SISTEMA

RESPIRATORIO
Patologías
Gina Melissa Calpa
Natalia Fernandez
GENERALIDADES
Laringitis Bovina

• Inflamación de la laringe.
• Ganado bovino joven.
• Laringitis Necrótica
• Difteria de los terneros.
• Fusobacterium necrophorum
Etiología
• F. necropborum.
• También se han incriminado como factores predisponentes los
irritantes inhalados, y una higiene inadecuada.
Signos
• Jadeo Sonoro
• 41 ˚C
• Disnea
• Salivación
• Exudado Nasal
• Emaciación
• Tos húmeda.
• Respiración boquiabierta, cabeza y el cuello extendidos
• Movimientos de deglución frecuentes
• Olor fétido del aliento.
• Las secuelas a largo plazo consisten en neumonía y distorsión
permanente de la laringe.
Diagnóstico
• Signos clínicos
• Laringoscopia, radiografía.
• Examen bacteriológico.
• Traqueostomía en animales con disnea grave.
• El diagnóstico diferencial incluye el trauma faríngeo, IBR,
edema laríngeo, abscesos, o tumores.
• Lesiones: Inflamación intensa edema y tumefacción alrededor
de la ulcera.(mucosa)
• Masas de material purulento.
• Cartílago necrótico.
Tratamiento
• Sulfonamidas: Sulfadimidina 2g/30 kg – sulfametacina 140
mg/kg, IV una vez al día de 3 a 5 días (P)-(Deglución).
• Aspirina, 100.mg/kg
• Los casos crónicos requerirán cirugía.
Control
• Higiene
• Evitar alimentos que produzcan lesiones bucales.
• Incidencia elevada antibióticos.
Edema Pulmonar
• Acumulación de líquido en el intersticio pulmonar o alvéolos.
• Pulmón húmedo.
• Hidropesía pulmonar.
• ETIOLOGÍA:
• Edema pulmonar cardiogenico: originado por insuficiencia ventricular izquierda
de cualquier causa, ya sea estenosis mitral, infarto del miocardio, estenosis
congénita o adquirida de venas pulmonares.
• Edema pulmonar no cardiogenico
• 1.Disminución de la presión oncótica del plasma
• 2.Alteración de la permeabilidad (lesión celular) (tóxicos-células-membranas)
• OTRAS: Sepsis
• Aspiración de contenido gástrico
• Fracturas de huesos largas
• Neumonías
• PATOGÉNESIS: En condiciones normales los pulmones
producen trasudados (líquido bajo en proteína) el cual es
absorbido por los vasos linfáticos. Si la producción de líquido
excede la remoción, ya sea por exceso en producción o por
falla en la absorción, el líquido se acumula causando edema
pulmonar
Signos y Síntomas
• Disnea
• Taquipnea
• Cabeza y cuellos estirados.
• Boca abierta
• Postración
• Tos con expectoración
• Cianosis
• Pulso rápido y débil
• Estertores húmedos crepitantes.
Diagnóstico
• Radiología
• Historia clínica
• Exploración física
• POST-MORTEM -LESIONES MACROSCÓPICAS: Espuma en la vías
aéreas (bronquios y tráquea). Los pulmones no colapsan al abrirse el tórax.
• DIFERENCIAL:
• Traqueítis
• Bronquitis
• Neumonía
• Parásitos
• Colapso traqueal
• Cuerpos extraños
• Neoplasias
Tratamiento
• Oxígeno
• Diuréticos.
• Vasodilatadores
Neumonía
• Inflamación aguda del pulmón
• Complejo respiratorio Bovino
• Tráquea, bronquios, bronquíolos y pulmones.
• Infecciosa y contagiosa
• Curso agudo a crónico.
• • Pérdidas por mortalidad
• • Costo de los tratamientos
• • Pérdidas en la producción
• Animales que se curan pero cuya capacidad de producción
queda sensiblemente disminuida.
Etiología
• Condiciones Climáticas:
• • Humedad ambiente.
• • Lluvias.
• • Cambios bruscos de temperatura.
• • Temperaturas extremas.
• De manejo
• • Condiciones y duración del viaje desde el origen
• al encierre.
• • Mezcla de animales de distinta procedencia.
• • Conocimiento previo de los comederos.
• • Estado de los corrales de recepción (barro).
• • Densidad de población.
• Sanitarias
• • Estado sanitario previo
• • Status inmunológico
• • Enfermedades parasitarias.
• • Preacondicionamiento de los animales.
• El estrés producido por el manejo y el ambiente.
• El ambiente en que se encuentran, el manejo y la sanidad de
los animales, condicionan la aparición de la enfermedad.
FACTORES PREDISPONENTES
• La alta humedad ambiental.
• Las corrientes de aire frío .
• Contaminación del aire. (polvo)
• Disminución de las defensas corporales.
• Bacterias: Pasteurella multocida, Mannheimia
• (Pasteurella) haemolytica, Haemophilus somnus
• Mycoplasma spp y Corynebacterium pyogenes-neumonías
crónicas.
• • Virus: Parainfluenza 3 (PI3), Virus de la Rinotraquitis
Infecciosa Bovina (IBR), Virus de la Diarrea Viral Bovina
(BVD) y Virus Sincisial Respiratorio (BRSV).
Síntomas de la Enfermedad
• Aumento de la temperatura corporal (> 40ºC).
• Lagrimeo.
• Descargas nasales aumentadas
• Aumento de la frecuencia respiratoria (> 80 por
• minuto).
• Respiración abdominal.
• Tos.
• Pelaje opaco y sucio.
• Depresión, apartado del grupo.
• Falta de apetito, animal vacío del lado izquierdo.
Diagnostico
• En general se basa en los antecedentes anamnésicos, la sintomatología clínica
y las lesiones anatomopatológicas macro y microscópicas.

• Edema y enfisema intersticial pulmonar. También se observa enfisema

subpleural y burbujas de aire.
• Los pulmones se encuentran distendidos, más pesados, elásticos, firmes y no
colapsan.
• El parénquima pulmonar afectado tiene una textura suave, gomosa y húmeda.
• Hay manchas hemorrágicas en laringe, tráquea y en mucosa bronquial,
observándose además un contenido espumoso blanquecino.

• La pleura está pálida, opaca y engrosada. En estos casos los pulmones están
afectados en su totalidad de manera homogénea y puede observarse edema de
laringe.
Diagnostico diferencial
• Laringitis
• Traqueítis
• Tuberculosis
• Absceso pulmonar
• Bronquitis
• Neoplasia pulmonar
Tratamiento
• La más común de ellas es la detección del animal enfermo y su
posterior tratamiento con un antibiótico
• La identificación, detección temprana del animal su inmediato
tratamiento cuando está atravesando los primeros momentos de
la enfermedad y los síntomas no son muy evidentes.
• Metafilaxia.
• Micotil
• Se puede intentar un tratamiento sintomático administrando
atropina 1g c/450 Kg /Pv., dexametasona 1mg c/5,10 Kg /Pv.
Antihistamínicos y antibióticos de amplio espectro, hasta la
remisión de la sintomatología
Control y Prevención
• Vacunación
• Detección temprana.
• Identificación de los animales enfermos en
• forma clínica o subclínica, y su inmediato
• tratamiento,.
• Evitar las condiciones de manejo que provocan estrés.
• Adecuar las instalaciones a los animales y no ellos a las instalaciones.
• Para prevenir podemos trabajar en disminuir el estrés a que son
sometidos los animales, en mejorar las condiciones a su arribo y
donde serán encerrados.
• Aumentar las defensas mediante la aplicación de vacunas
• Plan sanitario preventivo.
ENFERMEDAD PULMONAR
OBSTRUCTIVA CRONICA (EPOC)
• Hipersensibilidad a la inhalación de agentes alergénicos.
• Mecanismos de defensa naturales de las vías respiratorias-
respuesta exagerada.
• Disminución de la luz de las vías aéreas -dificultad en el
paso del aire.
• Menor presión parcial de oxígeno en la sangre arterial .
• Bronquitis Asmática crónica
Etiología
• Respuesta de hipersensibilidad a la inhalación de agentes
alergénicos tales como los producidos por el Micropolysporum
faeni y el Aspergillus fumigatus contenidos en el heno y pajas,
así como también partículas microscópicas presentes en los
granos, plantas, heces, etc.
• Predisposición genética (?)
• Infecciones bacterianas o virales crónicas
Patogenia
• Mecanismos incluyen tos, aparato mucociliar y broncoconstricción.
• EPOC-respuesta exagerada.
• Inflamación-mecanismos de defensa-EPOC-exceso
• Inflamación: cuatro a seis horas después de la exposición a los alérgenos las vías
aéreas se inflaman y se acumula un número masivo de neutrófilos. (macrofagos
pulmonares)
• Repitese produce edema y proliferación de las células de la mucosa, estos
eventos conducen a la disminución de la luz de las vías aéreas.
• Broncoconstricción: el músculo liso de las vías aéreas es controlado por el sistema
parasimpático
• El resultado es una menor presión parcial de oxígeno en la sangre arterial y
consecuentemente una intolerancia al ejercicio.
• Tos: el daño epitelial deja expuestos los receptores de la tos a la acción de los
irritantes volviéndose más sensible a los estímulos.
• Como resultado de la exacerbación de este reflejo y de la acumulación de mucus
los animales con EPOC tosen frecuentemente.
Signos Clínicos
• Los animales afectados pueden presentar frecuencia
respiratoria aumentada (24 a 36 mov./min.), mayor
profundidad y dificultad al final de la espiración, tos, pérdida
de peso, e intolerancia al ejercicio. Se pueden detectar
sibilancias, aumento del área pulmonar por exceso de aire
atrapado y descarga nasal mucopurulenta especialmente
después del ejercicio.
Diagnóstico
• Endoscopía.
• Lavaje broncoalveolar y aspirados traqueales: la característica
de mayor valor para el diagnóstico de la EPOC es la marcada
neutrofilia en los fluidos de lavaje broncoalveolar (mayor al
5% de neutrófilos) y en los aspirados traqueales
(frecuentemente mayor al 90% de neutrófilos).
• Radiografía-pulmón+
• DIFERENCIAL: Bronquitis, enfisema, edema pulmonar,
tuberculosis, neoplasias.
Tratamiento Y Prevención
• Medidas de manejo.
• Tratamiento medico.
• Terapia Antiinflamatoria (Costicosteroides)
• Terapia para el control de secreciones. (Bromexina)
PLEURITIS
• Inflamación de la pleura-acumulación de líquido en el espacio
pleural.
• Pleuresía
• Consecutiva a inflamaciones pulmonares
• Influenza Pectoral (caballos)
• Neumonía crupal (bovinos)
Etiología
• Infección
• Septicemias
• Bacilos tuberculígenos
• Traumatismos (penetración de bacterias)
• Las bacterias productoras de la pulmonía llegan a la superficie
pleural con la corriente linfática o progresa por continuidad.
• La perineumonía del ganado  intensa pleuritis.
• La neumonía purulenta, gangrena pulmonar, la tuberculosis, y
el catarro bronquial.
Patogenia
• Los microorganismos llevados con la corriente linfática desde
órganos vecinos a la pleura por la vía hemática se multiplican 
inflamación
• Inflamación empieza con dilatación de los capilares hemáticos
liberación exudado rico en fibrina y células fibrina queda en la
superficie pleural acumulación de exudados en la cavidad preural.
• Las endotoxinas bacterianas que quedan libres- se reabsorben en la
sangre ocasionan fiebre; la irritación de las terminaciones
nerviosas en el tejido pleural inflamado.
• Produce tos, dolor a los movimientos respiratorios hace la
respiración más frecuente y superficial.
• Disnea aumento del exudado.
Síntomas
• Inapetencia
• Erizamiento del pelo
• Escalofríos temblor de los músculos intercostales
• Fiebre
• Numero de pulsaciones aumentado, pero el pulso es débil.
• Taquipnea
• Tos
• Disnea
• Dolor para respirar
Diagnostico
• Signos y síntomas
• Punción pleural (exudado-transudado)
• Biopsia
Tratamiento
• Higiene
• Compresas de hielo
• Autosueroterapia- Toracentesis- subcutáneo 100cc
• Dipirona (metamizol sodica)
Sistema Endocrino
Endocrinología, conceptos generales.
• El sistema endocrino desempeña un papel fundamental en la
integración y desarrollo de etapas del organismo como: el
crecimiento, el inicio y mantenimiento de las actividades
reproductoras, metabólicas, entre otras.
• El sistema endocrino unido al sistema nervioso son los
encargados del control de procesos fisiológicos del organismo.
Melatonina.

cortisol-aldosterona.

P4-
relaxina.

PG.

Tiroxina-calcitonina.

insulina-glucagon
Hiperadrenocorticismo en equinos
• Es de las endocrinopatías más comunes que se presenta en los
equinos, se trata de una condición progresiva y lenta, causada
por un adenoma, hiperplasia o hipertrofia a nivel de la
pituitaria.
SINONIMOS.
• El hiperadrenocortisismo es conocido también como:
• - Hiperplasia de la glándula pituitaria
• - Cushing en equinos.
• - Disfunción de la Parte Intermedia de la Pituitaria.
ETIOLOGIA.
• El hiperadrenocortisismo es causado en su mayoría de casos
por adenomas ubicados en la hipófisis o por tumores adrenales.
Patogenia.
• Es causado por la degeneración de neuronas dopaminergicas;
esto hace que la secreción de dopamina disminuya.
• Se puede dividir en dos:
• Primario y secundario.
• El primario tiene que ver con el aumento en la secreción de
ACTH (adrenocorticotropina).
• El secundario va ligado al aumento de cortisol y este a su vez
inhibe a la insulina.
• Otras casusas son los melanomas que pueden causar una
hipertrofia, hiperplasia o pueden contribuir a la formación de
adenomas.
SINTOMAS.
• Peso y masa • Inmunosupresión.
muscular.

• Sudoración.

• Laminitis
• Letargia y depresión.
• Polidipsia y poliuria.
DIAGNOSTICO.
• Anamnesis.
• Examen clínico.
• Hemograma.
• Examen de orina.
• Medir la concentracion basal del cortisol.
• Realizar diferentes test.
• 1- Medir cortisol basal.
• 2- Aplicar 20 mg de dexametasona (IM)
• 3- Medir cortisol 4 -12 hrs despues.

• Resultados:
• Animal sano: marcada reduccion del nivel de cortisol.
• Animal enfermo: la reduccion no es muy marcada.
Test de la estimulacion de ACTH.
• Se busca una respuesta exagerada de cortisol a la ACTH
exogena.
• PROTOCOLO:
• - Medir cortisol basal.
• - Aplicar 100 UI ACTH sintetica (IV)
• - Medir cortisol despues de 2 horas.
• Animales sanos: aumenta el cortisol hasta el 80%.
• Animales enfermos: aumenta el cortisol mas del 80%
Otras pruebas.
• Medir la concentracion basal de ACTH.
• Medir la concentracion plasmatica de MSH.
• Medir la concentracion de insulina.
• Rx.
POST MORTEM.
• Los hallazgos a la necropsia son:
• - Tumor de tamaño variable, no encapsulado en el lóbulo
intermedio de la hipófisis.
• Hipertrofia de la corteza suprarrenal
TRATAMIENTO
Trilostano, mesilato de bromocriptina
Mesilato de pergolida es el fármaco de elección para el
tratamiento de Cushing.
El trilostano, un inhibidor de la síntesis de esteroides, o la
ciproheptadina, un bloqueador de la serotonina.
Una dieta baja en azúcar, evite alfalfa y granos.
HIPOTIROIDISMO EN EQUINOS.
• Es el déficit en la producción de las hormonas tiroideas.
• En el caballo, la tiroides participa en el consumo de oxígeno a
nivel célular, también influye en el crecimiento y desarrollo
del sistema musculo esquelético; el hipotiroidismo es un
padecimiento que atenta contra el buen desempeño atlético y es
una causa de bajo rendimiento.
• La glándula tiroides mantiene en los tejidos un nivel
metabólico óptimo para su función normal.
• Está compuesta de dos lóbulos laterales conectados entre sí,
pesan aproximadamente 15 gr.
Etiología.
• El hipotiroidismo es provocado en la mayoría de los casos por
un tumor ubicado en la hipófisis; denominado adenoma
hipofisario, también puede ser provocado por un déficit en el
aporte de yodo en la dieta.
• El hipotiroidismo en los equinos puede ser congénito o
adquirido.
• Valores anormales de la hormona conducen a un crecimiento
demasiado rápido o demorado, ello ocasiona defectos en la
osificación.
Fisiopatología
• La secreción de hormona tiroidea está controlada por el efecto
de la TSH.
• Dentro de sus funciones principales está el de estimular el
consumo de oxigeno de la mayor parte de las células del
organismo, ayudar en la regulación del metabolismo de las
grasas y los carbohidratos, necesaria para el crecimiento y la
maduración normales.
• La glándula tiroides segrega también una hormona denominada
calcitonina que regula el metabolismo del calcio.
• La hormona tiroidea se ve alterada por sustancias como los
glucocorticoides, tratamiento para el cáncer, rayos X, por el
estrés o enfermedad.
Signos clínicos.
• Debilidad muscular.
• Calambres.
• Rigidez.
• Intolerancia al ejercicio.
• Mialgia.
• Tremor muscular.
• Marcha rígida.
• Mioglobinuria.
Diagnostico.
• Se basa en los hallazgos clínicos y pruebas de laboratorio;
medición de la hormona tiroidea "T4" en suero sanguíneo,
niveles debajo de 1.5 mg/dL denotan hipotiroidismo.
TRATAMIENTO.
• El tratamiento se basa en la administración oral de 10 mg de
levotiroxina sódica en polvo o tabletas diariamente. son
tratamientos largos, inclusive de por vida, manejando una dosis
de mantenimiento de 4-5mg diariamente.
• Suplementación mineral de la dieta de éstos animales para
controlar la condición patológica y poner atención a los
factores involucrados en la disminución de hormona tiroidea
circulante.
FISIOPATOLOGIA.
• La hormona tiroidea se ve alterada por sustancias como los
glucocorticoides, tratamiento para el cáncer, rayos X, también
está ligada a deficiencias de selenio o en situaciones de estrés o
de enfermedad.
RABDOMIOLISIS.
• Sinónimos:
• Miopatía por ejercicio
• Hemoglobinuria paralitica.
• Azoturia o enfermedad de los lunes.
Etiopatogenia.
• Se debe a la realización de ejercicios de manera muy intensa o
durante mucho tiempo, por encima de la capacidad física del
animal.
 Causas.
• Ejercicio intenso: • Desequilibrio acido
• Aumento del acido base.
láctico. • Crónica:
• Acidosis secundaria. • Carencia de vit E y/o
• Disminución de la Selenio.
ATP.
Ejercicio
prolongado:
• Déficit de glucógeno.
• Desequilibrio
electrolítico.
ETIOLOGIA.
• Consumo excesivo de hidratos de carbono, asociado a los
niveles elevados de glucógeno en musculo.
Síntomas.
• Rigidez del miembro afectado.
• Masas musculares tumefactas, duras y/o dolorosas.
• Temblores y espasmos.
• Mioglobinuria.
• Deshidratación.
Diagnostico
• Medición de la CK en el plasma.
• Electromiografía.
• Biopsia muscular.
• DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:
• Infosura, trombosis aortoiliaca, pleuritis y cólico.
TRATAMIENTO.
• Control del dolor e inflamación muscular.
• Rehidratar.
• Control acido-base.
• Disminuir el riesgo de nefropatía causada por la eliminación de
mioglobina.
• Prednisolona: 0.2- 3 mg/kg IM dos veces al dia.
• Dexametasona 0.01-0.2 mg/kg una vez al dia.
• Fenilbutazona 2.0-4.5 mg/kg una vez al dia.
• Flunixin meglumine 1mg/kg 12-24 horas despues.
• Administrar protector de mucosa.
• Relajantes musculares como el metocarbamol 15-25 mg/kg 4
veces al día.
RABDOMIOLISIS.
Bibliografia.
• Medicina interna de grandes animales. Bradford, P.Smith
• Patología medica veterinaria universidad de leon.
• Fisiología veterinaria cunningham 3 edicion.