La alcalosis metabólica se caracteriza por un incremento del pH sanguíneo debido a una elevación primaria de la concentración de bicarbonato en el plasma. Puede deberse a causas gastrointestinales como vómitos o diarrea, causas renales como diuréticos o síndrome de Bartter, o causas como la administración de bases. Los síntomas incluyen debilidad, calambres y tetania. El tratamiento consiste en corregir la causa subyacente y administrar ácido para reducir los niveles elevados de bicar
0 calificaciones0% encontró este documento útil (0 votos)
146 vistas29 páginas
La alcalosis metabólica se caracteriza por un incremento del pH sanguíneo debido a una elevación primaria de la concentración de bicarbonato en el plasma. Puede deberse a causas gastrointestinales como vómitos o diarrea, causas renales como diuréticos o síndrome de Bartter, o causas como la administración de bases. Los síntomas incluyen debilidad, calambres y tetania. El tratamiento consiste en corregir la causa subyacente y administrar ácido para reducir los niveles elevados de bicar
La alcalosis metabólica se caracteriza por un incremento del pH sanguíneo debido a una elevación primaria de la concentración de bicarbonato en el plasma. Puede deberse a causas gastrointestinales como vómitos o diarrea, causas renales como diuréticos o síndrome de Bartter, o causas como la administración de bases. Los síntomas incluyen debilidad, calambres y tetania. El tratamiento consiste en corregir la causa subyacente y administrar ácido para reducir los niveles elevados de bicar
La alcalosis metabólica se caracteriza por un incremento del pH sanguíneo debido a una elevación primaria de la concentración de bicarbonato en el plasma. Puede deberse a causas gastrointestinales como vómitos o diarrea, causas renales como diuréticos o síndrome de Bartter, o causas como la administración de bases. Los síntomas incluyen debilidad, calambres y tetania. El tratamiento consiste en corregir la causa subyacente y administrar ácido para reducir los niveles elevados de bicar
Descargue como PPTX, PDF, TXT o lea en línea desde Scribd
Descargar como pptx, pdf o txt
Está en la página 1/ 29
ALCALOSIS
METABOLICA
ALCALOSIS METABOLICA
Incremento del PH sanguineo por la elevacion
primaria de la concentracion de bicarbonato en el plasma.
Como efecto compensatorio:hipoventilacion
pulmonar con retencion de CO2 y elevacin de la presion parcial de CO2 (pCO2).
En la estado de alcalosis la concentracion de
cloro reduce en proporcion al incremento del bicarbonato, con hipokalemia concomitante.
CAUSAS A)Contraccin del espacio extracelular
B)Expansin del espacio
extracelular
1.ASOCIADA CON ELEVACION
DE RENINA a) Estenosis de arteria renal b) Hipertensin arterial maligna ) 2. ASOCIADA CON DISMINUCIN DE RENINA a) Hiperplsia suprarrenal congnita. b) Sindrome de cushing c) Aldosteronismo primario d) Sindrome de liddle
1. CAUSAS GASTROINTESTINALES a) Vomitos: estenosis hipertrfica del ploro b) Aspiracin gstrica c) Diarrea congnita con prdida del cloruro d) Deficiencia diettica de cloro
2. CAUSAS RENALES a) Diurticos b) Sindrome de bartter c) Deficiencia de magnesio d) Deplecin de K e) Aniones no reabsorbibles f) Recuperacin de cetoacidos o acidosis lctica ) 3. CAUSAS CUTNEAS a) Fibrosis quistica )
OTRAS CAUSAS 1. 2. 3.
Administracin de bases Alcalosis lctica primaria Alcalosis hipoproteinmica
CAUSAS GASTROINTESTINALES VOMITOS Y ASPIRACION GASTRICA
La perdida de ion hidrgeno a travs del jugo
gstrico induce alcalosis metablica en pacientes con hipertrofia congnita del ploro o vmitos por causas psiquitricas o diversas.
La perdida hdrica y de cloruro de sodio induce
a la contraccin del espacio extracelular, reduccin de la velocidad de filtracin glomerular y mayor estimulo de la reabsorcin tubular renal de bicarbonato lo que causa alcalosis.
DIARREA CONGENITA CON
PERDIDA DE CLORO
La cloridorrea es un desorden hereditario por
defecto ileal para reabsorber cloro, lo cual condiciona a una mayor reabsorcion de sodio con secrecion de iones hidrogeno y potasio a nivel intestinal. Lo que induce a alcalosis metabolica hipokalemica. Estos pacientes presentan heces con PH acido y una concentracion de cloro mayor a la suma de las concentraciones de sodio y potasio.
DEFICIENCIA DIETTICA DE CLORO
Se ha observado alcalosis metabolica en
lactantes que ingieren formulas a base de soya , con muy bajo contenido de cloro. Estas formulas contienen cloro en concentracion inferior a 2.3 mEq/l en asociacion con prdidas continuas de cloro a traves de las heces, el sudor, la regurgitacion , vomitos y da como resultado el desarrollo de alcalosis hipoclormica con contraccion de volumen. Estos factores generan y mantienen el desequilibrio acido- base.
CAUSAS RENALES DIURETICOS
Los diurticos que inducen cloruresis sin
bicarbinaturia pueden en forma aguda inducir hipovolemia sin modificar el contenido total de bicarbonato por lo cual se presenta alcalosis metablica por contraccin. La administracion crnica de diurticos, genera alcalosis. Al aumentar la oferta de sodio al nefrn distal, lo cual estimula la secrecion de potasio e ion hidrgeno. La alcalosis se perptua a consecuencia de la presencia de contraccion del espacio extracelular.
SINDROME DE BARTTER
Es un sindrome caracterizado por alcalosis
hipokalemica asociada a hiperaldosteronismo , hiperplasia de las celulas yuxtaglomerulares Defecto de la capacidad de concentracion urinaria resistente a la vasopresina y retraso del crecimiento corporal. Como regla, los nios con sindrome de bartter presentan polihidramnios con alta frecuencia de partos prematuros.
MANIFESTACIONES CLINICAS
Anorexia, vomitos Polidipsia, poliuria,nicturia Apetito de sal Debilidad muscular, calambres musculares Estreimiento, distension abdominal Retardo del crecimiento,talla baja Tetania, signos de chvostek y trousseau Crisis convulsivas Retardo mental
HALLAZGOS DE LABORATORIO
Hipokalemia Alcalosis metabolica hipoclormica Defecto de la capacidad de concentracion urinaria Perdidas urinarias excesivas de potasio, sodio y cloro. Hiperreninemi Hiperaldosteronismo Elevacion de nivele plsmaticos y urinarios de prostaglandinas
En todos los casos se obsrva kaliuresis
importante que alcanza niveles de excrecion de potasio de 200 mEq/dia o mas. Se observan perdidas urinarias excesivas de cloro y sodio
DEFICIENCIA DE MAGNESIO Y POTASIO
Y ANIONES NO REABSORBIBLES
La deficiencia de magnesio origina alcalosis
hipokalmica por medio del estimulo del sistema renina-aldosterona lo cual induce mayor acidificacin en el nefrn distal La deplecin de potasio es amortiguado por el balance positivo de sodio presente en estos casos La administracin de aniones no reabsorbibles incrementa la excrecin de potasio y la acidificacin en el nefrn distal, al aumentar la diferencia de potencial en la luz tubular
RECUPERAION DE CETOACIDOSIS O ACIDOSIS LACTICA
cuando el estimulo que indujo el desarrollo
de la acidosis lactica o cetoacidosis es eliminado , el lactato y los productos cetonicos pueden ser metabolizados a una cantidad equivalente de bicarbonato. este bicarbonato se agrega al retenido por el rin para corregir la acidosis preexistente o el administrado con el mismo fin, puede ocurrir elevacion de su concentracion plasmatica con desarrollo de alcalosis metabolica.
CAUSAS CUTANEAS FIBROSIS QUISTICA
Los nios co fibrosis quistica pueden desarrollar
alcalosis metabolica. Estos pacientes tienen perdidas excesivas de cloro y sodio por la piel por lo que se ha observado concentraciones de cloro y sdio superiores a 80 y 40 mEq/l respectivamente en el sudor. Se ha observado el desarrollo de alcalosis metabolica en lactantes con fibrosis quistica que se encuentran recibiendo formulas lacteas con bajo contenido de sodio y cloro lo cual es suficiente para compensar las perdidas de estos iones a traves de la piel.
ALCALOSIS METABOLICA ASOCIADA
CON ELEVACION DE RENINA
La renina estimula la secrecion de
angiotensina II y sta a su vez la secrecin de aldosterona.
Cuando ocurre hiperreninemia se observa
hiperaldosteronismo asociado y alcalosis metabolica.
ALCALOSIS METABOLICA ASOCIADA
A DISMINUCION DE RENINA
La hiperplasia suprarrenal congnita asociada
a diferencia de 11-beta y 17-alfa-hidroxilasa se acompaa de alcalosis metabolica hipokalmica debido al exceso en la produccin de mineralocorticoides;
Los mineralocorticoides incluyen la desoxicorticosterona y la corticosterona y son los responsables de alcalosis metabolica en pacientes con sindrome de cushing.
SINDROME DE LIDDLE Es denominado suedohiperaldosteronismo. A. Hipertensin arterial B. Hipokalemia C. Alcalosis metablica D. Prdida renal de potasio E. Secrecin de aldosterona disminuida
ste trastorno se transmite con carcter autosmico
dominante. El defecto renal que lleva al desarrollo de ste sindrome consiste en un aumento e la reabsorcin de sodio y de la secrecin de potasio por las clulas del tbulo distal.
Se ha observado tambien alteracin en el
movimiento de sodio a travs de la membrana celular de los eritrocitos con aumento de la concentracin de sodio intracelular.
Los niveles bajos de aldosterona son ppor la
depleccion de potasio . despus de la correccion de la hipokalemia, se observa un aumento de la secrecin de aldosterona
En estos casos se encuentra indicado el uso
de triamterene o amiloride, diureticos conservadores de potasio que actuan directamente sobre las celulas del tbulo distal, independientemente de la aldosterona, produciendo aumento de la excrecin urinaria de sodio y disminucin de la excrecin de potasio e hidrgeno.
ADMINISTRACION DE BASES
El incremento en la administracion de bicarbonato o sus precursores inducir elevacin del bicarbonato srico y generar alcalosis metablica.
En Un individuo en estado de euvolemia y
normokalemia , el tiempo que persistir la alcalosis en estas circunstancias depender de si el ingreso de bases sobrepasa la capacidad del rin para excretar bicarbonato.
El rin posee una amplia capacidad para
eliminar el exceso de bicarbonato administrado.
En pacientes con disminucion de la filtracion
glomerular como ocurre en la insuficiencia renal y en recien nacidos con filtracion glomerular reducida fisiologicamente, dosis bajas de bicarbonato pueden inducir el desarrollo de alcalosis metabolica
ALCALOSIS LCTICA PRIMARIA
Basado en un estudio de pacientes adultos con
asociacin de alcalosis metabolica grave (ph mayor de 7.65), con marcada elevacin de hiato aninico y de la concentracin de lactato sanguineo.
I.
Alteraciones gastrointestinales caracterizada
ppor vomitos persistentes, como causa de su alcalosis metabolica. Compromiso de la oxigenacion tisular, sugiriendo que la hipoxia perifrica fue la causa de la elevacin de lactato sanguneo-
II.
ALCALOSIS HIPOPROTEINMICA
La hipoproteinemia per se es causa de alcalosis
metabolica-
La disminucion de la albumina en el pasma en
proporcin de 1 g/dl puede aumentar la concentracin de bicarbonato hasta un 3.4 mEq/l.
En pacientes con alteraciones del equilibrio acidobase, debe determinarse la concentracion de
protenas plasmticas con el fin de interpretar adecuadamente los resultados de laboratorios obtenidos.
inducir el desarrollo de taquicardia supraventricular y arritmias ventriculares refractarias al tratamiento antiarrtmico convencional.
La prolongacin del intervalo QT , ondas U y
aumento de la sensibilidad a la intoxicacin digital son otras alteraciones cardiacas identificadas en pacientes con alcalosis metablicas.
El aumento del PH sanguneo induce
desviacin de la curva de disociacin de la hemoglobina a la izquierda, reduciendo por consiguiente la liberacin de oxgeno a los tejidos.
La hipoventilacion respiratoria que ocurre
como mecanismo comprensador de la alcalosis, induce hipoxemia, lo cual reduce la liberacin de oxigeno a los tejidos.
LABORATORIO Y GABINETE
La alcalemia induce a la reduccion en la concentracion
del calcio ionizado en el plasma, el cual se une a las protenas plasmticas, con mantenimiento de la concentracin de calcio total.
En circunstancias de alcalemia grave puede aparecer
signos clinicos de tetania.
A medida que el PH sanguineo aumenta, tambien se
incrementa el PH intracelular, estimulandose asi el metabolismo de la glucosa por el ciclo de Embden Meyerhof con produccin de cido lactico, aunque en estas circunstancias la concentracion de cido lctico rara vez se eleva por arriba de 5 mEq/l.
La albumina es otro factor que interviene en la
elevacin del hiato aninico, la cual incrementa su carga negativa neta a consecuencia de la liberacin de protones de su molecula inducida por la alcalemia.
En Un paciente con alcalosis metablica deber
tambien tenerse en mente la posibilidad de la presencia de hipoalbuminemia como factor causal o agravante del desequilibrio cido-base, por lo que se debe realizar una determinacin de la concentracin de protenas plasmticas.
