Rafael Beltran Osorio

emergencias y desastres
rrr
RESPIRACION

O2 CO2
 RESPIRACION
PULMONAR

TRANSPORTE
DISTRIBUCION
Carotid artery

Liver
Hepatic artery
RESPIRACION
CELULAR
APORTE
DE O2
CONSUMO
DE O2
 Pp O2= 159 mmHg
VENTILACION

PiO2 = 140
PiCO2 = 0 INTERCAMBIO
GASEOSO
DISTRIBUCION
PaO2 = 100
NORMAL
PaCO2 = 40
 DIFUSION
PERFUSION


PvO2 = 40
PaO2 = 100
PvCO2 = 45
PaCo2 = 40
 SHUNT

PATOLOGICO FISIOLOGICO
-Cardiopatías Circulación bronquial
-MAV Venas de Tebesio (miocardio)
PAO2 > PaO2
TRANSPORTE DE OXIGENO

98%

PaO2 Sa O2

27 mmHg 50%
30 mmHg 60%
60 mmHg 90%
90 mmHg 100%
 Curva de disociacion de la Hb
SaO2 (%)
100

90
Desviación a Desviación a
la izquierda: la derecha:

 pH  pH
50  T  T
 PaCO2  PaCO2
 2,3 - DPG  2,3 - DPG

27
60 100 PaO2
(mmHg)
 APORTE Y CONSUMO DE O2

CONTENIDO ARTERIAL DE O2
CaO2= (1.34xHbxSaO2) + (PaO2x0.003)
Hb 12 7
SaO2 90 90
CaO2 1447 844
APORTE DE OXIGENO
DO2 = Q X CaO2 x 10
DO2 = Q X (1.34xHbxSaO2) X 10
 APORTE
HIPOXIA
CONSUMO DE
DE OXÍGENO TISULAR
OXÍGENO

METABOLISMO
ANAEROBIO

MUERTE ÁCIDO
CELULAR LACTICO
 CAUSAS DE HIPOXIA
Falta de aporte:
HIPOXIA HIPOXÉMICA – PaO2
HIPOXIA ANÉMICA - SaO2
HIPOXIA CIRCULATORIA – GC
Aporte adecuado pero utilización
defectuosa (DISOXIA)
Disminución en la extracción:
Alta afinidad de la Hb por el O2
Disminución en la utilización:
Sepsis
Cianuro
 Para mejorar el
aporte de O2 no
basta con
aumentar la PaO2
se debe corregir
SaO2, Hb, GC y
consumo de
oxígeno
rrr
rrr
 INSUFICIENCIA
RESPIRATORIA AGUDA

DETERIORO SUBITO DE LA CAPACIDAD

DEL SISTEMA RESPIRATORIO
PULMONAR,
PARA MANTENER UN ADECUADO
INTERCAMBIO DE GASES,
CAUSANDO
HIPOXEMIA < 60 mmHg,
CON O SIN
HIPERCAPNEA >50 mmHg
 HIPOXEMIA

Pa O2 (mm Hg)
Normal 97 - 100
Limite Normal  80
Hipoxemia < 80
Leve 60 - 79
INSUFICIENCIA Moderada 40 - 59
RESPIRATORIA Severa < 40

Manejo Clinico de los Gases Sanguineos

Con la edad la PaO2 cae El CO2 no
1 mmHg = 0.133 kPa Barry A. Shapiro 1994
 CAUSAS DE IRA

ETIOLOGÍA FREC(%) SBV (%)

EAP cardiog. 16 60
EPOC 12 65
TEC,DCV 11 60
Neumonía 10 38
Paro cardíaco 10 20
Coma metabólico 8 36
Enf. neuromuscular 8 36
Sobredosis drogas 7 60
SDRA 7 60
Asma 1 90
Otros 10 50
 TIPOS DE IRA

TIPOS PaO2 PaCO2 GAa(*)

I <60 <50 >10

II <60 >50 <10

III Mixta <60 >50 >10

(*) 20 mmHg en >60 años

 TIPOS DE IRA
 IRA I:
Transtorno en el pasaje de O2 del
alveolo a la sangre capilar
 IRA II:
Hipovenitlación mecánica que además
dificulta la eliminación del CO2
 IRA III:
IRA I muy severa o asociada a IRA II
 FISIOPATOLOGIA BASICA
DE LA IRA
• Alteración de la V/Q
• Baja relación V/Q
• Shunt intrapulmonar
• Espacio muerto
• Disminución de la difusión
• Hipoventilación mecánica
CAUSAS MÁS FRECUENTES DE IRA

Gas inspirado

Sangre venosa

NORMAL ESPACIO
MUERTO

HIPOVENTILACION

DIFUSION
REDUCIDA SHUNT
 PRECIPITAN LA IRA

Muchos
Alveolos
afectados

•Reducción o
anulación de la PAO2 = 60
vasoconstricción PACO2 = 45
hipóxica
•Sangre derivada

llega a alveolos con

disturbios de V/Q
INFLUENCIA DE LA FRACCION DE
SHUNT SOBRE LOS GSA

100

80 PaO2
mmHg

60

PaCO2
40

20

20 40 60

Shunt ( % )
RESPUESTA AL FiO2 SEGÚN FRACCION DE
SHUNT

100
SHUNT
80 10 % 20 %
PaO2 ( mmHg )

30 %
60

40
50 %

20

20 40 60

FiO2 ( % )
 HIPERCAPNEA

CAUSAS:
 Hipoventilación mecánica:

– Falla de bomba con función alveolar

conservada
 Alteración severa de la V/Q
– Shunt severo
– Excesivo aumento del espacio muerto
 EL CO2

Se mantiene normal gracias a la

HIPERVENTILACION

Si el 75% de alveolos estuvieran

colapsados, la hiperventilación del 25%
restante mantendría la PaCO2 normal

Para que un desequilibrio V/Q cause

hipercapnea, debe ser muy severo
 HIPERCAPNEA POR HIPOVENTILACION
MECANICA

La fuerza de la bomba respiratoria está

reducida y no puede vencer la
resistencia normal de:
– Vs As
– Pulmones y/o
– Caja torácica
El intercambio alveolo-capilar es normal
 HIPERCAPNEA POR ALTERACION
SEVERA DE LA V/Q

La bomba muscular no puede vencer la

resistencia aumentada de
– Vías aéreas
– Pulmón
– Caja torácica
Causas:
– IRA I + IRA II ( por lo general fatiga
muscular)
– IRA I con severo disbalance V/Q
 TIPOS Y MECANISMO DE IRA
TIPOS PaO2 PaCO2 GAa(*)

I
-Alt V/Q

-Shunt

Difusión <60 <50 >10

II
-Hipoventilación
mecánica <60 >50 <10

III Mixta
I + II <60 >50 >10

(*) 20 mmHg en >60 años

 DIAGNOSTICO GASOMETRICO
DE LA IRA

>10 IRA tipo III MIXTA

>50 GA-a
SNC
<10 IRA tipo II BOMBA
PaO2 <60 PaCO2

REDUCCION DEL
<50 IRA tipo I INTERCAMBIO GASEOSO
ALVEOLO - CAPILAR

¿PaO2<60 c/FiO2 >60

si no

SHUNT Disbalance V/Q

 LA GAa Y EL PAFi
GAa > 10 – 20 mmHg (*)

PaFi < 300

DISTURBIO EN EL
INTERCAMBIO
GASEOSO
ALVEOOLO
CAPILAR
PAO2 – PaO2 > 10 a 20 mmHg •Alt V/Q
PAO2
•Shunt
Difusión
CAUSAN:
PaO2 IRA I O III
PvO2
GRADIENTE ALVÉOLO ARTERIAL DE O2
G A - a O2 = PAO2 - PaO2

PAO2 = (P. Atm - P. H2O) FiO2 - PACO2(*)

0,8

= (760 - 47) FiO2 - PaCO2

0,8
0 msnm
FiO2 21% GAaO2 = 100 – PaO2 = 10 a 20 mmHg
PaCO2 40

(*)
Se asume igual a la PaCO2
 CASO CLINICO

 Mujer de 18 años  pH 7.08

 Estudiante (de  paCO2 64
medicina de la  PaO2 60
USMP)  GAa 10
 Encontrada en su
dormitorio
inconsciente
 CASO CLINICO

 Mujer de 42 años  pH 7.5

 Febril  PaCO2 28
 Sibilantes  PaO2 50
 RX Normal  GAA 66
 GAa O2 = PA 02 - Pa 02
 Fi02 50%
 FiO2 100%
 PaO2 300  PaO2 40
 PaCO2 36  PaCO2 50

PA02 =
 PAO2 =
 (760 -47)0.5 - 36/0.8
 (760-47)1 - 50/0.8
 PAO2 = 713(0.5) - 45  PAO2 = 713 - 62.5
 PAO2 = 311.5  PAO2 = 650.5
 GAaO2 = 311.5 -300  GAaO2 = 650.5 - 40
 GAaO2 = 11.5  GAaO2 = 610.5
PaFi = PaO2/FiO2
PaFi SHUNT

400 - 500 5% – Normal

300 – 400 10% - IRA
200 - 300 15% - IPA
100 - 200 20% - SDRA
<100 >30%

Ej.:
100 / 0.21 = 500 100 / 0.5 = 200
40 / 0.21 = 200 200 / 1 = 200
 CAUSAS DE IRA TIPO I

PARENQUIMA VIAS AEREAS

EAP Asma
SDRA EPOC
VASCULATURA
Neumonía
PULMONAR
Neumonitis TEP
Fibrosis PLEURA
Atelectasia Derrame
Neumotórax
 CAUSAS DE IRA TIPO II

 Impulso  Defectos en la
respiratorio  transmisión
– Sedación neuromuscular
– Lesión de tronco – Lesión medular
– Hipotiroidismo – Guillain Barré
– TVM – ELA
– Esclerosis múltiple
– Botulismo
– Miastenia gravis
 CAUSAS DE IRA TIPO II

 Debilidad muscular
– Corticoesteroides
– Desnutrición
– Fatiga con pulmón normal
Fiebre Sepsis Agitación
Obesidad Hipertiroidismo
Convulsiones Dietas ricas en CHO
– Hipokalemia
– Miopatía
 CAUSAS DE IRA TIPO III

 Vías aéreas:  Elasticidad

– Broncoespasmo pulmonar:
– Mucus – SDRA
– Cuerpo extraño – Neumonia
– Obstrucción de las – Atelectasia
vías aéreas – Hemorragia
– EPOC alveolar
– ASMA – Fibrosis
– AutoPEEP
 EPOC
 Aumento en la resistencia:
– Bx
– Secreciones
– Auto PEEP
 Fuerza reducida:
– Fatiga
– Desnutrición
– Hipokalemia
 Aumento del espacio muerto
rrr
1. Sospecha / diagnóstico
2. Manejo de vías aéreas
3. Ventilación y oxigenación
4. Objetivos del tratamiento
1. Mejorar la oxigenación tisular
2. Normalizar o disminuir el consumo de O2
3. Mejorar la remoción de CO2
5. Monitoreo
6. Identificación y tratamiento etiológico
 DIAGNÓSTICO/SOSPECHA
DE IRA

Clínica

Pulsoxímetro

AGA
 DIAGNÓSTICO DE IRA
Disnea
Incremento del trabajo
Respiratorio FATIGA DIAFRAGMÁTICA
Taquipnea
Tiraje
Disbalance toracoabdominal
Ortopnea
Aleteo nasal
Cianosis

MUSCULOS
ACCESORIOS
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS

HIPOXEMIA HIPERCAPNIA
Taquicardia Somnolencia
Taquipnea Letargia
Ansiedad Tremor
Diaforesis cefalea
Estado mental alterado Asterixis
Confusión Papiledema
Hipertensión Coma
Hipotensión
Bradicardia
Convulsiones.
 DIAGNÓSTICO DE IRA
Además buscar manifestaciones de la posible
causa de la IRA
VENTILACIÓN:
a) Inspección: sensorio, estridor, estructuras
maxilofaciocervicales, frecuencia respiratoria,
tiraje, disbalance TA, expansión torácica, trauma o
deformidad torácica, respiración inefectiva
b) Auscultación:
MV: presencia,intensidad, simetría
Ruidos agregados: sibilantes, crepitantes
OXIGENACIÓN
a)Cianosis: Hb>5, central/periférica
b)Pulsoximetro
• No invasivo.
Contínuo
•

Limitado:
•

•Intoxicacion por CO
•Metahemoglobinemia
•Anemia
•Hipotensión
•Hipotermia
•Vasoconstricción
 AGA
Valores medidos:
PaO2 > 80 mmHg
PaCO2 35-45 mmHg
Sat. de O2 >90 mmHg
HCO3 24 +/- 3
pH 7.35-7.45
Valores calculados
Gradiente alvéolo arterial
PaO2/FiO2

De ser posible con aire ambiente,

para que no varíe la G(A-a)O2
 OBJETIVOS DEL
TRATAMIENTO DE LA IRA
•Tratar la hipoxemia • PaO2>60
y/o la hipercapnea • FiO2 <60 (40) %
agudas • fr <24
•↓ trabajo respiratorio.
• fc<100
•↓ trabajo miocárdico.
• PAS>100
•Evitar la hipoxia
• SaO2>90
tisular.

SIEMPRE EL

A, B, C
PRIMERO
 VÍAS AÉREAS

Si hay obstrucción de vs as altas:

Maniobras no invasivas
1. Frente-mentón/triple maniobra
2. Extracción digital
3. Maniobra de Hemlich
4. Tubo orofaríngeo
5. Tubo nasofaríngeo
Maniobras invasivas
1. Intubación endotraqueal (oro/nasotraqueal)
2. Cricotiroidotomía
3. Traqueostomía
4. Combitubo
5. Obturador esofágico
6. Máscara laríngea
 VENTILACION/OXIGENACION
 Ventilación
Básica:
Respiración boca a boca/boca mascarilla
Con bag-valve-mask
Avanzada:
Ventilación mecánica:
A presión positiva
 Invasiva/ no invasiva
A presión negativa
 Oxigenación:
Alto flujo
Bajo flujo
 VENTILACION/OXIGENACION
BASICA

a) Boca-boca
b) Boca/mascarilla
c) Ambú
a) c/s dispositivos
oro/naso
faríngeos
O2
INTUBACION Y VM

Si no consigue una
adecuada oxigenación y
ventilación por los
métodos no invasivos
rapidamente, se indica las
maniobras invasivas
Intubación endotraqueal
c/s venitlación mecánica
 INDICACIONES DE INTUBACION

 PCR
 Obstrucción de vías
aéreas altas
 VM
 Incapacidad para
eliminar las
secreciones
bronquiales
Protección de la vía aérea por perdida
de reflejos protectores con riesgo de
broncoaspiración (G<8)
 VMI INDICACIONES
1. Acidosis respiratoria ph<7.2 y alteración del sensorio
2. Pao2<60 con fio2>60 (hipoxemia refractaria)
3. Indicios de insuficiencia ventilatoria progresiva o
inminente
1. Presion parcial de co2 creciente
2. Taquipnea con avidez de aire
3. Debilidad o fatiga del diafragma
1. Respiración paradojal

4. Fr>40x’
4. IRA + Shock
VENTILACION MECANICA

INVASIVA
Volumen
Volumentidal
tidal
A presión Peak
PeakFlow
Flow
Volumétricos Presión
Presiónmáxima
máxima
Por flujo Frecuencia
Frecuenciarespiratoria
respiratoria
NO INVASIVA Sensibilidad
Sensibilidad
A presión positiva FiO2,
FiO2,Relación
RelaciónI/EI/E
CPAP Programar
Programaralarmas
alarmas
BIPAP Revisar
Revisarfuente,válvulas,
fuente,válvulas,
corrugados
corrugadosyyTET TET
 OBJETIVOS DE LA VM

• Reducir la hipoxemia y/o

hipercapnea
• Disminuir el trabajo respiratorio
y miocárdico
VENTILACION MECANICA
INVASIVA
 VM NO INVASIVA
A PRESION POSITIVA A PRESION NEGATIVA
OXIGENOTERAPIA
50%

O2

PAO2 = 306

PvO2 = 40 PaO2 = 250

PvCO2 = 45 PaCO2 = 40
 INDICACIONES DEL
OXIGENO
 PR o PCR
 Hipoxemia (Pao2 < 60, Sao2 < 90%)
 Distress respiratorio (FR > 24/min)
 Hipoxia sin hipoxemia:
– Hipotension (PAS < 100 mm Hg)
– GC bajo y acidosis metabólica (HCO3 < 18
mmol/l)
– Anemia
 Intoxicación por CO (de 320 a 80 minutos)
CONSCIENTE
REVERSIBLE
EL OXIGENO ES UN FARMACO
 DOSIS INICIAL DE OXIGENO

FiO2(%)
PR O PCR 100
PaO2 <80 c/PaCO2:
< 40 mmHg 40­60
> 40 mmHg(*) 24 de inicio

(*) Con Venturi, lograr una PaO2 > 50 mmHg y un pH < 7.26.
 DISPOSITIVOS PARA
ADMINISTRACIÓN DE O2

Bajo flujo: dan FiO2 variable

1. Cánula binasal
2. Máscara simple
3. Máscar con reservorio
1. Rerespiración parcial
2. Sin rerespiración
Alto flujo: da FiO2 estable
1. Venturi
CÁNULA BINASAL
Evitan la rerespiración
Oxígeno contínuo
Confortables

flujo (LPM) FiO2 %

1 24
2 28
3 32
4 36
5
40
 MÁSCARA SIN RESERVORIO

IRA tipo I
Siempre > 6 lt/min

Flujo FiO2
5L /min 40%
6L /min 45 - 50%
8L /min 55 - 60%
 MASCARAS CON RESERVORIO

35 a 60%
De Rerespiración

O2
SHUNT > 30% si 70 – 95%
PaO2 < 60 mmHg con FiO2 > 60% De No Rerespiración
 MASCARAS CON RESERVORIO

 VENTAJAS  DESVENTAJAS
– Relativametne altos – Incómodas
FiO2 – No herméticas
– Baratas – FiO2 variable
– Descartables – Potencial aspiración
– Fácil uso de vómito atrapado
en la máscara
MASCARA DE VENTURI

 FiO2 exacto
independiente del patrón
venitlatorio
 Para retenedores de C02
 Se puede administrar
aerosoles.
 EFECTO DE BERNOULLI

La válvula de Venturi
El O2 al pasar por un
orificio estrecho
aumenta su velocidad,
creando una P
negativa, que arrastra
una proporción
constante de aire
ambiente
MASCARA DE VENTURI

Flujo
Flujo FiO2
FiO2
4L
4L /min
/min 24%
24%
4-6L
4-6L /min
/min 28%
28%
6-8L
6-8L /min
/min 31%
31%
8-10L
8-10L /min
/min 35%
35%
10-12L
10-12L /min
/min 40%
40%
12-15L
12-15L /min
/min 50%
50%
 TOXICIDAD POR OXIGENO

 Quemaduras faciales si fuma al mismo tiempo

 Toxicidad pulmonar
– 100% por 24 horas: Traqueobronquitis con
disminución del clearance ciliar y tos
– > 60%
• > 48 hrs daña la membrana alveolar.
Puede progresar a SDRA
• Barre N2 atelectasiando los alveolos
 Hipercapnea en hipóxicos crónicos
OBJETIVOS DEL
TRATAMIENTO

• PaO2>60
• FiO2 <60 (40) %
• fr <24
• fc<100
• PAS>100
• SaO2>90
 MONITOREO

• Glasgow
• FC
• FR AGA de preferencia antes
•

• Monitor del O2 y a FiO2 0.21

AGA u oximetría en 2 horas,
•
• Pulsoxímetro más frecuente si hay riesgo
• AGA (PaO2, SaO2, de retención de CO2
CO2, PaFi, PAaO2)
•Oximetría contínua si esta
• Capnógrafo inestable o hay riesgo de
arritmias
 IDENTIFICACIÓN DE LA
CAUSA

a) Historia clínica:
Anamnesis
Exámen físico
Determinar estado basal funcional
Tabaquismo
Exposición ocupacional
b) AGA
c) R-X DE TÓRAX
d) Otros según cuadro clínico
Unilateral

aspiración,

TET en
gronquio
derecho

Contusión

Edema de
reexpansión

Hipoventilación
 EN LA IRA TIPO II
LA RADIOGRFIA
DE TORAX
ES NORMAL

Lo contrario no es cierto
rrr