des TDM faits, ont objectivé des
anomalies, réparties en :
• 1 examen TDM avec atteinte périphérique : le cas de déhiscence du canal semi-circulaire
périphérique.
• 02 examens TDM avec atteintes centrales confirmées par l’ imagerie par résonnance
magnétique.

137
 - Dans le groupe « B », 6 examens TDM seulement représentant 5,71 % des TDM faits, ont objectivé
des anomalies, réparties en :
• 04 examens TDM avec atteinte périphérique : avec un cas de schwannome vestibulaire et 03 cas de
déhiscence du canal semi-circulaire supérieur.
• 02 examens TDM avec atteintes centrales confirmées par l’imagerie par résonnance magnétique.

Pourcentage

100.00%
94.28%
90.00%

80.00%

70.00% 66.66%

60.00%

50.00%
A
Groupe cas
40.00% B
Groupe témoins
33.37%
30.00%
22.21%
20.00%
11.12%
10.00% 5.71% 3.81%
1.89%
0.00% Résultats TDM
sans Pathologique Centrale Périphérique
anomalies

Figure 59 : Les résultats de l'examen TDM dans les deux groupes d’étude.

1.5.3. L’echodoppler des vaisseaux du cou :

-Réalisation de l’echodoppler des vaisseaux du cou :
- Dans le groupe « A », 3 patients/ 73 seulement ont bénéficié de l’échodoppler des troncs supra –
aortiques, ce qui représente 4,11 % de l’ensemble des patients.
- Dans le groupe « B», 21 patients / 216 (9,72%) ont bénéficié de cet examen.

138
 120.00%
Doppler TSA

100.00% 95.89%
90.28%

80.00%

60.00% Fait
Non Fait
40.00%

20.00%
9.72%
4.11%
0.00%
Groupe cas
A Groupe témoins
B

Figure 60: Les indications de l’echodoppler des troncs supra-aortique (TSA) dans les deux groupes
d’étude.

-Résultats de l’echo-doppler des vaisseaux du cou :

Des résultats pathologiques ont été objectivés chez 100% des patients du groupe « A » et chez 71,43 %
des malades du groupe « B ».

120% du
Résultats
Doppler TSA
100%
100%

80% 71.43%

60% Sans anomalies

Pathologique
40%
28.57%

20%

0%
0%
Groupe cas
A Groupe témoins
B

Figure 61 : Les résultats de l’echodoppler des troncs supra-aortique (TSA) dans les deux groupes
d’étude.

139
1.6. Etiologie des vertiges dans le groupe « A » :
Au terme de ce protocole clinique basé sur un interrogatoire minutieux, un examen clinique complet
incluant l’oculomotricité et la recherche des nystagmus spontanés et provoqués sous vidéonystagmoscopie,
des examens complémentaires ont été faits en fonction des résultats de cet examen clinique.
Dans notre groupe « A », nous avons objectivé les étiologies suivantes énumérées dans le tableau ci-
dessous (Tableau 13), il faut noter que chez deux patients, on n’a pas retrouvé d’étiologies objectivables.

Tabeau 13 : Etilogies des vertiges dans le groupe « A » :

Etiologies Nombre Pourcentage
Atteintes VPPB 29(73) 39,73%
périphériques Maladie de Ménière 9(73) 12,33%
Névrite vestibulaire 8(73) 10,96%
Lindsay- Hemenway 1(73) 1,37%
Conflit vasculo-nerveux 1(73) 1,37%
Déhiscence du CSC 1(73) 1,37% 72,6%
n = 53 antérieur (Minor)
Rehaussement méningé 1(73) 1,37%
de l’angle ponto-
cérébelleux
Ototoxicité 1(73) 1,37%
médicamenteuse
Delay vertigo 1(73) 1,37%
Syndrome otolithique 1(73) 1,37%
Atteintes Sclérose en plaque 5(73) 6,85%
centrales Arnold Chiari 3(73) 4,11%
Migraine vestibulaire 3(73) 4,11%
AVC cérébelleux 1(73) 1.73%
Epilepsie temporale 1(73) 1,37%
Kyste arachnoïdien de la 1(73) 1,37%
FCP
n = 18 Kyste arachnoïdien 1(73) 1,37% 24,66%
temporal
Lésion de la substance 1(73) 1,37%
blanche
Kyste parenchymateux du 1(73) 1,37%
cortex pariétal
Kyste arachnoïdien de la 1(73) 1,37%
région pinéale
Etiologie Inconnue 2(73) 2,74%
n=2
Total 73 100%
VPPB ; vertige positionnel paroxystique bénin, CSC ;canal semi-circulaire, AVC; accident vasculaire cérébral,
FCP ; fosse cérébrale postérieure.

140
 1.37%
1.37% 1.37% 1.37% VPPB
1.37%
1.37% Maladie de Ménière
1.37%
Névrite vestibulaire

Lindsay- Hemenway

Conflit vasculo-nerveux
10.96%
Déhiscence du CSC antérieur
(Minor)
Lésion rétractile de l’angle ponto-
39.73% cérébelleux
Ototoxicité médicamenteuse

12.33% Delay vertigo

Figure 62 : Les étiologies périphériques des vertiges dans le groupe « A ».

Sclérose en plaque

Arnold Chiari
1.37%
Migraine vestibulaire
1.37%
AVC cérébelleux
1.37% 6.85%
Epilepsie temporale
1.37%
Kyste arachnoïdien de la FCP

1.37% Kyste arachnoïdien temporal

Lésion de la substance blanche

1.37%
Kyste parenchymateux du cortex
4.11% pariétal
Kyste arachnoïdien de la région
4.11% pinéale

Figure 63 : Les étiologies centrales des vertiges dans le groupe « A ».

141
 2. Etude analytique de la population d’étude (groupe A) :
2.1. Prévalence des éléments anamnestiques associés au vertige positionnel paroxystique bénin :
2.1.1 L’âge et le sexe :
- L’âge :
Un résultat est dit statistiquement significatif lorsque la valeur p est inférieure à la probabilité α de rejeter
l'hypothèse nulle alors qu'elle est vraie. La probabilité α est généralement de 0,05.
Il existe une relation significative entre l’âge et la fréquence du VPPB, car P = 0.00623775 ( < 0,05).
En effet, la fréquence du VPPB augmente avec l’âge où on note un pic de fréquence dans la tranche
d’âge 50-59 ans.

VPPB

35%
31.03%

25%
24.13%

17.24%
15%

13.79% 6.90%
5%
3.45% 3.45%

Groupe 20- 29 30 -39 40- 49 50 - 59 60- 69 70 -79 80 - 89 Âge

d’âge

Figure 64 : La fréquence des VPPB en fonction de l’âge dans le groupe « A ». Une valeur attendue
est < 5. Khi non valable. Khi 2 = 18.00 . Degrés de liberté = 6. p = 0.00623775 < 0,05

-Sexe :
Il existe une relation significative entre le sexe et la fréquence des VPPB (P=0.01875992). En effet,
il existe une prédominance féminine du VPPB, avec un sexe ratio 11/18 = 0.61.

142
 70.00%
VPPB

62,07%
60.00%

50.00%

40.00% 37,93%
Homme
30.00% Femme

20.00%

10.00%

Sexe
0.00%
Homme Femme

Figure 65 : La fréquence des VPPB en fonction du sexe dans le groupe « A ».

2.1.2. Antécédents de Traumatisme crâniens :

Dans notre groupe d’étude (groupe A), il existe une relation statistique très significative (P = 0,01) entre le
VPPB et les antécédents de traumatisme crânien.
L’odds ratio (OR) étant égale à 6,68, les malades aux antécédents de traumatismes crâniens ont un
risque six fois plus élevé de faire un VPPB par rapport aux patients sans ces antécédents.

Traumatisme
crânien

80.00%
68.97%
70.00%

60.00%

50.00%

40.00%
31.03%
30.00%

20.00%

10.00%

0.00%
Avec Sans VPPB

Figure 66 : La fréquence des antécédents de traumatismes crâniens dans les cas de VPPB.

143
2.1.3. Antécédents neurologiques. :
Dans notre groupe d’étude (groupe A), il n’existe pas de relation statistique significative (P = 0,65) entre
le VPPB et la présence d’antécédents neurologique.
➢ Parmi nos 29 VPPB, 34 % seulement avaient des antécédents neurologiques, dominés par les
céphalées.

Antécédants
neurologiques
70.00% 65.52%
60.00%

50.00%

40.00% 34.48%
30.00%

20.00%

10.00%

0.00%
Avec Sans VPPB

Figure 67: La fréquence des antécédents neurologiques dans les cas de VPPB

➢ Parmi les 23 patients signalant des antécédents neurologiques, 10 patients représentant 43% avaient
fait par la suite un VPPB.

VPPB

56.52%
60.00%

50.00% 43.48%

40.00%

30.00%

20.00%

10.00%

0.00%
ATCD neurologiques
Oui Non
Avec Sans

Figure 68 : Taux des VPPB chez les patients aux antécédents neurologiques.

144
2.2. Prévalence des atteintes centrales à l’IRM :
2.2.1 En fonction de l’âge :
En cas de vertige, nous n’avons pas trouvé de relation statistique significative entre l’âge et l’atteinte
centrale à l’IRM (p = 0.81126407).

Figure 69 : Les IRM avec atteinte centrale par tranche d'âge

2.2.2 En fonction des facteurs de risque cardio-vasculaire :

En cas de vertige, nous n’avons pas trouvé de relation statistique significative entre l’existence de facteurs
de risque cardio-vasculaire et l’atteinte centrale à l’IRM. (P= 0.40914276). (Tableau 14)

Tableau 14 : Les atteintes centrales à l’IRM en fonction des facteurs de risque cardio-vasculaire.

IRM Pathologique Sans atteinte centrale Totale

ATCD + -
cardio-vasculaire

Présent + 06 19 25

Absents - 08 11 19

Total 14 30 44

145
2.2.3. En fonction des antécédents neurologique :
Il existe une relation statistique significative (P=0,03) entre la présence d’antécédents neurologiques et
l’atteinte centrale à l’IRM.
➢ Les antécédents neurologiques corrélés aux résultats de l'IRM concernant l’éventualité d’une atteinte
centrale offre une sensibilité de 57% et une spécificité estimée à 74 %.

Atteintes centrales IRM

60.00% 57.14%

50.00% 42.86%
40.00%

30.00%

20.00%

10.00%

0.00% Antécédants
neurologiques
Avec Sans

Figure 70 : Les antécédents neurologiques dans les atteintes centrales à l’IRM.

➢ Parmi les patients ayant des antécédents neurologiques, 34,78% avaient une atteinte centrale à
l’imagerie par résonnance magnétique.

ATCD neurologique +
70.00% 65.22%
60.00%

50.00%

40.00%
34.78%
30.00%

20.00%

10.00%

0.00%
Atteinte centrale Autres Résultats
IRM

Figure 71: Les résultats de l’IRM chez les patients avec antécédents neurologiques.

146
2.2.4. En fonction des caractéristiques du vertige :
➢ Les vertiges de type rotatoire corrélés aux résultats de l’atteinte centrale à l'IRM offre une
sensibilité de 57% et une faible spécificité estimée à 15 %.
➢ Les vertiges de type instabilité corrélés aux résultats de l’atteinte centrale à l'IRM offre une
sensibilité de 43% et une spécificité de 88%, meilleure que celle des vertiges de type rotatoires.

Atteintes centrales IRM

60.00% 57.14%

50.00%
42.86%
40.00%

30.00%

20.00%

10.00%

0.00%
Rotatoire Instabilité Types de
vertiges

Figure 72 : Les atteintes centrales à l’IRM selon le type de vertige.

➢ Parmi les patients ayant un vertige de type rotatoire, 13,79 % avaient une atteinte centrale à
l’imagerie par résonnance magnétique.

Rotatoire
100.00%

90.00%
86.21%

80.00%

70.00%

60.00%

50.00%

40.00%

30.00%

20.00% 13.79%
10.00%

0.00% Résultats IRM

Atteinte centrale Autres

Figure 73 : Les résultats de l’IRM chez les patients avec un vertige de type rotatoire.

147
 ➢ Parmi les patients ayant un vertige de type instabilité, 46,15 % avaient une atteinte centrale à
l’imagerie par résonnance magnétique.

56.00%
Instabilit
é 53.85%
54.00%

52.00%

50.00%

48.00%
46.15%
46.00%

44.00%

42.00%
Résultats IRM
Atteinte centrale Autres

Figure 74 : Les résultats de l’IRM chez les patients avec un vertige type instabilité.

2.2.5. En fonction de l’examen de l’oculomotricité :

- Poursuite lente :
➢ La notion de poursuite lente pathologique corrélée aux résultats d’atteintes centrales à l’IRM
objective une sensibilité de 22% et une spécificité de 90 %.

Atteintes
90.00%centrales IRM
78.57%
80.00%

70.00%

60.00%

50.00%

40.00%

30.00%
21.43%
20.00%

10.00%

0.00%
Poursuite lente
pathologique
Avec Sans

Figure 75 : Atteintes centrales à l’IRM selon la présence ou non d’une poursuite lente pathologique

148
 ➢ Parmi les patients ayant une poursuite lente pathologique, 33 % avaient une atteinte centrale à
l’imagerie par résonnance magnétique.
80.00% lente pathologique
Poursuite
66.67%
70.00%

60.00%

50.00%

40.00%
33.33%
30.00%

20.00%

10.00%

0.00%
Résultats IRM
Atteinte centrale Autres

Figure 76 : Les résultats de l’IRM chez les patients avec une poursuite lente pathologique

-L’étude des saccades :

➢ La présence de saccades pathologiques, corrélée aux résultats d’atteintes centrales à l’IRM objective
une sensibilité de 43% et une spécificité de 86%.

Atteintes centrales IRM

60.00% 57.14%

50.00% 42.85%

40.00%

30.00%

20.00%

10.00%

0.00% Saccades
Avec Sans pathologiques

Figure 77: Atteintes centrales à l’IRM selon la présence ou non de saccades

149
 ➢ Parmi les patients ayant des saccades pathologiques, 43 % avaient une atteinte centrale à l’imagerie
par résonnance magnétique.

Saccades pathologiques

60.00% 57.14%

50.00%
42.86%
40.00%

30.00%

20.00%

10.00%

0.00%
Résultats IRM
Atteinte centrale Autres

Figure 78 : Les résultats de l’IRM chez les patients présentant des saccades à l’oculomotricité

2.2.6. En fonction de la présence ou non d’un gaze nystagmus :

➢ L’étude du gaze nystagmus corrélée aux résultats d’atteintes centrales à l’IRM objective une
sensibilité de 29% et une spécificité de 82 %.

IRM C +
80.00%
71.43%
70.00%

60.00%

50.00%
Avec
40.00%
28.57% Sans
30.00%

20.00%

10.00%

0.00%
Avec Sans Gaze
nystagmus

Figure 79 : Atteintes centrales à l’IRM selon la présence ou non d’un gaze nystagmus

150
 ➢ Parmi les patients ayant un gaze nystagmus, 27 % avaient une atteinte centrale à l’imagerie par
résonnance magnétique.

Gaze Nystagmus

80.00%
73.34%
70.00%

60.00%

50.00%
Atteinte centrale
40.00%
Autres
30.00% 26.66%

20.00%

10.00%

0.00%
Résultats IRM
Atteinte centrale Autres

Figure 80 : Les résultats de l’IRM chez les patients présentant un gaze nystagmus.

2.2.7 En fonction de la présence d’un nystagmus de type central :

➢ L’étude de la présence d’un nystagmus de type central corrélée aux résultats d’atteintes centrales à
l’IRM objective une sensibilité de 29% et une spécificité de 87 %.

IRM C +
80.00%
71,43%
70.00%

60.00%

50.00%

40.00%
Avec Nystagmus central
30.00% 28,57%
Sans
20.00%

10.00%
Nystagmus de type
0.00% central
Avec Nystagmus central Sans

Figure 81 : Atteintes centrales à l’IRM selon la présence ou non d’un nystagmus de type central

151
 ➢ Parmi les patients ayant un nystagmus de type central, 34 % avaient une atteinte centrale à l’imagerie
par résonnance magnétique.

Nystagmus
Centraux
80%

70% 67%
60%

50%
Atteinte centrale à l’IRM
40%
34% Autres
30%

20%

10%

0%
Atteinte centrale à l’IRM Autres Résultats IRM

Figure 82 : Les résultats de l’IRM chez les patients présentant un nystagmus central.

2.2.8. En fonction des résultats du test d’impulsion céphalique ( HIT) :

➢ Le nombre d’IRM avec atteinte centrale dans le groupe des patients ayant un test d’impulsion
céphalique (HIT) sans anomalies est égal à 13 cas sur 14. De ce fait, 93% des IRM avec atteinte
centrale ont un HIT normale.

Atteintes centrales IRM

100.00% 92.86%
90.00%
80.00%
70.00%
60.00%
50.00%
40.00%
30.00%
20.00%
10.00% 7.14%

0.00%
Résultats
HIT sans anomalies HIT pathologique de l'HIT

Figure 83 : Atteintes centrales à l’IRM selon les résultats du test d’impulsion céphalique (HIT).

152
 ➢ Le nombre d’IRM sans atteinte centrale dans le groupe des patients ayant un test d’impulsion
céphalique (HIT) pathologique est égal à 10 cas sur 11. De ce fait, 91% des IRM sans atteinte
centrale ont un HIT pathologique.

100.00%
90.90%
90.00%
80.00%
70.00%
60.60%
60.00%
HIT normal
50.00%
39.40% HIT pathologique
40.00%
30.00%
20.00%
9.10%
10.00%
Résultats IRM
0.00%
Atteinte centrales Autres

Figure 84 : Les résultats de l’IRM en fonction des résultats de l’HIT.

2.2.9. En fonction de l’existence ou pas de signes physiques neurologiques :

➢ L’étude de l’existence d’un examen neurologique pathologique corrélé aux résultats de l’atteinte centrale à l'IRM
offre une sensibilité de 36% et une spécificité de 88 %.

Atteintes centrales IRM

70.00%
64.29%
60.00%

50.00%

40.00% 35.71%

30.00%

20.00%

10.00%

0.00%
Sans anomalies Pathologique Résultats de l'examen
neurologique

Figure 85: Atteintes centrales à l’IRM selon l’examen neurologique.

153
 ➢ Parmi les patients ayant un examen neurologique pathologique, 41,67 % avaient une atteinte centrale
à l’imagerie par résonnance magnétique.

Examen neurologique
pathologique
70.00%

60.00%
58.33%

50.00%
41.67%
40.00% Atteinte centrale
Autres
30.00%

20.00%

10.00%

0.00%
Les résultats IRM
Atteinte centrale Autres

Figure 86 : Les résultats de l’IRM chez les patients avec un examen neurologique pathologique

2.2.10. Sensibilités et spécificités des paramètres cliniques et anamnestiques dans les atteintes centrales
à l’IRM :
Notre étude analytique des différents paramètres cliniques et leurs éventuels corrélations avec une atteinte
centrale à l’imagerie par résonnance magnétique a permis de faire les constats suivants :
- Le test le plus sensible est la normalité du test d’impulsion céphalique HIT avec une
sensibilité qui atteint les 93 % contrastant avec une faible spécificité (33%).
- Le test le plus spécifique concerne la poursuite lente lors de l’examen de
l’oculomotricité avec une spécificité de 90 % contrastant avec une faible sensibilité (22%).
Le reste des résultats est rapporté dans le tableau ci-dessous (Tableau 15), et ordonnés par ordre
décroissant dans les figures ci-dessous (Figure 87 et 88).

154
 Tableau 15 : Sensibilité et spécificité des différents éléments cliniques et anamnestiques

Eléments cliniques et anamnestiques Sensibilité Spécificité

Antécédents neurologiques 57% 74%

Vertige de type rotatoire 57% 15%
Vertige type instabilité 43% 88%
Poursuite lente 22% 90%
Saccades 43% 86%
Gaze nystagmus 29% 82%
Nystagmus central 29% 87%
Manœuvre de secouage de tête (HIT) 93% 33%
sans anomalies
Signes physiques neurologiques 36% 88%

Dans notre synthèse finale, le test d’impulsion céphalique (HIT) (93%), les vertiges de type rotatoire (57%)
et les antécédents neurologiques (57%) semblent être les plus sensibles pour une atteinte centrale à l’IRM
parmi les autres tests (Figure 87).

Sensibilité
100% 93%
90%
80%
70%
60% 57% 57%
50%
43% 43%
40% 36%
29% 29% 22%
30%
20%
10%
0%
Tests

Figure 87: Sensibilité des différents éléments cliniques et anamnestiques

155
Quand à la spécificité, la poursuite lente (90%), les vertiges de type instabilité (88%) et les signes
physiques neurologiques (88%) ont été les tests les plus spécifiques (Figure 88).
Il faut noter que, dans notre travail, le vertige de type de rotatoire, le test d’impulsion céphalique
pathologique sont peu spécifiques d’une atteinte centrale à l’IRM.

Spécificité

100% 90% 88% 88%

90% 87% 86%
82%
80% 74%
70%
60%
50%
40% 33%
30%
20% 15%
10%
0%
Tests

Figure 88: Spécificité des différents éléments cliniques et anamnestiques

156
2.3. Prévalence des atteintes périphériques à l’imagerie :
2.3.1. En fonction des résultats de la manœuvre de secouage de la tête « HST » :
➢ L’étude de l’existence d’un nystagmus horizontal à la manœuvre de secouage de la tête (HST)
corrélée aux résultats de l’atteinte périphérique à l'IRM offre une sensibilité de 100% et une
spécificité de 45,23 %.
Cependant, il n’existe pas de relation statistique significative (P = 0.23) entre un HST pathologique
et une atteinte périphérique à l’IRM.

Atteintes périphériques IRM

120%

100%
100%

80%

60%

40%

20%
0%
0%
Résultats
Sans anomalies Pathologique du HST
HST ; manoeuvre de secouage de la tête
Figure 89 : Les atteintes périphériques à l’IRM selon les résultats de la manœuvre de secouage
de la tête « HST ».

➢ Parmi les patients ayant une manœuvre de secouage de la tête (HST) pathologique (nystagmus
horizontal), seulement 8 % avaient une atteinte périphérique à l’imagerie par résonnance
magnétique.

HST pathologique

100%
92%
90%
80%
70%
60% Atteinte périphériques
50%
Sans anomalies
40%
30%
20%
8%
10%
0%
Résultats IRM
Atteinte périphériques Sans anomalies
Autres

Figure 90 : Les résultats de l’IRM chez les patients avec un HST pathologique.

157
2.3.2. En fonction des résultats des épreuves caloriques :
➢ L’étude des épreuves caloriques pathologiques corrélées aux résultats de l’atteinte périphérique à
l'IRM offre une sensibilité de 100% et une spécificité de 18,42 %.
Cependant, Il n’existe pas une relation statistique significative (P = 0,51) entre une épreuve
calorique pathologique et une atteinte périphérique à l’IRM.

Atteintes périphérique IRM

120%

100%
100%
100%

80%

60%

40%

20%
0%
0% Résultats des
Sans anomalies
Normoréfléctivité Pathologique
Pathologique caloriques

Figure 91 : Les atteintes périphériques à l’IRM selon les résultats des épreuves caloriques

➢ Parmi les patients ayant des épreuves caloriques pathologiques, seulement 6 % avaient une atteinte
périphérique à l’imagerie par résonnance magnétique.
Caloriques pathologiques

100.00% 93.94%
90.00%
80.00%
70.00%
60.00%
Atteinte périphériques
50.00%
40.00% Autres
30.00%
20.00%
10.00% 6.06%
0.00%
Les résultats IRM
Atteinte périphériques Autres

Figure 92 : Les résultats de l’IRM chez les patients avec une épreuve calorique pathologique.

158
2.3.3 En fonction des résultats des potentiels évoqués auditifs (PEA) :
Dans notre série, l’étude d’une éventuelle corrélation entre les atteintes rétrocochléaires et l’atteinte
périphérique à l'IRM offre une sensibilité de 100% et une spécificité de 100 %.
Il existe une relation statistique significative (P =0,001) entre les surdités rétrocochléaires et une atteinte
périphérique à l’IRM.

159
VI. Discussion

160
1. A propos de la méthodologie :
La faisabilité de l’étude n’a pas posé de problèmes car nous disposions avant même la réalisation de
l’étude de conditions nécessaires : les locaux de consultation, le personnel , les examens complémentaires
cochléo- vestibulaires (exception faite pour la VHIT) et les explorations radiologiques.
Cependant, en cours d’étude, les videonystagmographies des services choisis pour l’étude devenant
indisponibles, les service ORL du CHU Blida et du CHU Béni Messous ont pris le relais pour la
réalistion de cet examen.
Par ailleurs, quelques limites inhérentes aux explorations radiologiques dans le groupe « B » liées au fait
que certains examens ont été faits dans des services d’imageries autres que celui de l’hôpital central de
l’armée, pourrait constituer un biais dans notre étude comparative.

2. A propos des résultats :

Notre étude est une étude clinique prospective comparative multicentrique d'un protocole diagnostique
détaillé et documenté.
L’étude comparative entre les deux groupes d’étude concernant les résultats de l’imagerie a été rendue
possible par :
- La similitude des caractéristiques épidémiologiques des deux populations. (Tableau16)
- Le rapprochement des résultats concernant les antécédants des patients des deux groupes
ainsi que les caractéristiques des vertiges.
La différence significative en matière d’indiacation et de positivité de l’imagerie par résonnance
magnétique par rapport à l’examen tomodensitométrique dans la totalité de nos groupes d’étude a
motivé le choix de l’IRM pour la discussion.
Ceci étant dis, le premier constat majeur dans notre étude comparative est le taux d’imagerie par
résonnance magnétique positive qui a été quatre fois plus important dans le groupe « A » (37 % des IRM
demandées ont été pathologiques) par rapport au groupe « B » (9% d’imageries pathologiques dans
l’ensemble des IRM demandées). (Tableau16)
Ce qui a motivé notre choix de la population « A » comme modèle d’ étude à la recherche de facteurs
cliniques péjoratifs d’une atteinte à l’imagerie, périphérique soit telle ou surtout centrale.
Notre discussion va se baser sur l’étude analytique de nos résultats dans le but de répondre
aux objectifs, le principal étant d’analyser l’ apport d’ un protocole clinique diagnostic bien établi
comparé à celui de l’imagerie dans le diagnostic étiologique des vertiges, et ceci dans le but de proposer
une attitude diagnostique et de ce fait, justifier les indications d’imagerie devant un vertige.
Notre étude a permis :
➢ D’analyser les caractéristiques épidémiologiques des patients vertigineux dans une population adulte
générale, qui n'a pas fait, jusqu’à présent, l'objet d'enquête dans notre pays.
➢ L’étude de la sensibilité, de la spécificité ainsi qu’une éventuelle relation statistique des différents
tests cliniques avec les explorations radiologiques nous ont permis de proposer un arbre décisionnel
diagnostique devant un patient vertigineux.

161
 Tableau 16 : Caractéristiques épidémiologiques, anamnestiques, cliniques et neuroradiologiques des
populations d’étude.
Eléments d’étude Total Groupe A Groupe B Différence
n = 289 n= 73 n = 216 % (95 % CI)
Homme (%) 152 (52,59%) 40 (57,79%) 112 ( 51,85%) +5,95 [-2,08, +13,98]
Âge (Moyenne ± ET) 49,049 ± 15,06 45,67 ± 13,88 50,27 ± 15,39 -4,6 ± 3,89
ATCD cardio-vasculaires 123 ( 42,56%) 40 ( 54,8%) 83 ( 38,4%) +16,4 [-2, +34,8]
ATCD neurologiques 78 ( 26,98%) 23 ( 31,5%) 55 (25,5%) +6 [-16,08, +28,08]
Prise médicamenteuse 151 ( 52,24%) 38 ( 52,1%) 113 (52,3%) -0,21 [-18,61, +18,19]
Instabilité 74 ( 25,6%) 13 (17,81%) 61 (28,25%) -10,44[-34,04, +13,16]
Rotatoire 208 (71,97%) 58 ( 79,45%) 150 ( 69,44%) +10,01[2,69, +22,71]
Signes auditifs associés 102 ( 35,29%) 24 ( 32,9%) 78 ( 36,11%) -3,21 [-24,61, +18,19]
Signes neurologiques 94 ( 32,52%) 17 (23,3%) 77 ( 35,64%) -12,34 [-34,54, +11,86]
associés à la crise
Examen neurologique 50 (17,3%) 12 (16,4%) 38 (17,6%) -1,2 [25,36, +22,96]
Taux des IRM 34 /250 ( 13,6%) 16/ 43 (37,21%) 18 /207 (8,69%) +28,52[-2,97, +54,07]
pathologiques
ET : écart type ; ATCD : antécédants ; IRM : imagerie par résonnance magnétique .

.
2.1.Profil de nos diagnostics étiologiques comparé à ceux de la littérature :
Le protocole clinique utilisé dans notre étude « groupe A » a permis de poser le diagnostic étiologique
dans la quasi-totalité des vertiges périphériques. (Tableau 17)

➢ Le vertige paroxystique positionnel bénin (VPPB) étant la cause la plus fréquente des vertiges dans notre
série (39,7%) ainsi que dans la majorité des études réalisées de part le monde, est de diagnostic clinique,
obeissant à des critères préçis, avec un facteur déclenchant positionnel, un type de nystagmus qui
possède des caractères bien établis en matière de latence, de direction, d’inversion, de fatigabilité et qui
doit être corrélé au symptôme vertige.
Nos résultats concernant la fréquence des VPPB sont comparables à l’étude zhao (Chine 2010) et Badr
(Egypte 2014). (193) (194)
Selon Strupp et Brandt (Allemagne 2015), sur une immense série de 17718 cas de vertige, le VPPB
representait 17,1% de la totalité des causes, en pôle position par rapport à d’autres causes prises
isolement. (195)

➢ Les autres causes fréquentes de vertige d’origine périphérique, de diagnostic clinique, ont été la maladie
de Ménière et la névrite vestibulaire avec des fréquences réspectives de 12 et 11%.
Nos résultats se rapprochent de l’étude Strupp et Brandt qui retrouvent pour la maladie de Ménière et la
névrite vestibulaire des fréquences réspectives de 10,1% et 8,3%. (195)
Dans note étude, pour certaines situations, l’imagerie n’a été demandée que dans un but de diagnostic
différentiel.

162
➢ Les autres causes d’atteinte périphérique ont été beaucoups moins fréquentes, éstimées à 9,58% dans
notre groupe, dont certaines ont été de diagnostic radiologique ; un cas de conflit vasculo-nerveux, un cas
de la déhiscence du canal semi-circulaire supérieur et le cas de rehaussement méningé de l’angle ponto-
cérébelleux.
Dans la littérature, leur fréquence diffère selon les différents auteurs : 5,9% dans l’étude Taura (Japan
2010), 11,3% selon Strupp et Brandt (Allemagne 2015), 18,5 % dans l’étude Zhao (Chine 2010). (196)
(195) (193)

➢ Dans prés de 3% des patients (deux cas), les differénts examens cliniques, paracliniques ainsi que
l’imagerie n’ont pas pu coller une étiologie à ces vertiges, mais dont l’évolution à été favorable.
Ce taux varie entre 5,6% et 21,2% selon les différents auteurs (Tableau 17).
Dans ces atteintes périphériques représentant 72% de l’ensemble des causes de vertige dans notre
groupe « A », l’imagerie n’a trouvé d’indication que dans les cas douteux et dont le but était
d’éliminer une atteinte centrale.
C’est à partir de ce constact qu’on a jugé utile de rechercher les éléments cliniques et anamnéstiques
péjoratifs pour poser l’indication d’une imagerie.

Tabeau 17 : Revue de littérature des étiologies des vertiges .

Diagnostic VPPB Ménière Névrite Autres Causes Sans

vestibulaire atteintes centrales étiologies
Etudes périphériques objectivables
Strupp et T.Brandt
(Allemagne2015) 17,1% 10,1% 8,3% 11,3% 23,7% 5,6%
n = 17718
Taura 24,4% 30,2% 3,3% 5,9% 8,6% 21,2%
(Japan 2010) n =612
Zhao 17,85% 2,97% 19,64% 15,47% _
(China2010) n =162 39,68%
Badr (Egypte2014) 40% 15% 4% _ 23% 18%
n = 100
Kronke 29,6% 7,41% 5,5% 18,5% 18,5% 18,5%
(USA 1992) n =100
Vannucchi 61,2% _ 18,3% _ 11,2% _
(Italie 2014) n =98
Notre étude n =73 39,73% 12,33% 10,96% 9,58% 24,66% 2,74%

163
2.2.Facteurs prédictifs d’une atteinte centrale à l’imagerie par résonnance magnétique :
Dans notre groupe d’étude (groupe A), on a objectivé 18 syndrômes vestibualires centraux dont 14 avec
atteintes centrales à l’IRM. Les quatre atteintes vestibulaires centrales à imagerie négative ont été les trois
cas de migraine vestibulaire et le seul cas d’épilepsie temporale.
Nous avons comparé nos résulats concernant d’éventuelles corrélations statistiques entre les différents tests
cliniques et les atteintes centrales à l’IRM, avec les travaux de certains auteurs.
Ces travaux, à travers notre large revue de littérature, n’ont pas été nombreux.

➢ Eléments anamnéstiques :
• Age et facteurs cardiovasculaires :
Nous n’avons pas trouvé de relation significative entre l’âge et l’atteinte centrale à l’IRM, en cas
de vertige (p = 0.81126407).
Cependant Akoglu et col ont trouvé que l’âge était significativement associé à une cause centrale. Le pic
pour les atteintes périphériques était à 52,02 ans, et celui pour les atteintes centrales était plus elevé éstimé à
63,53 ans. (196 bis)
Park et col ont fait le même constat où les cas de pathologies centrales sur un scanner ou une IRM étaient
significativement augmentés (p <0,001) avec l’évolution de l’âge. (197)
Cette différence par rapport à nos résultats est expliquée par le fait que dans ces études, les atteintes
centrales sont plutôt vasculaires donc liées à des facteurs de risque cardiovasculaire dont la fréquence
augmente avec l’âge des patients.
Cette étiologie vasculaire représente seulement 7 % du total des causes centrales de notre série.
Ce faible taux d’étiologies vasculaires dans nos résultats d’atteintes centrales serait dû au fait que le
recrutement de la plus part de nos malades se faisait plutôt dans le cadre d’une consultation et non pas dans
une structure d’urgence neurologique.
De ce fait, nous n’avons pas trouvé de relation significative entre l’existence de facteurs cardio-vasculaires
et l’atteinte centrale à l’IRM en cas de vertige (P= 0.40914276).

• Antécédants de symptômes neurologiques :

Prés du tiers (31,5%) des patients vertigineux ont présenté des antécédants neurologiques dans le groupe
« A ». Dans le groupe de comparaison, un quart des malades (25,5%) ont signalé à l’interrogatoire la notion
de symptômes neurologiques dans leurs antécédants
Cet état de fait (taux plus élévé des antécédants neurologique dans le groupe « A ») s’est imposé malgrés
le fait qu’une bonne partis des patients du groupe « témoins », consultaient à notre niveau munis d’une
imagerie après un passage chez le neurologue.
A notre avis, ce passage chez le neurologue ne certifie pas l’existance d’antécédants neurologiques et
serait expliqué par les croyances de ces patients qui pensent que les vertiges sont synonymes de pathologie
exclusivement neurologique.
Ceci étant dit, les signes neurolgiques sont dominés par les céphalées dans leur différentes présentations
sémiologiques.
On a noté une imprécision dans la déscription des symptômes neurologiques de la part des patients , qui a
surtout concerné le facteur temporaire de ces signes par rapport à l’épisode vertigineux.

164
 Dans le groupe « A » , ce facteur a été important à préciser , et ceci dans le but de completer le faisceaux
d’arguments anamnéstiques et cliniques et par ricochet poser un diagnostic étiologique à ces vertiges.
Notre étude a objectivé une relation statistique significative entre la présence d’antécédents neurologiques
et l’atteinte centrale à l’IRM (P = 0,03), ce qui concorde avec les données de la littérature.
Park et col, en examinant les dossiers des patients atteints de vertiges centraux, ont observé que la plupart
des patients (81%) se plaignaient d’antécédents neurologiques à type de céphalées. (197)
Dans notre série (groupe A), 57% des atteintes centrales à l’IRM avaient des antécédents de symptômes
neurologiques. Nos résultats se rapprochent de celles d’Enass S.Mohamed qui sur une série de 21 IRM
avec atteinte centrale, retrouve 51,61 % de symptômes neurologiques. (198) (Tableau 18)

Tableau 18 : Les études sur la prévalence des antécédants neurologiques dans les atteintes centrales à l’IRM.

Etudes Antécédants neurologiques dans les atteintes centrales

Etude Park (Corée de Sud 2014) n= 626 81%

Enass (Egypt 2015) n= 51 51,61%

Notre étude n = 73 57%

• Autres antécédants :
Concernant les autres antécédants comme les antécédants rhumatologiques et le terrain psychique, leur
association fréquente aux vertiges a été largement évoquée et étudiée.
Pour ne pas dévier de l’objectif de notre travail, nous avons éliminé de notre série, les causes de vertiges
n’ayant pas de relation avec une atteinte du labyrinthe postérieur, du nerf vestibulaire ou des centres
d’intégration et de traitement du signal (voir critères de jugements).
En effet, beaucoup de travaux sont en cours et dont certains ont été publiés, concernant l’association
arthrose cervicale et vertiges sans qu’il ne soit démontré une liaison de cause à effet. (199)(200)
De ce fait, l’arthrose cervicale a été considérée dans notre travail comme simple antécédent et non pas
comme cause des vertiges.
Ces différents paramètres expliquent la faiblesse relative des antécédents rhumatologiques; 23,3% dans le
groupe « A ».
Dans le même ordre d’idées, le terrain psychologique a été étudié comme facteur associé aux étiologies
objectivables par des examens cliniques et/ou paracliniques et non pas comme agent causal des vertiges.

165
 • Caractéristiques du vertige :
En observant les caractéristiques des vertiges, nous avons constaté que dans le groupe « A » prédomine les
vertiges rotatoires, de durée brève (79,5%).
Les vertiges type instabilité sont plus fréquents dans le groupe « B » (28,25 %) par rapport groupe « A »
(17,8 %).
Cette disparité dans les taux, trouverait son explication par le fait que les patients du groupe « B » ont eu
le temps nécessaire pour une compensation vestibulaire du fait du passage chez plusieurs médecins avec
réalisation d’une imagerie faite pendant toute cette durée.
Par ailleurs, nous avons analysé les caractéristiques anamnestiques des vertiges et leur éventuelle relation
avec une étiologie centrale à l’imagerie dans le groupe « A » (n= 73).
- Le vertige de type rotatoire à une sensibilité de 57% et une spécificité de 15% .
- En cas de vertige type instabilité, la sensibilité passe à 43 % et la spécificité augmente à
88%.
Le symptôme instabilité a été retrouvé chez 75 % des atteintes centrales radiologiques par l’IRM dans
l’étude de H.Amar et al (USA 2017). Il objectivait une relation statistique significative (p=0,002) entre le
symptôme instabilité et l’atteinte centrale à l’IRM contrairement aux vertiges de type rotatoire (p=0,844).
(201)

➢ Eléments cliniques :
• Oculomotricité :
L’examen de l’oculomotricité a été l’une des étapes cliniques qui nous a permis d’individualiser nos deux
groupes. Le groupe « A » (n =73) étant celui où on a étudié la poursuite lente et les saccades.
Dans notre travail, la présence de saccades à l’oculomotricité semble avoir une meilleure sensibilité et une
moins bonne spécificité d’une atteinte centrale à l’IRM par rapport à la poursuite lente, la sensibilité passant
de 43 à 22 % et la spécificité de 86 à 90 %, se rapprochant des résultats de l’étude d’Ennas (Egypt 2015).
(198)
Dans cette étude, comparant les résultats des tests oculomoteurs dans les groupes avec et sans atteinte
centrale à l’IRM, il existe une différence significative entre les deux groupes. En effet, Ennas a démontré
que dans le groupe avec atteinte centrale à l’ IRM, 54,83% des patients ont présenté une anomalie dans
au moins un des tests oculomoteurs, comparé aux 10% des patients du groupe sans atteinte centrale à
à l’IRM. (198)
Cependant, Tirelli et al (Italie 2011) en analysant l’oculomotricité à la videonystagmographie a déduit que
l'étude des mouvements oculaires corrélée aux résultats de l'IRM offre une sensibilité de 83,3% et une
faible spécificité estimée à 21,2%. (202)
Cette différence des résultats par rapport à notre étude s’expliquerait par le fait que :
- La population sélectionnée dans l’étude Tirelli présentait cliniquement un syndrome
vestibulaire central (antécédents d’insuffisance vertebro-basilaire et /ou nystagmus central
et/ ou examen neurologique pathologique....) ce qui augmenterait le taux d’IRM avec atteinte
centrale.
- L’utilisation du logiciel de la VNG détecte les mouvements oculomoteurs pathologiques
infracliniques, ce qui augmenterait le taux des tests positifs faisant améliorer à son tour la
sensibilité du test.

166
 • Nystagmus évoqué par le regard « Gaze nystagmus » et le nystagmus de type central :
Du fait de la faible sensibilité relative de tests précédents, d’autres tests cliniques ont été étudiés.
Le gaze nystagmus et le nystagmus de type central avaient une sensibilité similaire à 29 %. Quand à leur
spécificité, elles étaient, respectivement de 82 et 87 %.
Won-Gue Han (Corée du sud 2016), à travers une étude rétrospective, a analysé une série de 31 patients
présentant des vertiges dont il a suspecté l’origine centrale et chez lesquels une IRM cérébrale a été faite.
Parmi cette série de 31 patients, 15 avaient un nystagmus central perverti (14 avaient un nystagmus vertical
inférieur, et un cas de nystagmus vertical supérieur).
Parmi ces 15 patients, 5 patients avaient une IRM cérébrale pathologique, retrouvant ainsi une sensibilité
de 34 %, proche de celle de notre travail où on là objectivée à 29 %. (203)
Concernant le gaze nystagmus, parmi les rares études, celle d’Ennas (Egypt 2015), n’a pas objectivé de
relation statistique significative entre gaze nystagmus et atteinte centrale à l’IRM (p = 0,526) .
En effet, dans son travail, sur une série de 51 patients qui présentaient un syndrome vestibulaire central,
31 IRM objectivaient une atteinte centrale, parmi lesquelles 5 patients seulement (16% des IRM avec
atteinte centrale) avaient un gaze nystagmus. (198)

• Test d’impulsion céphalique de la tête (HIT) :

Dans notre série de malade, parmi les tests cliniques dont la valeur négative a été corrélée à une atteinte
centrale, le test d’impulsion céphalique de la tête (HIT) a été le plus pertinent. 91% des IRM sans atteinte
centrale avaient un HIT pathologique et 93% des IRM avec atteinte centrale avaient un HIT normal.
D.E.Newman Toker et al ont étudié en 2008 la pertinence du HIT en association avec d’autres signes
cliniques pour le diagnostic des lésions centrales vasculaires de la fosse cérébrale postérieure.
Il a objectivé que 91% des lésions centrales vasculaires à l’IRM avait un HIT normal (160) (fonction
canalaire conservée), ce qui ce rapproche de nos résultats malgré le fait que les lésions vasculaires à l’IRM
ne représentaient que 07 % de l’ensemble des atteintes centrales de notre série.
Mc Dowell (Canada 2016) a comparé les résultats de l’HIT chez 31 patients dont 19 présentant un vertige
aigu, les autres présentants des vertiges épisodiques (n = 6) et des vertiges permanents chroniques (n = 6).
(204)
Vu le profil évolutif du vertige des patients analysés dans cette étude, celle-ci se rapproche plus de la notre
par rapport à l’étude Toker.
Dans sa petite série, Mc Dowell a objectivé que 100% des lésions centrales à l’IRM avaient un HIT
normal. Nos résultats convergent aussi en ce qui concerne le taux d’IRM sans lésions centrales en cas
d’un HIT normal où on retrouve un taux de 60 %. (204) (Tableau 19)

167
Tableau 19 : Les études comparatives des atteintes centrales à l’IRM en fonction des résultats du test d’impulsion
céphalique (HIT)

Etudes Taux des IRM avec Taux des IRM sans Taux des IRM avec Taux des IRM sans
pathologie centrale pathologies pathologies centrales pathologies centrales
dans les HIT centrales dans les dans les HIT positifs dans les HIT négatifs
négatifs HIT positifs

D.Toker (Usa 91% 100% 09% 00%

2008) n = 42
Mc Dowell 100% 100 % 00% 64%
(Canada 2016)
n =31
Notre étude 93% 91% 7% 60%
n = 73

• L’examen neurologique pathologique :

Bien que l’examen neurologique a été fait dans les deux groupes, nous avons jugé utile d’analyser celui fait
dans le groupe « A » et ceci dans le souci de faire une synthèse finale avec les autres tests cliniques
faits dans ce groupe.
Malgré l’existence d’une relation statistique significative (P = 0.03) entre l’examen neurologique
pathologique et l’atteinte centrale à l’IRM, sa sensibilité étant de 42% et sa spécificité de 85 %, le placent
en seconde position par rapport au HIT comme facteur prédictif d’une atteinte centrale objectivable à
l’IRM.
Sur une série de 907 patients se plaignant de vertiges dans le cadre de l’urgence, Babak et al (USA 2012)
ont étudié les vertiges associés à des syndromes neurologiques (au nombre de 49) se présentant dans le
cadre de l’urgence. (205)
L’IRM n’a été demandée que chez 31 % des patients avec syndrome vestibulaire centrale, le reste des
patients ayant bénéficié d’examens TDM.
L’imagerie a été positive chez 47 % des patients présentant un vertige avec des signes neurologiques
cliniquement objectivables. En étudiant les facteurs prédictifs d’une pathologie centrale chez un
vertigineux, ils ont conclue l’existence d’une relation statistique significative avec une anomalie de
l’examen neurologique (p < 0,001).

168
2.3. Facteurs prédictifs d’une atteinte périphérique à l’imagerie par résonnance magnétique :
- Les atteintes périphériques sont dominées par les vertiges positionnels paroxystiques bénin (VPPB). En
effet, dans notre série (groupe A), le VPPB représente 39 % de l’ensemble des causes de vertige (29 / 73)
et 55% (29 / 53) des causes des vertiges périphériques.
Vannuci et al ( Italie 2014), sur une série de 89 patients vertigineux, 61 % d’entre eux avaient un VPPB.
(206)
- Le reste des causes des atteintes périphériques sont dominées par la maladie de Ménière et la névrite
vestibulaire.
Dans notre travail, la maladie de Ménière représente 17 % (9 /53) des étiologies périphériques et 12 %
(9 /73) de la totalité des causes de vertige. Dans la littérature, cette fréquence est estimée entre 7,41 %
et 30,2 %. Kronke ( USA 1992) retrouve un taux de 7,41%. (207)
Ce taux est de 12,47% selon Uneri (208), 21,8% selon Guilemany (209),et enfin 30,2% selon Taura (196).
- La névrite vestibulaire fait partie des principaux tableaux cliniques. Nous la retrouvons dans 15%
des causes périphériques (8/53) et 11% de l’ensemble des étiologies. Selon différents auteurs, cette
fréquence varie de 4 à 18,3% ; Badr 4% (194), Park 6,9 % (197), Vannuci 18,3% (206) ( Voir tableau 17).
- En observant ces différents résultats, on peut déduire que les étiologies périphériques sont dominées par
ces trois entités cliniques, dont le diagnostic est, actuellement clinique.
Cependant, les progrès de l’imagerie en constante évolution, lui laissent présager un rôle plus important
dans le diagnostic des atteintes périphériques, son rôle à l’état actuel, se limitant aux diagnostics
différentiels.
- Ceci dit, nous avons étudié les nystagmus horizontaux provoqués par la manœuvre de secouage de la tête
« HST » et leurs éventuelles corrélations avec les atteintes périphériques à l’IRM.
Dans notre série (groupe A) nous n’avons pas trouvé de relation statistique significative (P = 0.20) entre
un HST pathologique (avec nystagmus horizontal) et atteinte périphérique à l’IRM.
Cependant, la spécificité était de 100%, car l’IRM n’a pas objectivé de lésions périphériques dans
100 % des patients avec un HST sans anomalies.
- Les tests audiométriques n’ont pas été analysés car n’entrant pas dans les objectifs de notre travail.
Levy (USA 1996) n’a pas trouvé de signification statistique pour les résultats du test audiométrique
par rapport aux résultats d'imagerie.
Cependant, les résultats de ses tests vestibulaires étaient significativement liés aux résultats de la
neuroimagerie (P .0001) et ont montré une sensibilité de 57% et une spécificité de 93%. (210)

169
 2.4 les caractéristiques épidémiologiques :
Notre étude a fournit les caractéristiques épidémiologiques des vertiges dans une population adulte générale,
qui n'a pas fait l'objet d'enquête dans notre pays jusqu'à présent.
Nous avons étudié :
➢ L’influence de l’âge et du sexe ,
➢ La fréquence des facteurs de risque cardio-vasculaire.
➢ Les caractéristiques épidémiologiques des vertiges positionnels paroxystiques bénins (VPPB)

• Age :
Le vieillissement de la population semble être un facteur important.
Dans notre population générale, regroupant les deux groupes d’étude (n= 289), la plus forte augmentation
du taux de vertige a été observée dans le groupe d'âge 40 - 49 ans.
Neuhauser et al (Allemagne 2006), sur une population plus nombreuse (n = 4077), objectivent les mêmes
pics de fréquence que les nôtres. (11)
Muellman (USA 2017), quand à lui, retrouve plutôt des pics dans la tranche d’âge 50–69 ans, ce qui est
valable aussi dans l’étude de Bisdorff (Tableau 20). (211) (212)

Tableau 20 : Les différentes séries sur la fréquence des vertiges selon les tranches d’âge :

Tranche 16 –19ans 20 –29ans 30 -39ans 40-49ans 50 -59 ans 60 - 69ans 70-79ans > 80ans
d’âge
Muellman 5,5% 10,3% 17,1% 23,4% 22,2% 14,8% 6,7%
N=2468
(USA 2017)

Neuhauser 16,7% 24,1% 23,1% 14,1% 14,1% 6,5% 1,5%

N=4077
(Allemagne
2005)

Bisdorff 14,67% 18,1% 19,75% 18,78% 21,27% 7,4%

N= 2971
(France 2013)

Notre étude 0,69 % 7,27% 21,8% 23,18% 19,37 % 16,96 7,96% 2,77%
N = 289

170
 • Sexe :
Les differents travaux convergent vers une légère prédominance féminine ( tableau 21 ).
La plus grande série retrouvée dans la littérature est celle de Neuhauser et al (Allemagne 2005) qui a
étudié les caractéristiques épidémiologiques de 4077 patients se plaignant de vertiges. 54 % de la population
d’étude étaients de sexe femminin. (11)
Cette prédominance féminine a été retrouvé dans les autres continents par les études :
- De Badr (Egypte 2014), qui sur une série de 100 patients vertigineux, 69 étaient de sexe
féminin pour 31 malades de sexe masculin. (194)
- De Nedelski (Canada 1986) concernant un échantillon plus large de 2515 cas de
vertiges, 58% étaients des femmes pour 42% d’hommes. (213)
- De Park (Corée du sud 2014) dont la série était de 626 patients vertigineux, a noté une
prédominance féminine avec un taux de 55,5%. (197)
Des séries de cas ont suggéré que les changements hormonaux liés à la contraception orale ou à la période
prémenstruelle peuvent augmenter le risque de troubles vestibulaires (216) mais cela n'a pas été confirmé de
manière cohérente dans une vaste étude de cohorte. (217)
Par contre, on retrouve une légère prédominance masculine dans notre étude, du fait du recrutement qui s’est
fait, dans deux centres sur trois, au sein d’une population militaire à prédominance militaire. (Tableau 21)

Tableau 21 : Répartition des vertiges selon le sexe.

Etudes Hommes Femmes

Nedelski (Canada 1986) n =2515 42% 58%

Herr (USA 1989 ) n = 125 47% 53%

Kronke ( USA 1992) n= 100 41% 59%

Neuhauser ( Allemagne 2005) n=4077 46% 54%

Park ( Corée du sud 2014) n = 626 45,5% 55,5%

Gofrit (Israel 2017) n = 135 45% 55 %

Notre étude n = 289 52,59% 47,41%

171
 • Facteurs de risques cardio-vasculaire :
42,56 % de notre population englobant les deux groupes d’étude avaient des facteurs de risque cardio-
vasculaire, dominés par l’hypertension artérielle dans 26,64 %, suivie par le diabète présent chez
12,45 % des patients.
Nos résultats sont comparables à celle de Vannucci et al (Italie 2014) qui a objectivé que 44,8% des cas de
vertiges vus dans le cadre de l’urgence avaient des facteurs de risque cardio-vasculaire. (206)
Concernant la notion d’hypertension ou de diabète recherchés isolement, l’étude de Neuhauser (Allemagne
2005) qui en étudiant la prévalence de l’hypertension artérielle, a objectivé que celle-ci était de 42 % dans « le
groupe vertige d’origine vestibulaire » contre 23% dans « le groupe contrôle ».
Quand au diabète , la prévalence était de 8 % chez les patients avec « vertige vestibulaire » , deux fois plus
fréquente par rapport « au groupe contrôle » dont la prévalence était de 4 %, mais qui reste inférieur à nos
taux. (11)
L’étude de Badr (Egypte 2014), retrouve la notion d’hypertension areterielle dans seulement 14% des cas de
vertiges et la présence de diabète chez 15% des patients vertigineux. (194)

• Caractéristiques épidémiologiques des vertiges positionnels paroxystiques bénins (VPPB) :

Les VPPB étant la cause la plus fréquente des vertiges dans le groupe A (29 cas /73), ainsi que dans la plus
part des séries à travers le monde, on s’est intéressé à ses caractéristiques épidémiologiques.
- Age :
La fréquence du VPPB augmentait avec l’âge où on note un pic de fréquence dans la tranche d’âge 50-59
ans (Tableau 22).

Tableau 22 : Les Vertiges positionnels paroxystiques bénins en fonction de l’âge.

VPPB
Pourcentage/ Nombre
Groupe d’âge
20- 29 3,45% (1)

30 -39 17,24% (5)

40- 49 13,79% (4)

50 – 59 31,03% (9)

60- 69 24,13% (7)

70 -79 6,9% (2)

80 – 89 3,45% (1)

Ce pic de fréquence est retrouvé dans beaucoup de travaux, on cite :

L’étude Baloh (USA 1988) en analysant une série de 240 VPPB a objectivé que l'âge moyen de début
était de 54 ans, avec un interval de 11 à 84 ans. (218)
L’étude Moon (Corée de Sud 2006) sur une immense série de 1692 VPPB, l’âge moyen était de 54,8
ans. (219)

172
 - Sexe :
On a noté aussi qu’il existe une prédominance féminine dans le VPPB, avec un sexe ratio 11 / 18 = 0.61.
Cette prédominance a été retrouvée dans l’étude Baloh avec un sexe ratio de 0,5 et dans l’étude de
Moon dont le sexe ratio était égal à 0,47. (218)(219)

- La notion d’antécédents de traumatisme crânien :

Dans notre travail, les malades aux antécédents de traumatismes crâniens ont eu un risque six fois plus
élevé de faire un VPPB par rapport aux patients sans ces antécédents (l’odds ratio étant égal à 6,68). 31%
des VPPB de notre série avaient des antécédents de traumatisme crânien.
L’étude Baloh (USA 1988) a retrouvé la notion de traumatisme crânien chez 17 % des cas de VPPB,
comparés aux 31% objectivé dans notre série. (216)
Packer (Australie 2014) s’est intéressé aux taux de VPPB parmi une série de 74 cas de traumatisme
crânien. Il a objectivé 13 cas de VPPB représentant 17,6 % de l’ensemble des traumatisés crâniens. (220)

- Antécédents neurologiques. :
Dans notre groupe d’étude (groupe A), il n’existe pas de relation statistique significative (P= 0,65) entre
le VPPB et la notion d’antécédents neurologiques.
L’odds ratio est égale à 1,26. Les malades ayant des antécédents neurologiques n’ont pas de risque plus
élevé de faire un VPPB par rapport aux patients sans ces antécédents.
Cependant, selon les travaux de Von Brevern, le VPPB semble associé à un taux plus élevé de migraines
(34% chez les VPPB versus 10% chez les non-vertigineux). (221)

173
 2.5. Implications cliniques et algorithme diagnostic :
➢ Les atteintes vestibulaires périphériques ont été la cause la plus fréquente de vertige dans notre
série ; 72,6% (groupe A) et ceci est valable dans toutes les autres séries (voir tableau 17).
Le diagnostic est essentiellement clinique dans la plus part des cas, basé sur un faisceau d’arguments
cliniques et anamnestiques.
Les éléments les plus pertinents en faveur d’une atteinte périphérique, retrouvés dans notre travail, ainsi
que dans la littérature ont été :
• L’absence d’antécédents neurologiques.
• La notion de vertige de type rotatoire le plus souvent, l’instabilité n’a été retrouvée que dans les
atteintes périphériques anciennes, en voie de compensation.
• Les signes auditifs associés, sans être un facteur déterminant, vu que les vertiges touchent
fréquemment une population d’âge (voir tableau 20) dans laquelle débute la presbyacousie.
Ceci dit, on peut retrouver ces signes auditifs en cas de syndrome vestibulaire central sans qu’il
existe une relation de cause à effet.
• La notion de vertige positionnel avec une manoeuvre de Dix et Hallpike positive.
• La présence d’un nystagmus spontané et/ou provoqué de type périphérique en harmonie avec les
déviations segmentaires.
• L’evolution qui se fait vers la régression totale ( spontanée ou aprés réeducation vestibulaire) ou la
persistance d’une instabilité . Ceci atteste d’une compensation centrale.

➢ La hantise devant tous vertige, est d’éliminer une atteinte centrale, s’ exprimant par des vertiges.
Recement, la littérature s’est enrichie par des études concernant la sensibilité et la spécificité d’une
association de tests cliniques faits aux chevet des patients qui présentent un vertige aigu, et ceci dans le
but de porter une aide au diagnostic des accidents vasculaires cérébraux.
• Selon Kattah et Toker ( USA 2009), sur une série de 101 patients aux antécédants de facteurs de
risque cardio-vasculaire, se présentant dans le cadre de l’urgence pour vertige, le HINTS acronyme
utilisé par les anglosaxon (Head-Impulse-Nystagmus-Test-of-Skew) représentant l’association :
Test d’impulsion céphalique (HIT) normal, nystagmus changeant de direction, désalignement vertical
des axes oculaires, semble être plus sensible que l'IRM pour détecter un AVC aigu dans les 24 à
48 heures suivants l'apparition des symptômes. (61)

• Vannucci et al (Italie 2014), dans une étude comparative de 292 patients vus, toujours dans le
cadre de l’urgence, a testé les performances d’un algorithme chez 98 patients appelé STANDING
(SponTAneous Nystagmus, Direction, head impulse test, standiNG) en recherchant un nystagmus
spontané central, sa direction, un test d’impulsion céphalique (HIT) normal et/ou une impossibilité
de la station debout, pour différencier les causes centrales des causes périphériques.
Le test avait une très haute sensibilité à 100% et une spécificité de 94,3% pour une atteinte
vestibulaire centrale. (205)

174
• Comparé à ces études, notre travail a objectivé des résultats similaires concernant la sensibilité
(93%) élevée d’une normalité du test d’impulsion céphalique (HIT) pour une atteinte centrale à
l’imagerie par résonnance magnétique.
Cependant, toujours dans notre étude, les triades HINTS ou STANDING n’ont pas été déterminantes
déterminante dans le diagnostic d’une atteinte centrale à l’IRM, car contrairement aux études
citées précedement, notre travail s’est intéréssé à l’ensemble des vertiges qu’il soient aigus ou
chroniques.
Ce qui nous permet de suggérer une triade de tests, de faible sensibilité certe pour certains
d’entre eux mais de bonne spécificité, dont l’association présenterait une aide dans le diagnostic d’une
atteinte centrale à l’IRM :
- La normalité du test d’impulsion céphalique (HIT) (93%), les vertiges de type rotatoire (57%)
et les antécédents neurologiques (57%) semblent être les plus sensibles pour une atteinte
centrale à l’IRM parmi les autres tests.
- La poursuite lente pathologique (90%), les vertiges de type instabilité (88%) et les signes
physiques neurologiques (88%) et le nystagmus de type central (87 %) ont été les tests
les plus spécifiques.

Nous remarquons d’emblée :

- Qu’excepté la normalité du test d’impulsion céphalique (HIT) (93%), les autres éléments ont
une faible sensibilité pour une atteinte centrale à l’IRM.
- La spécificité pour une atteinte centrale à l’IRM est assez élevée pour des éléments tels que
les vertiges de type instabilité, la poursuite lente pathologique, les signes physiques
neurologiques et le nystagmus de type central.

Au terme de ces résultats, nos proposons l’arbre décisionnel suivant en cas de vertiges qu’ils soient
aigus ou chronique. (Figure 93) :

175
Figure 93 : Arbre décisionnel devant un cas de vertige
Figure 93: Diagramme décisionnel devant un vertige
DH ;Dix et Hallpike, NCP ; nystagmus central de position, NC ; Nystagmus central, P ; périphérique, C ; central

VNS ; vidéonystagmoscopie, HIT ; head impulse test, HST ; head shaking test

176
VII. RECOMMANDATIONS

177
 1. A propos de l’approche clinique d’un cas de vertige :
Etant donné la prédominance des étiologies périphériques chez les patients qui présentent un vrai vertige,
et que le diagnostic est le plus souvent clinique dans de telles situations, nous n’insisteront jamais assez sur
la pertinence d’un examen clinique complet comprenant :

➢ Un interrogatoire ciblant :
• Les antécédents du patient avec une mention particulière sur l’éventualité ; de signes auditifs, de
symptômes neurologiques associés, de prise médicamenteuse, de traumatisme ou de facteurs de
risque cardio-vasculaire.
• Les caractéristiques du vertige : type et durée, d’une valeur sémiologique importante.
• La notion de facteurs déclenchants : le plus souvent positionnel ou pressionnel.
• L’évolutivité éventuelle.

➢ Un examen clinique : où un outil comme la vidéonystagmoscopie nous semble important

pour voir ou revoir les éventuels nystagmus spontanés et/ou provoqués.
➢ En plus du classique examen vestibulaire, une poursuite lente et/ou des saccades pathologiques sont
importants à rechercher car évoquent en premier lieu une atteinte centrale. Ceci dit, ce test
oculomoteur peut être pathologique chez les sujets âgés ou en cas de pathologies ophtalmologiques.

A l’issue de ces faisceaux d’arguments clinique et anamnestique, le diagnostic est posé dans la majorité
des situations.
Le vertige positionnel paroxystique bénin qui représente la cause la plus fréquente de vertiges, ne requiert
aucun examen complémentaire dans sa forme typique.
Le recours aux examens paracliniques autres que l’imagerie n’est fait dans un but de confirmer un
diagnostic déjà posé.

2. A propos de l’indication d’une imagerie :

Comme constaté dans notre étude comparative, le taux de détection d’une atteinte centrale à l’IRM est quatre
fois plus important dans le groupe « A » par rapport au groupe « B ».
Au vu de ces résultats décrits et analysés précédemment, nous recommandons :
• Un examen clinique rigoureux, permettant de faire le diagnostic des atteintes périphériques et de
ne poser l’indication d’une imagerie que pour les cas douteux ou ceux qui présentent des signes de
centralité.
• Une meilleure orientation du radiologue (dans le cas échéant d’une imagerie) à travers une
correspondance détaillée dont laquelle il est aiguillé vers les pathologies à rechercher (exemple de la
malformation d’Arnold Chiari qui se manifeste le plus souvent par un nystagmus vertical inférieur).

Cet état de fait, a non seulement un impact sur la prise en charge globale du malade vertigineux qui est
souvent muni d’innombrables examens complémentaires et radiologiques souvent inutiles mais aussi un
impact sur l’économie de santé en réduisant de manière considérable les indications abusives d’imageries.
Cependant, les progrès actuels et futurs de l’imagerie, lui laissent présager, un rôle plus important dans le
diagnostic radiologique de certaines causes de vertiges comme la maladie de Ménière et les migraines
vestibulaires comme se fut le cas pour la déhiscence du canal semi-circulaire supérieur.

178
 3. A propos du diagnostic final :
Notre petite expérience, corroborée par plusieurs publications, révèle que le vertige est un symptôme dont
la cause peut souvent ne pas être définitivement attribuée à un processus de maladie unique connu.
Divers associations ont été étudiées comme la maladie de Ménière et la migraine, le vertige paroxystique
positionnel bénin et l’ostéoporose.
Ces pour toutes ces raisons, que nous recommandons :
- Une grande prudence avant toute décision diagnostique.
- Un contrôle régulier pour suivre l’évolutivité de ce symptôme et de l’éventuelle pathologie
dans laquelle il fait partie.

179
VIII. CONCLUSION

180
Le vertige est l’un des motifs les plus fréquents en consultation générale et spécialisée, représentant
selon les différentes données de la littérature de 2 à 3 % de l’ensemble des admissions dans les
structures d’urgence.
La plainte vertigineuse est souvent mal définie par les patients eux-mêmes. A cette difficulté, s’ajoute la
complexité du système d’équilibration.

En effet, un déficit d’un des capteurs ou d’un des éléments enchevêtrés du système intégrateur central
provoque un vertige ou un déséquilibre (dizziness chez les anglo-saxons).
Ce qui fait toute la difficulté de l’approche étiologique de ce symptôme.

La gestion diagnostique des vertiges a suscité l’intérêt de plusieurs auteurs à travers le monde, vu les
erreurs et les impasses diagnostiques constatées.
Cet état de fait est fréquent devant une symptomatologie hétérogène, le médecin doit souvent recourir aux
examens complémentaires quelques fois par manque de temps et/ou dans la crainte de méconnaitre une
étiologie péjorative.

La connaissance de l’anatomie et de la physiopathologie des différents capteurs périphériques de

l’équilibre et du système de contrôle central sont un prélude non négociable à la prise en charge efficiente
de ce symptôme.
Notre étude comparée à celles de la littérature a consolidé le rôle d’un examen clinique minutieux avec un
matériel adéquat (vidéonystagmoscopie) dans le diagnostic étiologique des vertiges et se faisant, a
diminué les indications de l’imagerie.

Le souci primordial devant tout vertige est la nécessité d’éliminer une urgence vitale grave, une étiologie
tumorale ou toute autre pathologie neurologique. Ce sont pratiquement les seules causes qui
justifient une imagerie.
L’examen clinique doit être en mesure de sélectionner les candidats éligibles à une imagerie sachant qu’il
vaut mieux pêcher par excès que par défaut.

Dans notre travail (comme dans la majorité des publications), les atteintes vestibulaires périphériques ont
été la cause la plus fréquente de vertige, dominées par ordre de fréquence par le vertige paroxystique
positionnel bénin, la maladie de Ménière et la névrite vestibulaire.
Concernant les facteurs prédictifs d’une cause centrale, nos résultats concernant la sensibilité et la
spécificité de certains tests cliniques pour une atteinte centrale à l’IRM sont assez intéressants. Nous
espérons dans un future proche, élargir notre série, pour consolider nos résultats.

181
 L’intérêt final est double :
➢ Avoir un consensus diagnostique devant les différentes présentations cliniques de vertiges et donc une
meilleure prise en charge thérapeutique, malgré le fait d’une constante évolution sur le plan
étiopathogénique et radiologique. L’exemple type de cette évolution étant la maladie de Ménière et
récemment la migraine vestibulaire, entité nouvelle de vertige central.
➢ Un impact sur l’économie de santé en réduisant la pratique systématique d’imagerie devant un cas
de vertige.

182
IX. ANNEXE

183
 Annexe : Fiche du patient

Questionnaire :
N° de la fiche 1

Corrélation radio-clinique dans la prise en charge des patients vertigineux :

Proposition d’une attitude diagnostique

▪ Date de l’examen: 2

• Date de naissance: 3
• Sexe : masculin 1, féminin 2 4

• Etat civil : Mr 1, Mme 2, Mlle 3 5

• Profession : 6

• Antécédents :
✓ Facteurs de risque et maladies cardio-vasculaires : non 0, oui 1 7
Si oui : (cocher le facteur de risque)

-Hypertension artérielle.
-Diabète type 1 ou 2.
-Tabagisme 8
-Hypercholestérolémie
-Cardiopathie ischémique
-Fibrillation auriculaire
-Antécédents vasculaires cérébraux (AVC/AIT).

✓ Chirurgie otologique : non 0, oui 1 9

✓ Barotraumatisme : non 0, oui 1 10
✓ Blast auriculaire et ou traumatisme sonore : non 0, oui 1 11
✓ Pathologie rhumatismale : non 0, oui 1 12
✓ Traumatisme crânien : non 0, oui 1 13
✓ Pathologie neurologique : non 0, oui 1 14
✓ Pathologie ophtalmologique : non 0, oui 1 15
✓ Terrain psychique : non 0, oui 1 16
✓ Autres maladies non 0, oui 1 17

184
✓ Prise médicamenteuse : non 0, oui 1 18
Si oui : (cochez les médicaments pris)
- Antibiotiques : Aminoglycosides , vancomycine, erythromycine.
-Diurétiques de l’anse : furosémide, Torasémide.
-Hypoglycémiants 19
-Analgésiques anti-inflammatoire : acide acétylsalicylique
(aspirine), diclofénac, ibuprofène, indométacine, kétoprofène,naproxène,
piroxicam,phénylbutazone.
-Antitumoraux : cisplatine, vincristine, vinblastine, carboplatine, bléomycine
-Antipaludéens: quinine et chloroquine

✓ Exposition aux toxiques : Ethylisme, CO… non 0, oui 1 20

✓ Antécédents familiaux de vertiges: non 0, oui 21

• Interrogatoire du vertige :
La « toute première » crise de vertige
*Date : précise 0, non 1 22
*Lieu précis 0, non 1 23
*Description de ce premier vertige :
.Aura de crise : non 0, oui 1 24
.Brutalité de survenue : sec 0, min 1, heures 2 25
.Perte de connaissance : non 0, oui 1 26
. Liée ou non aux mouvements : non 0, oui 1 27
Si oui Lesquels ?

*Caractéristiques : (cochez la caractéristique)

-Vertige rotatoire, 28
-Déplacement linéaire, 29
-Instabilité 30
- Ebriété 31
*Signes auditifs associés : non 0, oui 1 32
- Côté des signes auditifs : droite 1, gauche 2, bilatéraux 3 33
*Signes neurovégétatifs : nausées, vomissements ? non 0, oui 1 34
*Signes neurologiques associés non 0, oui 1 35
* Durée de l’épisode : min 1, heures 2, 24h et plus 3 36
*Côté perçu responsable droit 1, gauche 2, bilatérales 3 37

185
La « crise actuelle » de vertige
*Date : précise 0, non 1 38
*Lieu précis 0, non 1 39
*Description de cette crise vertigineuse :
.Aura de crise : non 0, oui 1 40
.Brutalité de survenue : sec 0, min 1, heures 2 41
.Perte de connaissance : non 0, oui 1 42
.Circonstance de survenue ?
. Liée ou non aux mouvements : non 0, oui 1 43
Si oui Lesquels ?
*Caractéristiques : (cochez la caractéristique)
-Vertige rotatoire, 44
-Déplacement linéaire, 45
-Instabilité 46
-Ebriété 47
*Signes auditifs associés : non 0, oui 1 48
- Côté des signes auditifs : droite 1, gauche 2, bilatéraux 3 49
*Signes neurovégétatifs : nausées, vomissements ? non 0, oui 1 50
*Signes neurologiques associés non 0, oui 1 51
* Durée de l’épisode : min 1, heures 2, 24h et plus 3 52
*Côté perçu responsable droit 1, gauche 2, bilatérales 3 53

• Examen clinique :
✓ Observation de la marche :
-Marche rigoureusement normale non 0, oui 1 54
-Marche labyrinthique non 0, oui 1 55
-Marche neurologique non 0, oui 1 56

✓ Otoscopie : Sans anomalies 0, Pathologique 1 57

✓ Acoumétrie : Sans anomalies 0, ST 1, SP 2 58

✓ Tests d’équilibre statiques :

-Signe de Romberg non 0, oui 1 59
-Epreuve des index non 0, oui 1 60

✓ Tests d’équilibre dynamiques :

-Marche en étoile ( Babinski-Weill) non 0, oui 1 61
-Piétinement aveugle ( Unterberger-Fukuda) non 0, oui 1 62

✓ Oculomotricité :
-La poursuite oculaire non 0, oui 1 63
-Les saccades oculaires non 0, oui 1 64

186
 ✓ Vidéonystagmoscopie :
-Nystagmus spontané : non 0, oui 1 65
-Nystagmus provoqué :
* Manœuvre de Dix Hallpike non 0, oui 1 66
* Head Shaking Test non 0, oui 1 67
* Head impulse test de Halmagyi non 0, oui 1 68
*Gaze nystagmus non 0, oui 1 69
*Signe de la Fistule non 0, oui 1 70
✓ Skew deviation «écart d’inclinaison oculaire» non 0, oui 1 71
✓ Contre rotations oculaires
*Sans anomalies non 0, oui 1 72
*Pathologiques non 0, oui 1 73
✓ Examen neurologique complet non 0, oui 1 74

• Les examens complémentaires :

✓ Examens complémentaires spécialisés :
-Audiométrie tonale liminaire : non 0, oui 1 75
Sans anomalies non 0, oui 1 76
Surdité de transmission non 0, oui 1 77
Surdité de perception asymétrique non 0, oui 1 78
Surdité de perception symétrique non 0, oui 1 79
Surdité mixte non 0, oui 1 80

-Impédancemetrie : non 0, oui 1 81

Tymapanogramme sans anomalies non 0, oui 1 82
Tympanogramme pathologique non 0, oui 1 83
Reflexe stapédien + non 0, oui 1 84
Reflexe stapédien – non 0, oui 1 85

-Vidéonystagmographie : non 0, oui 1 86

Nystagmoscopie non 0, oui 1 87
Epreuve rotatoire non 0, oui 1 88
Etude de la verticale subjective non 0, oui 1 89
Epreuve calorique non 0, oui 1 90

-Potentiels évoqués auditifs : non 0, oui 1 91

Atteinte endocochléaire non 0, oui 1 92
Atteinte rétrocochléaire non 0, oui 1 93

187
✓ Imagerie : non 0, oui 1 94

➢ Tomodensitométrie : non 0, oui 1 95

Rochers et /ou fosse cérébrale postérieure et / cérébrale
*Atteinte centrale à la TDM non 0, oui 1 96
*Atteinte périphérique à la TDM non 0, oui 1 97

➢ IRM : non 0, oui 1 98

Oreille interne et/ou fosse cérébrale postérieure et / cérébrale
*Atteinte centrale à l’IRM non 0, oui 1 99
*Atteinte périphérique à l’IRM non 0, oui 1 100

➢ Echodoppler des vaisseaux du cou : non 0, oui 1 101

*Sans anomalies non 0, oui 1 102

*Pathologique non 0, oui 1 103

188
X. Bibliographie

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