“Estreptococos, enterococos y géneros afines”

Docente: Q.F. Andrea Chávez C MS.c.

Definición

• Los estreptococos son bacterias esféricas grampositivas que forman

pares o cadenas durante su proliferación.
• Ampliamente distribuidos en la naturaleza.
• Algunos forman parte de la Microbiota normal del ser humano y en
cambio otros ocasionan graves enfermedades infecciosas.
• Los estreptocos elaboran sustancias extracelulares y enzimas.
• Constituyen un grupo grande heterogéneo.
• Su taxonomía es un elemento básico para comprender su importancia en
la medicina.
CLASIFICACIÓN DE LOS ESTREPTOCOCOS

• Con el transcurso de muchos años se han descrito muchos sistemas

de clasificación de los estreptococos, algunos basados en
observaciones de sus características, otros segñun fines clínicos y
epidemiológicos, entre otros.
• Con la evolución del conocimiento se han introducido nuevos
métodos de clasificación según su enfoque tenemos:

B. Sustancias
específicas de Polisacáridos D. Reacciones
A. Hemólisis
grupo capsulares bioquímicas
(Lancefield)
A. Hemólisis

• Muchos estreptococos producen hemólisis de los eritrocitos in vitro

en grados variables.
• La destrucción completa de los eritrocitos con el aclaramiento de
la sangre alrededor del crecimiento bacteriano (hemólisis β).
• La destrucción incompleta de eritrocitos con reducción de
hemoglobina y formación de pigmento verde (hemólisis α).
• Otros estreptococos no son hemolíticos (hemólisis γ).
• Se usa esta clasificación con estreptococos que tienen importancia
médica, mas no con especies que generan enfermedad.
B. Sustancia específica de grupo (Lancefield)

• Agrupamiento serológico en los grupos de Lancefield A a H y K a U.

• La especificidad serológica del hidrato de carbono esta determinada
por un aminoglúcido.
• Grupo A: ramnosa-N-acetilglucosamina
• Grupo B: polisacárido ramnosa-glucosamina
• Grupo C: ramnosa-N-acetilgalactosamina
• Grupo D: ácido teicoico de glicerol (d-alanina y glucosa)
• Grupo F: glucopiranosil-N-acetilgalactosamina
• Se preparan extractos de antígenos específicos de grupo para su
identificación por diversos métodos.
C. Polisacáridos capsulares

• La especificidad antigenética de los polisacáridos capsulares se

utiliza para clasificar S. pneumoniae en más de 90 tipos y para los
estreptococos del grupo B (S. agalactiae).
D. Reacciones bioquímicas

• Comprenden reacciones de fermentación de carbohidratos,

pruebas para determinar enzimas y pruebas que determinan
susceptibilidad o resistencia a determinados compuestos químicos.
• Se utilizan después del desarrollo de la colonia y de observar
características hemolíticas.
• Se utilizan para especies que por lo general no reaccionan con las
preparaciones de anticuerpo (Grupo A, B, C, F y G).
• Las reaciones bioquímicas son laboriosas y sus resultados son poco
fiables (sustituyendo a métodos fenotípicos)
 Características de Estreptococos de
importancia médica
Sustancia Enfermedades
Criterios importantes
Nombre específica Hemólisis Hábitat frecuentes e
de laboratorio
de grupo importantes
Colonias grandes (>0.5 Faringitis, impétigo,
Streptococcus mm), positividad en la fiebre reumática,
A β Faringe, piel
pyogenes prueba con PYR, glomerulonefritis,
inhibido por bacitracina choque tóxico.

Aparato genital Septicemia neonatal y

Streptocuccus Hidrólisis de hipurato,
B β femenino, tubo meningitis, bacteriemia
agalactiae CAMP positivo
digestivo bajo en adultos

Streptococcus β
Faringitis, infecciones
dysgalactiae (infecciones
Colonias grandes (>0.5 piógenas similares a
subespecies C, G humanas) Faringe
mm) estreptococos del grupo
equisimilis; α
A
otros (ninguno)
 Características de Estreptococos de
importancia médica

Sustancia Enfermedades
Hemólis Criterios importantes de
Nombre específica Hábitat frecuentes e
is laboratorio
de grupo importantes
Enterococcus Cultivo en presencia de bilis, Absceso abdominal,
Ninguna
faecalis (y otros D Colon hidroliza esculina, desarrollo en infección de las vías
,α
enterococos) NaCl al 6.5%, PYR positivo urinarias, endocarditis
Endocarditis se aísla con
Cultivo en presencia de bilis,
Grupo de Colon, frecuencia en
hidroliza esculina, ningún
Streptococcus D Ninguna árbol hemocultivos de
desarrollo en NaCl al 6.5%,
bovis biliar pacientes con cáncer de
degrada almidón
colon, enfermedades
 Características de Estreptococos de
importancia médica
Sustancia
Criterios importantes de Enfermedades frecuentes
Nombre específica Hemólisis Hábitat
laboratorio e importantes
de grupo

Grupo de Variantes de colonia pequeña

Faringe, (<0.5 mm) de especies
Streptococcus
F (A, C, G) colon, hemolíticas β. Los MO’s del
(S. anginosus, α, β, Infecciones
y no aparato grupo A son resistentes a la
S. intermedius, ninguna Incluidos abscesos cerebrales
tipificable genital bacitracina y son PYR
S. constellatus,
femenino negativos. Tipos de
grupo S. milleri) fermentación de carbohidratos
Caries dentales, endocarditis
Boca,
Por lo abscesos (con muchas
Estreptococos faringe, Resistente a optoquina,
general no especies bacterianas),
viridans α, ninguna colon, colonias insolubles en bilis.
tipificado o algunas especies como
(muchas aparato Patrones de fermentación de
no Streptococcus metis tienen
especies) genital carbohidratos
tipificable un alto grado de resistencia a
femenino
la penicilina.
 Características de Estreptococos de
importancia médica

Sustancia Enfermedades
Criterios importantes de
Nombre específica Hemólisis Hábitat frecuentes e
laboratorio
de grupo importantes
Susceptibilidad a la
optoquina. Colonias Neumonía, meningitis,
Streptococcus
Ninguna α Nasofaringe solubles en bilis, endocarditis, otitis
pneumoniae
positividad en la reacción media y sinusitis
de tumefacción capsular
Boca, colon,
Abscesos (con otras
Peptostreptococcus Ninguna, aparato
Ninguna Anaerobios obligados múltiples especies de
(muchas especies) α genital
bacterias)
femenino
ESTREPTOCOCOS DE INTERÉS ESPECIAL EN
MEDICINA

• STREPTOCOCCUS PYOGENES
• Es el principal microorganismo patógeno
humano que produce invación local y
sistémica y transtornos inmunitarios
posestreptocócicos.
• Suele producir grande zonas (diámetro =
1cm) de hemólisis β alrededor de las
colonias mayores a 0.5 mm de diámetro.
• Son PYR positivos (hidrólisis de L-pirrolidonil-
β-naftilamida).
• Susceptibles a la bacitracina.
1. Morfología e identificación

A. Microrganismos típicos
• Los cocos individuales son esféricos u ovoides y forman cadenas
• Longitud de cadena variable según factores ambientales.
• Los estreptococos son grampositivos (pueden tener aspecto gramnegativo al
envejecer).
• Cepas grupo A producen cápsulas de ácido hialurónico
• Impiden la fagocitosis
• La pared celular de S. pyogenes contiene proteínas (antígenos M, T, R),
hidratos de carbono y peptidoglucanos.
• Las fimbrias de aspecto filiforme constan en parte de proteína M y están
recubiertas con ácido lipoteicoico.
1. Morfología e identificación

B. Cultivo

• La mayor parte de estreptococos se desarrolla en medios

sólidos como colonias discoides, (1-2 mm de diámetro). S.
pyogenes es hemolítico β.
• Otras especies tienen características hemolíticas variables.
1. Morfología e identificación

C. Características de crecimiento
• La energía se obtiene de la utilización de glucosa con ácido láctico.
• La proliferación tiene a ser deficiente en medios sólidos o en caldo
(excepto al estar enriquecido con sangre o líquidos hísticos).
• Necesidades nutritivas varian ampliamente entre especies
• Los MO’s patógenos humanos son más exigentes y necesitan diversos
factores de multiplicación
• La multiplicaciñín y hemólisis se facilita por incubación con CO2 al 10%.
• Los estreptococos hemolíticos patógenos se desarrollan mayormente a 37ºC.
• Casi todos los estreptococos son anaerobios facultativos y crecen en
condiciones aerobias y anaerobias.
1. Morfología e identificación

D. Variación

• Las variantes de la misma cepa de estreptococo pueden formar

diferentes formas de colonias.
• Es notable en cepas de S. pyogenes, que originan colonias mate o
brillantes.
• Colonias mate constan de MO’s que producen mucha proteína M
(virulentos).
• Colonias brillantes Producen escasa proteína M (no son virulentos)
2. Estructura antigénica

A. Proteína M
• Factor importante de virulencia en S. pyogenes.
• Aspecto incluye proyecciones filiformes de la pared del estreptococo.
• En ausencia de anticuerpos específico tipo M, pueden resistior fagocitosis por
polimorfonucleares.
• Se conocen cerca de 150 tipos de proteína M (infecciones repetitivas).
• Estreptococos C y G tienen genes homólogos a los de la proteína M del grupo A.
• La molécula de la proteína M presenta una estructura enrollada (forma de
bastón) que permite cambios en la secuencia y a su vez mantiene la función y
los inmunoderminantes de la proteína M, (clase I y II).
• Los dominios antígenos proteína M clase I, reaccionan de forma cruzada con el
músculo cardiaco humano, (determinante de virulencia para la fiebre
reumática).
2. Estructura antigénica

B. Sustancia T
• Antígeno sin relación con la virulencia de estreptococos.
• Sustancia acidolábil y termolábil.
• Se obtiene mediante digestión proteolítica, que destruye
rápidamente a las proteínas M.
• Permite diferenciar tipos de estreptococos por aglutinación
con antisueros específicos.
• Otros tipos de estreptococos comparten la misma sustancia T.
• Otro tipo de antígeno de superficie se ha denominado
proteína R.
2. Estructura antigénica

C. Nucleoproteínas

• La extracción de estreptococos con álcalis débiles produce

mezclas de proteínas y otras sustancias de escasa
especificidad serológica (sustancias P)
• Probablemente las sustancia P constituyen la mayor parte del
cuerpo de la célula estreptocócica.
3. Toxinas y Enzimas
A. Estreptocinasa (fibrinolisina)
• Es producida por muchas cepas de estreptococo hemolítico β del
grupo A.
• Transforma el plasminógeno del plasma humano en plasmina,
enzima proteolítica activa que digiere la fibrina y otras proteínas
(bacterias salgan de los coágulos sanguíneos).
• Dicho proceso de digestión puede ser interferido por inhibidores
séricos inespecíficos y por antiestreptocinasa.
• La estreptocinasa se administra (vía intravenosa) para tratar
embolia pulmonar, trombosis de arterias coronarias y trombosis
venosas.
3. Toxinas y Enzimas

B. Desoxirribonucleasas
• Las desoxirribonucleasas A, B, C y D de estreptococos degradan DNA
(DNAsas).
• Facilitan la propagación de los estreptococos en tejidos al licuar el pus.
• La actividad enzimática se mide por la disminución de la viscosidad de
soluciones conocidas de DNA.
• La viscosidad de exudados purulentos depende de la
desoxirribonucleoproteína.
• Ayuda a la licuefacción de exudados y facilita la eliminación de pus y
tejido necrótico. En consecuencia los fármacos antimicrobianos
penetran mejor y las superficies afectadas se recuperan con mayor
rapidez.
3. Toxinas y Enzimas

C. Hialuronidasa
• La hialuronidasa degrada Ácido hialurónico (componente tejido
conjuntivo).
• Ayuda a diseminar los microorganismos infectantes (factor de
diseminación).
• Son antígenas y específicas para cada fuente bacteriana o hística.
• Después de la infección por MO’s productores de hialuronidasa,
aparecen anticuerpos específicos.
3. Toxinas y Enzimas

D. Exotoxinas pirógenas (toxina eritrógena)

• S. pyogenes elabora exotoxinas pirógenas estreptocócicas antigénicamente diferentes

A, B y C.
• Las exotoxinas pirógenas estreptocócicas se relacionan al síndrome de choque tóxico
estreptocócico y la fiebre escarlatina.
• La mayor parte de cepas de estreptococos del grupo A aisladas de pacientes con
choque tóxico estreptocócico producen Spe A.
• La Spe C también puede contribuir al síndrome, mientras que la Spe B no esta definida
su participación.
• Las exotoxinas pirógenas funcionan como superantígenos, que estimulan los linfocitos
T al unirse al complejo de histocomatibilidad mayor clase II en la región Vβ del
receptor del linfocito T.
• Los linfocitos T activados liberan citosinas que median el choque y lesión de tejidos.
3. Toxinas y Enzimas
E. Hemolisinas
• S. Pyogenes hemolítico β del grupo A elabora dos hemolisinas (estreptolisinas)
que causan la lisis de las membranas de eritrocitos y otros tipos celulares.
• La estreptolisina O es una proteína con actividad hemolítica en el estado
reducido, pero en presencia de oxígeno se inactiva.
• La estreptolisina O es responsable parcial de la hemólisis observada en cortes
profundos dentro del medio de agar sangre.
• Se combina cuantitativamente con la antiestreptolisina O (ASO) un anticuerpo
que bloquea la hemólisis provocada por la estreptolisina O.
• La estreptolisina S es la enzima que produce zonas hemolíticas alrededor de
las colonias en agar sangre.
• Muchas cepas de S. pyogenes producen las dos hemolisinas (10% sólo una de
ellas).
4. Patogenia y manifestaciones clínicas
A. Enfermedades atribuibles a la invasión por S.
pyogenes y estreptococos hemolíticos del grupo A
• 1. Erisipela: Si la puerta de entrada es la piel, sobreviene erisipela, con
edema engrosado masivo y margen de infección que avanza
rápidamente.
• 2. Celulitis: Infección aguda de diseminación rápida de la piel y tejidos
subcutáneos. Relacionada con traumatismos leves, quemaduras, heridas
o incisiones quirúrgicas. La lesión de celulitis no esta elevada y no esta
bien definida entre el tejido afectado y el sano.
• 3. Fascitis necrosante (gangrena estreptocócica): En forma extensa y
rápida necrosis en la piel, tejidos y las aponeurosis. (bacterias
comedoras de carne).
4. Patogenia y manifestaciones clínicas

A. Enfermedades atribuibles a la invasión por S.

pyogenes y estreptococos hemolíticos del grupo A

• 4. Fiebre puerperal: Entran al útero después del parto, provoca una

septicemia que se origina en la herida infectada (endometritis).
• 5. Bacteriemia o septicemia: Infección de heridas traumáticas o
quirúrgicas, la cual rápidamente puede ser letal. También se puede
observar en casos de infecciones cutáneas (celulitis) y ocasionalmente
(faringitis).
4. Patogenia y manifestaciones clínicas
B. Enfermedades atribuibles a la infección local por
S. pyogenes y sus productos derivados
• 1. Faringitis estreptocócica: Más frecuente debido a S. pyogenes
hemolítica β, que se adhiere al epitelio faríngeo por fimbrias
superficiales cubiertas de ácido lipoteicoico y ácido hialurónico. En
lactantes y niños menores ocurre como una rinofaringitis subaguda, en
niños mayores y adultos con una rinofaringitis intensa.
• 2. Piodermia estreptocócica: Infección local de las capas superficiales
de la piel (niños = impétigo). Consta de vesículas superficiales que se
rompen y zonas erosionadas, cubiertas de pus y posteriormente se
enconstran. Se disemina por continuidad y es muy contagiosa (climas
húmero calientes). S. aureus puede causar infección idéntica desde
punto de vista clínico y a veces están presentes simultáneamente.
4. Patogenia y manifestaciones clínicas
C. Infecciones invasivas por estreptococos grupo A,
síndrome de choque tóxico estreptocócico y fiebre
escarlatina
• Se caracteriza por choque, bacteriemia e insuficiencia respiratoria y de múltiples
órganos.
• Aproximadamente la tercera parte de los pacientes fallece.
• La infecciones de este tipo aparecen después de traumatismos poco intensos y
diversos cuadros de infección de tejidos blandos.
• S. Pyogenes tipos M1 y 3 (tipo 12 y 28) que elaboran exotoxinas pirógena A o B se
relacionan con infecciones graves.
• La exotoxina pirógena A a C también producen fiebre escarlatina relacionada con
faringitis o con infección cutánea o de tejidos blandos.
• El síndrome de choque estreptocócico y la fiebre escarlatina son enfermedades que se
traslapan clínicamente.
4. Patogenia y manifestaciones clínicas

D. Enfermedades posestreptocócicas (fiebre

reumática y glomerulonefritis)
• 1. Glomerulonefritis aguda: Surge de una a cuatro semana después de una
infección cutánea, cepas nefritógenas de tipo M 2, 42, 49, 56, 57 y 60 (piel).
Otros tipo M son 1, 4, 12 y 25 que ocasionan infecciones faríngeas y
glomerulonefritis.
• Puede ser desencadenada por antígeno/anticuerpo en la membrana basal del
glomérulo.
• En la nefritis aguda la persona muestra sangre y proteínas en la orina,
edema, hipertensión arterial y retención de nitrógeno de urea.
• Algunos pacientes presentan glomerulonefritis crónica con insuficiencia renal
y la mayoría se restablece por completo. Poco fallecen.
4. Patogenia y manifestaciones clínicas
D. Enfermedades posestreptocócicas (fiebre
reumática y glomerulonefritis)
• 2. Fiebre reumática: Secuela más grave de la infección por S. pyogenes, ya que
produce lesión en el músculo y las válvulas del corazón.
• Determinadas cepas del grupo A contienen antígenos de la membrana celular que
tiene reacción cruzada con antígenos de tejido cardíaco humano.
• De 1-4 semanas antes de aparecer fiebre reumática suele identificarse faringitis
(cuadro poco intenso o inadvertido).
• La fiebre reumática es más frecuente en zonas tropicales y causa importante de
cardiopatías en personas jóvenes.
• Síntomas característicos son: fiebre, ataque al estado general, poliartritis migratoria
no purulenta y signos de inflamación de las capas del corazón.
• Tiene una notable tendencia a reactivarse por infecciones recidivantes.
(administración profiláctica de penicilina).
5. Pruebas diagnósticas de laboratorio
A. Muestras
• Las muestras que se obtienen dependen de las características de la
infección estreptocócica.
• Se obtiene un exudado faríngeo, pus o sangre para cultivo.
• Se obtiene suero para las determinaciones de anticuerpos.

B. Frotis
• La frotis de pus a menudo muestran cocos individuales o pares, más que
cadenas definidas.
• Los cocos a veces son gramnegativos, ya que los MO’s ya no son viables y
han perdido su capacidad para retener el colorante azul y ser
grampositivos.
• Los frotis de exudados faríngeos presentan estreptococos viridans con el
mismo aspecto que los estreptococos grupo A.
5. Pruebas diagnósticas de laboratorio

C. Cultivo

• Se cultivan en agar sangre, si se sospechan anaerobios se debe inocular en

medios anaerobios adecuados.
• La incubación en CO2 al 10% a menudo acelera la hemólisis.
• Inocular en cortes profundos de agar sangre, el oxígeno no se difunde
fácilmente y es quien inactiva la estreptolisina O.
• Los hemocultivos desarrollan estreptococos hemolíticos del grupo A (horas-
días), determinados tipos pueden desarrollarse con lentitud.
• El grado y la clase de hemólisis ayudar a clasificar, mediante pruebas
específicas de antígeno del grupo A y pruebas de PYR.
• Los estreptococos del grupo A se indentifican de manera presuntiva por la
inhibociónoriginada por bacitracina.
5. Pruebas diagnósticas de laboratorio

D. Pruebas de detección de antígeno

• Se disponen de varios equipos comerciales para la detección rápida
del antígeno de estreptocócico grupo A a partir de exudados
faríngeos.
• Utilizan métodos enzimáticos o químicos para extraer antígeno del
frotis, luego utilizan pruebas de inmunoanálisis enzimático o de
aglutinación.
• Las pruebas pueden concluir de minutos a horas tras las obtención de
la muestra.
• Tiene sensibilidad de 60% al 90%.
• Tiene especificidad de 98% a 99% comparados con métodos de
cultivo.
5. Pruebas diagnósticas de laboratorio

E. Pruebas serológicas

• Se puede calcular una elevación del título de anticuerpos

contra muchos antígenos estreptocócicos del grupo A.
• Tales anticuerpos comprenden ASO en caso de enfermedad
respiratoria; anti-Dnasa B y anti-hialuronasa.
• En infecciones de la piel antiestreptocinasa, anticuerpos
anti-M específicos y otros más.
• El que más ampliamente se utiliza es el título de anti-ASO
6. Inmunidad

• La resistencia contra las enfermedades estreptocócicas es específica para el tipo M.

• El hospedero que se recupera de un infección de estreptococo grupo A tipo M es
relativamente inmune a la reinfección. Pero susceptible a infección por otro tipo M.
• La proteína M interviene en la fagocitosis, pero en presencia de anticuerpos
específicos contra un tipo de proteína M, los estreptococos son destruidos por los
leucocitos humanos.
• Después de una infección se presenta el anticuerpo contra la estreptolisina O;
bloquea la hemólisis, pero no indica inmunidad.
• Los títulos altos (>250 unidades) denotan infecciones recientes o repetidas (personas
reumáticas).
7. Tratamiento

• Todas las cepas de S. pyogenes son susceptibles a la penicilina G.

• En pacientes alérgicos o con Fascitis necrosante se recomienda eritromicina y
clindamicina.
• En Europa y Estados unidos ha aumentado la resistencia a macrólidos, algunos son
resistentes a las tetraciclinas.
• Se debe hacer lo posible por erradicar con rapidez los estreptococos del
paciente, prevenir la enfermedad posestreptocócica.
• Las dosis de penicilina o eritromicina (concentraciones eficaces en tejidos)
durante 10 días.
• Los antimicrobianos son muy útiles para prevenir la reinfección por estreptococos
hemolíticos β del grupo A en pacientes con fiebre reumática.
8. Epidemiología, prevención y control

• Aunque los seres humanos pueden ser portadores asintomáticos de S.

pyogenes en la nasofaringe o perineo, se debe dar importancia a la detección
mediante cultivo ya que esta persona puede ser un portador que distribuye a
las demás personas ya sea por gotículas del sistema respiratorio o por la piel.
• Las secreciones nasales son la fuente más peligrosa de diseminación.
• Otro estreptococos (viridans y enterococos) son parte de la Microbiota normal
del cuerpo humano. Ocasinal enfermedad cuando se establecen en otras zonas
no habituales (válvulas del corazón).
• Suelen administrarse antimicrobianos con fin profiláctico a personas con
alguna deformidad o prótesis valvular.
ESTREPTOCOCOS DE INTERÉS ESPECIAL EN
MEDICINA

• STREPTOCOCCUS AGALACTIAE
• Son los del grupo B. característico que sean
hemolíticos β y produzcan zonas de
hemolisis que son un poco mayores que las
colonias(1-2 mm).
• Producen hidrólisis del hipurato de sodio y
respuesta positiva en la llamada prueba
CAMP.
• Son parte de la microflora vaginal normal y
de la porción baja del tubo digestivo en 5
al 30% de las mujeres.
ESTREPTOCOCOS DE INTERÉS ESPECIAL EN
MEDICINA

• STREPTOCOCCUS AGALACTIAE
• La infección estreptocócica del grupo B
durante el primer mes de vida puede
presentarse como septicemia fulminante,
meningitis o síndrome de dificultad
respiratoria.
• Las infecciones están aumentando en
personas adultas no embarazadas.
• Las poblaciones de ancianos y hospederos
inmunodeprimidos, están aumentando y
tienen más riesgo de enfermedades invasivas.
ESTREPTOCOCOS DE INTERÉS ESPECIAL EN
MEDICINA

• STREPTOCOCCUS AGALACTIAE
• Predisponen factores como: diabetes
mellitus, cáncer, edad avanzada, cirrosis
hepática, tratamiento de corticoides,
infección por VIH y otros estados de
inmunodeficiencia.
• La bacteriemia, las infecciones de la piel y
los tejidos blandos, las infecciones
resporatorias y las infecciones
genitourinarias, constituyen las principales
manifestaciones clínicas.
ESTREPTOCOCOS DE INTERÉS ESPECIAL EN
MEDICINA

• ESTREPTOCOCOS GRUPO C Y G
• A veces se presentan en la nasofaringe y pueden causar faringitis, sinusitis,
bacteriemia o endocarditis.
• A menudo tienen aspecto de S. pyogenes del grupo A y son hemolíticos β.
• Se identifican por las reacciones con antisueros específicos grupo C o G.
• Poseen hemolisinas y pueden tener proteínas M análogas a las del grupo A.
• En pocas ocasiones se han reportado secuelas posestreptocócicas como
glomerulonefritis aguda y fiebre reumática.
ESTREPTOCOCOS DE INTERÉS ESPECIAL EN
MEDICINA

• ESTREPTOCOCOS GRUPO D
• Existen 8 especies en este grupo, muchas causan infección en el humano.
ESTREPTOCOCOS DE INTERÉS ESPECIAL EN
MEDICINA

• GRUPO STREPTOCOCCUS ANGINOSUS

• Especies dentro de este grupo son Streptococcus constellatus y Streptococcus
intermedius (Streptococcus milleri).
• Son parte de la Microbiota normal, pueden ser β, α o no hemolíticos.
• Comprenden estreptococos hemolíticos β que forman colonias minúsculas (<0.5mm
de diámetro) y reaccionan con antisueros de los grupos A, C o G y F.
• Los que pertenecen al grupo A son PYR negativos.
• S. anginosus muestra positividad en la pruev¡ba de Voges-Proskauer.
• A menudo ocasionan infecciones graves con abscesos en cerebro, pulmones e
hígado.
• Identificación en laboratorio por olor a caramelo de azúcar y/o mantequilla.
ESTREPTOCOCOS DE INTERÉS ESPECIAL EN
MEDICINA

• ESTREPTOCOCOS GRUPO N
• Veces se detectan enfermedades humanas, pero producen coagulación
normal (“leche cortada”) de la leche.
ESTREPTOCOCOS DE INTERÉS ESPECIAL EN
MEDICINA

• ESTREPTOCOCOS GRUPOS E, F, G, H,Y K-U

• Se presentan principalmente en animales.
• Una de las multiples especies de estreptococos del grupo G, Streptococcus
canis, puede causar infecciones cutáneas a perros, pero pocas veces
infecta al ser humano.
• Otras especies de estreptococos del grupo G infectan al ser humano.
 ESTREPTOCOCOS DE INTERÉS ESPECIAL EN
MEDICINA

• ESTREPTOCOCOS VIRIDANS
• Se clasifican en grupos:
Estreptococos
Viridans

Streptococcus Streptococcus Streptococcus Streptococcus Streptococcus

mitis anginosus mutans salivarius bovis
ESTREPTOCOCOS DE INTERÉS ESPECIAL EN
MEDICINA

• ESTREPTOCOCOS VIRIDANS
• En forma típica son hemolíticos α, pero también
pueden ser no hemolíticos.
• La optoquina no inhibe su proliferación y las
colonias no son solubles en bilis.
• Son los miembros más prevalentes de la
microbiota normal zona alta vías respiratorias.
• Por traumatismos pueden llegar a la circulación
sanguínea (endocarditis), además sintetizan
dextranos o levanos (caries dental).
ESTREPTOCOCOS DE INTERÉS ESPECIAL EN
MEDICINA

• ESTREPTOCOCOS VIRIDANS
• Muy a menudo los estreptococos viridans tienen
una evolución subaguda.
• Después de una extracción dental,
aproximadamente el 30% de pacientes presentan
bacteriemia por estreptococos viridans.
• Los estreptococos del grupo D (enterococos y S.
bovis) también causan endocarditis subaguda.
Alrededor del 5-10% de los casos por enterococos
que se originan en el intestino y vías urinarias.
ESTREPTOCOCOS DE INTERÉS ESPECIAL EN
MEDICINA

• ESTREPTOCOCOS VIRIDANS
• Los estreptococos y enterococos α hemolíticos
tienen una sensibilidad variable a los
antimicrobianos.
• En casos de endocarditis bacteriana, se recurre a
pruebas de sensibilidad a antibióticos para
determinar tratamiento óptimo.
• Los aminoglucósidos a menudo aumentan la
intensidad de la acción bactericida de la
penicilina sobre estreptococos, en particular
enterococos.
 ESTREPTOCOCOS DE INTERÉS ESPECIAL EN
MEDICINA
• ESTREPTOCOCOS NUTRICIONALMENTE
VARIABLES
• Actualmente se clasifican en el género Abiotrophia y
Granulicatella.
• Necesitan piridoxal o cisteína para proliferar en agar
sangre y formar colonias satélites alrededor de colonias
de estafilococos que producen piridoxal.
• Por lo general son α hemolíticos, pero también pueden
ser no hemolíticos.
• Forman parte de la microbiota normal, se los identifica
en abscesos cerebrales y en otras infecciones semejantes
a las causadas por viridans.
 ESTREPTOCOCOS DE INTERÉS ESPECIAL EN
MEDICINA
• PEPTOESTREPTOCOCOS Y GÉNEROS AFINES
• Proliferan en medios anaerobios o microaeróbios,
producen variablemente hemolisinas.
• Son parte de la microbiota normal de la boca, zona alta
de vías respiratorias, intestinos y aparato genital
femenino.
• A menudo participan con otras especies en infecciones
anaerobias mixtas.
• Estas infecciones pueden ocurrir en heridas, en la
mama, endometritis puerperal, perforación de víscera
abdominal, en el cerebro o supuración crónica del
pulmón. El pus suele tener un olor fétido.
 ESTREPTOCOCOS DE INTERÉS ESPECIAL EN
MEDICINA
• STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE
• Los neumococos son diplococos grampositivos en
forma de lanceta o dispuestos en cadenas.
• Presentan lisis por compuestos con actividad en la
superficie (inactivan a los inhibidores de autolisinas).
• Son residentes de las vías respiratorias altas, del 5-
40% de los humanos pueden causar neumonía,
sinusitis, otitis, bronquitis, bacteriemia, meningitis y
otros procesos infecciosos.
 STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE

• Morfología e identificación:
A. Microorganismos típicos B. Cultivo

• Con la edad, Los MO’s se vuelven • Forman inicialmente pequeñas colonia

gramnegativos y experimentan lisis redondas, más tarde presentan una
espontánea. depresión central con un borde
• La lisis ocurre en minutos cuando se elevado.
añade bilis oxidada(10%) o • Otras colonias presentan aspecto
desoxicolato de sodio (2%) a un brilloso por polisacárido capsular.
cultivo. • Los neumococos son hemolíticos α en
• Para la identificación los puntos son agar sangre y su proliferación mejora
virulencia, prueba de hinchazón de la con la adición de CO2 al 5-10%.
capsula o reacción de tumefacción
 STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE

• Morfología e identificación:
C. Características de crecimiento D. Variación

• La mayor parte de la energía la • Las cepas de neumococos que

obtiene de la fermentación de producen grandes cantidades de
glucosa acompañada de la cápsulas forman grandes colonias
producción de ácido láctico, lo cual mucoides. La producción de cápsula
limitab la multiplicación. no es esencial para el desarrollo en
• La neutralización de caldos de agar.
cultivo con álcali a intervalos • Los neumococos producirán de
produce un desarrollo masivo. nuevo cápsula y tienen una mayor
virulencia al inyectar en ratones.
 STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE

• Estructura antigénica:
A. Estructuras componentes B. Reacción de tumefacción capsular

• La pared del neumococo posee un • Determinado tipo de neumococos al

peptodoglucano y ácido teicoico en mezclarse con un suero antipolisacárido
forma similar a lo observado en específico del mismo tipo, la cápsula se
estreptococos. hincha y los MO’s se aglutinan por el
• El polisacárido capsular está unido por enlace cruzado de los anticuerpos.
enlaces covalentes al peptidoglucano y • Esta reacción ayuda en la identificación
polisacárido parietal. de los MO’s ya sea en esputo o cultivos.
• El polisacárido capsular es • El omnisuero es un buen reactivo para
inmunológicamente diferente en sus 91 detectar neumococos en esputo fresco.
tipos.
A. Inhibición por la optoquina y solubilidad en bilis de S. pneumoniae.
B. Desarrollo de estreptococo viridans similar pero no inhibido por optoquina
C: Reacción de tumefacción capsular de S. pneumoniae
 STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE

• Patogenia:
A. Tipos de neumococos B. Producción de la enfermedad. Pérdida de resistencia natural

• En los adultos, los tipos 1 a 8 • La virulencia del MO’s depende • Infecciones virales y del sistema
son causa de casi el 75% de los de su cápsula (evita o retarda respiratorio que lesionan las
casos de neumonía ingestión de los fagocitos). células de la superficie.
neumocócica y mas del 50% de • Los animales o seres humanos • Intoxicación por alcohol o
decesos en la bacteriemia inmunizados con un fármacos, deprimen la
neumocócica. determinado tipo de actividad fagocítica, el reflejo
• En niños, los tipo 6, 14, 19 y 23 polisacárido neumocócico, tusígeno.
son causas frecuentes. después se vuelve inmune a ese • Dinámica circulatoria anormal.
tipo de neumococo y posee • Otros mecanismos
anticuerpos precipitantes y (desnutrición, anemia
opsonizantes para este tipo de drepanocítica, hipoesplenismo,
polisacárido. nefrosis)
 STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE

• Anatomía patológica:
• La infección neumocócida produce un derrame de líquido de edema fibrinoso
hacia los alvéolos, seguido de eritrocitos y leucocitos, lo cual produce la
consolidación de porciones en el pulmón.
• Muchos neumococos se encuentran en todo este exudado y pueden llegar a la
circulación sanguínea a través del drenaje linfático de los pulmones.
• Las paredes alveolares se mantienen normalmente intactas durante la
infección.
• Los linfocitos mononucleares fagocitan en forma activa los residuos y esta fase
líquida se reabsorbe.
• Los neumococos son captados por los fagocitos y digeridos en el interior de la
célula.
 STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE

• Manifestaciones clínicas:
• El inicio de la neumonía neumocócica suelen ser súbito con fiebre, escalofríos y
un dolor pleural intenso.
• El esputo es similar al exudado alveolar (sanguinolento o color herrumbroso).
• En las primeras etapas se presenta bacteriemia (10-20% de casos) con tratamiento
antimicrobiano oportuno se interrumpe el desarrollo de la consolidación.
• La neumonía neumocócica produce empiema (pus en espacio pleural) es una
complicación notable y requiere aspiración y drenaje.
• Desde el aparato respiratorio los neumococos pueden llegar a los senos
paranasales y el oído medio.
• La bacteriemia por neumonía se manifiesta por complicaciones graves:
meningitis, endocarditis y artritis séptica.
 STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE

• Pruebas diagnósticas de laboratorio:

B. Pruebas de
A. Frotis teñidos hinchazón de la C. Cultivo D. Inmunidad
cápsula
• Una película de • El esputo • El cultivo se lleva a • La inmunidad es
esputo de color rojo emulsificado fresco cabo con el esputo específica y depende
herrumbroso en la mezclado con en agar sangre y se del anticuerpo contra
tinción de Gram antisuero produce incuba en CP2 o una polisacárido capsular
muestra MO’s hinchazón de la campana con vela. como de la función
característicos, cápsula (tumefacción También se toma un fagocítica intacta.
muchos neutrófilos capsular) para la hemocultivo. Las vacunas pueden
polimorfonucleares y identificación de activar la producción
muchos eritrocitos. neumococos. de anticuerpos
contra polisacáridos
capsulares.
 STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE

• Tratamiento:
• Como los neumococos son sensibles a los antimicrobianos, un tratamiento
inicial logra un restablecimiento rápido y la respuesta de anticuerpos tienen
una participación reducida.
• La penicilina G es el fármaco recomendado (USA, 15% de los neumococos son
resistentes), en dosis altas es eficaz para tratamiento de neumococos cuyo MIC
a la penicilina es menor de 8 μg/ml.
• Algunas cepas resistentes a penicilina también lo son a cefaloxima, se advierte
también a tetraciclina, eritromicina y las fluoroquinolonas.
• Los neumococos siguen siendo susceptibles a la vancomicina.
• Los estudios de sensibilidad son necesarios en todos los casos de infecciones
por neumococos ya que los perfiles de resistencia son impredecibles.
 STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE

• Epidemiología, prevención y control:

• Constituye casi el 60% de las neumonías bacterianas.
• El desarrollo de la enfermedad, los factores predisponentes son más
importantes que la exposición al MO infeccioso, así como el portador sano es
más importante para diseminar los neumococos que el paciente enfermo.
• Las vacunas confieren una protección de 90% contra la neumonía bacteriana.
• La vacuna de polisacáridos PPSV 23,se recomienda a adultos de 19-64 años
con cuadros médicos crónicos, necesario en pacientes mayores a 65 años.
• La vacuna heptavalente PCV-7, se recomienda a niños de 2 a 23 meses de
edad.
• Actualmente hay una vacuna aprobada 13-Valente PCV-13, contiene
serotipos adicionales a la heptavalente (1, 3, 5, 6ª, 7F y 19ª).
 ENTEROCOCOS

• Tienen la sustancia específica del grupo D (antes clasificados como estreptococos del grupo D), el
antígeno es un ácido teicoico.
• Los enterococos suelen ser identificados por características que no corresponden a la reacción
inmunológica con antisueros específicos.
• Son parte de la microbiota intestinal normal.
• No son hemolíticos, aunque a veces son hemolíticos α.
• Son PYR positivos.
• Proliferan en presencia de bilis, hidrolizan la esculina, proliferan de forma satisfactoria en un
medio con NaCl al 6,5%.
• Proliferan satisfactoriamente entre 10ºC y 45ºC.
• Son más resistentes a la penicilina G y algunas cepas raras peseen plásmidos que codifican la
lactamasa β.
• Muchas cepas son resistentes a la vancomicina.
 ENTEROCOCOS

• Se conocen como mínimo 37 especies de enterococos, menos del 33% ocasionan

enfermedad en seres humanos.
• Enterococcus faecalis causa del 85 al 90% de enfermedades.
• Entorococcus faecium entre el 5 al 10%.
• Figuran entre las causan más frecuentes de infecciones intrahospitalarias (UCI’s) a través
de las manos del personal hospitalario, algunos son portadores de entorococos en el tubo
digestivo, por dispositivos médicos.
• Los lugares de infección más frecuentes en los pacientes son: sistema urinario, las
heridas, el sistema biliar y la sangre.
• Los enterococos pueden causar meningitis y bacteriemia en recién nacidos.
• En adultos, pueden causar endocarditis.
• En cultivos, los enterococos se identifican junto a otras especies.
 ENTEROCOCOS

• Resistencia a antibióticos

A. Resistencia intrínseca

• Son resistentes a las cefalosporinas, penicilinas (penicilinasa) y a los

monobactámicos.
• Resistencia leve a muchos aminoglucósidos, sensibilidad intermedia o
resistencia a fluoroquinolonas y son menos susceptibles que los
estreptococos (10 a 1000 veces) a la penicilina y ampicilina.
• Los enterococos son inhibidos por los lactámicos β (ej. Ampicilina) pero
en general no son destruidos por ellos.
 ENTEROCOCOS

• Resistencia a antibióticos

B. Resistencia a los aminoglucósidos

• Aunque los enterococos tienen un resistencia leve intrínseca a los aminoglucósidos (MIC g/ml),
tienen una sensibilidad sinérgica en tratamientos con antibióticos de actividad en la pared
celular (penicilina o vancomicina) más un aminoglucósido (estreptomicina o gentamicina).
• Algunos enterococos tienen resistencia intensa a los aminoglucósidos y no son susceptibles a la
sinergia.
• Esta resistencia de alto grado se debe a enzimas que modifican los aminoglucósidos
enterocócicos. Los genes que codifican estas enzimas se encuentras en plásmidos conjugados o
transposones.
• Sólo la estreptomicina y/o gentamicina tienen la probabilidad de mostrar actividad sinérgica con
antibiótivcos que tengan actividad con la pared celular.
 ENTEROCOCOS
• Resistencia a antibióticos

C. Resistencia a la Vancomicina

• El glucopéptido vancomicina es la principal alternativa a la penicilina (más un aminoglucósido) para

tratar infecciones enterocócicas.
• Existen múltiples fenotipos resistentes a vancomicina.
• VanA, gran resistencia a vancomicina y teicoplanina
• VanB, induciblemente resistente a vancomicina y susceptibles a teicoplanina
• VanC, resistencia intermedia a moderada a vancomicina. E gallinarum (VanC-1) y E. casseliflavus
(VanC-2 y VanC-3)
• VanD, resistencia moderada a Vancomicina y resistencia leve o sensible a teicoplanina
• VanE, resistencia baja a vancomicina y susceptibilidad a teicoplanina
• VanG y VanL, baja resistencia a vancomicina y sensible a teicoplanina (E. faecalis)
 ENTEROCOCOS

• Resistencia a antibióticos

C. Resistencia a la Vancomicina

• La teicoplanina es un glucopéptido que tiene mucha semejanza con la

vancomicina, se usa en Europa.
• La vancomicina y la teicoplanina interfieren en la síntesis de la pared celular en
bacterias Grampositivas al interactuar con el grupo d-alanil-d-alanina de las
cadenas pentapeptídicas de precursores de peptidoglucano.
• Determinante de resistencia a vancomicina mas estudiado es operón VanA , es
un sistema de genes empacados en un plásmido autotransferible que contiene un
transposón relacionado con Tn1546.
Esquema de la transposición Tn1546 de Enterococcus faecium
que codifica la resistencia a la vacomicina.

Resistencia a vancomicina y proteínas accesorias

Marcos de lectura codifican Van R y Van S reguladores de 2 componentes sensibles a Vanco y Teico
síntesis Van H, Van A síntesis de proteína que genera depsipéptido (d-Ala-d-
lactato) en vez del normal (d-Ala-d-ala)
Depsipéptido se une UDP-muramil-triopéptido forma pentapentídico
Van X codifica dipeptidasa que agota dipeptido d-Ala-d-Ala normal
Van Y y Van Z no son esenciales para resistencia a vanco
• Los enterococcus resistentes a la vancomicina (VRE) poseen
también plasmidos de resistencia a ampicilina y
aminoglucósidos por lo que se usan nuevos agentes como:
daptomicina, linezolid, quinupristina-dalfopristina y
tigeciclina
 ENTEROCOCOS

• Resistencia a antibióticos

D. Producción de lactamasa β y resistencia a los lactámicos β

• El gen que codifica la lactamasa β, es el mismo que se encuentra en Staphylococcus aureus.

• Se expresa constitutivamente en enterococcus y es inducible en estafilococos
• Los enterococos pueden producir pequeñas cantidades de la enzima, al parecer son susceptibles
a la penicilina y ampicilina.
• La resistencia de alto grado a la gentamicina a menudo acompaña a la producción de lactamasa
β.
• Las infecciones provocadas por productores de lactamasa β pueden tratarse con una
combinación (penicilina + inhibidor de lactamasa β o vancomicina) cuando se demuestran
susceptibilidad in vitro.
 ENTEROCOCOS

• Resistencia a antibióticos

E. Resistencia a trimetoprim-sulfametoxazol

• Los enterococos a menudo muestran susceptibilidad a (TMP-

SMZ) en las pruebas in vitro, pero los fármacos no son eficaces
para tratar las infecciones.
• Esto se debe a que los enterococos pueden utilizar folatos
exógenos disponibles in vivo y, por lo tanto, evaden la
inhibición provocada por los fármacos.
 OTROS COCOS GRAMPOSITIVOS CATALASA
NEGATIVOS
• Existen muchos cocos grampositivos no estreptocócicos o cocobacilos que a veces
producen enfermedad.
• Estos MO’s tienen muchas formas de multiplicación y morfológicas parecidas a S. viridans.
• Pueden ser hemolíticos y no hemolíticos.
• La mayor parte de ellos es catalasa negativo y otros catalasa positivos débiles.
• Pediococcus y Leuconostoc, son géneros cuyos miembros son resistentes a la vancomicina.
• Los lactobacilos son anaerobios y pueden ser aerotolerantes y hemolíticos , formando a
veces variantes cocobacilares similares a estreptococos viridans.
• El 80 a 90% de lactobacilos son resistentes a la vancomicina.
• Lactococcus, aerococcus y gemella, son géneros que producen enfermedad pero son
sensibles a la vancomicina.
 COCOS GRAMPOSITIVOS NO
ESTREPTOCÓCIDOS CATALASA NEGATIVOS
Género Catalasa Tinción de gram Susceptibilidad Comentarios
a vancomicina
Abiotrophia Negativo Cocos en pares, Susceptible Microflora normal de la cavidad oral, se
(estreptococo cadenas cortas aisla en casos de endocarditis
nutricionalmente
variable)
Aerococcus Negativo a Cocos en tétradas Susceptible EN ocasiones se aíslan MO’s ambientales en
positivo débil y racimos sangre, orina y zonas estériles.
Gemella Negativo Cocos en pares, Susceptible Decolora fácilmente y puede tener aspecto
tétradas, racimos gramnegativo, desarrollo lento (48h), parte
y cadenas cortas de microflora humana normal, a veces se
aísla en sangre y zonas estériles.
Granulicatella Negativo Cocos en cadenas Susceptible Microflora de la cavidad oral; se aísla de
(estreptococo y racimos casos de endometritis
nutricionalmente
variable)
 COCOS GRAMPOSITIVOS NO
ESTREPTOCÓCIDOS CATALASA NEGATIVOS
Género Catalasa Tinción de gram Susceptibilidad Comentarios
a vancomicina
Leuconosto Negativo Cocos en pares y Resistente MO’s ambientales; tienen aspecto de
cadenas; enterococos en agar sangre; se aísla de una
cocobacilos, gran variedad de infecciones
bastones
Pediococcus Negativo Cocos en pares, Resistente Presente en productos alimentarios y heces
tétradas y humanas; a veces se aísla de la sangre y
racimos abscesos
Lactobacillus Negativo Cocobacilos, Resistente Anaerobios aerotolerantes por lo general
bastones en pares se clasifican como bacilos, microflora
y cadenas vaginal normal; a veces se detecta en
infecciones profundas.
MUCHAS GRACIAS

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