LES PARAMYXOVIRIDAE

INTRODUCTION
• Virus à tropisme différent selon l’agent viral en cause:
– Epithélium respiratoire
– La peau
– Les tissus glandulaires
• Infections virales fréquentes
– Infections respiratoires
– Rougeole
– Les oreillons
• Infections aigues, très contagieuses avec évolution volontiers sous
forme épidémique
• Risque de formes graves
– VRS: Bronchiolite du nourrissons, agent impliqué dans l’asthme
– Virus de la rougeole: complications neurologiques
– Virus ourlien: Pancréatite, Orchite avec risque d’infertilité
 Objectifs
1- Citer les principaux Paramyxoviridae et leur impact en pathologie
humaine

2- Citer les principales caractéristiques virologiques, épidémiologiques et

cliniques des Paramyxoviridae

3- Connaitre la démarche à suivre pour poser le diagnostic d’une infection

à Paramyxoviridae

4- Citer les différents moyens de prévention contre les infections à

Paramyxoviridae

5- Connaitre les bases du programme mondial d’élimination de la rougeole

et l’impact sur la situation épidémiologique de l’infection
 PARAMYXOVIRIDAE
INFECTION
FAMILLE SOUS FAMILLE GENRE VIRUS HUMAINS
HUMAINE
Virus Respiratoire
Pneumovirus
Syncycial (VRS)
PNEUMOVIRINAE
Metapneumovirus INFECTION
Metapneumovirus
humain RESPIRATOIRE
Respirovirus Virus Parainfluenza
(paramyxovirus) types 1 et 3
PARAMYXOVIRIDAE
Virus Parainfluenza
types 2, 4a et 4b
PARAMYXOVIRINAE Rubulavirus
Virus Ourlien LES OREILLONS

LA ROUGEOLE
Morbillivirus Virus de la Rougeole
(fièvre eruptive)
 Aspects virologiques

Génome à ARN (-)

 Polymérase
associée au virus

Rôle dans la
diffusion virale

Virus enveloppés donc FRAGILES

Cycle de multiplication des Paramyxovirus
VIRUS DE LA ROUGEOLE
• Rougeole = Eruption fébrile, très contagieuse de l'enfant
(épidémies)
• Maladie immunisante souvent bénigne
• Gravité liée
– Complications neurologiques et respiratoires
– Formes sévères chez l'enfant immunodéprimé ou malnutri
• Réservoir strictement humain
• Virus à transmission aérienne+++
• Période de contagiosité: 2j avant – 5jours après le début de
l’éruption
• OMS, 2000: Maladie ciblée par un programme mondial
d’élimination
Programme mondial d’élimination de la rougeole

• Elimination de la rougeole envisageable

– Maladie strictement humaine
– Disponibilité d’un vaccin efficace
• But du programme: Elimination de la rougeole en 2020
• Etapes à franchir:
– Couverture vaccinale ≥ 90% chez les enfants de moins d’un an au
niveau national
– Couverture vaccinale ≥ 80% chez les enfants de moins d’un an
dans chaque district
– Réduction de l’incidence annuelle mondiale de la rougeole à
< 5cas pour un million d’habitants
– Réduction de la mortalité mondiale par la rougeole de 95%
Programme mondial d’élimination de la rougeole
Impact de la vaccination
 Incidence de la rougeole dans le monde – 2019

En 2019: Nombre de cas déclarés le plus élevé:

- En Afrique (522 884 cas), Europe (104 268 cas) et la région du Pacifique occidental
(67 712 cas)
- Dans 3 pays : République démocratique du Congo (311 471 cas, 6045 décès),
Madagascar (125 725 cas, 818 décès) et Ukraine (57 282 cas, 20 décès)
 Situation de la rougeole à Djibouti
• 2019: Taux d’immunisation 83 – 86% chez les nourrissons (18-23mois)
• Incidence de la rougeole = 2 – 4/100 000 habitants (265 cas en 2019)
• Campagnes de vaccination programmées
Période de contagiosité
= 2j avant – 7j après
l’éruption
Physiopathologie de la rougeole
 Pouvoir Pathogène
- Incubation = 10jours
- Eruption maculo-papuleuse + Fièvre + Catarrhe occulo-nasal

- Guérison en 1semaine
Signe de Koplick
Diagnostic différentiel des éruptions fébriles
Eruption Maculo-papuleuse
– Virus de la Rougeole

– Virus de la Rubéole

– Parvovirus B19 (5ème maladie )

– HHV6 (Roséole: 6ème maladie)

– Entérovirus (coxsackie / écho)

– EBV

– CMV

– VIH

– Autre : ADV, HBV, Arbovirus…..

 Nécessité de la
confirmation virologique
Formes sévères en cas de:
- Immunodépression
- Malnutrition
 Pouvoir Pathogène
- Complications possibles:
- Pneumonie interstitielle
- Surinfections bactériennes ORL-Pulmonaires
→décès en l’absence d’antibiothérapie
- Méningo-encéphalites:
→Précoces (5-7J): Encéphalite post-infectieuses
→Tardives (> 4-12ans) : primitive / Panencéphalite sclérosante
subaigüe : PESS
Cinétique des marqueurs

Diagnostic de 1ère
intention est sérologique
Isolement viral sur cellules + caractérisation génétique de la souche isolée
ECP généralement caractéristique des Paramyxoviridae
 Nécessité de typage par IF

Cellules non infectées Fluorescence spécifique du

virus de la rougeole
Caractérisation génétique de la souche isolée

pour étude de l’épidémiologie moléculaire

 Traitement et prévention :
• Pas de traitement spécifique validé (essai par :Ribavirine)

• Vaccin Vivant atténué

Programme national de vaccination des nourrissons (RR)

(à l’âge de 6- 15 mois et rappel à 6 ans).

peut être associé : ROR

Contre indiqué en cas d’immunodépression et grossesse

• Déclaration obligatoire des cas d’éruption fébrile et investigation des cas

Le Virus des oreillons
 INTRODUCTION

• Infection aigue contagieuse: Les OREILLONS

• Maladie de l’enfant entre 2 et 7 ans
• Infection fréquente avec risque de complications
– Méningites virales+++
Virus ourlien est la 1ère cause de méningite aseptique
– Orchite: Risque d’infertilité masculine
– Pancréatite
• Maladie ciblée par un vaccin efficace
(ROR = Rubéole-Oreillons-Rougeole)
 Epidémiologie
• Réservoir strictement humain

• Contamination par voie aérienne

• Période de contagiosité: 1-2j avant jusqu’à 5j après l’apparition des signes

cliniques

• Evolution sous forme:

– Epidémique : hiver et au printemps → les collectivités

– cas sporadiques: tout au long de l’année

• Prévalence variables selon les programmes nationaux de vaccination

Pays industrialisés → vaccination nationale : années 80→ cas sporadiques

 Pouvoir pathogène
Pénétration par voie respiratoire

L’incubation : 21 jours en moyenne.

Dissémination :
voie lymphatique + voie sanguine
Infection généralisée

Signes cliniques éventuels

organes cibles • Parotidite +/- bilatérale

Glandes : • Fièvre / Signes généraux : nausée, anorexie et
myalgies
parotides –pancréas –glandes génitales
SNC

Inflammation++++

→ Guérison : Immunité protectrice

(Anticorps IgG protecteurs)
 Pouvoir pathogène
Pénétration par voie respiratoire

L’incubation : 21 jours en moyenne.

Dissémination :
voie lymphatique + voie sanguine
Infection généralisée

Signes cliniques éventuels

organes cibles • Parotidite +/- bilatérale

Glandes : • Fièvre / Signes généraux : nausée, anorexie et
myalgies
parotides –pancréas –glandes génitales
SNC Une orchite : 1/4 des mâles pubères
Inflammation++++ → atrophie testiculaire souvent unilatéral
évolution rare vers la stérilité.
La pancréatite : Une hyperamylasémie sanguine :
80 à 90 % des cas

La méningite ourlienne : lymphocytaire

→ Guérison : Immunité protectrice l’une des causes les plus fréquentes de méningites
(Anticorps IgG protecteurs) virales+++
Parfois : méningo-encéphalite.
Pouvoir pathogène
 Diagnostic au laboratoire

Diagnostic indirect++++ : IgM spécifiques par sérologie

• le 1er et le 3ème jour de la parotidite

• présentes le premier jour de la méningite

 Traitement- Prévention
• Pas de molécule antivirale spécifique.

Traitement symptomatique.

• vaccin vivant atténué

– Efficacité = 97%

– contre indiqué en cas de grossesse ou immunodépression

peut être associé à celui de la rougeole et de la rubéole (ROR)

Peut être administré dès la deuxième année de vie

 Autres Paramyxoviridae
Virus respiratoire syncytial (VRS A et B)
Virus Parainfluenza (VPI 1 – 4)
Parmi les étiologies virales des
infections respiratoires
Parmi les étiologies virales des
infections respiratoires
Parmi les étiologies virales des infections respiratoires
chez l’enfant
 Virus respiratoire syncytial

• Agent majeur de la bronchiolite du nourrisson

• Tableau clinique de bronchopneumopathie
dyspnéisante
• Evolution sous forme épidémique (Hiver)
• Risque d’infections nosocomiales
• Transmission par voie respiratoire
• Tropisme pour les cellules respiratoires ciliées
Physiopathologie de l’infection à VRS
Propagation de l’infection du nasopharynx vers les voies
respiratoires basses
Physiopathologie de l’infection à VRS
Desquamation des cellules épithéliales
Physiopathologie de l’infection à VRS
Obstruction des voies respiratoires

Tableau clinique de broncho-pneumopathie dyspnéisante

Taux de mortalité = 0,5 – 35%
Retentissement à long terme: Asthme
 Diagnostic virologique

Prélèvement

• Aspiration nasales +++/ naso-pharyngée.

• Écouvillonnage

• Aspiration trachéale ou bronchique (LBA)

Diagnostic virologique
→ Direct ++++
→ Détection de l’Antigène viral par IF
→ Détection du génome viral par PCR
→ Possibilité : multiplexe
 Traitement - prévention

Traitement

• Le plus souvent : Pas de molécule antivirale spécifique

• Traitement uniquement symptomatique

Prévention

• Pas de vaccination

• les mesures d’hygiène, et précaution standards.

• Isolement des malades (VRS+)

 QCM1
Choisir la(les) proposition(s) correcte(s)
Les Paramyxoviridae sont
A- A tropisme cutané, glandulaire ou respiratoire
B- Tous responsables d’infections généralisées
C- Doués d’une neuraminidase ayant un rôle important
dans la diffusion virale
D- Responsables d’infections dont le diagnostic est
clinique
E- Tous ciblés par un vaccin efficace
 QCM1
Choisir la(les) proposition(s) correcte(s)
Les Paramyxoviridae sont
A- A tropisme cutané, glandulaire ou respiratoire
B- Tous responsables d’infections généralisées
C- Doués d’une neuraminidase ayant un rôle important
dans la diffusion virale
D- Responsables d’infections dont le diagnostic est
clinique
E- Tous ciblés par un vaccin efficace
 QCM2
Choisir la(les) proposition(s) correcte(s)
Concernant le virus ourlien
A- C’est un virus dont le réservoir strictement humain
B- Il est transmis par voie sanguine
C- Sa période de contagiosité débute 1 à 2jours avant
l’apparition des signes cliniques
D- Il est l’une des principales causes de méningite
aseptique
E- L’infection est confirmée par PCR sur sang
 QCM2
Choisir la(les) proposition(s) correcte(s)
Concernant le virus ourlien
A- C’est un virus dont le réservoir strictement humain
B- Il est transmis par voie sanguine
C- Sa période de contagiosité débute 1 à 2jours avant
l’apparition des signes cliniques
D- Il est l’une des principales causes de méningite
aseptique
E- L’infection est confirmée par PCR sur sang