Valentina Amaya Medina

ENFERMERIA
IAM es la necrosis irreversible del
miocardio como consecuencia de la
isquemia aguda y prolongada de una
arteria coronaria
Generalmente es inducido por
trombosis ocasionada por ruptura o
erosin de una placa de ateroma.
La disminucin abrupta del flujo
coronario condicionar micro o
macronecrosis si no se activa la lisis
endgena o se establece un abordaje
de reperfusin teraputico efectivo.
DEFINICIN
El infarto agudo de miocardio se define en relacin a las siguientes caractersticas:
La OMS define el IAM mediante la presencia
de por lo menos dos de los siguientes criterios:
dolor torcico
sugestivo de
isquemia tpico o
atpico.
elevacin de
marcadores de
macro necrosis
cambios ECG
caractersticos
con presencia de
ondas Q
patolgicas
ETIOLOGIA
Trombosis coronaria como consecuencia de una ruptura de placa de ateroma 95%
Otras causas Embolia coronaria
Vasoespamo asociado al consumo de cocana
Angina de Prinzmetal
Trombosis coronaria asociada a policitemia
Trombocitosis
Estados de hipercoagulabilidad
Anomalias congnitas coronarias
Arteritis en el contexto de lupus eritematoso sistmico
Artritis reumatoide
Miocarditis
CLASIFICACIN
EXTENSIN: si estn afectadas todas las
capas de la pared ventricular se habla de
un infarto transmural. En un infarto no
transmural la necrosis es casi siempre
subendocrdica.
LOCALIZACIN: en la mayora de infartos
agudos de miocardio tambin participa el septo;
de ah las denominaciones de infarto agudo de
miocardio anteroseptal y posteroseptal para los
infartos de cara anterior o posterior. Ademas
tambin existe el infarto lateral.
Erosin o fisuracin
Material subyacente: lpidos, clulas
inflamatorias, tromboxano A2,
trombina, factor tisular, radicales
libres
Activacin del proceso de coagulacin
con adhesin y agregacin plaquetaria
Generacin de trombo con fibrina y
hemates
Placa ateroesclertica susceptible de
ruptura por la accin de enzimas
generada por macrfagos tales como
metaloproteinasas del tipo gelatinasas,
colagenasas y elastasas.


Hipertensin arterial.
Edad (varones por encima de 40 aos, mujeres post menopasicas)
Sexo masculino.
Tabaquismo.
Hipercolesterolemia, ms especficamente hiperlipoproteinemia, en
particular niveles elevados de la lipoprotena de baja densidad (LDL) y
bajos de la lipoprotena de alta densidad (HDL).
Homocisteinemia, una elevacin sangunea de homocistena, un
aminocido txico que se eleva con bajos niveles o insuficientes en la
ingesta de vitamina B2, B6, B12 y cido flico.
Diabetes mellitus, con o sin resistencia a la insulina.
Obesidad definido como un ndice de masa corporal mayor de 30
kg/m, la circunferencia abdominal o por el ndice cintura/cadera.
Estrs.

CUADRO
CLINICO
ECG LABORATORIO
PRESENTACIN CLINICA DEL INFARTO AGUDO DEL
MIOCARDIO
Caractersticas del cuadro clnico inicial (de mayor a
menor frecuancia)
Dolor precordial opresivo
Opresin o molestia retroesternal
Molestia referida como ardor retroesternal
Molestia epigstrica
Disnea de inicio sbito
Sincope
Debilidad intensa
Edema pulmonar agudo sin una clara explicacin
El signo de Levine ha sido categorizado como un signo
clsico y predictivo de un infarto, en el que el afectado
localiza el dolor de pecho agarrando fuertemente su trax a
nivel del esternn
Los signos ms graves incluyen la prdida
de conocimiento debido a una inadecuada
perfusin cerebral y shock cardiogenico e
incluso muerte sbita, por lo general por
razn de una fibrilacin ventricular.

Cuando sospechar de infarto?
Dolor torcico en reposo o ejercicio, tpico de
isquemia o atpico > 20 minutos de duracin.

El es retroesternal opresivo e irradia
al hombro y brazo izquierdo.

El se puede observar en epigastrio,
espalda, etctera. La intensidad es variable, desde
muy intenso hasta una molestia leve.

En adultos mayores puede ser reemplazado por
equivalentes de isquemia como, disnea, fatiga,
lipotimia o sncope. La activacin del sistema
simptico (sudoracin, palidez, nusea y vmito)
es un elemento clnico muy importante

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Enfermedad cardiovascular
Angina prolongada
Pericarditis
Miositis
Diseccin aortica
Enfermedad pulmonar
Neumotrax
Embolia pulmonar
Enfermedad digestiva
Colecistitis aguda
Pancreatitis aguda
Ulcus gstrico
Esofagitis
Hernia del hiato
Enfermedad osteomuscular
Otros
El primer signo consiste en la
aparicin de ondas T isqumicas.
Estas son de mayor voltaje, con
aspecto picudo, simtricas respecto a
s mismas y pueden ser deflexiones
tanto positivas como negativas
dependiendo de la localizacin de la
isquemia.
ISQUEMIA

la corriente de lesin miocrdica
(que sucede a la isquemia) se
traduce en la desviacin del
segmento ST hacia arriba o hacia
abajo.
LESION
Se habla de necrosis miocrdica
cuando aparece una onda Q
patolgica. Son sus caractersticas
una duracin mayor de 0.04
segundos y profundidad de al
menos el 25% del voltaje de la
onda R siguiente.
NECROSIS
FASES DEL
INFARTO
Infarto agudo
Infarto subagudo
Infarto antiguo
INFARTO AGUDO

predominan los cambios de fase
aguda, elevacin del segmento ST
que unido a la onda T forman una
onda monofsica.
INFARTO SUBAGUDO

fase de regresin. Desaparecen los
signos de lesin, predominando los
de necrosis e isquemia. El segmento
ST vuelve a la normalidad. Aparece
onda de necrosis y persiste la onda T
negativa.
INFARTO ANTIGUO

la onda Q patolgica se hace
persistente. Es el signo indeleble de
cicatriz miocrdica.
Se debe tomar muy en cuenta
que en el infarto NO
TRANSMURAL, no existe onda
Q.
LOCALIZACION DERIVACIONES
Septal V1- V6
Apical V3-V4
Anteroseptal V1-V4
Lateral bajo V5-V6
Lateral alto DI y aVL
Anterior V4 y V5
Anterior extenso DI, aVL, V1-V6
Inferior DII, DIII, aVF
Posterior V1 y V2
No transmural (sin
Q)
Descenso del ST
Disminucin del
voltaje en R
son muy importantes en el diagnstico,
estratificacin y tratamiento de los SCA. Se
cuenta con marcadores de Necrosis,
disfuncin ventricular e inflamacin.
BIOMARCADORES DE NECROSIS:

Troponina T: es posible obtener niveles elevados de
troponina srica en muchas condiciones clnicas como
insuficiencia cardaca, hipotensin asociada a arritmias,
enfermos en estado crtico, miocarditis, pericarditis,
tromboembolia pulmonar, hipertensin arterial pulmonar
crnica grave, traumatismo cardaco, estados avanzados de
insuficiencia renal, etctera.

Su principal valor es la alta sensibilidad para identificar
infartos pequeos
se eleva entre 4 a 10 horas despus del inicio de los
sntomas, con elevacin mxima a las 12 48 horas y
puede persistir hasta por 21 das.
No tiene utilidad en el diagnstico de reinfarto.

son muy importantes en el diagnstico,
estratificacin y tratamiento de los SCA. Se
cuenta con marcadores de Necrosis,
disfuncin ventricular e inflamacin.
BIOMARCADORES DE NECROSIS:

Mioglobina: Es el biomarcador ms rpido (1 a 2 horas)
para demostrar lesin celular aguda

Su elevacin mxima se observa entre las 6 y 12 horas
despus del inicio de los sntomas y regresa a la
normalidad en las siguientes 24 horas.

Por su baja especificidad se requieren determinaciones
de troponina simultneas para confirmar dao
miocrdico y eliminar falsos positivos.

Se recomienda una determinacin basal en urgencias a
las 4, 8 y 12 horas.
Tradicionalmente las enzimas empleados como indicadores diagnsticos de IAM son:

la creatina fosfokinasa total (CK) cuya funcin es regular la disponibilidad de energa
en las clulas musculares

la lactato deshidrogenasa (LDH) que interviene en el metabolismo anaerbico de la
glucosa

la aspartato transaminasa (GOT o AST) que participa en el metabolismo de algunos
aminocidos.


Tras un IAM hay una fase inicial lenta dentro de la cual las enzimas en sangre se
encuentran dentro de sus valores normales. Pueden pasar hasta 6 horas antes de que
pueda detectarse una elevacin de la CK-MB. Tras esta fase los enzimas aumentan
rpidamente, siendo los valores proporcionales a la extensin de la zona infartada.
Si lo normal es que la CK- MB represente el 3-6% de la CK total, ese valor puede aumentar hasta el 10-
20% tras un IAM. Resultados negativos antes de las 12 horas o despus de las 24, no deben ser empleados
para descartar el diagnstico de IAM.

Ser de utilidad determinar los isoenzimas LDH1 y LDH2.

Los valores elevados de GOT pueden persistir hasta 5 das despus del IAM y puede ser til cuando no se
conoce el tiempo de instalacin de los sntomas o cuando el paciente fue ingresado
tardamente. Los aumentos de GOT son de 4-5 veces los valores normales. Si los aumentos son de 10-15
veces, se asocian con IAM de peor pronstico.
Aparicin
(horas)
Mximo
(horas)
Normalizaci
n (das)
CK total 6-15 24 1-4
CK-MB 3-15 12-24 1-3
LDH 12-24 36-72 7-14
GOT 6-8 18-24 4-5
Independientemente de que se pueda realizar o
no una estrategia de reperfusin y aunque la
evidencia no es la mejor, se establecen acciones
teraputicas que permiten ofrecer una mejor
atencin a los pacientes con SCA y elevacin del
ST.


Oxigeno
Morfina
Nitratos
ASA
B-bloqueantes
Heparina no fraccionada
Heparina de bajo peso molecular

Medidas generales

http://www.youtube.com/watch?v=DF7kPAZv36U

ASA: administrar porque la arteria puede abrirse
espontneamente en los prximos minutos y
cerrarse de nuevo, pudiendo ser esta reoclusin la
responsable de la extensin del infarto e incluso, de
la muerte del paciente
Nitratos: Los nitratos de accin rpida y de
administracin sublingual se consideran como el
primer frmaco a utilizar en una crisis aguda de
isquemia miocrdica, esto puede aplicarse al IAM.

La dosis de estos frmacos debe individualizarse de
acuerdo a los sntomas y la situacin hemodinmica
del paciente.

Se recomienda su uso cuando exista un tercer ruido,
crepitantes, dolor prolongado y mantenido y en los
casos con tensin arterial superior a 110/70 sobre
todo, cuando est contraindicada la trombolisis,
independientemente de que el paciente hubiese
tomado 2 3 dosis de nitroglicerina sublingual antes
de solicitar asistencia mdica.
El dolor y la ansiedad provocan la activacin del sistema simptico con liberacin de
catecolaminas en las terminaciones nerviosas perifricas y aumento de la actividad
simptica del corazn; la propia isquemia miocrdica, mantenida durante ms de 10
minutos, estimula la liberacin local de catecolaminas. Los bloqueantes beta-adrenrgicos,
al interferir la accin de las catecolaminas producen los siguientes cuatro efectos benficos:
Disminucin del consumo del oxgeno al reducir la frecuencia cardaca, la tensin arterial y
la contractilidad
Reduccin del rea necrtica, al mejorar la isquemia miocrdica y bloquear el efecto
txico directo de las catecolaminas.
Efecto antiarrtmico, al aumentar el umbral para la fibrilacin ventricular.
Otros efectos, incluyen el antiagregante o el antagonista de los canales del calcio que
resultan clnicamente poco relevantes.

Los b bloqueantes han demostrado ser ms beneficiosos en aquellos grupos con ms factores
de riesgo (infarto antiguo, edad superior a 60 aos, angina previa, insuficiencia cardaca,
hipertensin arterial, diabetes y taquicardia sinusal.
Reposo absoluto las primeras 12 a 24 horas de acuerdo a su
evolucin clnica, en semifowler y sin vendaje de miembros
inferiores, con registro continuo de ECG para detectar arritmias.
Dieta: ayuno las primeras 6
horas que se debe mantener si
existe inestabilidad clnica y/o
hemodinmica
Oxgeno y saturacin arterial:
en todos los pacientes durante
las primeras 6 a 12 horas; > 12
horas si la saturacin es < 90%
secundaria a inestabilidad
clnica.
Si el dolor es intenso la morfina
es el analgsico de primera
eleccin, . Adems de disminuir
el dolor disminuye la respuesta
de catecolaminas. no se
recomienda en pacientes con
tensin arterial sistlica < 90
mm Hg a menos que la
hipotensin se atribuya a la
intensidad del dolor.
MEDIDAS GENERALES
Trastornos del ritmo con taquicardia: extrasistolia ventricular y salvas ventriculares,
taquicardia ventricular, fibrilacin ventricular, fltter y fibrilacin auriculares con conduccin
AV rpida.
Trastornos del ritmo con bradicardia: bloqueo AV, bradicardia sinusal
Asistolia
Insuficiencia cardiaca: IC izquierda con edema pulmonar por insuficiencia miocrdica o por
incompetencia de la vlvula mitral.
Shock cardiogenico
Rotura ventricular, taponamiento pericrdico
Insuficiencia valvular: a menudo insuficiencia mitral por rotura de musculo papilar
Defecto del septo interventricular
CUIDADOS DE
ENFERMERIA
Disponer de una unidad cmoda y lo ms tranquila posible para el paciente
. Monitoreo de signos vitales cada 15 minutos y electrocardiogrfico permanente.
Mantener en posicin semisentado y cmodo
Explicar cada una de las intervenciones y pasos a seguir al paciente y su familia
Administracin de Oxgeno
Administracin de frmacos de acuerdo a protocolo

-VASODILATADORES: Tener en cuenta las recomendaciones del laboratorio: proteccin de la luz y
equipos para administracin. Evaluar la respuesta del paciente: disminucin del dolor, cambios en la
presin arterial y efectos secundarios como cefalea. Explicar estos efectos al paciente y administrar
analgsicos segn necesidad.

-BETA BLOQUEADORES: Identificar signos de bajo gasto cardaco, frecuencias menores de 50 x min e
hipotensin con PAS menor de 90, para reevaluar la administracin de la dosis. Organizar los
horarios de administracin de beta-bloqueadores, vasodilatadores e inhibidores de la enzima
convertidora de la angiotensina

-CONFORT: Disminuir los factores externos de estrs: ruidos, luces, comentarios inadecuados del
equipo de salud. Procurar dar intimidad al paciente: separacin de otros pacientes a travs de
medidas sencillas tales como cortinas, biombos, etc. Facilitar el descanso del paciente: procurar dejar
espacios sin estimulacin utilizando los instrumentos de monitoreo permanente: electrocardiogrfico.

Gutierrez, I. R. (s.f.). URGENCIAS EN ATENCION PRIMARIA: INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO.
Consultado el dia 01 de octubre de 2014.