Poli e Oligo Hidramnios

DRA.
ROSARIO LEON GAYOSSO

CURSO ENARM 2014
FUNCIONES DEL LÍQUIDO AMNIÓTICO
 Protege al feto frente al traumatismo físico

 Crecimiento fetal, libre de restricción o distorsión
por las estructuras adyacentes.
 Medio ambiente térmicamente estable
 Desarrollo normal del tracto respiratorio,
gastrointestinal y del sistema
musculoesquelético
 Prevenir infección
 Aporta de forma inmediata líquido y nutrientes
al embrión.
ESTRUCTURAS INVOLUCRADAS EN A
REGULACIÓN DEL LÍQUIDO AMNIÓTICO
 Producción:
 Corion frondoso y membranas
 Piel
 Tracto urinario
 Tracto respiratorio
 Eliminación
 Tracto gastrointestinal
 tracto respiratorio
 Interfase entre pared amniótico-coriónica y pared
uterina.
ESTRUCTURAS INVOLUCRADAS EN LA
REGULACIÓN DEL LÍQUIDO AMNIÓTICO
 Vía intramembranosa:
 Transferencia entre líquido amniótico y sangre
fetal que perfunde de:
 superficie fetal de la placenta
 piel fetal
 cordón umbilical
 Vía transmembranosa:
 Intercambio entre líquido amniótico y sangre
materna en el interior de pared de útero, a través
de las membranas fetales.
ORIGEN DEL LÍQUIDO AMNIÓTICO SEGÚN LA FASE DE
EMBARAZO
 Primeros meses de embarazo:

 corioamnios: filtro molecular, permite el pasaje libre
de agua, solutos, electrolitos, creatinina y urea.
 Poca contribución embrionaria: presencia de “líquido
corioamniótico” tanto antes de haber un embrión vivo,
como en su ausencia
 De mediados a final del primer trimestre
 difusión a través de la piel embrionaria: piel espesor de
4 capas
 Esta difusión es permeable hasta la queratinización
fetal, en la sem 24-26 de gestación.
ORIGEN DEL LÍQUIDO AMNIÓTICO SEGÚN LA FASE DE
EMBARAZO
 Segunda mitad de embarazo:

 Producción:
 riñones
 pulmones
 Eliminación:
 tracto gastrointestinal
 Absorción de la sangre fetal que perfunde la
placenta
VOLUMEN DE L.A DURANTE LA GESTACIÓN
 Durante 1ª mitad de embarazo, el volumen de LA se

correlaciona con el peso fetal.
 La relación LA/volumen fetal, aumenta hasta la
semana 30 y luego empieza a declinar.
 Se ha demostrado:
 los estados patológicos y la hidratación materna, afectan
la hidratación, el volumen sanguíneo fetal y por tanto, el
volumen de L.A
 la hidratación materna puede aumentar el volumen de LA,
cuando mejora el flujo sanguíneo utero-placentario.
ESTIMACIÓN DEL VOLUMEN DE L.A
 ECOGRAFÍA:
 En el pasado: juicio subjetivo del ecografista.
 Cuando se presentaba muy poco líquido, el feto parece
hacinado dentro del útero: imposible difundir criterios.
 Manning, Hill y Platt: regla 1
 barrido del útero para seleccionar el bolsillo único más
profundo de LA, libre de cordón umbilical y partes fetales
 se mide la dimensión vertical máxima
 diagnóstico de oligoamnios: bolsillo más profundo único <1cm
(valor modificado por varios autores)
 se consideró un marcador poco sensible, porque la ausencia de
un bolsillo de por lo menos 1cm era extremadamente raro.
ESTIMACIÓN DEL VOLUMEN DE L.A
 Phelan describió ILA:

 suma de la profundidad vertical del bolsillo más
grande en cada uno de los cuatro cuadrantes.
 normal 8 a 18cc
 Chamberlain
 medición única pool mayor
 2 a 8 cc
OLIGOHIDRAMNIOS
 Volumen de líquido amniótico disminuido, con respecto a

la edad gestacional.
 Cuantitativamente: volumen de LA de menos de 300 a
500ml después del segundo trimestre.
 Subjetivamente: obvia ausencia de LA, la escasa interfase
líquido-fetal y el hacinamiento pronunciado de las partes
fetales.
 Semicuantitativamente: bolsillo vertical máximo de menos
de 1-2cm o un ILA de menos de 5cm
OLIGOAMNIOS
OLIGOAMNIOS SEVERO
OLIGOHIDRAMNIOS.
 Oligoamnios al inicio del embarazo, es menos

frecuente, pero de mal pronóstico.
 En cambio, la disminución del LA suele hallarse
relacionada con frecuencia en los embarazos que
continúan más allá del término.
 El riesgo de compresión del cordón, y
sufrimiento fetal, aumenta como consecuencia
de la disminución del LA en el trabajo de parto.
OLIGOHIDRAMNIOS. ETIOLOGÍA
 FETAL
 malformaciones cromosómicas (sdr de turner, trisomía
18..)
 malformaciones congénitas
 Genitourinarias: agenesia renal, displasia renal, obstrucción uretral,
extrofia vesical..
 disgenesia cloacal
 higroma quístico
 hipotiroidismo
 esqueléticas: siringomielia, agenesia sacra..
 Transfusión gemelo-gemelar
 SNC: holoprosencefalia, meningocele, encefalocele..
 Cardíacas: tetralogía de Fallot, defectos del tabique
 FETAL:
 Restricción del crecimiento
 Muerte
 Embarazo prolongado
 Rotura de membranas
 PLACENTARIAS
 Desprendimiento
 Transfusión gemelo-gemelar
 MATERNAS
 Insuficiencia útero-placentaria
 Hipertensión
 Preeclamsia
 Diabetes
 DEBIDAS A FÁRMACOS
 Inhibidores de las prostaglandinas sintetasa
 Inhibidores de la enzima convertidora de la
angiotensina
 IDIOPÁTICAS
RESTRICCIÓN DEL CRECIMIENTO
INTRAUTERINO
 Alta incidencia de oligohidramnios
 Mecanismo:
 la hipoxemia, resultado de una mala perfusión placentaria,
produce una redistribución del volumen/min, quedando el
encéfalo protegido por un aumento del flujo sanguíneo, en
relación con abdomen y riñones.
 La menor perfusión renal y la mayor liberación de la hormona
antidiurética, conduce a un menor volumen urinario y a
oligohidramnios.
 Aumenta la resorción pulmonar fetal del líquido
 En oposición, puede existir un aumento de LA por supresión de la
deglución, debido a la hipoxia.
 La disminución del líquido, puede conducir a al presión contra el
cordón umbilical, y complicar más la perfusión disminuida del
feto.
RESTRICCIÓN DEL CRECIMIENTO
INTRAUTERINO
 En un estudio, se demostró,una mejora en los patrones de

frecuencia cardíaca fetal de los pacientes con oligohidramnios,
después de la amnioinfusión en el saco amniótico
 Aunque se observó el alivio de las desaceleraciones variables,
ninguno de los estudios, demostró un mejoramiento en el
resultado neonatal, basado en el puntaje de Apgar o los
resultados clínicamente significativos de los resultados en
cordón.
 Hidratación materna, demostró un aumento en el ILA del 30%
cuando las mujeres con oligohidramnios eran tratadas con 2l de
agua.
HIPOPLASIA PULMONAR
 Pacientes con oligoamnios prolongado: alto riesgo de
hipoplasia pulmonar.
 El líquido amniótico es un factor importante en el
desarrollo de los pulmones.
 Existen cuatro estadíos de desarrollo pulmonar:
 embrionario: desde la concepción hasta la 5ª sem
 seudoglandular: sem5-17
 canalicular: sem 16-24
 periodo de saco terminal o alveolar: desde sem24 hasta el
término.
 El oligoamnios que conduce a la hipoplasia pulmonar, ocurre
durante el estadío canalicular.
FRECUENCIA DE EVALUACIÓN DEL L.A
 <41sem, medición inicial >8cm: evaluación

semanal.
 <41sem, medición inicial entre 5-8cm:
evaluación bisemanal.
 >41sem, independientemente de la medición
inicial: evaluación bisemanal.
TRATAMIENTO
 AMNIOINFUSIÓN PROFILÁCTICA
 FINALIDAD: evitar alteraciones de la frecuencia
cardíaca fetal durante el parto, secundarias a la
oclusión del cordón umbilical.
 Nageotte y col: reduce significativamente la
frecuencia y la severidad de las desaceleraciones
variables durante el parto.
 Macri y col: amnioinfusión reduce significativamente
la incidencia de operaciones por sufrimiento fetal.
POLIHIDRAMNIOS
 Acumulación excesiva de líquido amniótico, en

algún momento durante el embarazo.
 Anterior a la ecografía, el diagnóstico se hacía
cuando la altura uterina excedía la edad
gestacional, ante la dificultad para palpar partes
blandas fetales o para auscultar el corazón.
 Por eco, exceso de líquido amniótico, mayor de
1500-2000ml
 ILA>24 o el bolsillo más profundo de 8cm.
ETIOLOGÍA
 CAUSAS FETALES:
 Anomalías tracto gastrointestinal
 atresia de esófago, hernia diafragmática, estenosis duodenal,
onfalocele..
 Causa estructural más frecuente.
 Las atresias, interfieren en la absorción normal de agua y conduce a
un líquido amniótico excesivo.
 Es probable, que las pacientes que tienen estas anomalías no
manifiesten polihidramnios en ningún momento, o que este ocurra
en tercer trimestre de embarazo.
 Malformaciones del SNC
 Eran la causa más frecuente, pero ya no debido al reconocimiento
de las anomalías graves del SNC en el segundo trimestre, que
conducen a la interrupción del embarazo.
 Anencefalia, hidrocefalia, encefalocele..
POLIHIDRAMNIOS, ATRESIA YEYUNAL
ETIOLOGÍA
 CAUSAS FETALES
 Anomalías del tracto urinario
 nefroma mesoblástico congénito, obstrucción de la unión
ureteropélvica unilateral.
 Puede ser debido al deterioro de la capacidad concentradora del
riñón, que resulta en un volumen urinario elevado.
 Anomalías esqueléticas
 displasia esquelética, distrofia miotónica, miastenia grave
congénita.
 Medicación
 litio
 Tracto respiratorio
 malformación adenomatoidea quística del pulmón, quilotórax.
ETIOLOGÍA
 Sistema cardiovascular
 incompetencia valvular, estenosis valvular, anomalía de
Ebstein, arritmias, síndrome de transfusión gemelo-gemelo.
 Idiopático
 Transtornos del crecimiento
 se observa una incidencia significativamente mayor de fetos
con pesos al nacer mayores de 4000g o > p90 para la edad
gestacional.
 Anomalías cromosómicas
 hay mayor incidencia de anomalías cromosómicas cuando el
polihidramnios se asocia con anomalías fetales morfológicas.
 En ausencia de anomalías morfológicas detectadas mediante
ecografía, la amniocentesis, no está indicada en absoluto.
ETIOLOGIA
 MATERNA
 Diabetes Mellitus
 mal control diabético
 macrosomía
 eritroblastosis e hidropesía fetal
PATOGENIA
 Deglución de líquido: constante polihidramnios cuando
se inhibe la deglución (atresia esofágica).
 Anencefalia, espina bífida:
 aumento del trasudado de líquidos provenientes de las
menínges expuestas y que se dirige a la cavidad
amniótica.
 Cuando no se afecta la deglución, es la micción
excesiva debido a la estimulación de los centros
cerebroespinales, desprovistos de sus cubiertas
protectoras, o la ausencia del efecto antidiurético,
debid a la secreción inadecuada de arginina
vasopresina.
PATOGENIA
 Gemelares monocigótos:
 un feto, usurpa la mayor parte de la circulación
compartida por ambos fetos y desarrolla una
hipertrofia cardiaca, que luego, produce un aumento
del volumen minuto urinario.
 Se identifican túbulos renales dilatados, vejigas
aumentadas de tamaño y aumento del volumen
minuto urinario. En cambio, el feto donante, presenta
túbulos renales contraídos y oligohidramnios.
 Diabetes gestacional
 la hiperglucemia materna, produciría hiperglucemia
fetal, capaz de producir, diuresis osmótica.
CLÍNICA
 Debido a causas mecánicas:
 Presión ejercida dentro y alrededor del útero sobredistendido en
los órganos adyacentes.
 La distensión excesiva puede dar lugar a disnea grave.
 Edema,ya que el útero agrandado comprime los sistemas
venosos principales, produciéndose en especial en extremidades
inferiores, vulva y pared abdominal.
 Sintomatología más marcada en el polihidramnios agudo. Se
desarrolla en momentos más tempranos, incluso entre la 16-
20sem. Puede generar un trabajo de parto antes de la 28sem, o
síntomas tan graves, que la intervención es obligatoria.
 En el polihidramnios crónico, de aparición más tardía, el aumento
de líquido amniótico, no es mucho mayor que en el embarazo
normal.
CLÍNICA
 La prevalencia de parto prematuro con polihidramnios está entre
11,1 y 29,4%, máxima en presencia de malformaciones (39%)
seguidos de la diabetes mellitus (22,2%).
 Por lo general, cuanto más grave es el polihidramnios, mayor será la
tasa de mortalidad, no sólo por la RPM pretérmino, sino porque
aunque el feto aparentemente sea normal, el pronóstico es
reservado porque las malformaciones fetales y alteraciones
cromosómicas son frecuentes.
CLÍNICA
 El dolor abdominal y las contracciones uterinas prematuras pueden
conducir a RPM y parto prematuro.
 La Ruptura de membranas con descompensación brusca del útero,
puede resultar con desprendimiento prematuro de placenta, y
posible prolapso de cordón
 Las complicaciones maternas más frecuentes son la disfunción
uterina y la hemorragia puerperal, debidas a la atonía uterina,
consecuencia de la sobredistensión.
MANEJO
 Los grados menores de polihidramnios no suelen requerir
tratamiento.
 Si existe disnea dolor abdominal o si la deambulación es dificultosa,
es necesario la intervención.
 El reposo en cama, los diuréticos, la restricción de sal y agua son
ineficaces.
 Amniocentesis: su objetivo principal es aliviar el sufrimiento
materno, aunque su éxito es transitorio.
 Indometacina:
 afecta a la producción de líquido amniótico en el pulmón, o aumenta la
absorción, disminuye la producción fetal de orina y aumenta el
movimiento de líquido a través de las membranas fetales.
 Dos efectos colaterales de este tratamiento, puede ser, el tratamiento
excesivo con un oligohidramnios, y el cierre prematuro del ductus. A
menudo revierten al suspender el tratamiento.

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ROSARIO LEON GAYOSSO

 Protege al feto frente al traumatismo físico

 Primeros meses de embarazo:

 Segunda mitad de embarazo:

 Durante 1ª mitad de embarazo, el volumen de LA se

 Phelan describió ILA:

 Volumen de líquido amniótico disminuido, con respecto a

 Oligoamnios al inicio del embarazo, es menos

 En un estudio, se demostró,una mejora en los patrones de

 <41sem, medición inicial >8cm: evaluación

 Acumulación excesiva de líquido amniótico, en

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