Conocer la Espondilitis

Anquilosante…

La Espondilitis
Anquilosante es un tipo
especial de
artritis cuya
característica principal
es que afecta la
columna vertebral.
La Espondilitis Anquilosante suele comenzar
con dolores intermitentes en la espalda
pero puede llegar a convertirse en una
enfermedad grave afectando también a
otras articulaciones, como: Hombros,
cadera, rodillas, tobillos, costillas, manos y
pies.
Además, la Espondilitis Anquilosante puede
perjudicar a los ojos y, en raras ocasiones,
a los pulmones y el corazón.
La Espondilitis Anquilosante no se puede
curar, pero existen terapias que combinan
los fármacos con otras medidas que
ayudan a reducir los síntomas de la
enfermedad y a controlar el dolor.
¿Quién tiene riesgo de padecerla?
La Espondilitis Anquilosante es una enfermedad
frecuente, sobre todo en la raza blanca. Afecta con
mayor frecuencia a los hombres de entre 16 y 40 años,
aunque también puede iniciarse durante la infancia; sin
embargo, el comienzo a partir de los 45 años es muy
raro
 ¿Qué es la Espondilitis
Anquilosante?
La Espondilitis Anquilosante pertenece a
un pequeño grupo de enfermedades
conocido como espondiloartropatías,
cuyo significado es: Dolencia de las
articulaciones de la columna.
El dolor y la inflamación en la columna
generalmente comienzan en la parte
inferior de la espalda, justo en la zona de
unión entre la columna y la pelvis,
aunque luego puede llegar hasta las
vértebras del cuello. Con el tiempo, la
inflamación puede desencadenar un
proceso por el cual las vértebras llegan a
fusionarse o soldarse entre sí, haciendo
que la columna pierda toda su flexibilidad.
Cuando esto sucede, la extrema rigidez
de la columna provoca un estado de
anquilosamiento que limita enormemente
la movilidad del paciente, e incluso puede
llegar a disminuir la capacidad pulmonar.
 ¿Cuál es la causa de la Espondilitis Anquilosante?

Aunque no existe causa específica conocida para la Espondilitis

Anquilosante, se sabe que la genética juega un papel
fundamental.
Se ha comprobado que la inmensa mayoría de los sujetos con
Espondilitis Anquilosante presentan el gen HLA-B27.

• Portar el gen HLA-B27

• Casos de Espondilitis Anquilosante en

familiares directos

• Factores ambientales
Estudios realizados en la estructura y función
del HLA han constatado que se trata de unas
moléculas codificadas por el complejo mayor
de histocompatibilidad (CMH) involucradas
en la cooperación de las poblaciones
linfocitarias con las células presentadoras de
antígenos.
Existen dos tipos: de clase I (HLA A ,B, C),
de clase II (HLA DR, DP, DQ). Dentro de la
molécula del HLA-B, se encuentra el B27, del
que se han descrito al menos 11 subtipos,
que difieren entre sí por unos pocos
aminoácidos (B2701 al B2711). De ellos, sólo
el HLA-B2706 y el HLA-B2709
presentan una fuerte asociación con la EA.
¿TENER EL ANTÍGENO HLA-B27 SUPONE P
ADECER ESPONDILITIS ANQUILOSANTE?

Aproximadamente el 7% de la población española

posee el “antígeno HLA-B27”. En este grupo, el
riesgo de desarrollar la enfermedad es del 5%. Es
decir de cada 1000 personas, sólo 70 tienen esa
señal en sus células, y de estas 70, sólo 4
desarrollarán la enfermedad.
Es decir, para tener la enfermedad hay otros
factores que influyen en que aparezca.
Aparte del componente genético, el sistema
inmune también participa de alguna manera en el
desarrollo de la Espondilitis Anquilosante. En
concreto, hay varias proteínas del sistema inmune
que se han asociado a la severidad de los síntomas
de la Espondilitis Anquilosante.
Entre estas proteínas, una de las más importantes
es el Factor de Necrosis Tumoral alfa (TNF-α).
 Factores ambientales

Las implicaciones de los factores medioambientales en el

desarrollo de la EA son prácticamente indiscutibles, no sólo por
la conocida relación existente entre las espondiloartropatías y
las infecciones intestinales y genitourinarias, a lo que se
añaden los recientes modelos experimentales con ratas
transgénicas con B27 (+), que desarrollan espontáneamente una
enfermedad similar a la EA, sino que no la presentan cuando
son criadas en medios libres de gérmenes.
PATOGENIA

péptidos molécula
derivados de s HLA de
microorganis clase I
mos

linfocitos
T

REACCIONES MEDIADAS POR

MECANISMOS DE
HIPERSENSIBILIDAD
Hipótesis patogénicas

HLA-B27 como elemento

fundamental

El linfocito t como elemento

primordial

Agentes infecciosos
bacterianos desencadenantes
HLA-B27 COMO ELEMENTO FUNDAMENTAL

HLA B27 ha demostrado ser el mayor factor de

susceptibilidad genética en la EA.

Recientemente se ha vuelto a impulsar la idea de esta

importancia tras los trabajos de Joel Ta u r o g : rata
transgénica para este antígeno, que desarrolla
espontáneamente una enfermedad inflamatoria que
se asemeja a la espondiloartropatía humana.

La inducción mediada por B27 proporciona importante

evidencia del papel central en la patogenia
EL LINFOCITO T COMO ELEMENTO PRIMORDIAL

Evidencias directas de que las células T

CD8+ están involucradas han sido
determinadas mediante la observación
de pacientes con SIDA, en quienes la
artritis reactiva es muy agresiva; esto
sugiere que las células T CD4+ pueden
funcionar como supresoras en el
desarrollo de ar-tritis.
AGENTES INFECCIOSOS BACTERIANOS DESENCADENANTES

limitado número de bacterias

pueden desencadenar el
desarrollo de artritis reactiva:

infección gastrointestinal
debida a Salmonella, Shigella o
Campylobacter.

uretritis no específica,
generalmente debida a
Clamydia Trachomatis

infecciones respiratorias.
Chlamydia pneumoniae
OTROS ELEMENTOS NO INFECCIOSOS INVOLUCRADOS EN LA
PATOGENIA

Influyen tanto en • tipo de actividad laboral

etiopatogenia y • calidad de la vivienda
estadios clinicos • la disponibilidad de
evolutivos: infraestructura sanitaria

influyen en el • medida principalmente

peor pronóstico por la afectación de
de la caderas con necesidad de
enfermedad, prótesis.
 PAPEL DEL INTESTINO EN EL DESARROLLO DE LA
ESPONDILOARTRITIS

existían abundantes evidencias clínicas que relacionan a

esta Enfermedad con trastornos intestinales en diversos
grados; en relación con brotes activos de la enfermedad
articular, pasando por las consecutivas a gastroenteritis
etc.

¿es causa o consecuencia? de la enfermedad reumática.

estudios de colonoscopias han demostrado que gran
número de pacientes( 70%) en EA con afectación
periférica articular y 34% en EA c o afectación axial
exclusiva desarrollaron una enfermedad de Crohn bien
definida en el curso evolutivo de su proceso.
 La secuencia etiopatogénica propuesta por estos
autores es la siguiente:

Incremento de la • hiperplasia linfoide subepitelial en

estimulación antigénica, las placas de Peyer
de origen desconocido, • incremento de la permeabilidad
en luz intestinal intestinal.

2) Incremento del • aumenta su expresión antigénica

volumen de las células de dando lugar a una estimulación
la mucosa y aumento del incontrolada de las celulas B.
número de endosomas

• reacción entre antígenos y

3) La respuesta inmune anticuerpos con la estructura del
humoral y celular HLA-B27 o de moléculas asociadas
PROPUESTA DE SECUENCIA DE ACONTECIMIENTOS

RESPUESTA
INMUNE.
molécula B27
y péptido
bacteriano
péptidos
presentados
resultantes se
en la
unirían al
superficie
absorción HLA-B27
celular
de
microorg.
que son
Mínimas procesados
lesiones en el
inflamato interior de
rias de la celulas
mucosa presentador
intestinal as de
antígenos.
Primeras manifestaciones
• Sacroileítis: con características de entesitis y
sinovitis
Anatomía patológica
• Entesis: lugar fundamental de las lesiones
▫ Lesiones cercanas a la pelvis y la columna
vertebral
 En columna
• Formación de
sidesmofito óseo

Además : OSTEOPOROSIS.
 Rx en caña de bambú
• Evolución ascendente
Artritis de las articulaciones periféricas
• Hiperplasia sinovial
• Infiltración linfoide
• Formación de paño sinovial
Ponente: Carol Salazar Paz
MANIFESTACIONES CLINICAS
MANIFESTACIONES ARTICULARES
 MANIFESTACIONES CLINICAS

Lumbalgia mecánica Lumbalgia Inflamatoria

• Empeora con la • Mejora con la actividad

actividad • Empeora con el reposo
• Mejora con el reposo • Interfiere en el sueño
• No suele interferir en el • Rigidez matutina
sueño significativa (> de 30
• Sin rigidez matutina minutos)
significativa • Mejora con AINE
• No mejora con AINE
MANIFESTACIONES
CLINICAS: CRITERIOS
1. Inicio del dolora < 40 años.

2. Cuadro de curso insidioso.

3. Persiste por un período de al menos tres

meses.

4. Se asocia a rigidez matutina.

5. Mejora con el ejercicio.

 MANIFESTACIONES CLINICAS

ENTESOPATIA
Inflamación

Fibrosis

Osificación
 MANIFESTACIONES CLINICAS
 Con la evolución de la enfermedad se afecta
la región dorsal y cervical
 MANIFESTACIONES
CLINICAS
MANIFESTACIONES EXTRA ARTICULARES
SINTOMAS SISTEMICOS • fiebre leve, malestar general, pérdida de peso

UVEITIS • “OJO ROJO”

•La inflamación de la raíz aórtica: Insuficiencia valvular y

AORTITIS
alteración en la conducción

•Limitación para la movilidad de la caja torácica y

ALTERACION RESPIRATORIA
fibrosis pulmonar

ALTERACION NEUROLOGICA • síntomas derivados de la compresión medular

baja
•Debido a depósito de IgA en el mesangio glomerular
ALTERACIONES RENALES

ENTEROPATIA • Inflamación intestinal

 FORMAS CLÍNICAS
ESPECIALES
• Menores de 16 años.
• Periférica a predominio de extremidades
EA JUVENIL inferiores

• Formas atípicas de EA
EA • Comenzando en región cervical
FEMENINO

• Afección articular menor grave

EA CON B27
NEGATIVO
EXPLORACION
CLINICA
Los primeros signos son la pérdida de la lordosis
lumbar y la contractura de la musculatura
paravertebral lumbar, con limitación de la
movilidad de la columna

Prueba distancia Dedo Suelo

Prueba de Schöber
OTRAS PRUEBAS Distancia mentón
manubrio-esternal

Distancia occipucio-
pared
 Limitación de dilatación
torácica

 Maniobra de Fabere:
exploración de
articulación sacro
iliaca.
Datos de laboratorio
 La velocidad de sedimentación globular
(VSG) o la proteína C reactiva (PCR) no
suelen elevarse.
 El factor reumatoide y los anticuerpos
antinucleares son siempre negativos al
igual que ocurre en el resto de
espondiloartropatías, y el complemento
no se ve modificado.
Diagnostico y tratamiento

ALUMNO: TOCTO OCUPA JOSÉ

ANTONIO
 Si por el contrario, no hay evidencias claras de la enfermedad -buena
movilidad en casos poco avanzados o atípicos- se suele recurrir a la
Gammagrafía
Entre las Ósea queque
pruebas radiológicas evidenciara lugares
se pueden donde
realizar paraexiste un proceso
conformar una
EA, hayinflamatorio. Para
que distinguir estaladeterminación
entre se inyecta
radiografía común, al utiliza
que se paciente, por vía
en casos
intravenosa, un isótopo
de claras sospechasradiactivo de vida media
por lo avanzado bastante corta, que hará de
del caso.
"marcador fluorescente" .

Es importante tener en cuenta que, en la mayoría de los

casos, las alteraciones radiológicas no se producen antes de
los 5 años del inicio de los síntomas.
Sacroiliítis, generalmente bilateral y simétrica

Rectificación de la lordosis lumbar

Aumento de la cifosis dorsal

Encuadramiento de los cuerpos vertebrales

Esclerosis y disminución del espacio articular interapofisiario

Sindesmofitos

Columna en "caña de bambú", en los estadios avanzados

 • normal
0

• Cambios sospechosos
1

• Anormalidades minimas ,areas pequeñas llocalizadas con erosioin o

2 esclerosis sin alteracion de espacio articular

• Anormalidades inequívocas, sacroiliitis moderada o severa con una o

más erosiones, evidencia de esclerosis, espacio articular ensanchado,
3 estrechamiento de espacio articular o anquilosis parcial.

4
• Anormalidad severa, anquilosis total
SACROILEITIS

Borrosidad del borde

cortical del hueso
subcondral, seguida de
erosiones y esclerosis.
Ensanchamiento del
espacio articular,
cuando sobreviene la
anquilosis, primero
fibrosa y luego ósea, las
articulaciones pueden
acabar por obliterarse
COLUMNA EN CANA DE BAMBU
Enderezamiento
secundario a la
desaparición de la
lordosis, y existe una
esclerosis reactiva
causada por la osteitis
del borde anterior de
los cuerpos vertebrales,
seguida de erosión que
da lugar lugar a una
imagen de cuerpos
vertebrales “cuadrados”
Sindesmofitos
marginales
SACROILEITIS INCIPIENTE [MRI]

Técnica muy sensible y

especifica para
identificar la
inflamación
intraarticular, las
alteraciones del
cartílago y el edema de
la medula ósea
subyacente de la
sacroileitis precoz
En la Figura 2 se muestra a un paciente con un compromiso cervical que le impide
adosar el occipucio a la pared
(a), como lo hace el individuo normal.
(b)otro paciente con compromiso lumbar (c)que no puede tocar suspies como
debería hacerlo (d)
Espondilitis Anquilosante incipiente antes de que se produzca deformidad irreversible

• Antecedente de lumbalgia tipo inflamatorio

1

• Limitación de los movimientos en los planos tanto sagital

2 como frontal

• Limitación de la expansión torácica

3

• Sacroileitis radiográfica definitiva

4

No necesaria ni suficiente para Dx

B27 Útil en cuadro clínico que sugiera el trastorno pero

que todavía no tiene sacrilegitos radiográfica

Ausencia en AS aumenta
probabilidad de IBD coexistente
El dolor lumbar de carácter inflamatorio suele caracterizarse por

1
• Aparición antes de los 40 años

2
• Comienzo gradual

3
• Duración de 3 meses antes de acudir al medico

4
• Rigidez matutina

5
• Mejoría con el ejercicio o la actividad

HIPEROSTOSIS ESQUELETICA DIFUSA IDIOPATICA [DISH]

Intensa calcificacion y osificacion de ligamentos paraespinosos
Aparece en personas de edad madura y ancianos, suele ser
asintomatica, pero en ocasiones originan rigidez. Los cambios
radiograficos son mucho mas espectaculares que los sintomas
Criterios clínicos
 Disminución de la movilidad de la columna lumbar
en sus tres planos: flexión anterior, flexión lateral y
extensión.
 Historia o presencia de dolor en la unión
dorsolumbar o la columna lumbar
 Expansión torácica menor de 2.5 cms, medida a nivel
del cuarto espacio intercostal
Criterios radiológicos
Grados:
Espondilitis anquilosante definida
1. Sacroiliitis bilateral grados 3-4 con más de un criterio
clínico
2. Sacroiliitis unilateral grados 3-4 o grado 2 bilateral, con
el criterio clínico 1 o con los criterios clínicos 2 y 3
Espondilitis anquilosante probable
1. Sacroiliitis grados 3-4 sin ningún criterio clínico.
Criterio Criterio
E.A
clinico radiologico
 • Dichos criterios son más útiles como instrumentos de
trabajo, para el estudio de series homogéneas de pacientes,
1 que como una ayuda práctica al diagnóstico clínico.

• Es en estos casos donde es importante poder confirmar su

afección con otras técnicas de imagen, como la tomografía
2 computarizada o la resonancia magnética.

• Ahora se establece los criterios de Bernand Amor y los

criterios de la sociedad europeo
3
El dolor lumbar es uno de los síntomas más
comunes en la población general, pudiendo
obedecer a múltiples causas: mecánicas
(espondilosis, espondilolistesis, hernia discal,
etc.), psicógenas, inflamatorias, infecciosas,
tumorales, viscerales, etc.

La sacroileítis radiológica bilateral no debe

considerarse como sinónimo de EA si no se
acompaña de sintomatología clínica. De igual
modo, la presencia de sacroileítis unilateral
obliga a descartar una sacroileítis infecciosa
(piógena, brucelar o tuberculosa) u otras
espondiloartropatías.
Numerosos procesos que pueden ocasionar
cambios radiológicos en las articulaciones
sacroilíacas, a destacar la osteítis condensans
ilii.

Los sindesmofitos van a poseer un gran valor

diagnóstico, pero en ocasiones es difícil diferenciarlos
de la hiperostosis anquilosante vertebral.

La diferenciación con la artritis reumatoide suele

ser fácil por la diferente distribución de la
afección articular.
Medicina Física y Rehabilitación
 Los ejercicios es mejor hacerlos en casa que no

hacerlo, y si son hechos con ayuda técnica es

mejor que hacerlos en casa, en pacientes con EA.
The Cochrane Library, Issue 4, 2004
- Las manifestaciones actuales de la - Función, discapacidad,
enfermedad (axial, periférica, desventajas
entésica, extraarticular)
- Daño estructural, afección
- El nivel de los síntomas, hallazgos
coxofemoral, deformidad de la
clínicos e indicadores
pronósticos actuales
columna vertebral

- Actividad de la - El estado general del paciente

enfermedad/inflamación (edad, sexo, comorbilidad,
tratamiento concomitante)
- Dolor
- El deseo y las expectativas del
paciente
1.- historia del paciente
2.- parámetros clínicos
3.- pruebas de laboratorio
y estudios de imagen
4.- Presentación
5.- Individualización de
periodicidad de estudios
 Educacion
y Ejercicio
Grupos de Continuo
Autoayuda

Terapia
Fisica
individual
o grupal

MEDIDAS NO
FARMACOLOGICAS
 Tx MEDICAMENTOSO DE
PRIMERA LINEA

Asociar con
GASTROPROTECTORES AINE Pacientes con Dolor y
Rigidez

En combinacion con
inhibidores selectivos
COX2
 ALIVIAR EL
DOLOR

cuando
• Analgesicos • No responde a
• PARACETAMOL AINE o estan
Contraindicados
• OPIOIDES

como
 Actividad
inflamatoria alta
y persistente

TERAPIA ANTI
TNF
Falla terapeutica
AINES Y
ESTEROIDE
 Dolor

Indep EDAD
RADIOGRAFICA Pacientes Discapacidad
Refractaria

Daño
Estructural
 ETANERCEPT + INFLIXIMAB

 AINE

 REEMPLAZO DE CADERA

 EJERCICIOS EN CASA

 EDUCACION Y FISIOTERAPIA
GRACIAS POR SU ATENCION