PATOLOGIA HEPATICA

Dr. Freddy Felix Mollo Aquino

2021
DOCENTE DE CIRUGIA II
OBJETIVOS

OBJETIVOS DE APRENDIZAJE
• Conocer y generar esquemas de diagnostico
y tratamiento de enfermedades hepáticas
cuyo abordaje es quirúrgico.
• Identificar factores de riesgo relacionados a
enfermedades malignas del hígado.
• Conocer los mecanismos favorables para la
prevención de enfermedades, prevalentes
relacionados al hígado.
HISTORIA
 J. H. Pringle demuestra en 1909 que la oclusión del flujo
vascular de entrada reduce el sangrado hepático.
 El principio de exposición extrahepático y control de
flujo de entrada y salida en el hígado fue realizada en
1950 por J. L. Lortat-Jacob en una hepatectomía derecha
extendida.
 La cirugía hepática moderna se fundamenta en la
anatomía funcional hepática sistematizada por Couinaud
en 1957, basada en la distribución en el interior del
hígado de los pedículos portales y las venas
suprahepáticas (Derecha, media e inferior)
ANATOMIA
 Es la glándula mas grande y la víscera mas
voluminosa del organismo.
 Pesa entre 1400 a 1600 gr. Y corresponde al 2.5%
del peso corporal
 Se encuentra cubierto por una capa de tenido
conjuntivo fibroso denominado Capsula de
Glisson y esta, a su vez, recubierta por peritoneo
visceral (excepto donde se adhiere al diafragma).
SEGMENTACIÓN HEPÁTICA
IRRIGACIÓN HEPÁTICA

 El hígado tiene irrigación doble,

recibe sangre oxigenada como
sangre venosa.
 La sangre oxigenada proviene de
las arterias hepáticas derecha e
izquierda (aporta el 25%)
 La sangre venosa es dada por la
vena porta que proviene de
intestino delgado (aporta el 75%)
 La sangre abandona el hígado a
través de la vena hepática, la cual
desemboca en la vena cava
inferior.
TRIADA PORTAL

 La vena porta y la arteria

hepática en el hígado se dividen
en diversas ramas, hasta alcanzar
el espacio porta.
 La triada portal esta compuesta
por ramas de arteria hepática,
vena porta y los conductillos
biliares.
 También la conforman filetes
nerviosos, vasos linfáticos
eferentes y estructuras que
transcurren con la vena, arteria y
el conducto biliar.
SINUSOIDES HEPÁTICOS

 Están en contacto con los

hepatocitos; sirven para el
intercambio de sustancias
entre la sangre y las células
hepáticas.
 Desembocan en una vena
central o centrolobulillar.
 La sangre abandona el
hígado por las venas
hepáticas.
FISIOLOGÍA HEPÁTICA
 El hígado capacita, almacena y distribuye sustancia nutritivas
y vitaminas.
 Degrada fármacos y sustancias toxicas (xenobioticos).
 Mantiene regulación sanguineo de la glucosa.
 Produce la mayor parte de las proteínas plasmáticas del
organismo: albuminas, lipoproteínas, glucoproteínas,
protrombina, fibrinógeno y globulinas no inmunes.
 Almacena y convierte varias vitaminas y hierro: vitamina A
(retinol), vitamina D (colecalciferol), vitamina K
(menaquinona).
CLASIFICACIÓN DE
PATOLOGÍAS HEPÁTICAS

ABSCESOS HEPÁTICOS

QUISTES PARASITARIOS Y NO
PARASITARIOS

TUMORES BENIGNOS

TUMORES MALIGNOS PRIMARIOS

METÁSTASIS HEPÁTICAS
ABSCESOS HEPÁTICOS
DEFINICIÓN

 Se define como un foco séptico macroscópicamente localizado en

el parénquima hepático, resultante de cualquier proceso infeccioso.
 Se trata como una seria infección intraabdominal que puede estar
causada por bacterias, hongos y parásitos.

Absceso hepático PIOGENO

Absceso hepático AMEBIANO

ABSCESO HEPATICO PIOGENO

DEFINICION.
 Es una colección circunscrita de
pus secundaria a una infección
bacteriana (polimicrobiana)
aerobios y anaerobios.
 Escherichia coli
 Streptococcus milleri
 Streptococcus fecalis
 Klebsiella
 Proteus vulgaris
 Patógenos oportunistas como

el Estafilococo.
ETIOPATOGENIA
(vías de diseminación)

• La colangitis ascendente es la causa mas común,

Vía biliar 40% complicación habitual de las obstrucciones parciales de las
vías biliares (litiasis, tumoral) o enfermedad de Caroli.

• La apendicitis y las diverticulitis fueron la mayor causa

Vía portal 25% debidos a la pileflebitis; dejaron de serlo desde el
desarrollo de los antibióticos.

Vía hematógena • Se produce a través de la arteria hepática de un foco

séptico distal como una endocarditis bacteriana.
10%
Extensión • Los ejemplos son el absceso subfrenico y la colecistitis
aguda u otros de órganos vecinos que se abren
directa 25% directamente al parénquima hepático.
CLASIFICACIÓN

LOCALIZACION
• Absceso del lóbulo derecho.
• Absceso del lóbulo izquierdo.

TAMAÑO
• En centímetro, un absceso de más
de 10 cm. Se considera grande.

NUMERO
CUADRO CLÍNICO

Síntomas
• Fiebre y escalosfrios (96%)
• Dolor abdominal (Tardío, más
habitual en abscesos solitarios
grandes)
• Náusea, vómito
• Anorexia
• Malestar
Signos
• Dolor en hipocondrio derecho
(50% hay sensibilidad hepática)
• Hepatomegalia (30-60% )
• Ictericia
• Hemidiafragma elevado
DIAGNOSTICO

Fiebre y Diaforesis Nauseas y Anorexia

escalofrío profusa vomitos 20%
s 90% 40%
96%
IMAGENOLOGÍA

La radiografía simple de abdomen puede mostrar

hepatomegalia, con niveles hidroaéreos en la cavidad del
absceso.

El método imagenológico preferido es la ecografía, que tiene

bajo costo, no es invasora y se puede utilizar para aspirar el
absceso; su sensibilidad es de 85-95%.

La TAC es útil para identificar otras patologías

intraabdominales, tiene una mayor sensibilidad (95-100%). 18
ULTRASONOGRAFÍA
TAC ABDOMINAL
CONTRASTADA
TRATAMIENTO

DRENAJE PERCUTANEO
• Drenaje por catéter o aspiración percutánea guiada por ecografía o
TAC.
• Se debe realizar después de uno o dos días de tratamiento antibiótico
intravenoso, durante los cuales se evalúa la respuesta del paciente.
DRENAJE QUIRURGICO
• Se recomienda en los pacientes que luego de dos semanas de
tratamiento antibiótico y drenaje percutáneo no presentan mejoría.
• La cirugía es necesaria en los abscesos hepáticos que son consecuencia
de obstrucción biliar.
DRENAJE PERCUTANEO
TRATAMIENTO ANTIBIOTICO

TERAPIA COMBINADA
• Cefalosporinas de 3ra generación +
Aminoglucocidos + Metronidazol
• Quinolonas + Metronidazol o Clindamicina
MONOTERAPIA
• Imepenem o Meropenem
• Piperacilina mas tazobactam
COMPLICACIONES

Pleuropulmona
Intraabdominal Otros
r

Pleuritis Encefalopatía
Absceso
subfrénico
Derrame pleural
Sepsis
Empiema Rotura de absceso
hacia cavidad Síndrome de falla
Fístula peritoneal
broncohepática multiorgánica
ABSCESO HEPÁTICO AMEBIANO

DEFINICION
• Manifestación extraintestinal
amebiana más frecuente.
• Países tropicales y áreas endémicas.
• Relación hombre / mujer 10 : 1.
• Edad promedio 18 – 50 años.
• Principal localización lóbulo derecho.
EPIDEMIOLOGIA

FACTORES DE RIESGO
• Países en vías de desarrollo.
• Pobreza.
• Déficit de condiciones socio-sanitarias.
• Viaje a áreas endémicas (2 – 5 meses hasta
12 años.)
• Hacinamiento.
• Homosexualidad.
PATOGÉNESIS

 Vías de transmisión:
- Fecal – oral.
- Anal – oral.

“Pasta de Anchoas”
CLASIFICACION

CLINICA
• Aguda: < 10 días de sintomatología.
• Crónica: Más de 2 semanas hasta 6
meses.
• Antecedente de amibiasis intestinal
1/3 de los casos
Diego, M., Absceso Hepático. En: Alvarado, J. Gastroenterología y Hepatología. Colombia, Editorial Médica Celsus, 2006.
Pag. 1177 - 1184
CLÍNICA

SINTOMAS
• Dolor abdominal 92%
• Escalofríos, malestar general y astenia 90%
• Perdida de peso 39%
• Anorexia 39%
SIGNOS
• Fiebre 90%
• Hepatomegalia 62%
• Ictericia 22%
• Derrame pleural
DIAGNOSTICO

HEMOGRAMA
• Leucocitosis > 15000
• Anemia microcítica e hipocrómica
QUIMICA SANGUINEA
• Fosfatasa alcalina elevada (76%)
• Bilirrubinas, TGO y TGP elevadas (66%) inminencia de ruptura
• Hipoalbuminemia (40%)
DETECCIÓN DE ANTICUERPOS

Aparecen entre el 7° y 10° día en el 90 – 100%

después del inicio de los síntomas.
Métodos:
- Hemaglutinación Indirecta
Varios años 5 - 6
- ELISA S 95% E 100%
- Electroinmunoforesis.
6 – 12 meses
- Inmunodifusión.

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 Laboratorio
Estudios imagenológicos

Pruebas Inmunodiagnósticas
Ig G 1: 256

+
Absceso Hepático
Absceso Hepático no
Amebiano
Amebiano

Metronidazol Tratamiento etiológico

DIAGNOSTICO POR
IMAGENES
Rx. PA
TORAX
• Elevación del
hemidiafragma
derecho
• Atelectasias
• Derrame pleural
derecho.
ULTRASONOGRAFIA
 Diagnóstico y
terapéutico.
 Ubicación, tamaño y
número de abscesos.
 Sensibilidad 95 –
100% en colecciones
≥ 1.5 cms.
 Dificultad cuando la
lesión está en
formación.
CARACTERÍSTICAS
ECOGRÁFICAS
 Generalmente lesiones
únicas.
 Forma oval o
redondeada.
 Bordes bien definidos.
 Lesión hipoecogénica.
 Cerca de la superficie.
TAC ABDOMINAL
CONTRASTADA
 Más sensible para las
lesiones < 1.5 cms.

 Permite realizar
diagnóstico diferencial
con otras lesiones.
GAMAGRAFIA
 Gamagrafía con Tecnecio 99:

 Permite diferenciar entre

absceso:
 Amebiano muestra una
Lesión fría o hipocaptante

 Piógeno muestra una Lesión

caliente
TRATAMIENTO

MEDICO
• antiparasitario

QUIRURGICO
• Drenaje percutáneo
• Drenaje quirurgico
TRATAMIENTO MÉDICO

ANTIPARASITARIOS
• Respuesta > 85% de los casos.
• Metronidazol: 7 – 10 días - 750 mgrs V.O
• Tratamiento. contra la infección luminal:
recaída 10%
• Teclozán. - Iodoquinol.
• Furoato de diloxanida - Paromomycin.
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TRATAMIENTO MÉDICO

Secnidazol 500 mgs c / 8 hs x 5 días

Tinidazol 600 mgrs c/12 hs ó
800 mgrs c/8 hs x 5 días
600 mgrs c/ 6 hs x 2 días,
Cloroquina
luego
300 mgrs c/6 x 14 – 21 d
Iodoquinol 650 mgrs c/8 hs x 20 días
Paromomicina 500 mgrs c/8 hs x 7 días
Furoato de diloxanida 500 mgrs c/8 hs x 10 días
PARACENTESIS (Drenaje
percutáneo)
CRITERIOS
• Falla al tratamiento médico: 3 – 5 días
• . Fiebre
• . Dolor persistente.
• Tamaño > 5 cms o riesgo de ruptura inminente.
• Localización en lóbulo izquierdo.
• Distancia entre el absceso y el diafragma < 2.5 cms.
• Duda diagnóstica.
DIAGNOSTICO (fluido extraído)
• Cultivo y tinción Gram
• PCR (sensibilidad 83% y especificidad 100%.)
COMPLICACIONES
 Sobreinfección 2,5%.
 Ruptura dentro del peritoneo 2 – 7%.
 Amebiasis pleuropulmonar 10 – 20%.
 Pericarditis y taponamiento cardiaco.
 Ruptura hacia otros órganos.
 Diseminación hemática.

Well, C. and Arguedas, M. Amebic Liver Abscess. Southern Medical Journal. Vol 97, N°7. 2004
PRONÓSTICO

 Bueno.
 Resolución por imágenes 6 meses.
- Rápida 3 meses 1/3 de los casos.
- Gradual 12 meses 60% de los casos.
- Rápida inicial y luego persistencia de la cavidad
> 19 meses 6%
 Mortalidad < 1%.

Diego, M., Absceso Hepático. En: Alvarado, J. Gastroenterología y Hepatología. Colombia, Editorial Médica Celsus, 2006.
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FACTORES DE MAL PRONÓSTICO

 Múltiples abscesos.  Encefalopatía.

 Volumen del absceso >  Bilirrubina > 3,5 mgrs /
500 ml. dl.
 Derrame pleural  Albúmina < 2 grs /dl.
derecho o elevación del  Hb < 8 gr/dl
hemidiafragma.  Diabetes Mellitus.
MANIFESTACIONES ABSCESO AMEBIANO ABSCESO PIOGENO
CLINICAS
Edad 20-30 >50
Razon de masculinidad >10:1 1.5:1
Solitario >80% 50%
Localizacion Lobulo derecho Lobulo derecho
Viaje a regiones endemicas Si No
Diabetes Rara (2%) Mas frecuente (27%)
Consumo de alcohol Si Si
Ictericia Rara Frecuente
Elevacion de la bilirrubina Poco frecuente Frecuente
Elevacion de la fosfatasa Frecuente Frecuente
alcalina
Hemocultivo+ No Frecuente
Serologia amebiana Si No
QUISTES HEPATICOS
TUMORES QUÍSTICOS DEL
HÍGADO

• QUISTES INFECCIOSOS: Quistes Hidatídicos.

A
• QUISTES CONGENITOS: (Enfermedad de Caroli y
B Fibrosis hepática Congénita)

• QUISTES HEPATICOS SIMPLES

C

• ENFERMEDAD POLIQUISTICA HEPATICA

D
HIDATIDOSIS HEPATICA

DEFINICION:
• Es una enfermedad
parasitaria producida por el
Equinococus granulosus.
• El hombre constituye un
huesped intermediario y se
infecta al tener contacto con
CANES infectados u
objetos contaminados por
los huevos del parásito y
que al ser ingeridos pasan al
intestino proximal, donde se
transforman en larvas.
ANATOMIA PATOLOGICA
A nivel del hígado,la maduración de la
larva lleva a la formación del quiste,
que consta de 3 capas:
 LA CAPA INTERNA O

GERMINATIVA: Forma las

vesículas hijas que contienen a los
escolex ó cabezas de las futuras
tenias.
 LA CAPA MEDIA: Acelular,

formado por un polisacárido

mucoide elaborado por el parásito.
 LA CAPA EXTERNA O

ADVENTICIA O PERIQUÍSTICA,
Que se origina como respuesta
inflamatoria del huesped al parásito.
CUADRO CLÍNICO

SINTOMAS FRECUENTES
• Dolor abdominal en hipocondrio derecho.
• Masa palpable
• Ictericia
• Fiebre
RUPTURA DEL QUISTE
• CONTENIDA: Ruptura del endoquiste y colapso.
• COMUNICADA: La presión intraquistica es mayor que la
vía biliar, obstrucción (ictericia obstructiva)
• DIRECTA: liberación hacia cavidad peritoneal (siembra)
DIAGNOSTICO POR
ECOGRAFÍA (clasificación de
gharbi)

Sensibilidad 97%
Especificidad 95%
TOMOGRAFIA CONTRASTADA
COLANGIO PANCREATOGRAFIA
ENDOSCÓPICA RETROGRADA
(ERCP)
TRATAMIENTO MEDICO

ANTIPARASITARIOS
PRE Y POSTOPERATORIO
• Albendazol 10-15 mg/Kg/día
(400mg c/12h ).
• Desaparición de 48% de los
quistes
• 24% de ellos, reduce su
tamaño
• Ciclos de 28 días, intervalo
de 14 días.
• Completar 3 ciclos
• Mebendazol 50 mg/día c/8h
TRATAMIENTO QUIRURGICO

RADICAL
• Periquistectomia (total o parcial)
• Resección hepática
(segmentectomia o
hepatectomia)
CONSERVADOR
• Capitonaje
• Epiploplastia
• Marsupializacion
• Cistoyeyunostomia
• Drenaje tubular
CAVIDAD RESIDUAL
TRATAMIENTO QUIRURGICO
COMPLICACIONES POST
OPERATORIAS
 30%-50%
 Fistula biliar persistente
 Absceso de la cavidad
residual
 Ictericia obstructiva
 Hemorragia
 Colangitis Esclerosante
Secundaria
QUISTES CONGENITOS
(ENFERMEDAD DE CAROLI)
DEFINICION
• Dilatación quística,
fusiforme y sacular de la
vía biliar intrahepática
• Malformación embrionaria
de la placa ductal
• Localización variable
(lobar/bilobar) LHI
• Raro en mayores de 50
años (cualquier edad)
• Malignización: 7%
(colangiocarcinoma)
CLASIFICACIÓN Y CLÍNICA

CUADRO
TIPO 1 TIPO 2 CLINICO
• Dolor abdominal
intermitente
Enfermeda Síndrome • Prurito
d de Caroli de Caroli • Colangitis de
repetición (estasis
Quistes
biliar)
< menos • Hipertensión portal
renales y
frecuente
colédoco. (Tipo 2)
DIAGNOSTICO
 ECOGRAFÍA: lesiones
quísticas, difusas o
segmentarias
 TAC: lesiones quísticas que
comunican con VBI (“central
dot”)
 RMN: T1: Hipointensas; T2:
hiperintensas de certeza
 COLANGIO RMN: De
elección (no invasiva)
 CPRE/CTPH: Casos
dudosos (invasiva)
TRATAMIENTO
QUIRUGIC
O
• Hepatectomía
(afectación
parcial)
• Trasplante
hepático
QUISTES SIMPLES O
ESPORADICOS
 Son formaciones quísticas intra-
hepáticos microscópicas o
macroscópicas, de origen congénito,
hereditarios o no, que contienen
líquido seroso y no se comunican
con la vía biliar intra hepática o
extra hepática
 Meyenburg sugiere que se trata de
una falla en la genesis normal de los
conductos biliares.
 Dardik; son malformaciones
embrionarias provenientes de
células epiteliales pluripotenciales
del intestino anterior
DIAGNOSTICO
CUADRO
CLINICO
• Son habitualmente
hallazgos casuales.
• Los síntomas:(dolor o
vómitos)
• En el examen físico es
posible encontrar una
masa en el hipocondrio
derecho, lo cual Milímetros hasta 20 cm
60% solo 1
depende del tamaño de Ocupan menos del 50% del hígado
la lesión.
TRATAMIENTO

ASINTOMATICOS
• Conducta es expectante.

SINTOMATICOS
• La punción evacuadora es un
método asociado con alta
incidencia de recidivas.
• La inyección de sustancias
esclerosantes .
• El quirúrgico es más efectivo
ENFERMEDAD HEPATICA
POLIQUISTICA

 La enfermedad poliquística
hepática puede presentarse
durante la infancia.
 Transmisión autosómica
recesiva y la evolución es
rápidamente fatal como
consecuencia de la enfermedad
poliquística renal asociada
 Se acompaña de una
poliquistosis renal en un 30 a
un 50 %
 Pueden presentar también
quistes en el páncreas y el bazo
CUADRO CLINICO

SINTOMAS
• Distención
• Dolor
• Sensación de plenitud
• Obstrucción intestinal
• Obstrucción biliar
SIGNOS
• Hepatomegalia 75%
• CA 19.9 serico aumentado
CLASIFICACION DE GIGOT

TIPO QUISTES TRATAMIENTO REDUCCION RESIDIVA

I Pocos quistes Fenestración 12.5% 4.5 – 16%

grandes laparoscópica
(7 y 10 cm)
II Múltiples Fenestración y LAP 43% 17%
Quistes medianos Resección hepática ABIERTA 70% 0-54%
(5-7 cm )
III Múltiples quistes Fenestración y o
pequeños y resección o
medianos trasplante hepático
(inferior 5cm)
TRATAMIENTO
 Drenaje percutáneo con
escleroterapia
 (lesiones inaccesibles)
 Drenaje de quistes grandes
 Escisión del quiste y Resección
hepática
 Trasplante hepático
TUMORES HEPATICOS
BENIGNOS
CLASIFICACIÓN

EPITELIALES MESENQUIMALES
• Hepatocelulares • Adiposos
• Hiperplasia nodular • Musculares
focal • Vasculares
• Adenoma hepatocelular • Hemangioendotelioma
• Colangiocelulares infantil
• Adenoma de los • Hemangioma cavernoso
conductos
• Cistadenoma biliar MIXTOS
• Hamartoma
ANGIOENDOTELIOMA
INFANTIL

 Pequeños: Asintomáticos
 Grandes:
 Masa asintomática/Masa compresiva
 Ictericia obstructiva (Cistadenoma, HE infantil)
 Hipertensión portal (Transformación nodular)
 Insuficiencia cardíaca por fístula AV (HE infantil)
 Crisis abdominal aguda
 Hemoperitoneo por rotura Etiología: Congénitos
 Infarto tumoral Anticonceptivos

(Adenoma)
Acumulación de líquido
 Torsión del pedículo
DIAGNOSTICO
TRATAMIENTO
 Hallazgo: Biopsia excisional
 Rotura: Control de la
hemorragia
 Grandes: Resección
programada
 Adenomas: Retirar
anticonceptivos y control
TC
 HE Infantil: A veces
regresiona sólo (tto.
conservador + corticoides)
 Transformación nodular:
Derivación porto-sistémica
HEMANGIOMA CAVERNOSO
 Es el tumor hepático benigno
mas frecuente
 (7.4 % en necropsias)
 Se considera como una
malformación congénita o un
hamartoma
 Puede aparecer a cualquier
edad, pero con mayor
frecuencia entre la tercera y
quinta década de la vida
 Afecta preferentemente a las
mujeres (4:1)
 Se indica la resección solo si
es sintomatico.
DIAGNOSTICO
TRATAMIENTO
ADENOMA HEPATICO
o Neoplasia benigna
compuesta por
hepatocitos.
o Factores de riesgo:
o Mujer en edad
reproductiva.
o Uso de anticonceptivos
por largo tiempo
( progesterona)
DIAGNOSTICO

US,TC,RM, Arteriografía
TRATAMIENTO
o Complicaciones
o Tumor subcapsular
puede romperse
especiamente durante
el embarazo y provoca
Hemorragia
intraperitoneal.
o Patologia:
Diagnostico
diferencial con el
Hepatocarcinoma.
o Tratamiento:
Reseccion quirurgica
HIPERPLASIA NODULAR
FOCAL
o Nódulo solitario de parénquima
hiperplásico originado en un
hígado no cirrotico.
o Es usualmente asintomatico y
descubierto incidentalmente.
o 85% en mujeres
o Tiene bajo riesgo de
hemoperitoneo.
o La arteriografía muestra una
imagen de llenado centrífugo
con densa capilaridad.
o La resección quirúrgica es
curativa.
DIAGNOSTICO
TRATAMIENTO
 La medida mas
acertada es la
conservadora, está
bien establecido en los
casos de lesiones
asintomáticas, debido
a su baja
predisposición a la
hemorragia o
degeneración maligna.
 La cirugía esta
TUMORES HEPATICOS
MALIGNOS
CLASIFICACIÓN

PRIMARIOS SECUNDARIOS
(ORIGEN (METASTASICOS)
HEPATICO) • Aparato Digestivo:
• Carcinoma
Páncreas, Colon y
Hepatocelular estomago
• Colangiocarcinoma • Pulmón
• Hepatoblastoma • Endocrinos:
• Angiocarcinoma Tumores Carcinoides
CARCINOMA
HEPATOCELULAR
 El séptimo cáncer mas
frecuente en hombres y el
noveno mas frecuente en
mujeres
 Sintomatología inespecífica
 Cuando da síntomas, es por
efecto mecánico o
compromiso de mas del
50% del hígado.
CLINICA Y DIAGNOSTICO

 Signos: Baja de peso, ictericia, masa

palpable, circulación colateral
 El diagnostico mediante AFP (> 400ngr/dl)
y TAC (lesión hipervascularizada
TRATAMIENTO (CURATIVO)
 1. Resección Quirúrgica
• Ofrece las mayores OPCIONES
TERAPEUTICAS
• probabilidades de curación , pero
rara vez es factible en pacientes con
una enfermedad sintomática.
• Puede presentar dificultades
técnicas
• índice de recurrencia elevado
después de la operación.

 2. Trasplante de Hígado
• Puede ser exitoso en pacientes
seleccionados
• Requiere el traslado a un centro de
trasplantes y un tratamiento
inmunosupresor de por vida después
de la operación
TRATAMIENTO (MEDIDAS
PALIATIVAS)
3.-Inyección de Alcohol
• Paliativa en pacientes con tumores pequeños inoperables
o < de 2 cm.
4.- Ablación Tumoral: Calor, Frío
5.-Quimioembolización
• Puede reducir el tamaño de neoplasias voluminosas hasta
convertirlas en operables.
• En neoplasias localizadas pero inoperables esta
modalidad es paliativa
6.- Quimioterapia
• Exclusivamente paliativa
• Como adyuvante de la resección quirúrgica o el trasplante
• La toxicidad medicamentosa es un problema frecuente
COLANGIO CARCINOMA

 Pueden originarse en :
 Conductos biliares intrahepáticos
de pequeño calibre
(colangiocarcinoma periférico)
 Conductos biliares intrahepáticos
de gran calibre
(colangiocarcinoma hiliar) como
el tumor de Klastkin
 Conductos biliares extrahepáticos
(carcinoma del conducto biliar)
 Edad promedio de la
presentación de 50-60 años
 Afecta a ambos sexos en igual
proporción
HEPATOBLASTOMA
 Es el tumor maligno
mas frecuente en los
niños
 Se observa en el
transcurso de los tres
primeros años de vida
 Dos veces mas
frecuente en varones
que en niñas
METÁSTASIS HEPÁTICAS
 Las metástasis hepáticas complican
un 40 a un 50 % de todos los
tumores
 Las metástasis hepáticas son
clínicamente silenciosas o los
síntomas son enmascarados por los
del tumor primario.
 El tratamiento exitoso solo es
posible en un numero reducido de
pacientes
 Si se ha resecado el tumor primario
y la diseminación esta confinada al
hígado, vale la pena considerar la
opción quirúrgica
 Valido en el caso de metástasis
colorrectales, en los cuales se ha
asociado a curación.
GRACIAS…