UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE ZACATECAS “FRANCISCO

GARCÍA SALINAS”
UNIDAD ACADÉMICA DE MEDICINA HUMANA
PROGRAMA MÉDICO GENERAL

R A B I A
INFECTOLOGÍA - E4 6ME

OSIRIS MARGARITA RIVERA CERVANTES

CLAUDIA ANDREA RUIZ ESPARZA LEOS
DANIELA RAMOS HERNÁNDEZ
JESÚS ADRIÁN RUIZ GARCÉS
HISTORIA
3000 a.C. - Palabra en lengua sánscrita “Rabhas” y
griega “Lyssa”

Siglo XXIII a.C. - Código Eshuma en Babilonia

primera descripción

Civilización egipcia e india - muertes = castigo de

los dioses

Demócrito descripción

550 a.C. Aristóteles escritos + transmisión -

mordedura de animales
Iliada (aproximadamente 700 a. d. C.), Aquiles llama a Héctor perro
rabioso

América - Conquista española

1546 Girolamo Frascatoro, realizó una detallada anamnesis de la

rabia

Bram Stoker - Drácula

En Meduenga, un pueblo cercano a Belgrado (Serbia) una comisión médica dictaminó

en 1737 la exhumación de muchos cadáveres para aplicarles el tratamiento prescrito a
los vampiros (por tales se tomaba a quienes se habían suicidado) consistente en
clavarles una estaca de madera de fresno en el pecho
Santa Quiteria protectora de la rabia . saludadores

Iglesia - herejía - propios métodos

En Perú, en 1803, se desató una violenta epidemia de rabia que causó la muerte a 42
personas en la ciudad de Ica, localizada al oeste de ese país

Europa, epizootias de rabia ocasionada por zorros en 1803 y hasta finales de 1830, siendo
éstos, los últimos difusores del virus en el sur de Alemania y Suiza.

Naturaleza infecciosa 1804 G. Zinke, demostró que ésta se podía transmitir a perros sanos
por inoculación de saliva de animales rabiosos

El 19 de noviembre de 1882, Pasteur aisló del perro rabioso, mediante la

inoculación subdural en conejos y monos, el virus que denominó “Virus de la
Calle”, París
1886 - vacuna vs Rabia Pasteur

En 1903, Negri describió cuerpos de inclusión con caracteres tintoriales específicos en el

citoplasma de las neuronas de perros, gatos y conejos experimentalmente infectados con
el virus de la rabia

11 de noviembre de 2019, Washington, DC/Ginebra – México se convirtió en el primer

país del mundo en recibir la validación por parte de la Organización Mundial de la
Salud (OMS) por haber eliminado la rabia transmitida por el perro como problema de
salud pública.
EPIDEMIOLOGÍA
● Está presente en todos los continentes y afecta a más de 150 países
● 60.000 muertes humanas anualmente
● Gran mayoría de los casos humanos, el perro es la fuente de transmisión.
● Las Américas han logrado reducción incidencia 98%
○ alrededor de 300 casos en 1983, a 2 casos humanos transmitido por perros en 2020.
● Actualmente, sólo en la región de las Américas, un millón de personas expuestas al riesgo de
rabia recibe profilaxis post-exposición cada año
● Cerca de 100 millones de perros son vacunados al año en campañas de vacunación contra la
rabia en el continente americano.

● Rabia. (s. f.). OPS/OMS | Organización Panamericana de la Salud

CONCEPTO Y
ETIOLOGÍA
 ¿Qué es?

La rabia es una zoonosis en cuyo ciclo natural Ia infección humana es un evento

accidental.

Producida por virus pertenecientes al género

Lyssavirus, de la familia Rhabdoviridae

La enfermedad se transmite por la mordedura de un animal rabioso; por lo

general los perros; aunque Ios murciélagos representan un importante
reservorio del virus.
 Etiologia

Desde 1956 se han descubierto 7 genotipos del virus de la rabia con base en genes de núcleo y
glicoproteínas.

1. Virus clasico
2. El virus de murciélagos frugívoros, insectívoros y
de mamíferos pequeños. como roedores y
musarañas.
3. Virus del vampiros Lagos.
4. Mokola.
5. Duvenhague.
6. Lyssavirus de murciélagos europeos 1 y 2.
7. Lyssavirus Australiano.
 Etiologia
A partir de 1990 se inició la comparación de las secuencias genómicas para
encontrar la procedencia de los virus de la rabia

Identificación de la propagación de la de la rabia del zorro, la

rabia canina, y la rabia de los murciélagos. Son 180 nm de Largo por 75-80 nm
de diametro.

El genoma del virus de la rabia es de ARN

monocatenario de sentido negativo, genoma de
aproximadamente 12,000 pares de bases de longitud. Dimensiones Contien

Cinco secuencias de codificación discretas que

Contiene codifican Ias proteínas estructurales,
5 proteínas estructura
1. G
nucleoproteina, glicoproteína y la matriz. Y Ias 2. N
proteínas no estructurales, fosfoproteína y 3. NS
polimerasa dependiente de ARN. 4. M
5. L
 El virus rábico en su fase extracelular es muy
frágil al aire, a Ia luz y a todos los antisépticos
La nucleocápside está envuelta en una comunes, pero cuando radica intracelularmente
membrana lipoidea que es esencial para la resulta extraordinariamente resistente.
virulencia
Existen múLtiples variantes antigénicas
del virus genotipo 1 de la rabia en
América Latina y el Caribe. Estos
incluyen AgV1 y Asz (asociado con
canines), asi como AgV3 yAGv4 (asociado
con Ios murciélagos hematéfagos y no
hematófagos). Otras variantes Se limitan
a países específicos, como AgV11 en
México, AgVS en México y Colombia, y
AgV3 en Venezuela.
CLASIFICACIÓ
N
Virus Rábico y
relacionados serotipos

1 2 3 4 5-?

Virus en el Virus Lago Virus Mokola Virus Murciélago de

hombre, los murciélago, Musarañas, Duvenhuge Europa
animales y el gatos de áfrica Hombre, perro Hombre y
virus fijo de y gato de murciélago de
lavoratorio África África
 Virus de la Calle Virus Fijo

Aislamiento Animales infectados de la Variante de laboratorio, se

calle obtiene de pasajes
intracerebrales

Incubación Larga Corta

Invación de glándulas Sí No
salivales

Inducción corpúsculos de Spi No

Negri

Tipos de virus
Zona / Exposición

Rabia aérea - Rabia terrestre

Vía de entrada de la Rabia al país Rabia furiosa Rabia paralítica
Rabia urbana - Rabia selvática
Mamíferos sangre Murciélagos, vampiros,
caliente perros, gatos, guano (excremento
Rabia furiosa - Rabia paralítica osos, lobos, zorros, murciélago - sustrato o
zarigüeyas, mapaches abono)

Rabia murciélagos hematófagos

-
insectívoros
PATOGENIA
Incubacion Y Fase no
Replicativa

-Contacto via Rotura de piel,

-20-90 dias. mucosa o flush en vias
- 60-72 hrs respiratorias
Ganglios de -Receptores acetilcolinicos
Raices Dorsales nicotinicos de membrana
postsinaptica
Fase Proliferativa
-(cara,dedos)Las regiones més profusamente inervadas son més sensibles

-Sentido centripedo mediante N. Perifericos(transporte retrogrado)(axonico rapido) intervencion de interaccion entre

cadena ligera citoplasmica de la dinenina y fosfoproteina NS viral(transporte microtubular)

-250 mm/dia hacia la medula espinal

-Dentro de SNC se disemina rapido via neuroanatomica, encontrandose por lo regular poca infeccion en astrocitos

-Otros tejidos son diseminados mediante nervios sensitivos del sistema autonomo(glándulas salivales, corazón,
suprarrenales y piel)

-El virus de la rabia puede interferir con la neurotransmisión y con los sistemas de opiáceos endógenos; ademas el hecho
de que se aumente hasta 30 veces mas la produccion local de oxido nitrico, sugiere un mecanismo excitotoxico.
Histopatologia.
-Se encuntran cambios inflamatorios poco intensos en el SNC, pocos sx de muerte neuronal y no sobresale cambios
degenerativos en neuronas

-En las leptomeninges hay un infiltrado inflamtorio mononuclear, regiones perivasculares y parenquima que incluyen
nodulos de microglia(nodulos de Babes)

-Signo patologico caracteristico son los Cuerpos de Negri(inclusiones citoplasmaticas eosinofilas en neuronas cerebrales)
ademas estas estan compuestas de proteinas del virus y RNA

-Los cuerpos de negri suelen observarse en las celulas de Purkinje y en las neuronas piramidales del hipocampo; cabe
mencionar que no en todos los casos de rabia son observables
CUADRO
CLÍNICO
 CUADRO
Pocos px presentan
INICIAL como cuadro inicial
paralisis flacida aguda.

Dificil de identificar
Conservacion cuando esta en etapas
Presentacion como
relativa de la ulteriores a su evolucion
encefalitis atipica
conciencia clinica, cuando han
culminado en coma

Fase Prodromica—---Neurologica aguda—-coma—--muerte

Fase y Signos
Prodromicos 1er Manifestacion
neurologica especifica
son : -parestesias 50-80% de PX.
-Dolor/prurito en
herida

Fiebre Malestar General Cefalea Nausea y vomito

Ansiedad/Agitaciones
 Rabia
encefalica/Furiosa
Alucinaciones/ Disfuncion del
Fiebre, Confusion Convulsiones
80 Agresividad sistema autonomo

% Deterioros episodios -Hipersialorrea

de hiperexcitabilidad -Piloereccion
seguidos de lucidez -Arritmias cardiacas
completa -Priapismo

La encefalitis por rabia Disfuncion de neuronas infectadas Hidrofobia Y

se distingue por que normalmente inhiben a las Aerofobia
afeccion del tallo neuronas que realizan la inspiracion
encefalico
Rabia Encefalica

Disfuncion de IC, alteraciones del

tallo encefalico equilibrio hidrico,
evoluciona con edema pulmonar no C
rapidez Tratamiento de sosten prolonga.
y HTD
Coma en
cuestion de dias Las arritmias cardiacas pueden
producirse por disfuncion en
tallo encefalico o de
miocarditis.
 Rabia Paralitica
Por lo comun los px con r.
Paralitica viven mas, a
pesar de todo aparece en
20 la insuficiencia de
% multiples organos
Notable debilidad Alteraciones
Predomina flacida de sensitivas poco
debilidad musculos, a intensas/Diferencia
muscular menudo cerca de r de SX de
herida Guillain-Barre

Evoluciona hasta Hay afeccion de

producir cuadriparesia esfinteres
y debilidad facial
Laboratorios
IMR. Puede
Resultados indicar
LCR, suele indicar minima
normales o anormalidades en
pleocitosis con predominio de
presentan las señales de tallo
mononucleares con aumento
anormalidades encefalico o
pequeño en proteinas.
inespecificas sustancia gris

Signos variables e
insepecificos
DIAGNÓSTICO
Técnica de Seller para tinción de cuerpos Nigri Tinción de anticuerpos
fluorescentes
Pruebas de inoculación
cerebral

Prueba rápida de córnea

Detección de ARN viral por

PCR
DIAGNÓSTICO
DIFERENCIAL
Tétanos
Encefalitis
Meningitis
Epilepsia
Intoxicación
medicamentosa
Crisis convulsivas Puede cursar con:
- Cuadros pulmonares
- Miocarditis
- Trastornos de
personalidad en la cual
presentan falsa rabia.
TRATAMIENTO
Todas las medidas que se emplean en el tratamiento de la encefalitis rábica han sido
inútiles; el interferon, la fenilserina, la seroterapia masiva.

los 11 casos de rabia curados

registrados en el mundo estén
sujetos a diferentes análisis,
aparentemente la adecuada
respuesta inmune de los pacientes
ha sido determinante en la
sobrevida.
La administración de
corticosteroides en Un individuo
que fue inoculado con virus de
rabia, puede favorecer su
invasividad.

La hidratación, sedación y la alimentación parenteral pueden prolongar Ia duración de la etapa de

excitación hasta dos o más semanas.
 Medidas Recomendadas en
todos los casos
Tratamiento efectuado por el médico
4. La sutura de la herida debe dejarse para despué
1. Limpieza de la herida necesario suturar inmediatamente, 5e procederé a la
2. Aplicar suero antirrabico (Inmunoglobulina aplicación tópica de suero antirrábico.
antirrábica humana instalandolo 5. Aplicación, cuando esté indicado, de toxoide y
cuidadosamente dentro de la herida e antitoxina tetánica y de antibióticos o medicamentos
infiltrando alrededor de la misma. infecciones distintas de la rabia.
3. Cuando la herida es en la cara o en el cuello o
el animal manifiesta signos de rabia o era
salvaje, debe aplicarse globulina gamma
hiperinmune o suero hiperinmune antirrábico;
la mitad de la dosis total en forma de
infiltración alrededor de Ias heridas y la otra
mitad intramuscular.
PROFILAXIS
 Debe ser erradicada en
humanos.
La mayoría de uso para
México y Brasil. Se aplica preventivamente al personal que
tiene exposición, en la inmensa mayoría
de los casos se usa a posteriori de la
América Latina produce herida sospechosa a ser infectada de una
anualmente 51 millones enfermedad 100% mortal.
de dosis de vacuna
canina.

→ VACUNA
PREEXPOSICIÓN Dosis Vía Región A los días
*No se
Indicada en humanos con 3 (1.0 ml) IM Deltoidea 0,7,21 y 28. recomienda en
Vacuna de células diploides. la región
riesgo de contacto.
glútea.
3 (0.1 ml) ID Deltoidea 0,7, 21 y 28

Debe determinarse la
presencia de anticuerpos
Debe determinarse la
neutralizantes.
presencia de anticuerpos
neutralizantes.
 → VACUNA POSTEXPOSICIÓN
Dosis Vía Región A los días Gammaglobulina hiperinmune Gammaglobulina
antirrábica hiperinmune
antirrábica.
5 IM Deltoidea, en 3, 7, 14 y 28. Primera dosis simultanea, NO el mismo
infantes en lugar, ni jeringa.
anterolateral
superior del muslo.

5 ID 0, 3, 7 y 28
0, 3, 7, 14 y 28.

→ REACTIVIDAD DE LAS VACUNAS

ANTIRRÁBICAS
Cerebro de ratón lactante o
embrión de pato. Fuenzalida Venezuela Latam Efectos adversos
→ EFECTIVIDAD
PROTECTORA
India → Instituto Pasteur / Observ.
México → 103 casos / Vilchis y Cols
Connor 1960-9165

EN NO
EN VACUNADOS
VACUNADOS
7% presentó rabia.
56% presentó rabia. 93% no presentó rabia.
44% no presentó rabia.

Applebaum y Colsa → New

York en 1935-1948.
Japón en 1971, se observó una
707 personas mordidas, de los
letalidad de 4.4% en vacunados
cuales sólo hubo 6 casos y 2
y 10.8% cuando fueron
fueron en personas vacunadas,
mordidos en la cabeza.
implican una efectividad del 92 -
98%
→ RIESGOS POSTEXPOSICIÓN

RIESGO DE CONTRAER RABIA POST

AGRESIÓN ES MUY VARIABLE AGRESIÓN CON RIESGO GRAVE:
SEGÚN: - Lameduras o contacto directo con
- La especie saliva del animal rabioso en
- El sitio de ataque mucosas.
- Protecciòn de la piel afectada - Mordeduras en cabeza, cuello,
- Naturaleza de la agresión. mimbros superiores y genitales.
- Índole del agresor - Mordeduras profundas o múltiples
- Clase de atención recibida. en cualquier parte del cuerpo.
- Px inmunocomprometido
REFERENCIAS

● Rabia. (2021, 17 mayo). Organización Mundial de la Salud. https://www.who.int/es/news-room/fact-sheets/detail/rabies

● COMISIÓN NACIONAL DE MEJORA REGULATORIA. (s. f.). Historia de la Rabia. SISTEMA DE MEJORA REGULATORIA.

https://cofemersimir.gob.mx/expediente/4539/mir/13858/anexo/492285

● Rabia. (s. f.). OPS/OMS | Organización Panamericana de la Salud. https://www.paho.org/es/temas/rabia

● López Tricas, D. J. (2019). Rabia. Anotaciones históricas. Info-farmacia.

http://www.info-farmacia.com/historia/rabia-anotaciones-historicas

● Santos, F. S., Novales, M. G. M., & Hernández, O. M. (2013). Manual de infectología. Méndez.

● Viniegra Velázquez L. Revista Médica del Instituto Mexicano del Seguro Social en índices internacionales. Rev Med IMSS 2005;43(3):185-

6.