Hypercorticismes (Dr. Belhimer)
Hypercorticismes (Dr. Belhimer)
Hypercorticismes (Dr. Belhimer)
métaboliques
Dr. F. Belhimer
Service d’Endocrinologie CHU BEO – Alger
Définition
• Le syndrome de Cushing (SC) est l’ensemble des manifestations cliniques
et biologiques engendrées par un excès chronique de glucocorticoïdes.
• Anomalies acquises +++
photographies antérieures).
b. Signes spécifiques
Les signes spécifiques sont les signes secondaires à l’effet catabolique
des glucocorticoïdes.
lenteur à la cicatrisation
peau amincie
écchymoses au moindre choc peau du visage
(signes très spécifiques). érythrosique,congestive avec
varicosités et télangiectasies.
• vergetures cutanées larges (> 1 cm), pourpres
c. Signes moins spécifiques
• diabète sucré
insulinoresistance
• Dyslipidémie
• La NFS : hyperleucocytose à polynucléaires neutrophiles ,
lymphopénie relative.
• hypokaliémie
• hypercalciurie modérée, responsable parfois de lithiases
• ‐ Autres manifestations cliniques
D’autres manifestations cliniques peuvent être associées aux anomalies
morphologiques :
• l’ostéoporose, le plus souvent asymptomatique (ostéodensitométrie),
mais parfois responsable de fractures pathologiques, volontiers costales
ou vertébrales .
• des troubles gonadiques par déficit gonadotrope :
– spanioménorrhée, voire aménorrhée secondaire, sans bouffées de chaleur
chez la femme,
– baisse de la libido et impuissance chez l’homme,
• l’hypertension artérielle, généralement modérée ;
• des troubles psychiatriques de nature variable :
– irritabilité,
– anxiété,
– insomnie nocturne,
– tendance dépressive,
– exceptionnellement, le tableau psychiatrique est aigu, à type de psychose
hallucinatoire et tendance suicidaire.
Diagnostic
3) la recherche de son étiologie qui peut être soit indépendante de l'ACTH (autonomie
surrénalienne), soit ACTH-dépendante (adénome hypophysaire = maladie de
Cushing), qui représente 85% des cas de SC .
Test de dépistage
• Freinage minute :
• 1mg de dexamethasone à minuit
1- Freinage faible :
• 2 mg de dexamethasone / j/48h
3- Cycle du cortisol :
A minuit = sup 200 nmol/l
= cycle rompu
= sécrétion autonome
= syndrome de cushing
- Si ACTH basse
syndrome de cushing
non ACTH dépendant
= cause surrénalienne
Syndrome de cushing
d’origine surrénalienne
• Adénome cortisolique =
Benin
Guérison
• Corticosurrénalome =
Volumineux
malin
Pronostic défavorable
Traitement :
• Chirurgie par voie coelioscopique
• Voie classique si masse infiltrante
Adénome = chirurgie seule
Corticosurrénalome = chirurgie + mitotane
+/‐ chimiothérapie
Post opératoire :
insuffisance surrénalienne
Traitement substitutif par hydrocortisone
jusqu’à récupération de la fonction
surrénalienne ( peut durer plusieurs mois )
2_ Syndrome de cushing ACTH dépendant
A_ Adénome hypophysaire
corticotrope :
maladie de cushing
• Microadénome +++
• Parfois de très petite taille non visible
à l’IRM
cathétérisme des sinus pétreux
inferieurs
TRAITEMENT : chirurgie par voie
transphénoidale
Succès : cortisol effondré
Si echec : radiothérapie
Surrénalectomie bilatérale (cas extrême)
B_Syndrome de cushing paranéoplasique
• Tumeurs neuroendocrine sécrétant l’ACTH: bronchique +++ ,
pancréatique ,,,
• Syndrome de cushing sévère
• ACTH très élevée
• Hypokaliémie sévère
• Diagnostic : TDM , bronchoscopie
• TRT = chirurgie
Diagnostic différentiel
• Syndrome de cushing iatrogène :
prise de fortes doses de
corticoïdes sur une durée
prolongée .
Clinique : cushing
Cortisol + ACTH effondrés
• Pseudosyndrome de cushing
• Ethylisme chronique