Glibenclamide
| Glibenclamide | |
 Structure du glibenclamide |
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| Identification | |
|---|---|
| Nom UICPA | 5-chloro-N-(2-{4-[N-(N-cyclohexylcarbamoyl)sulfamoyl] phényl}éthyl)-2-méthoxybenzamide |
| Synonymes |
glyburide |
| No CAS | |
| No ECHA | 100.030.505 |
| No CE | 233-570-6 |
| No RTECS | YS4725200 |
| Code ATC | A10 |
| DrugBank | DB01016 |
| PubChem | 3488 |
| ChEBI | 5441 |
| SMILES | |
| InChI | |
| Propriétés chimiques | |
| Formule | C23H28ClN3O5S [Isomères] |
| Masse molaire[1] | 494,004 ± 0,029 g/mol C 55,92 %, H 5,71 %, Cl 7,18 %, N 8,51 %, O 16,19 %, S 6,49 %, |
| Unités du SI et CNTP, sauf indication contraire. | |
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Le glibenclamide, également appelé glyburide, est un médicament antidiabétique utilisé contre le diabète de type 2. Il appartient à la classe des sulfonylurées, étroitement apparentée aux sulfamidés.
Mode d'action
[modifier | modifier le code]Il agit en se liant et en activant le récepteur 1 de la sulfonylurée (en) (SUR1), sous-unité de régulation du canal potassique sensible à l'ATP (en)[2] (K+ATP) dans les cellules β du pancréas. La dépolarisation de la membrane qui en résulte a pour effet d'ouvrir les canaux calciques dépendants du calcium (en), d'où l'afflux de cations de calcium Ca2+ dans les cellules β et libération subséquente d'insuline.
Après un accident ischémique cérébral, la barrière hémato-encéphalique est rompue et le glibenclamide peut atteindre le système nerveux central. On a ainsi montré que le glibenclamide se lie plus efficacement dans l'hémisphère ischémique[3]. De plus, dans des conditions ischémiques, SUR1, la sous-unité régulatrice de la K+ATP et des canaux NCCa-ATP, est exprimée dans les neurones, les astrocytes, les oligodendrocytes, les cellules endothéliales[4] et la microglie réactive[3].
Effets secondaires
[modifier | modifier le code]Ce médicament est à l'origine de nombreuses hypoglycémies iatrogènes (induites par un médicament), avec un risque accru par rapport aux autres sulfonylurées[5]. Il peut être contre-indiqué aux patients affectés de déficit en glucose-6-phosphate déshydrogénase, car il peut provoquer une hémolyse aiguë[6]. Il peut provoquer une cholestase et est susceptible d'aller jusqu'à l'ictère.
Des études épidémiologiques mettent en avant que l'administration du glibenclamide serait associée un risque accrue de mortalité cardiovasculaire par rapport aux traitements de metformine ou le gliclazide (hazard ratio de 1.14-2.91)[7]. Cet effet sur la mortalité cardiovasculaire n'a pas été retrouvé pour le gliclazide ou le glimépiride[8].
Divers
[modifier | modifier le code]Le glibenclamide fait partie de la liste des médicaments essentiels de l'Organisation mondiale de la santé (liste mise à jour en )[9].
Notes et références
[modifier | modifier le code]- Masse molaire calculée d’après « Atomic weights of the elements 2007 », sur www.chem.qmul.ac.uk.
- (en) Xenón Serrano-Martín, Gilberto Payares et Alexis Mendoza-León, « Glibenclamide, a Blocker of K+ATP Channels, Shows Antileishmanial Activity in Experimental Murine Cutaneous Leishmaniasis », Antimicrobial Agents and Chemotherapy, vol. 50, no 12, , p. 4214-4216 (PMID 17015627, PMCID 1693980, DOI 10.1128/AAC.00617-06, lire en ligne)
- (en) F.J. Ortega, J. Gimeno-Bayon, J.F. Espinosa-Parrilla, J.L. Carrasco, M. Batlle, M. Pugliese, N. Mahy et M.J. Rodríguez, « ATP-dependent potassium channel blockade strengthens microglial neuroprotection after hypoxia–ischemia in rats », Experimental Neurology, vol. 235, no 1, , p. 282-296 (PMID 22387180, DOI 10.1016/j.expneurol.2012.02.010, lire en ligne)
- (en) J. Marc Simard, S. Kyoon Woo, Gary T. Schwartzbauer et Volodymyr Gerzanich, « Sulfonylurea receptor 1 in central nervous system injury: a focused review », Journal of Cerebral Blood Flow & Metabolism, vol. 32, no 9, , p. 1699-1717 (PMID 22714048, PMCID 3434627/, DOI 10.1038/jcbfm.2012.91, lire en ligne)
- (en) Azim S. Gangji, Tali Cukierman, Hertzel C. Gerstein, Charles H. Goldsmith et Catherine M. Clase, « A Systematic Review and Meta-Analysis of Hypoglycemia and Cardiovascular Events: a comparison of glyburide with other secretagogues and with insulin », Diabetes Care, vol. 30, no 2, , p. 389-394 (PMID 17259518, DOI 10.2337/dc06-1789, lire en ligne)
- (en) Gianfranco Meloni et Tullio Meloni, « Glyburide-induced acute haemolysis in a G6PD-deficient patient with NIDDM », British Journal of Haematology, vol. 92, no 1, , p. 159-160 (PMID 8562390, DOI 10.1046/j.1365-2141.1996.275810.x, lire en ligne)
- « Information sur le médicament », sur swissmedicinfo.ch (consulté le )
- (en) Matteo Monami, Chiara Luzzi, Caterina Lamanna, Veronica Chiasserini, Filomena Addante, Carla Maria Desideri, Giulio Masotti, Niccolò Marchionni et Edoardo Mannucci, « Three-year mortality in diabetic patients treated with different combinations of insulin secretagogues and metformin », Diabetes/Metabolism Research and Reviews, vol. 22, no 6, , p. 477-482 (PMID 16634115, DOI 10.1002/dmrr.642, lire en ligne)
- WHO Model List of Essential Medicines, 18th list, avril 2013
