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1.-Clasificación: Tema 15: Virus Arnmc (-) Envueltos, Segmentados Y No Segmentados
1.-Clasificación: Tema 15: Virus Arnmc (-) Envueltos, Segmentados Y No Segmentados
1.-Clasificación: Tema 15: Virus Arnmc (-) Envueltos, Segmentados Y No Segmentados
1.- Clasificación
2.1.- Taxonomía
Género Especie
Marburgvirus Marburgvirus del lago Victoria
Marburg marburgvirus
Ebolavirus Taï Forest ebolavirus (TAFV).
Reston ebolavirus (RESTV).
Sudan ebolavirus (SUDV).
Zaire ebolavirus (EBOV).
Bundibugyo ebolavirus (BDBV)
Cuevavirus Lloviu cuevavirus (LLOV)
2.1.1.- Especie del género Marburgvirus
Marburg marburgvirus presenta 2 cepas: Virus 1: Marburg virus (MARV) y virus 2: Ravn virus (RAVV). Las 2 cepas
son genéticamente diferentes y han sido aisladas en Kenia.
Esta especie vírica se detectó por primera vez en el año 1967 en Marburgo (Alemania). Enfermaron 25 personas que
trabajaban con cultivos celulares (para cultivar los Virus de la poliomielitis) elaborados a partir de células renales de
mono Verde africano, capturados en el interior de Uganda. Siete de estas personas fallecieron.
El virus Ébola se detectó por primera vez en el hombre en 1976, cerca del río Ébola, en la República Democrática del
Congo. Después se extendió a diversas naciones de África.
Lloviu cuevavirus (LLOV) se aisló a partir de murciélagos existentes en la cueva del Lloviu, situada en el concejo de
Villaviciosa, en Asturias (España). Aunque tiene las características de los filovirus, no ha sido relacionado en la
actualidad con casos de enfermedad en ningún ser humano ni
animal.
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El genoma está formado por una molécula lineal y no segmentada de ARNmc (-) de 19kb de longitud. Se replican en
el citoplasma celular. Dan lugar a la formación de grandes corpúsculos inclusión intracitoplasmáticos. Salen de la
célula a través de su membrana citoplasmática por gemación.
La glucoproteína GP es la más importante desde el punto de vista del poder infeccioso de estos virus. Ejerce una
intensa citotoxicidad sobre las células endoteliales de los vasos sanguíneos al unirse a receptores específicos de estas
células. Hay otras proteínas importantes como VP24 Y VP40, que son proteínas de la matriz.
La mayoría son virus con un elevadísimo poder patógeno, de ahí que para su manipulación se requieran laboratorios
de máximo nivel de seguridad biológica, o sea, nivel P4.
Algunas especies pertenecientes a los géneros marburgvirus y ebolavirus originan un cuadro de “fiebre
hemorrágica” en los primates no humanos y en el hombre.
Al afectarse los vasos sanguíneos el individuo padece un cuadro multisistémico. O sea, se ven afectados muchos
órganos, como el pulmón, el riñón, el hígado...
2.3.2.- Cerdo
Algunas especies del género Ebolavirus son capaces de replicarse en el cerdo. En el año 2008, en Filipinas, se
identificó en el cerdo de granja la presencia de la especie Reston ebolavirus (RESTV) en un proceso de coinfección con
el virus del síndrome respiratorio y reproductivo porcino (Barrette et al., 2009).
Kobinger et al. (2011), tras realizar una infección experimental por las vías intranasal, intraocular y oral en el cerdo
con la especie Zaire ebolavirus (EBOV), observaron una fuerte infección pulmonar y la eliminación del virus por la
vía oronasal.
2.3.3.- Perro
El perro se puede infectar por los virus ébola. El virus se multiplica en esta especie animal, pero al parecer su
desarrollo es asintomático. En consecuencia, esta especie animal actúa diseminando el virus.
El caso de Excálibur: infección de una auxiliar de enfermería en el hospital Carlos III de Madrid en el año 2014.
Convivía con su perro Excálibur. Ha sido el primer caso de contagio por virus ébola en España. La persona se curó.
En el brote de virus Ebola que se produjo en el ser humano en Gabón entre los años 2001-2002, se observó una
seroprevalencia en los perros del 30% (Allela et al., 2005).
Tras realizar infecciones experimentales en cobaya, cabras, vacas, ovejas y caballos, no se ha logrado reproducir la
enfermedad. Además, en la naturaleza no se han detectado casos de enfermedad por virus ébola en estas especies
animales.
Hasta el día de hoy: murciélagos frugívoros. No padecen la enfermedad, pero eliminan los virus a través de las
heces, orina, saliva y diferentes secreciones.
Constituye una zoonosis. La transmisión se puede producir del murciélago a primates, humanos, cerdo y perro. Sin
embargo, a los murciélagos no se la pueden transmitir éstos. Por otra parte, entre estas especies puede haber contagio
recíproco.
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2.5.1.- Entrada
• Contacto directo entre el enfermo o portador y el individuo sano. Mediado por las excreciones y secreciones del
enfermo o portador.
• Por contacto con los fómites.
• A través de la piel cuando el individuo manifiesta solución de continuidad de ésta (heridas, etc.).
• En todos los seres sensibles el virus puede ingresar en el individuo tras ingerir carne de animales infectados.
El hombre y los animales sensibles eliminan el virus a través de las excreciones (orina, heces y saliva) y secreciones.
El virus no se elimina a través del aire expirado por los enfermos, salvo cuando va acompañado de partículas de
saliva estornudo.
• Se toma sangre del individuo enfermo o sospechoso. Mediante la técnica de la PCR se pone de manifiesto la
presencia del virus circulante. Cuando la prueba resulte negativa, ésta se debe repetir pasados unos días por si
acaso hubiera todavía virus en el interior de las células endoteliales de los vasos, que se eliminarían al torrente
sanguíneo posteriormente.
• Detección de anticuerpos específicos mediante pruebas serológicas (ELISA...). Ahora bien, el individuo puede
estar curado y poseer anticuerpos circulantes como consecuencia de haber padecido la infección. Por lo que la
positividad indicaría que éste ha estado en contacto con el virus, pero no que padece la enfermedad.
No existe un tratamiento específico para combatir la infección originada por el virus ébola en el hombre. Se aplican
tratamientos sintomáticos.
No existe una vacuna para prevenir la enfermedad en el ser humano. Sin embargo, existen algunas vacunas en fase
de experimentación.
3.- Bornavirus
3.1.- Especies
Agrupa cinco especies. La más importante es Mammalian 1 bornavirus, que contiene el Virus de la enfermedad de
Borna. Las otras especies, tienen como hospedadores a diferentes tipos de aves. Una de estas especies afecta a
reptiles.
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Los viriones tienen un diámetro de aproximadamente 90 nm, están envueltos con un núcleo interno, con un
diámetro de 50-60 nm.
La transcripción y replicación del virus tiene lugar en el núcleo de la célula hospedadora. Los viriones salen por
gemación.
El virus es altamente neurotrópico y está muy asociado a células, extendiéndose mediante contacto célula-célula
de forma no citolítica. Es muy sensible al calor, los solventes lipídicos y a pH bajo. La infección persistente es
característica de las infecciones de animales y en cultivos celulares.
La enfermedad de Borna es una meningoencefalitis mediada por células T. Esta enfermedad neurológica mortal de
los caballos recibe el nombre de Borna, por aparecer en dicha ciudad del estado federal de Sajonia (Alemania), en la
que en 1885 murieron muchos caballos en una epidemia.
Los estudios seroepidemiológicos indican que tiene una amplia distribución mundial.
La infección natural provocada por el “Virus de la enfermedad de Borna” se observó inicialmente en caballos, ovejas,
ganado vacuno y conejos. Recientemente, se ha observado que también se comportan como hospedadores naturales
los gatos, el avestruz y diversos rumiantes de zoológicos. La infección es rara en las cabras, ciervos y asnos.
En los últimos años se especula sobre la posibilidad de que este virus origine enfermedad en la especie humana. En
Alemania, Estados Unidos y Japón se ha detectado en individuos con trastornos mentales la presencia de anticuerpos
frente a este virus. Asimismo, se aisló el virus de la enfermedad de borna a partir de muestras de cerebro procedentes
de seres humanos que habían padecido esquizofrenia.
4.- Rhabdovirus
4.1.1.- Introducción
La familia Rhabdoviridae contiene 18 géneros, que agrupan a un total de 134 especies. Muchos rhabdovirus siguen
sin estar correctamente clasificados.
A continuación, hay una fantástica tabla en la que aparecen los géneros más importantes con sus especies típicas.
(En los siguientes apartados, aparecen más tablas de los cojones con características de las especies). MIRAD LO QUE
ESTÁ EN AMARIILLO, ES EVIDENTE QUE ESTÁ RESALTADO.
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Género Especies
Carajas virus (CSJV), Chnadipura virus (CHPV), Cocal virus (COCV), Isfahan virus (ISFV),
Vesiculovirus (V, I) Maraba virus (MARAV) y Piry virus (PIRYV).
Especie tipo: Vesicular stomatitis: Alagoas virus (VSAV), Indiana virus (VSIV) y New
Jersey virus (VSNJV).
Australian bat Lyssavirus (ABLV), Duvenhage virus (DUVV), European bat Lyssavirus 1
Lyssavirus (V) (EBLV-1), European bat Lyssavirus 2 (EBLV-2), Lagos bat virus (LBV), Mokola virus
(MOKV).
Especie tipo: Rabies virus (RABV).
Ephemerovirus (V, I) Adelaide river virus (ARV), Berrimah virus (BRMV).
Especie tipo: Bovine ephemeral fever virus (BEFV).
Hirame rhabdovirus (HIRRV), Snakehead virus (SHRV), Viral hemorrhagic septicemia
Novirhabdovirus (V) virus (VHSV).
Especie tipo: Infectious hematopoietic necrosis virus (IHNV).
Cytorhabdovirus (P, I) Virus del amarilleo necrótico de la lechuga
Nucleorhabdovirus (P, I) Virus del enanismo amarillo de la patata
Sprivivirus (V) Pike fry rhabdovirus, Spring viremia of carp virus
V: Vertebrados; I: Invertebrados; P: Plantas.
4.1.2.- Rabdovirus de importancia veterinaria y causantes de zoonosis (estudiar bien en todas las tablas que
aparezcan)
Los géneros más importantes son Ephemerovirus, Lyssavirus y Novirhabdovirus. Los dos primeros afectan a los
mamíferos y el último a los peces.
4.1.3.1.- Lyssavirus
4.1.3.2.- Ephemerovirus
4.1.3.3.- Vessiculovirus
En la década de los 80 del siglo xix obtiene el “virus fijo” a partir de una estirpe de virus rábico salvaje o “virus de
la calle”. Con él vacunó al niño alsaciano de 9 años, José Meister, mordido por un perro rabioso, salvándole la vida de
una muerte segura.
• Proteína G: glucoproteína en forma de trímeros situada en las espículas. Muy antigénica. Induce la respuesta
humoral y celular. Está relacionada con la virulencia.
• Proteína M (M2): se sitúa en la matriz. Es una lipoproteína. Se relaciona con la gemación del virus.
• Proteína N: nucleocápsida. Fosforilada. Principal proteína de la nucleocápsida.
• Proteína NS (P o M1): nucleocápsida. Fosforilada.
• Proteína L: nucleocápsida. Es una ARN polimerasa ARN dependiente (transcriptasa/replicasa). Participa en la
transcripción y replicación del ARN vírico.
Colesterol, fosfolípidos y otros lípidos polares, que hacen que la partícula sea sensible al éter y al cloroformo. Se
sitúan en la en la envoltura. Proceden de la célula hospedadora.
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4.2.4.- Replicación
• Las glucoproteínas de las espículas se unen a receptores nicotínicos de la acetilcolina presentes en las uniones
neuromusculares.
• Los nuevos viriones se forman por gemación de las nucleocápsidas a través de las membranas citoplasmáticas de
las neuronas infectadas y casi exclusivamente sobre las membranas de las glándulas salivales y células epiteliales.
• Como consecuencia de la infección, el virus de la rabia produce cuerpos de inclusión intracitoplasmáticos, muy
prominentes, denominados corpúsculos de Negri, que hasta hace pocos años se consideraban patognomónicos
de la rabia.
• Proteína G: induce la formación de anticuerpos neutralizantes y precipitantes y activa los LTc. Protege frente al
virus entero. Superficie.
• Proteína M: Superficie.
• Proteínas N y NS: Ag internos. La proteína N constituye el antígeno de grupo. Permite dividir a los virus del género
Lyssavirus en serotipos (OMS, 1980):
o Serotipo 1 o virus clásico: agrupa a la mayoría de las cepas del virus rábico (de la calle, de laboratorio y
vacunales), que son prevalentes a nivel mundial, excepto en algunas islas protegidas. Hoy es una especie:
Virus de la rabia.
o Serotipo 2: cepa “lagos bat”. Especie.
o Serotipo 3: cepa “mokola”. Especie.
o Serotipo 4: cepa “duvenhage”. Especie.
Los serotipos 2,3 y 4 se reconocen como virus similares al de la rabia y están ampliamente distribuidos en
África. Con la excepción del serotipo 2, que no ha sido aislado del hombre, los demás son patógenos para los
mamíferos, pudiendo producir encefalitis semejantes a la de la rabia.
Los EBLV fueron propuestos para constituir el Serotipo 5. Más tarde, se dividieron en dos biotipos: EBL-1 y EBL-
2. Finalmente, han constituidos dos claros genotipos: dos especies.
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4.2.6.- Propiedades
• Inoculación intracerebral,
• 40-80 pases en conejo,
• El periodo de incubación pasó de 8-17 días a 5-7 días.
Cepas recién aisladas de casos clínicos y que, inoculadas en animales de experimentación, producen enfermedad
después de un periodo de incubación más largo.
Todas las cepas de virus rábico son genéticamente inestables. Muestran una tasa de mutación relativamente alta.
La proteína L (ARN transcriptasa/replicasa) del virión no tiene capacidad de reparación o corrección del ARN.
Las cepas del virus fijo son genéticamente inestables y potencialmente capaces de provocar rabia clínica. Se
recomienda que el manejo de las cepas vacunales se realice con las mismas precauciones que se tienen en el caso de
las cepas del virus calle.
4.2.7.- Hospedadores
Todos los animales de sangre caliente son hospedadores naturales. Los hospedadores se clasifican según su
sensibilidad: alta, moderada o baja.
Tanto los animales salvajes como los domésticos pueden actuar como vectores: perro, gato, bovinos, zorro y
quirópteros.
Una combinación eficaz virus/vector es el resultado de un proceso de adaptación, cuyo equilibrio puede romperse
por una presión selectiva.
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4.2.9.- Transmisión
La infección es aerógena se ha observado en cuevas pobladas por murciélagos infectados, así como por aerosoles
en laboratorios de diagnóstico o que elaboran vacunas.
• Rabia urbana, de la calle o del perro: Es prevalente en los países en desarrollo. Es el tipo tradicional. El hospedador
fundamental es el perro, pero también actúa el gato.
• Rabia selvática o salvaje: Es la que más preocupa en la actualidad. Es el foco para que los animales domésticos se
infecten.
• Rabia de los quirópteros: De gran actualidad en los últimos años.
4.2.12.- Inmunización
Para inactivar el virus se emplea: calor, ácido fénico, ácido fénico y glicerina, éter, cloroformo, radiaciones u.v., β-
propiolactona, etc.
Las vacunas inactivadas, aunque no son muy inmunógenas, poseen la ventaja de la seguridad.
Provocan una respuesta inmune superior y más duradera que las anteriores. Su uso se restringe a aquellos casos
endémicos con alta incidencia, planteándose con su uso, exclusivamente, el control de la enfermedad.
Las “vacunas avianizadas” se desarrollaron a finales de los años 40 del siglo pasado, con el aislado obtenido por
Leach y Johnson (1939) a partir de un ratón inoculado con médula espinal de una niña apellidada Flury, el cual se
consiguió adaptar a pollitos recién nacidos. Primero se realizaron 136 pases en pollitos de 1 día y, más tarde, en
embriones de 7 días (210 pases), consiguiéndose su atenuación para diversas especies animales.
La cepa Flury, entre sus pases 40 y 50 (LEP, Low Egg Passage), se ha venido empleando en la vacunación en masa del
perro y del gato, en los que consigue una inmunidad de duración no inferior a tres años, aunque en animales de más
de 3 meses. La cepa HEP (High Egg Passage), de más de 180 pases por embrión de pollo, ha demostrado un buen poder
inmunógeno y excelentes condiciones de seguridad. La cepa HEP se utiliza en la vacunación de perros, gatos, bovinos
y, al igual que la cepa LEP, también se emplea como inóculo en la preparación de vacunas inactivadas.
Otras cepas vacunales son: KELEV, SAD, ERA, VNUKOVO 32, KISSLING.
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En 1981, en U.S.A., se clonó el gen de la proteína G de la cepa ERA en un vector, y éste se insertó en E. coli y
Saccharomyces cerevisiae. Se elaboró una vacuna recombinante. En Europa se empleó el virus Vaccinia y se partió
también de la cepa ERA.
En los dos casos la vacuna se aplica en cápsulas que se introducen en la región del cuello de una cabeza de pollo
que sirve como cebo para los animales. Este sistema de inmunización oral ha permitido que la rabia se haya erradicado
de grandes áreas en Europa.
5.1.- Introducción
Agrupa gran cantidad de virus. La O.I.E. incluye en su lista a tres especies: Virus de la peste bovina (Rinderpest virus),
Virus de la peste de los pequeños rumiantes y Virus de la enfermedad de Newcastle.
Otros virus también son importantes: algunos son emergentes y reemergentes, otros provocan zoonosis.
5.2.- Taxonomía
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Pleomórficos. Predomina la forma esférica. Se aprecian formas filamentosas u otras formas. 150-300 nm de
diámetro. Están cubiertas con picos grandes (8-14 nm de longitud).
Nucleocápsida: simétricamente helicoidal "en forma de espina de pez", 600-800 nm de longitud y 18 nm (familia
Paramyxoviridae) o 13 nm (familia Pneumoviridae) de diámetro. Está rodeada por una envoltura externa, que deriva
de la célula hospedadora al salir por gemación. Contiene 2 ó 3 glicoproteínas transmembranosas (homopolímeros)
en forma de proyecciones o espículas.
Posee una membrana no glicosilada o proteína de la matriz en la cara interna de la envoltura. Los lípidos e hidratos
de carbono derivan de la célula hospedadora y representan el 20-25% y el 6%, respectivamente.
Genoma: molécula sencilla, lineal y no segmentada de ARNmc (-) asociada a proteínas. Simetría helicoidal negativa
de sentido negativo de 13-19 kb de tamaño, con 7 marcos de lectura abiertos de 7 años que codifican 10-12 proteínas,
incluyendo incluyendo NP (o N), P, M, F, L, y HN (o H o G), que son comunes a todos los géneros. No tiene poder
infeccioso por sí mismo. Algunos viriones pueden contener ARNmc (+). A veces se observan viriones multiploides.
aunque no es lo normal.
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• Proteínas de fusión (F): fusión celular, penetración de virus, diseminación célula-célula, contribución a la inducción
de inmunidad protectora.
o Todos los géneros de ambas familias.
• Otros:
o Aquaparamyxovirus, Ferlavirus, Avulavirus, Respirovirus, Rubulavirus (SH) y Henipavirus,
Orthopneumovirus y Metapneumovirus (SH y M2).
5.5.- Replicación
• Adsorción: mediante las glicoproteínas HN, H o G del virus a receptores de la célula hospedadora
(sialoglucoproteínas o glicolípidos).
• Fusión: participan las glicoproteínas F del virus.
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Se corresponden con las proteínas NO glicosiladas NP, M y P. Tienen especificidad de TIPO. NO se aprecian
reacciones cruzadas entre los diferentes virus.
Son de naturaleza glicoproteica y se encuentran sobre la envoltura del virus. Las glicoproteínas de adherencia (HN,
H o G) y las de fusión (F) inducen la formación de anticuerpos neutralizantes que PROTEGEN frente a la infección.
• Con anticuerpos monoclonales se apreciaron diferencias antigénicas entre las cepas del “virus de la enfermedad
de Newcastle”. Recientemente, se han apreciado en esta especie 8 grupos genéticos.
• Todas las cepas del “virus de la rinotraqueítis del pavo” pertenecen al mismo serotipo, aunque existen ligeras
diferencias antigénicas.
• El “virus del moquillo canino” sólo tiene un serotipo, aunque prevalecen multitud de biotipos diferentes que
basan su variabilidad en sus antígenos H.
• Las cepas del “virus de la peste bovina” varían considerablemente en su virulencia y otras características
biológicas, pero muestran una gran homogeneidad antigénica.
Se conocen relaciones antigénicas entre los virus de la parainfluenza humano, bovino y de los simios.
También existen relaciones serológicas entre el virus del moquillo y el virus del sarampión; y entre éstos y el virus
de la peste bovina y el virus de la peste de los pequeños rumiantes.
Los anticuerpos que se generan tras la infección natural o la inmunización son de dos tipos: frente a los antígenos
internos y frente a los de superficie. Los primeros, suelen ser específicos de especie de paramixovirus; los segundos
son específicos de cepa y protectores.
• Género: Morbillivirus
• Especies afectadas: ganado vacuno, cebúes, búfalos acuáticos, ganado ovino y caprino, cerdos y camélidos, así
como muchas especies de artiodáctilos salvajes.
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• Transmisión: suele producirse por vía respiratoria, aunque también es posible la transmisión indirecta y por
distintas vías.
• Resistencia: es un virus poco resistente; se inactiva a las pocas horas por el efecto directo del sol y por la
desecación.
• Sintomatología: respiratoria y digestiva. Animales muy emaciados y debilitados. Mueren a los 3-8 días.
5.8.2.- Inmunoprofilaxis
Se emplea una “vacuna atenuada” elaborada a partir de la cepa Kabete-O. Es muy eficaz. La inmunidad dura toda la
vida. El calostro de hembras vacunadas genera una inmunidad en el ternero que dura 6 meses. Las vacunas liofilizadas
se conservan por congelación, pues son muy termosensibles.
También se emplean “vacunas polivalentes”, que contienen junto a la cepa Kabete-O una cepa de Mycoplasma
mycoides subsp. mycoides, para proteger también frente a la pleuroneumonía contagiosa.
Recientemente, “vacunas recombinantes”: clonación genes de F y HN en el genoma del virus de la viruela ovina.
Muy eficaz. Escarificación.
5.10.1.- Características
• Género Morbillivirus.
• Distribución y hospedadores: Se distribuye por todo el planeta. Provoca continuas epidemias en poblaciones
domésticas de perros y visones donde permanece endémico y causa graves estragos en poblaciones de carnívoros
salvajes. También afecta a los félidos, mustélidos, vivérridos, prociónidos, pinnípedos y cetáceos odontocetos.
o Mustélidos: tejones, comadrejas, martas, nutrias…
o Vivérridos: gineta.
o Prociónidos: mapache.
o Pinnípedos: foca, elefante marino.
o Cetáceos odontocetos: delfín, cachalote, marsopas.
• Resistencia: se inactiva rápidamente por el éter y cloroformo. También se inactiva por: formaldehído, fenol,
roccal, betapropiolactona, hydorylamina, agentes oxidantes y soluciones de hipoclorito. El calor y las radiaciones
lo destruyen rápidamente.
• Inmunización pasiva: cuando el animal corre un gran riesgo de adquirir la infección se emplea antisuero
específico. La protección dura 10-15 días. Se aplica por inyección subcutánea o intramuscular. Una vez
desarrollada la enfermedad, el antisuero no tiene eficacia.
Los cachorros caninos se vacunan entre la sexta y octava semana de vida. Las vacunas más empleadas son las “vivas
atenuadas” y son muy eficaces.
Las vacunas vivas atenuadas contienen otros antígenos vacunales: adenovirus canino tipo 1 y/o 2 y leptospiras:
trivalente. En ocasiones además lleva el parvovirus canino 2 (CPV-2): tetravalente.
Existen reacciones cruzadas entre el virus del moquillo canino y el virus del sarampión. Esta relación permite
vacunar cachorros de 2-4 semanas, que tengan anticuerpos antimoquillo recibidos por vía calostral, con el virus del
sarampión.
5.11.1.- Características
• Género Avulavirus
• La enfermedad está distribuida por todo el planeta, aunque se encuentra controlada en la mayoría de los países.
• Reservorios: sus principales reservorios son las aves salvajes, donde los virus circulan libremente, lo que facilita
la aparición de nuevas variantes.
• Los anticuerpos monoclonales permiten apreciar diferencias antigénicas entre las cepas aisladas a partir de
distintas áreas geográficas.
• El virus tiene una resistencia de grado medio. Los desinfectantes inactivan el virus en pocos minutos: carbonato
sódico, hidróxido sódico, compuestos de amonio cuaternario, lisol, cresol y formaldehido.
5.11.2.1.- Virulencia
Este virus en el hombre provoca conjuntivitis y fiebre. A la hora de vacunar con virus vivo el veterinario debe usar
mascarilla.
Encontramos las “vacunas recombinantes”: Se insertan los genes HN y F del virus en el genoma del herpesvirus del
pavo. La vacuna se aplica directamente en el huevo (in ovo) de 14-16 días. Induce inmunidad frente a la enfermedad
de Newcastle y la de Marek.
También se emplean las “vacunas inactivadas”: en ocasiones combinadas con cepas de la bursitis infecciosa, de la
bronquitis infecciosa y del síndrome de la caída de la puesta.
Apareció en Australia en el año 1994. Provoca una enfermedad en los caballos con sintomatología respiratoria aguda.
En el hombre provoca trastornos similares a los de los caballos, con alta mortalidad.
A finales de 1998, apareció una enfermedad en los cerdos en Malasia y en Singapur, manifestándose con problemas
respiratorios, nervioso y de mortalidad perinatal. Al mismo tiempo, surgió un proceso similar en el hombre, con
encefalitis de evolución mortal. Está muy relacionado con el virus Hendra.
6.1.- Características
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Se dividen en subtipos, los cuales se definen en función del hospedador de origen, el lugar de aislamiento, el número
de cepa, los dos últimos números del año del aislamiento y los subtipos de los antígenos H y N, que se expresan entre
paréntesis: A/swine/Iowa/15/30(H1N1).
Es un género de reciente creación. Agrupa virus aislados fundamentalmente de garrapatas y aves. En ocasiones se
han aislado de seres humanos que padecen un proceso febril.
Agrupa virus transmitidos por garrapatas, que esporádicamente infectan a los animales y al hombre en África,
Europa, Asia y, recientemente, se han observado en USA. Su poder patógeno no está claro en la actualidad.
• Esféricos o pleomórficos. Tras el aislamiento en el laboratorio suelen ser filamentosos. Después de varios pases
en los cultivos celulares se tornan esféricos.
• Diámetro 80-120 nm.
• ARNmc (-).
• Simetría helicoidal.
• Envoltura con espículas glucoproteicas: H o HA (hemaglutininas, participantes en la adsorción y penetración), NA
o N (neuraminidasas) y la proteína M2. Estas proteínas constituyen los Ag.
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6.3.2.- HA (H)
Glucoproteína integral de membrana tipo I. Es el componente glucoproteico más importante y representa el 25%
de las proteínas del virus.
Está formado por 3 cadenas de 550 aminoácidos de dos tipos de polipéptidos, denominados H1 y H2, enlazados
por puentes disulfuros (trímeros). Cada virión presenta aproximadamente entre 500 y 1.000 de estas proyecciones.
• Adsorción del virus a la célula hospedadora, mediante su fijación a los receptores mucoproteicos que contienen
ácido siálico.
NO CREO QUE ENTRE ESTO, PERO OS PONGO LOS DIBUS PA QUE NO SEA TOL RATO TEXTO. AHORA NO ME APETECE EXPLICARLO TODO. SORRY.
• Penetración del virus en el interior del citoplasma, mediante la fusión de la membrana del virión con la membrana
del endosoma, provocando que la nucleocápsida del virus se libere en el citoplasma.
6.3.3.- NA (N)
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6.3.4.- Proteína M2
6.3.5.- Proteína M1
6.3.6.- Cápsida
Está formada por la nucleoproteína NP. Está asociada a los segmentos de ARNmc (-) en forma de ribonucleoproteína
(RNP). Es grupo-específica, está fosforilada.
También se encuentran 3 proteínas grandes, denominadas PB1, PB2 y PA. Intervienen en la transcripción del ARN
y en la síntesis de ARN complementario y vírico (ARN polimerasa) y forman el complejo ARN transcriptasa asociado
a la nucleocápsida.
NS1 y NS2 son dos proteínas no estructurales codificadas por el virus, que se encuentran en las células infectadas
por el virus, pero no en el virión, aunque NS2 se halla en el virión en pequeñas cantidades. Sus funciones no se conocen
muy bien, aunque se sabe que NS1 se encarga de enmascarar la infección para que la célula hospedadora no
reconozca el virus y así demorar la respuesta antivírica del hospedador.
6.3.7.- Genoma
El virión contiene una serie de segmentos, cuyo número varía en relación con los diferentes géneros: los virus
Influenza a, b y los Isavirus contienen 8 segmentos, los virus Influenza c poseen 7 segmentos y los Thogotovirus tienen
6 segmentos.
Cada uno de los segmentos codifica una o más proteínas (estructurales y no estructurales). En los virus Influenza a
el segmento 4 codifica la síntesis de la HA y el segmento 6 la NA.
6.4.- Replicación
Los antígenos mejor estudiados en los virus influenza A y B son: NP, M1, HA y NA.
6.5.1.- Ag internos
NP y M1. Son específicos de tipo. Constituyen el Ag soluble. Inducen anticuerpos que se demuestran por Fijación
del Complemento y ELISA.
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6.5.2.- Ag superficiales
6.5.2.1.- HA
• El segmento genómico 4 codifica la síntesis de HA. Éste tiene una elevada capacidad de mutación, que se traduce
en la variación de los epítopes, lo que provoca la aparición de variantes dentro del subtipo.
6.5.2.2.- NA
6.5.3.1.- Introducción
• Las epidemias y las pandemias se producen como resultado de los cambios en la estructura antigénica de las
proteínas H y N del virus gripal. Se llevan a cabo por dos procesos: 1) Variaciones menores (drift) o deriva
antigénica y 2) Variaciones mayores (shift) o cambio antigénico o salto antigénico.
• Se presentan sobre todo en H y originan la aparición de una nueva cepa o variante, frente a la cual la población
tiene sólo una inmunidad parcial.
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• Aparecen puntos de mutación en el genoma que se manifiestan en los dominios antigénicos de estas proteínas.
• El fenómeno es bajo en los virus influenza de las aves, intermedio en los de los equinos y porcinos, y alto en los
virus influenza humanos A.
• Los segmentos genómicos de estos virus están físicamente conectados entre sí, pero sin demasiada firmeza, por
lo que se separan fácilmente.
• El salto antigénico se produce cuando una célula hospedadora se infecta al mismo tiempo por diversos virus
influenza. Esta coinfección no se produce fácilmente en el hombre, pero sí ocurre con frecuencia en los reservorios
animales, que pueden ser el origen de pandemias humanas (zoonosis). El cerdo y el pato sirven como vaso de
mezclas o de redistribución genética.
Los análisis filogenéticos de las secuencias de los ácidos nucleicos de los virus influenza A, hacen que surja la hipótesis
de que todos los virus influenza de mamíferos derivan de un reservorio aviar de influenza.
6.7.- Hospedadores
Los virus gripales están ampliamente distribuidos en la naturaleza. Afectan al hombre y a muchas especies animales.
Algunos mamíferos sufren epizootias importantes, en particular los cerdos, caballos y mamíferos marinos, tales
como las focas y las ballenas. De forma esporádica pueden verse afectados los perros, los gatos, los bóvidos y los
monos. Se han descrito casos en murciélagos, visones y renos, al entrar en el ciclo biológico de las aves salvajes.
En las aves domésticas producen una enfermedad generalmente mortal. Afecta a pollos, pavos y patos. La mayoría
de las aves acuáticas y migratorias estudiadas se infectan de forma asintomática por el virus Influenza A. Se multiplica
en ellas en las células del epitelio intestinal y se excreta por las heces. Entre ellas se encuentran: patos, ánades,
charranes, pardelas, garzas, gaviotas, golondrinas de mar, etc.
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• Entre los años 1918-1919 se produjo una terrible pandemia de gripe, conocida como “gripe española”. Enfermó
el 50% de la población mundial. Murieron más de 40 millones de personas. El subtipo responsable fue H1N1.
• Pandemia de gripe del siglo XXI. Está originada por el virus de la gripe de tipo A (H1N1), derivado de la
recombinación genética de virus de gripe porcinos, aviares y humanos.
Se han aislado en todo el planeta a partir de aves domésticas y salvajes. Todos los subtipos del Virus Influenza A
han sido aislados de aves acuáticas, así como los principales subtipos del virus influenza A que afectan al hombre:
H1N1, H2N2 y H3N2.
Las cepas virulentas para las aves pertenecen, principalmente, a los subtipos H5N1 y H7N7.
Transmisión:
• Fuente inicial de infección: Otras aves de corral, aves acuáticas migratorias, aves de compañía.
• Propagación por aerosol, agua potable compartida, fómites.
• Virus en secreciones respiratorias y heces.
• Virus presente en los huevos, pero es poco probable que los huevos sobrevivan y eclosionen
Los principales subtipos del Virus Influenza A que afectan al cerdo son: H1N1 y H3N2.
H1N1 porcino es antigénicamente similar al de los subtipos H1N1 de las aves y humanos. Las variantes H3N2 del
virus Influenza humano también se replican en el cerdo.
El cerdo es un “vaso de mezclas” donde se puede llevar a cabo la recombinación genética entre cepas humanas y
no humanas. Pueden transmitir genes aviares a cepas humanas, lo que puede dar lugar a la formación de nuevas
cepas humanas pandémicas.
6.10.- Inmunidad
Cuando el virus Influenza A (H1N1) infecta la célula, ésta produce las proteínas IFITM 1, 2 y 3 que inhiben la
replicación vírica (Inmunidad Innata).
La prevención de la gripe se basa en la vacunación. Se emplean vacunas elaboradas con virus inactivados. Se debe
emplear como inmunógeno las cepas productoras del brote que origina la enfermedad en ese momento, de lo
contrario los anticuerpos neutralizantes producidos por el hospedador no serán protectores.
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Inhibe las neuraminidasas e impide la difusión de la progenie vírica en la gripe o Influenza. Ejemplos de
neuraminidasas son oseltamivir (Tamiflu-roche) y zanamivir (Relenza).
Inhibe la ARN polimerasa dependiente de ARN del virus (T-705 (favipiravir)). Actúa eficazmente frente a cepas
aviares h5n1 y frente a cepas h1n1 resistentes al oseltamivir.
7.1.- Taxonomía
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7.2.- Propiedades
Cuatro géneros infectan a los vertebrados: Bunyavirus, Phlebovirus y Nairovirus, todos transmitidos por
artrópodos; Hantavirus, no transmitido por artrópodos.
Los viriones son esféricos, envueltos, 80-120 nm de diámetro. Los viriones tienen picos de glicoproteínas, pero no
tienen proteínas de matriz en su envoltura.
Generalmente conocida para células de vertebrados, pero infección persistente no conocida en células de
invertebrados.
Proceso de transmisión:
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• Especie tipo: Virus Dugbe. Contiene 7 especies. Cada una de ellas incluye diversas cepas.
• Destacan por su poder patógeno: el Virus de la enfermedad ovina de Nairobi y el Virus de la fiebre hemorrágica
Crimea-Congo.
• El Virus de la enfermedad ovina de Nairobi es, posiblemente, el virus conocido con mayor poder patógeno para
la oveja y la cabra. Se transmite por garrapatas (Rhipicephalus appendiculatus).
Es la especie más importante del género. Puede ser transmitido por una gran cantidad de mosquitos de los
géneros: Aedes, Culex y Anopheles.
En las epidemias la enfermedad aparece primero en los animales domésticos (oveja, vaca y cabra) y en algunos
salvajes (búfalos).
El virus puede ser transmitido al ser humano por picadura de mosquitos y mediante el contacto con animales
infectados (la vía más frecuente). También puede ser transmitido el microorganismo a través de aerosoles, de ahí
que los científicos que manipulen el virus deban tomar precauciones.
El virus ha originado brotes recurrentes por todo el África subsahariano y, ocasionalmente, en el oeste africano
y Egipto. La epidemia de Egipto de 1977/79 afectó intensamente al ganado ovino y bovino; además originó en la
especie humana 200.000 enfermos y unos 600 muertos.
8.1.- Propiedades
Dos géneros, Mammarenavirus y Reptarenavirus, con dos subgrupos históricos de virus de los mamíferos, uno
para el Viejo Mundo y otro para los Mammarenavirus del Nuevo Mundo. Los Reptarenavirus están asociados con las
serpientes.
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o Arenavirus del viejo mundo: Agrupa 5 especies, las cuales incluyen diversas cepas. Las especies más
importantes desde el punto de vista médico son: Virus de la coriomeningitis linfocitaria (LCMV) y Virus de la
fiebre de Lassa.
o Arenavirus del nuevo mundo: Reúne a 17 especies, las cuales incluyen diversas cepas. Las especies más
importantes son: Virus Guaranito, Virus Junín, Virus Machupo y Virus Sabiá.
8.2.2.- Taxonomía
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