Anatopato I - C8 - Reparación Tisular 2021

1) Efectos Sistémicos de
la Inflamación.
2) Reparación Tisular
Dr. Rafael Flor Ocampos
2021
Efectos Sistémicos de la
Inflamación
Respuestas de Fase aguda
 Fiebre
 Aumento de proteínas de fase aguda
 Leucocitosis
 ↑ Fc y PA
 Otros: Escalofrío, temblor, disminución

de la sudoración, anorexia, somnolencia y
malestar.
Inflamación
Sepsis
 En casos infecciones bacterianas
graves sobre todo.
 ↑Citocinas proinflamatorias: sobre todo
TNF e IL1
 CID
 Shock hipotensivo
 Tx metabólicos (resistencia a la insulina e

hiperglicemia)
Inflamación
Síndrome de Respuesta Inflamatoria

Sistémica (SIRS)
 En casos no infecciosos, como por
ejemplo: quemaduras graves,
traumatismos, pancreatitis y otros
procesos graves.
Reparación Tisular
Se produce mediante 2 tipos de

reacciones:
Regeneración por proliferación de
células residuales (no dañadas)
Maduración de las células madre tisulares
y depósito de tejido conjuntivo para
formar una cicatriz
REPARACION
Dependiendo
del tipo de
tejido afectado
y el tipo de
lesión.
REGENERACION CICATRIZACION
(Reepitelización) (Formación de cicatriz)
- Proliferación celular
- Proliferación - Reparación
celular propiamente dicha
- Reconstrucción
- Reconstrucción
casi perfecta - Reconstrucción
casi perfecta imperfecta
Tejido de Regeneración
Controlados por factores bioquímicos

liberados en respuesta a la lesión
celular, muerte celular, o trauma
mecánico
– El más importante control: la inducción de
células para entrar en el ciclo celular
– Estimulación de factores inhibitorios
– Acortar el ciclo celular
– Disminución de la tasa de pérdida célular
REGENERACION
Según Capacidad
Lábiles Estables Permanentes
Capacidad latente
Capacidad de Para mitosis y Constantes desde
Regeneración Proliferación con El nacimiento e
Toda la vida. Estimulo adecuado. Irremplazables.
Ej: piel y Ej: hígado y Ej: neuronas
mucosas endometrio
Potencial Regenerativo
Celular
Lábil (siempre dividiendo):
– Sustituir las células que mueren
– Epitelio: piel, cavidad bucal, conductos exócrinos,
tracto GI, ginecológico, hematopoyético
Estable (inactivo):
– Por lo general, G0 y baja tasa de división
– Impulsada en G1 y rápida proliferación
– Hígado, riñón, páncreas, endotelio, fibroblastos
Potencial Regenerativo
Celular
Permanente (no división):
– Permanentemente eliminado del ciclo
celular
– Lesiones irreversibles sólo conduce a la
cicatriz
– Células nerviosas, el miocardio
Señalización Intercelular
3 vías:
– Autocrinos: las células tienen receptores
para sus propios factores secretados
(regeneración del hígado)
– Paracrina: las células responden a la
secreción de las células cercanas (curar
heridas)
– Endocrina: las células de responder a los
factores (hormonas) producidas por las
células distantes
Eventos moleculares y factores de
crecimiento
Factores de crecimiento polipeptídicos
(PDGF, FGF, TGF)
– Proliferación, migración, diferenciación, la
remodelación (parte de la cicatrización de la
herida)
– La expresión de genes (protooncogenes)
Secuencia de los acontecimientos en el
factor de señalización
– Receptor vinculante (ligadura)
Eventos moleculares
La activación de los receptores: monómeros

> dimerización > autofosforilación
Transducción de señales y segundos
mensajeros (proteínas de unión a GTP,
fosfolipasas, quinasas)
Inducir la expresión de factor de transcripción de
genes (myc, fos, jun)
Ciclo celular (crecimiento) regulados por
ciclinas
Factores de Crecimiento
Factor de crecimiento epidérmico (FEAG)
– Queratinocitos, los fibroblastos
Factor de crecimiento endotelial vascular
(VEGF)
– Angiogénesis
Transformador de factor de crecimiento
(TGF)
– Fibrogénesis
Factor de crecimiento derivado de plaquetas
(PDGF)
– La migración y proliferación de fibroblastos,
músculo liso y monocitos
Matriz Extracelular ECM
ECM proporciona turgencia, rigidez, el apoyo, la

adhesión de sustrato, el depósito de los factores
ECM debe permanecer intacto para la
curación del parénquima
Tres componentes de ECM de proteínas
– Colágeno: más común; triple hélice de cadenas
polipeptídicas
Matriz Extracelular ECM
20 tipos
• I-III: intersticial / fibrilar, más abundantes
• IV-VI: no fibrilar, membranas basales
– Glicoproteínas adhesivas: laminina,
fibronectina, integrinas componentes de ECM
que unen entre sí y con otras células
– Proteoglicanos: azúcares ligados a las
proteínas; influir en la permeabilidad y la
estructura de ECM
Características de Cicatrización
La pérdida de parénquima y ECM

Angiogenésis
Fibrosis
Maduración y organización de la
cicatriz
Tipos Cicatrización: por primera y por
segunda intención
ETAPAS DE LA CICATRIZACION
INFLAMACION:
HEMOSTASIA:
- Neutrófilos, son los principales
-Las plaquetas actores de este proceso
taponan los vasos
rotos, liberando - Participación de monocitos y
citoquinas
1 linfocitos participan
- Infiltración celular
REMODELACION PROLIFERACION:
-Cambios de coloración y -Se manifiesta por fenómenos de
textura neovascularización y angiogénesis
-Está dado, por un balance 3 - La proliferación y la migración
celular se repiten
entre la síntesis y la lisis del
colágeno -Producción y depósito de
4 colágeno por parte de los
fibroblastos
Angiogénesis
Vasos originados de precursores de células

endoteliales (angioblastos) o de vasos pre-
existentes
– BM degradación
– Migración endotelial
– Proliferación endotelial
– Maduración endotelial
– Reclutamiento periendotelial de células
(pericitos, músculo liso)
Fibrosis
Ocurre en el marco de tejido de granulación

(nuevos vasos sanguíneos y perdida de ECM)
Proliferación y migración de fibroblastos en el
sitio de la lesión
– Factores de crecimiento (PDGF, FEAG, FGF)
– Citocinas (IL-1)
Depósito de matriz extracelular
Remodelación de la cicatriz
Remodelación para reforzar la reparación

– Metaloproteinasas (colagenasas
intersticiales)
– Producida por los macrófagos, neutrófilos,
fibroblastos como precursores inactivos
– En respuesta a los factores locales
– Los desechos arrastrados por los fagocitos
(desbridamiento)
Pasos en la formación de
cicatriz
Tapón hemostático → minutos
Inflamación aguda y crónica
• Neutrófilos: 6-24 hs
• Monocitos: 24-48 hs siguientes
Proliferación celular
• Células epiteliales
• Células endoteliales Tejido de
(Angiogenia) granulación
(entre el 3 y 7mo
• Fibroblastos
día)
Pasos en la formación de
cicatriz
Remodelación del tejido conjuntivo
(2-3 semanas)
CICATRIZACION
PRIMERA INTENCION SEGUNDA INTENCION
-Pierde poco tejido -Pierde mas tejido
-Poco exudado y restos -Mas exudado y restos necróticos

necróticos -Gran cantidad de tejido de
-Poco tejido de granulación
granulación -Sustitución lenta de
-Sustitución rápida de elementos
elementos -Cicatriz gruesa y a veces
Curación de heridas: Primera
Intención
Incisión limpia
Línea de cierre se llena de sangre
coagulada
Deshidratación crea costra en la
superficie
Curación de heridas: Segunda
Intención
Gran defecto de tejidos

Más inflamación
Más tejido de granulación
Contracción de la herida -
miofibroblastos
Alteraciones en la inflamación y
reparación
Inadecuada formación de cicatrices
– Dehiscencia de la herida
– Ulceración
Cicatriz hipertrófica / queloide
Exuberante tejido de granulación
Infección
Pigmentación
Hernia
incisional
Factores que influyen en inflamación
y reparación
Nutrición Suministro de
Esteroides sangre
Infección Cuerpos
Diabetes extraños
Factores Localización de la
mecánicos herida
Tipo y extensión
de la lesión tisular
Diferencias entre regeneración y
cicatrización
Regeneración Cicatrización
- Es el reemplazo - Consiste en la
por células de la sustitución de un
misma estirpe, de tejido
un tejido desaparecido por
desaparecido por tejido conjuntivo.
causas Producido por
fisiológicas o células distintas a
patológicas las del tejido
original
Defectos en la cicatrización:
Heridas Crónicas
Úlceras varicosas en las piernas
Heridas Crónicas
Úlceras arteriales
Heridas Crónicas
Úlceras por presión

Heridas Crónicas
Úlceras diabéticas
Cicatrización Excesiva
CICATRIZ HIPERTRÓFICA
CICATRIZ QUELOIDE
Granulación Exuberante
(“Carne orgullosa”)
Fibrosis en órganos
parenquimatosos
Se da sobre todo en infecciones
crónicas y reacciones inmunitarias
Típicamente se asocia a pérdida de
tejido
Puede provocar disfunción e
insuficiencia del órgano implicado
La principal citocina involucrada en la
fibrosis es el TGF-B.
Fibrosis en órganos
parenquimatosos
En la mayor parte de los órganos (ej:
pulmón y riñón), actúan los
miofibroblastos.
En el hígado → células estrelladas →
Cirrosis
Preguntas…………!

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1) Efectos Sistémicos de

Dr. Rafael Flor Ocampos

 Aumento de proteínas de fase aguda

 Otros: Escalofrío, temblor, disminución

 Tx metabólicos (resistencia a la insulina e

Síndrome de Respuesta Inflamatoria

Se produce mediante 2 tipos de

Controlados por factores bioquímicos

Lábiles Estables Permanentes

La activación de los receptores: monómeros

ECM proporciona turgencia, rigidez, el apoyo, la

La pérdida de parénquima y ECM

Vasos originados de precursores de células

Ocurre en el marco de tejido de granulación

Remodelación para reforzar la reparación

PRIMERA INTENCION SEGUNDA INTENCION

-Pierde poco tejido -Pierde mas tejido

-Poco exudado y restos -Mas exudado y restos necróticos

Gran defecto de tejidos

Úlceras por presión

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