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Clasificación de las Drogas según sus

Efectos sobre el SNC


• Neurolépticos
Narcóticos •

Ansiolíticos
(Depresores) capaz de Somníferos
adormecer y sedar • Opio y sus derivados
sintéticos

Alucinógenos • Derivados de la
(Psicodislépticos Triptamina
Perturbadores)

• Menores
Estimulantes • Mayores
-Fenotiazinas
Neurolépticos -Aloperidol
-Reserpina
Benzodiacepinas
Narcóticos Ansiolíticos
Barbitúricos
Somníferos
-Heroína
Opio y -Morfina
Derivados -Metadona
-Codeína
-LSD
Drogas Según -Metanfetaminas
-Cannabis (Tipos)
sus Efectos en Alucinógenos Derivados -Marihuana
de la -Peyote (Mescalina)
SNC Triptamina -Éxtasis (Tipos)
-Ketamina
-PCP
-Inhalantes

-Cocaína
Mayores -Anfetaminas
-Nicotina

Estimulantes Metilxantinas:
Menores -Teofilina
-Teobramina
-Cafeína
ALUCINÓGENOS
Psicodislépticos o Perturbadores

Derivados de la
Triptamina
Alucinógenos
Otros Nombres: 
enteógenos, psicodélicos, drogas visionarias,
drogas de pode, psicodislépticos, perturbadores, etc.
Alucinógenos
 Son cierto tipo de drogas que, en dosis no tóxicas,
causan alteraciones profundas en la percepción de la
realidad.
 Son sustancias perturbadoras del SNC.
Alucinógenos
• Provocan alteraciones en el funcionamiento
neurobioquímico del SNC que afecta la manera de
percibir la realidad, pudiendo dar lugar a trastornos
sensoriales severos, alteraciones del estado de
conciencia, los procesos de pensamiento e incluso
auténticas alucinaciones
Sus efectos son muy variables, dependiendo
tanto de la dosis como del sujeto y el ambiente
que le rodea durante la experiencia.

Cuando, por una razón, el balance de la


experiencia resulta desagradable para el sujeto
suele hablarse de "mal viaje".

La modificación de la conciencia que provoca


era considerada por parte de distintas
civilizaciones, como vía efectiva para entrar en
contacto con la divinidad, de ahí su relevancia
en rituales sagrados o religiosos.
Sustancias de variadas
composiciones
Afección de la Percepción

Efectos
principales
Inhibición del Alucinógenos Distorsión en
Naturales
son
mecanismo del percepciones
Sintéticas
Psicológicos
YO visuales
Auditivas

Psicosis de la Mente
Efectos Variables
(Distorsión del conocimiento
y la mente)
Alucinógenos (derivados de la Triptamina)
 Lisergamidas:
- Dietilamida del Ácido Lisérgico (LSD)  Tetrahidrocanabinoides
 Feniletilaminas: - Marihuana
- Mezcalina (Peyote) - Hachís (resina)
- MDMA (Éxtasis)
- GHB (Éxtasis Liquido)
 Indolalkilaminas:
- Pscilocibina (hongos)
- Bufotenina
 Arilhexilaminas:
- Ketamina
- Feniciclidina(PCP)
LISERGAMIDAS:
• Dietilamida del Ácido Lisérgico (LSD)
(Lysergsäure-Diethylamid )
• Droga psicodélica semisintética que se
obtiene de la ergolina y de la familia
de las triptaminas
LSD (Dietilamida del acido lisérgico)
Dietilamida del Es químicamente Sintetizado 1938
ácido lisérgico inestable por Hoffman y Stoll
sintetizado del descomponiéndose en los laboratorios
cornezuelo del por la acción del Sandoz.
centeno (hongo calor y de la luz
Claviceps purpúrea) solar, por lo que se
suele conservar en
disolución mezclada
con un
antioxidante. No
tiene olor ni sabor.
Mecanismo de Acción
• Por VO (SL) sus efectos comienzan 30-40 min Se absorbe rápida y
completamente en el tracto GI. Se acumula en el hígado y en
cantidades pequeñas en el cerebro.
- Semivida de eliminación: 3-6 h. Duración: 24 h post-ingesta.
- Metabolitos: nor-LSD (desmetil) y el OH-LSD (2-oxo-3-hidroxi- LSD
• Gran afinidad por los receptores de Serotonina 5-HT2A a nivel de
la corteza cerebral (estado de ánimo, cognición y percepción) y en
el locus ceruleus (detector de las novedades)
Cuadro Clínico
Fase inicial de “salida": midriasis, piloerección, náuseas,
vómitos, taquicardia, frío, vértigo, ansiedad y sensación de
tensión interior que se alivia llorando o riendo.

Fase de “viaje o trip”: A las 3 h comienza un cuadro psicodisléptico


la visión se agudiza, se intensifican los colores, ángulos y
profundidad. Se mezcla el pasado, presente y futuro. Las personas y
objetos adquieren una dimensión fascinante. Las formas se mueven
y se ondulan. Se deforma la imagen corporal. Se oyen los colores y
se ven los sonidos (sinestesia). Disminución del dolor, de la
concentración y de la memoria con incapacidad de solucionar
problemas al distraerse con cualquier nuevo estímulo. Puede
producirse un “éxtasis místico”.

Fase de “reentrada”: astenia intensa, cefalea y


ansiedad.
Efectos Adversos
• Sensaciones de incapacidad y culpabilidad, crisis de ansiedad,
angustia y miedo a la locura, depresión y agresividad con pérdida del
autocontrol. - Riesgo de tentativa autolítica accidental: volar desde
un tejado, intentar ordenar el tráfico urbano, etc. - Pueden producir
un “mal viaje o bad trip”, con efectos desagradables y alucinaciones
terroríficas. - “Flash-back: sensaciones psicodélicas que se repiten
espontáneamente durante años sin haber consumido
Intoxicación Aguda
- Comportamientos desadaptativos:
reacciones de ansiedad o pánico con
ideaciones paranoides y psicosis con
desorientación y confusión, disminución
de la capacidad del juicio crítico por lo
que el sujeto puede sufrir accidentes
como suicidio e incluso homicidio.
- Cambios físicos: midriasis (visión
borrosa), enrojecimiento conjuntival, ↑
FC, arritmias, ↑ TA, ↑ T°, náuseas,
vómitos, sudoración, temblores,
hiperreflexia, incoordinación y ataxia.
FENILETILAMINAS

Peyote Desde épocas prehispánicas, los indígenas han considerado el


peyote como planta divina que les confiera una serie de beneficios
entre los cuales se encuentra curar enfermedades, tener buenas
cosechas, predecir el futuro y ser valerosos en las batallas, además
de transferirles poderes telepáticos.
PEYOTE
• Nombre científico:
• Lophophora williamsii
• Nombres comunes:
• Peyote, Botón de Mezcal,
Jícore
• Nombres étnicos:
• Biznaga (Guerrero), Señi
(Nayarit), Chice o curi
(Cora), Jicuri (Huichol).
PEYOTE
Presentación
• En estado natural:
• gajos
• Seco:
• retiene mezcalina y se puede reducir a polvo
• Pomada
• Tintura
PEYOTE
Fórmula Química.
El Peyote planta rica en
alcaloides
• Más de 50, entre ellos: peyotina,
Grupo de las feniletilaminas:
anhalina, anhaloidina, anhalinina,
anhalonina y lofoforina. propiedades alucinógenas.
• El más importante de ellos es la
mezcalina.

Estructuralmente consiste de
tres grupos metóxido unidos a 2-(3,4,5trimetoxifenil) etanamina
un anillo bencénico en las pero también es conocida
posiciones 3,4, y 5, además de como 3,4,5-trimetoxi-β-
una cadena lateral alifática con feniletilamina
un grupo amino.
PEYOTE Mecanismo de Acción.

- Comienza entre 60 y 90 min después de la ingestión y duran entre 7 y 10 hrs. Los


efectos de la mezcalina comienzan entre 10 y 20 min
- La mezcalina posee casi la misma estructura química que la noradrenalina, por lo que
actúa instalándose en los receptores de esta droga cerebral ocasionando alteraciones
en la conciencia y en la percepción, principalmente a nivel visual.
- El cuerpo de la persona comienza a experimentar cambios, algunos son perceptibles
por la gente que lo rodea mientras otros ocurren internamente en sus órganos y
sistemas.
- Los efectos en el SNC son por interacción de los alcaloides con los receptores, provoca
alteraciones perceptuales, resultando en alucinaciones auditivas, gustativas y visuales
PEYOTE
Cuadro clínico

• Alucinaciones
• Aumento del ritmo cardiaco
• Dilatación de las pupilas
• Nauseas y vómitos
• Estado mental incongruente
• Desinterés
• Lenguaje incoherente y descuido por las actividades cotidianas
• Sensación de ingravidez
• Conducta y movimientos extraños relacionados con las
alucinaciones
PEYOTE
Uso terapéutico
• Tinturas
• afecciones cardiacas como son las palpitaciones, cardiopatías y arritmias
• Pomada
• Ungüento para aliviar quemaduras, reumatismo, insolación e inflamación
muscular o trauma por golpe.
• Compresas en el caso de mordeduras de insectos ponzoñosos o de
víbora.
• Estimular el sistema inmunológico y tener efectos antitumorales.
• Antiséptico y se le reconocen efectos antibacteriales y antiparasitarios.
• Recetado por médicos indígenas tradicionales para enfermedades
como:
• tuberculosis, cáncer, artritis, sífilis, etc. Se recomienda también para fortalecer
el corazón y como tónico cardiovascular.
PEYOTE
Efectos Adversos
• Incapacidad de movimiento, nauseas, vomito,
dificultad respiratoria, temblores en las piernas y
anorexia.
• Los cambios anímicos dependerán del tipo de
personalidad de la persona que lo consume.
• Según algunos estudios se ha registrado Dosis
5mg/kg de mezcalina en el hombre produce los
síntomas tóxicos
MDMA (Éxtasis)
3, 4 Metilendioximetanfetamina
• Desarrollada desde 1914 – Merck
• Relacionada químicamente con alucinógenos pero
no es usual que produzca esta clase de efectos
• Europa y EEUU como droga recreativa
• Nombres populares: Éxtasis, ADAM, MDM, XTC,
Esencia, M&M, Pirulas, Tachas, etc...
Composición
Se obtiene aminando (Introducir en una molécula
orgánica un radical amínico). Miristicina, un alcaloide
contenido en la nuez moscada.
Dosis y Presentaciones

• 60- 250 mg ------30 a 40 minutos


• Polvo, tabletas y cápsulas

Absorción: Inhalatoria, oral, intra-vaginal e IV


• Distribución
• Eliminación: A las 24h se excreta completamente, metabolito
ppal MDA

Mecanismo de acción
• Estimula el SNC a nivel de sistema hipotalámico, límbico y
mesencefálico
• Inhibe la recaptación de serotonina
EXTASIS

Sinapsis Serotoninérgica
Cuadro Clínico
Complicaciones

• Agrava la Hipertensión Arterial, la epilepsia y las


enfermedades Psiquiátricas
• Disminución de peso
• Desequilibrio electrolítico
• Hemorragia intracraneal espontánea
• Flashback
• Muerte neuronal
Indicaciones Terapéuticas
• Usado a finales de la II guerra mundial
• Elevan el animo
• Prolongan la vigilia
• Alivian la fatiga

Terapéutico:
Obesidad exógena
Narcolepsia
Pacientes con déficit de atención
GHB (Ácido gamma
hidroxibutírico)
• NOMBRE: Éxtasis liquido, “biberón”, “líquido X”, “pote”,
“bote” o “líquido E”

• Es un depresor del SNC derivado del ácido gamma-


aminobutírico (GABA), capaz de atravesar la barrera
hematoencefálica.

• Fue sintetizado en 1964 por Laborit e introducido en


terapéutica como coadyuvante anestésico
Mecanismo de Acción

- Han descubierto las moléculas que entran en funcionamiento cuando a su vez se


activan los rectores de GABAB. Además, ponen de manifiesto en su trabajo que
las células que forman parte del área ventral del tegmento (VTA) (región
profunda del cerebro que está implicada directamente en los procesos de acción
y adicción de las drogas como la cocaína) contienen receptores de GABAB que
activan moléculas diferentes.
- Esto ha permitido a los investigadores conocer por primera vez qué células del
VTA se activan en el proceso de acción del GHB y cómo se lleva a cabo dicha
activación tras su consumo
-.
Cuadro Clínico
• La euforia, desinhibición, sensación de bienestar y
estimulación sexual son los principales efectos
deseados.
• Al igual que pasa con otros sedantes como el alcohol,
al aumentar la dosis, estos efectos dejan paso a las
típicas manifestaciones secundarias a la depresión del
SNC.
INDOLALQUILAMINAS
Psilocibina
• Sustancia activa que se encuentra en hongos
alucinógenos como Psilocybe aztecorum; Psilocybe
mexicana; Psilocybe swmilanceata o Panaeolus
cyanescens; Stropharia cubensis; Conocybe siliginoides y
Paraeolus sphinctrinus
Formula química

Psilocibina o 4-hidroxi-N,N-dimetiltriptamina que se


transforma mediante hidrólisis en psilocibina

Psilocibina o 4 -fosforiloxi-N,N-dimetiltriptamina que


es la forma estable del hongo

-
Formas de consumo: - Por Dosis máxima segura
VO: masticándolos y (0,25 mg/Kg) ≈ 150
comiéndolos (mal sabor), mg.
en sopas, tortillas, con
arroz, pastel de Dosis > 50 mg no son
cumpleaños, con recomendables
chocolate o en una • 20mg de psilocibina
infusión cociéndolos = 100 μg de LSD
durante 20 min con 1-2
bolsitas de té endulzado
con miel
Mecanismo de Acción

– En el Sistema Nervioso Periférico algunos alucinógenos actúan como antagonistas


serotoninérgicos, y en el SNC como agonista parcial de receptores 5-HT2, tanto pre
como postsinápticos, mimetizando efectos propios de los sistemas serotonérgicos
centrales e inhibiendo la activación de neuronas serotonérgicas de los núcleos del
rafe a través del estímulo de autorreceptores.

- El principio activo de los hongos es la psilocibina un alcaloide que se transforma en


el cerebro mediante hidrólisis en psilocibina, encontrada también en pequeñas
cantidades en el hongo. Estos principios activos están en estrecha relación con el
neurotransmisor humano, serotonina (5- hidroxitriptamina), y poseen una
estructura molecular prácticamente idéntica. La psilocibina compite en eficacia con
la serotonina en su unión con las localizaciones sinápticas.
Cuadro Clínico

Hilaridad fácil, > 4 mg psilocibina (2-4


expresión hongos dependiendo 10-12 mg psilocibina:
tranquila de
tamaño): laxitud,
alteraciones > 13 mg de
euforia, trastornos
alegría y sensoriales e percepción tiempo, psilocibina:
satisfacción con incremento de la dificultad en el
espacio y
risa ruidosa y percepción con control muscular,
incremento de la corporeidad. cambios en la
sostenida → agudeza visual, Alucinaciones
facilitan la distorsiones forma y noción del tiempo
tamaño de los objetos, visuales y auditivas e interpretación
expresión de los
sentimientos y
despersonalización y Visiones son de anormal de la
sensación de separación
estimulación de una parte del cuerpo formas redondas y información de los
sexual. e introspección de similares a las de la sentidos.
ensueño con separación
emocional del
naturaza.
ambiente.
Efectos Intoxicación
Adversos Aguda

Duración del cuadro tóxico: 4-12 h. -


Sintomatología simpaticomimética:
Pueden causar ↑ T°corporal, aumento de la
traumatismos indirectos sudoración, enrojecimiento piel,
mareo, visión borrosa con midriasis,
por caídas, agresiones, dolor abdominal con náuseas y/o
tentativas autolíticas o vómitos (20%), taquicardia y
accidentes de tráfico. arritmias, HTA, incoordinación
muscular, hiperreflexia, mioclonías,
estado confucional agudo y
convulsiones generalizadas.
Flash-back: sensaciones
psicodélicas que se
repiten
espontáneamente
durante años sin haber Agitación psicomotriz, ansiedad
consumido. extrema, paranoia y psicosis tóxica
con crisis de pánico.
INDOLALQUILAMINAS
Bufotenina
• Es un alcaloide con efectos alucinógenos, derivado de la serotonina, por
dimetilación de su grupo amina. Se encuentra en la piel de determinados sapos
del género Bufo como Bufo marinus. Además se encuentra en al menos dos
especies de Anadenanthera, árbol que crece en el noroeste de Argentina, sur de
Bolivia, Perú y probablemente en otros sitios de América.
Es un potente enteógeno, que actúa por vía inhalatoria o digestiva sobre
receptores específicos de la corteza cerebral
• Este alucinógeno funciona imitando la molécula química que lleva mensajes de
las células nerviosas al cerebro, inundándolo de mensajes falsos y distorsionados
y produciendo la ilusión del vuelo. Su efecto psicoactivo consiste de
alucinaciones visuales, un juego de colores luces y formas
Alucinógenos (derivados de la Triptamina)
Feniletilaminas:
Lisergamidas:
Mezcalina (Peyote)
Dietilamida del Ácido
MDMA (Éxtasis)
Lisérgico (LSD)
GHB (Éxtasis Liquido)

Indolalkilaminas: Arilhexilaminas:
Pscilocibina (hongos) - Ketamina
Bufotenina Fenciclina(PCP)

Tetrahidrocanabinoides
- Marihuana
- Charas o Hachís
ARILHEXILAMINAS
Ketamina:
CONOCIDO: K, super-K, special K, keta Vitamina K, kit-kat, special LA
coke, special Calvin Klein (coca + keta), cat valium, etc.
ORIGEN
• La Ketamina, es un derivado de la Fenciclidina o comúnmente
llamado PCP, y fue el primer fármaco usado con una finalidad
anestésica, pero la manifestación frecuente de alucinaciones
desagradables y problemas psicológicos hizo que se abandonara
muy pronto. Según antecedentes bibliográficos en el año 1979,
personal de la salud en los Estados Unidos de Norteamérica,
pusieron en alerta a las autoridades, sobre los peligros asociados
del abuso de la Ketamina.
Mecanismo de Acción
• Antagonista no competitivo del receptor
glutamatérgico del tipo N- metil-D-aspartato que
interactúa con receptores opioides κ y colinérgicos y
estimula la liberación de noradrenalina, dopamina y
serotonina →efectos simpaticomiméticos.
Cuadro Clínico
• Produce disociación sueño-realidad, refuerza la actividad sexual y
estimula la creatividad.
- Grado 1 (“alcohol psicodélico”): euforia y embriaguez suave.
- Grado 2 (“burbuja”): euforia y embriaguez fuerte.
- Grado 3 (“tripi del astronauta”): distorsión sueño-realidad suave.
Refuerza actividad sexual y estimula creatividad, alteración
percepción color y composición corporal (metal o madera).
- Grado 4: • “Agujero K”: distorsión intensa con sensación de
eternidad donde el individuo se desplaza a gran velocidad por un
túnel hacia la luz.
• “Out of body experience”: disociación entre sujeto y entorno y
recuerda a un estado catatónico.
Usos médicos y efectos adversos:
• Propiedades analgésicas, sedantes y amnésicas de acción
rápida y duración corta. No produce relajación muscular,
preserva los reflejos laríngeos con mínima depresión
respiratoria, los faríngeos, la tos, la deglución y el reflejo
corneal.
• Efectos adversos: alucinaciones desagradables,
broncodilatación, movimientos involuntarios EEII,
hipersalivación, reacciones disforias, laringoespasmo, ↑
FC, ↑ TA, ↑ Presión intracraneal e Hipertermia maligna.
ARILHEXILAMINAS

PCP (Fenciclidina)
Se desarrolló en los años 50 como una Anestesia I-V, pero su uso se
descontinuó debido a sus efectos secundarios sumamente
adversos.
PCP (fenciclidina)
• Nombre científico:
- Clorhidrato de fenciclidina

• Nombres comunes:
- PCP, polvo de ángel, boat,
combustible de cohete,
ozono, la píldora de la paz,
polvo de ángel, rocket fuel,
zombi.
PCP (fenciclidina)
Presentación
• Tabletas
• Cápsulas
• Polvos de colores
• fumado e inyectado

• Es un polvo blanco cristalino que se disuelve


fácilmente en agua o alcohol. Tiene un gusto químico
amargo distintivo. Para fumarla, a menudo se agrega
la PCP a algún tipo de hoja como la menta, perejil,
orégano o marihuana.
PCP (fenciclidina)
Fórmula Química
• Miembro de la familia de los anestésicos disociativos,
dentro de los cuales se incluye la ketamina, tiletamina y
altas dosis de dextrometorfano

1-(1-fenilciclohexil)piperidina / C17H25N
PCP (fenciclidina)
Mecanismo de acción
• Cuando alcanza el cerebro inhibe la captación de dopamina y
noradrenalina y produce lo que se conoce como anestesia disociativa:
deprime los centros nerviosos responsables de hacer que el organismo
experimente dolor y "desconecta" la percepción corporal de las funciones
cerebrales; de tal suerte que bajo sus efectos una persona puede
observar su propia mano sin darse cuenta de que es suya.
• Metabolismo hepático, excreción renal
PCP (fenciclidina)
Cuadro clínico

• Inicio de efecto es de 2 a 5 minutos inyectado o


fumado. Oral el efecto aparece entre los 30 a 60
minutos posteriores.
• La duración del efecto es de 4 a 6 horas.
PCP (fenciclidina)
Cuadro clínico
Efectos sobre el Sistema Nervioso Central
Efecto estimulante, puede ir acompañado de disminución en la presión sanguínea, el
pulso y la respiración; entumecimiento e incoordinación muscular. Movimientos
oculares involuntarios y perdida del equilibrio.
 
Efectos psicológicos
Dependencia psicológica. Inhibe la habilidad del usuario para concentrarse. Dosis bajas
originan euforia y sensación de despersonalización. Dosis más elevadas producen
cuadros de agitación, con comportamiento violento ocasionalmente, estados
alucinatorios y paranoides. Sensación de fuerza, poder e invulnerabilidad y un efecto
insensibilizante en la mente. El habla es escasa y torpe.

 
Efectos orgánicos
Estimulación simpática (taquicardia, hipertensión, midriasis, hipertermia, hiperreflexia
etc.), nistagmo y modificaciones en la percepción del dolor (por efecto analgésico).
Casos más graves pueden manifestarse por rabdomiolisis, acidosis, convulsiones y
parada respiratoria
PCP (fenciclidina)
Uso terapéutico
• El uso médico de esta droga en humanos se descontinuó en 1965 debido
a que los pacientes anestesiados con ella sufrían alucinaciones y
reportaban comportamientos violentos e irracionales.
• Veterinarios siguieron utilizándola para anestesiar animales hasta que en
1978 su venta ilegal provocó su retiro del mercado.
• Las dosis bajas se calculan alrededor de los 5 mg, las medias en 10 mg y
las altas en 20 mg. Dosis letales pueden considerarse a partir de los 30
mg.
PCP (fenciclidina)
Efectos adversos
• Su consumo habitual produce trastornos emocionales,
pérdida de memoria, dificultad para hablar y pensar,
síntomas depresivos y pérdida de peso que pueden
persistir hasta un año después de suspender su
consumo.
• La PCP potencia el efecto de otros depresores del
Sistema Nervioso Central, como el alcohol y las
benzodiacepinas, pudiendo incluso poner en peligro la
vida.
TETRAHIDROCANABINOIDES
Marihuana (Cannabis)

- Otros nombres: aceite hash, cáñamo, costo, chocolate, grifa,


hash, hachís, hierba, kif, mandanga, marihuana, marijuana, maría,
ganga, mierda, oro de Acapulco
• ORIGEN:
- Conocido desde el siglo IX a de C.
- Se obtiene de la planta del cáñamo Cannabis sativa, cuyo
principio activo principal es el ▲9-tetrahidrocannabinol (▲9-
THC).
- De todas las partes de la planta, la de mayor riqueza es el
principio activo que se encuentra en las inflorescencias de las
plantas femeninas.
Marihuana (Cannabis)
- El cáñamo textil presenta un contenido de ▲9-THC <
0.5%. - Es una de las drogas más utilizadas en todo el
mundo y se consume en grupo o en solitario.
- La tolerancia sólo aparece tras un uso continuado y a
dosis altas, pero no produce Sx Abstinencia aunque
provoca dependencia psíquica.
- Su policonsumo junto a otras drogas de abuso es
frecuente
Mecanismo de Acción
Cuadro Clínico
- Efectos subjetivos ("ciego o colocón" = distorsión perceptiva y
cognitiva): euforia, bienestar, desinhibición (evasión de la realidad y
entonación), locuacidad y risa espontánea, se exacerba la vista y el
oído (disfrute de la música y la pintura). Se pierde el sentido del
espacio, la imagen corporal, el tiempo y el equilibrio. Disminuye la
fuerza muscular con relajación, somnolencia, enlentecimiento,
confusión así como la concentración, atención y memoria. Se pierde
la capacidad de realizar un discurso lógico y continuo. Da buen rollo y
armonía.

- Efectos físicos: ↑ FC, hipotensión, hiperemia conjuntival (ojo rojo),


sequedad de boca y garganta, ↓T°, fuerza y coordinación y apetito.
- Potencia los efectos depresores centrales del alcohol.
TETRAHIDROCANABINOI
DES
Hachís (Cannabis)
• Hachís (10-20%): resina almacenada en las flores de la planta
hembra, prensada hasta formar una pasta compacta de color
marrón y pegajoso que se distribuye en “talegos” que se
subdividen en “chinas” y se fuman en forma de porro, canuto o
petardo (200 mg).
Cuadro clínico
- Inicialmente, dosis bajas pueden producir sensaciones
placenteras de calma y bienestar, aumento del apetito,
euforia, desinhibición, pérdida de concentración,
disminución de los reflejos, ganas de hablar y reír,
enrojecimiento de los ojos, aceleración del ritmo cardiaco,
sequedad en la boca y garganta, dificultad para ejecutar
procesos mentales complejos (rendir un examen, por
ejemplo), alteraciones de la percepción temporal y
sensorial, y puede disminuir la memoria a corto plazo. A
ello le sigue una segunda fase de depresión y somnolencia.
En dosis elevadas, puede provocar confusión, letargo,
excitación, ansiedad, percepción alterada de la realidad y,
de manera más inusual, estados de pánico y alucinaciones.
ESTIMULANTES
Estimulantes
• Son aquellas drogas que estimulan el SNC,
es decir, lo hiperactiva
Mejoría del estado de animo,
Mecanismo de acción: liberación con
mayor sensación
de neurotransmisores de felicidad.
estimulantes
Efectos: por parte
Disminución delde las
apetito
células nerviosas
Activan el metabolismo, provocan
taquicardia
Estimulantes Menores Estimulantes Mayores
Café -- cafeína Cocaína -- benzoilmetilecgonina
Té – teofilina Metilxantinas Anfetaminas
Chocolate -- teobromina Nicotina
EFECTOS
EFECTOS A A CORTO
LARGO PLAZO
PLAZO
Pérdida del apetito
Daño irreversible
Incremento Rc, T.Aa ylosT°vasos sanguíneos del corazón y
el cerebro,de
Dilatación alta presión sanguínea que lleva a ataques
pupilas
al corazónde sueño perturbados
Patrones
Daño renal, pulmonar y del hígado
Náuseas
Destrucción de losviolento
Comportamiento tejidos de la nariz si es inhalada
Problemas respiratorios
Hiper-excitabilidad, (respiración) cuando se fuma
Irritabilidad
Enfermedadesespasmos
Convulsiones, infecciosas y abscesos si se inyecta
Desnutrición,
Muerte pérdida de peso
por sobredosis.
Desorientación, apatía, agotamiento confuso
Fuerte dependencia psicológica
Psicosis
Depresión
Daño cerebral incluyendo apoplejías y posiblemente
epilepsia
Muerte
Estimulantes Menores - Metilxantinas
• Las xantinas producen una activación generalizada del
SNC.
• La estimulación central de la teofilina es tan intensa o
más que la de la cafeína, y las aparentes diferencias
pueden deberse a que la cafeína atraviesa con mayor
rapidez que la teofilina la barrera hematoencefálica
(BHE).

Dosis bajas, las xantinas reducen la Dosis altas aparecen nerviosismo, temblor,
sensación de cansancio, aumentan la hiperestesia, hiporreflexia, alteraciones
capacidad de mantener un esfuerzo maníacas y convulsiones. En pacientes
intelectual y tienden a producir insomnio epilépticos pueden producirse convulsiones
aun con dosis terapéuticas; 
en pacientes no epilépticos, éstas se
observan con niveles por encima de 30
μg/ml. 
• A nivel bulbar estimulan el centro respiratorio, acción
que puede utilizarse en el tratamiento del nistagmo
de Cheyne-Stokes y de la apnea del prematuro, en la
que las xantinas reducen el umbral de los
quimiorreceptores al CO2.
• Otros efectos bulbares son la estimulación del centro
del vómito y la estimulación vagal. Las náuseas y los
vómitos aparecen con niveles por encima de 20
mg/ml .
Teofilina (1,3 dimetilxantina)
• Se encuentra naturalmente en el té negro y el té
verde
Teofilina (1.3 dimetilxantina)
• Farmaco utilizado en prevención y tratamiento del
asma bronquial y otras enfermedades pulmonares.

Mecanismo de acción: Relaja el musculo liso


bronquial y los vasos pulmonares por acción
directa sobre los mismos.

Otras acciones: Vasodilatación


coronaria ,diuresis, estimulante cerebral,
cardiaco y del músculo esquelético.
Cafeína
• La cafeína inhibe a la enzima fosfodiesterasa y tiene
un efecto antagonista en los receptores de la
adenosina presentes en las células. Este bloqueo es el
responsable del efecto estimulante nervioso, ya que
la absorción de la adenosina por las células del
Después de su administración la cafeína es absorbida
sistema nervioso es uno de los mecanismos que
rápidamente en un 99% por el tracto gastrointestinal, las
desencadenan el sueño y la sedación.
concentraciones plasmáticas máximas se alcanzan
generalmente entre los primeros 50 y 75 minutos. La
vida media plasmática es de 3 a 7 horas.
Teobromina
• Se encuentra en la plante del caco principalmente
en las semillas, las cuales contienen entre un 1% a
un 4% de ésta. Al fermentar y secar las semillas, y
luego procesar el extracto obtenido, se obtiene
el chocolate. El chocolate negro contiene
aproximadamente 1,5% de teobromina.
Produce efectos similares a las otras metilxantinas, estimulación de sistema
nervioso central, broncodilatación y diversos efectos cardiovasculares; sin
embargo, en los humanos no se ven estos efectos al consumir chocolate,
siendo muy raras las intoxicaciones, aunque es posible que puede producir
dolor de cabeza, inapetencia o alergias en personas sensibles o en cantidades
grandes
Estimulantes Mayores - Cocaína
• Benzoilmetilecgonina es un alcaloide tropano cristalino
que se obtiene de las hojas de la planta de coca.
• Existen 200 variedades de las cuales sólo 4 producen
dicho alcaloide:
Erythroxylum coca coca boliviana: Bolivia  y Perú.
Erythroxylum coca variedad ipadu o coca del
amazonas: río Amazonas
Erythroxylum novo granatense o coca colombiana:
originaria de Colombia y Ecuador.
Erytrhoxylum truxillense o coca de Trujillo: Cordillera
de los Andes y el Perú.
Mecanismo de acción
La cocaína es un inhibidor de los procesos de recaptación de noradrenalina y dopamina
desde la hendidura sináptica a la terminal presináptica lo que facilita la acumulación de
noradrenalina o dopamina en la hendidura sináptica.

El aumento de la biodisponibilidad de dopamina por la inhibición de la recaptación tipo


I media la euforia que produce la cocaína y parece que está implicada en el mecanismo
de adicción.

El exceso de noradrenalina que se produce por acción de la cocaína, es el responsable


de la mayoría de los efectos farmacológicos y de las complicaciones agudas de la
cocaína
•.

La cocaína también bloquea la recaptación de serotonina y el consumo crónico de esta


sustancia produce cambios en estos neurotransmisores con una disminución de la
biodisponibilidad.
Efectos a corto plazo Efectos a largo plazo
EUFORIA INTENSA
HIPERESTIMULACION Daño permanente a vasos sanguíneos
Incremento del R.C, T.A y Temp Destrucción de los tejidos
Alucinaciones táctiles Fallos respiratorios
Comportamiento extraño (errático o Alucinaciones auditivas y táctiles
violento) permanentes
Hiperexcitabilidad Problemas sexuales ( infertilidad)
Pupilas dilatadas Desorientación
Pérdida del apetito Agotamiento
Ansiedad Apatía
Paranoia Depresión
Depresión Delirio
Muerte Psicosis
Suicidio Muerte
Anfetaminas
• Estos psicoestimulantes producidos sintéticamente en
laboratorios químicos a finales del siglo XIX tuvieron
distintos usos, entre los que cabe destacar su profusa
utilización en los conflictos bélicos europeos para
vencer el cansancio de los soldados y mejorar su
rendimiento en las batallas. Se dice que los kamikaces
del ejército japonés ingerían dosis elevadas de
anfetaminas antes de estrellar sus aviones contra
objetivos militares
Indicaciones terapéuticas: Narcolepsia,
hiperactividad infantil

La anfetamina estimula el sistema nervioso central mejorando el estado de


vigilia y aumentando los niveles de alerta y la capacidad de concentración.
Favorece las funciones cognitivas superiores, como la atención y la memoria . 

Efectos Psicológicos Efectos Fisiológicos


Agitación Anorexia
Euforia Taquicardia
Incremento de autoestima Insomnio
Sentimientos de grandiosidad Sequedad de boca
Verborrea Sudoración
Alerta y vigilancia constantes Incremento de la tensión arterial
Agresividad Contracción de la mandíbula
Nicotina
• Alcaloide encontrado en la planta del tabaco
(Nicotiana Tabacum) .

Se absorbe fundamentalmente a través


de pulmones ( 79-90%), en menor
cantidad a través de mucosa bucal y
plexos sublinguales
• Mecanismo de acción: La nicotina se une selectivamente a los
receptores de acetilcolina en los ganglios autonómicos, la
corteza adrenal y el cerebro. Provoca en el sistema nervioso
central un efecto estimulante sobre la vigilancia, alerta y
rendimiento cognitivo (dosis bajas), y un efecto reforzador o
de recompensa sobre el sistema límbico, mediado por la vía
neuronal del placer (dosis elevadas). La administración
intravenosa activa los sistemas neurohormonales, con
liberación de acetilcolina, noradrenalina, dopamina,
serotonina, vasopresina, beta endorfina, hormona de
crecimiento y ACTH. Los efectos cardiovasculares de la
nicotina incluyen vasoconstricción periférica, taquicardia e
hipertensión.
• Indicaciones terapéuticas:
• Tratamiento para dejar de fumar

Efectos
Disminuye el apetito
Estimula el estado anímico y puede incluso aliviar la depresión
menor. Muchas personas experimentarán una sensación de
bienestar.
Incrementa la actividad intestinal.
Crea más saliva y flema.
Incrementa la frecuencia cardíaca alrededor de 10 a 20 latidos
por minuto.
Incrementa la presión arterial a 5 a 10 mmHg.
Puede causar sudoración, náuseas y diarrea.
Estimula la memoria y la vigilia. Las personas que con
frecuencia consumen tabaco dependen de él para ayudarlos a
cumplir ciertas tareas y desempeñarse bien
ESTIMULANTES SINTÉTICOS
o
“Drogas de Diseño o
Recreativas”
Definición
Sustancias que se
popularizaron en la última
Grupo de sustancias Se elaboran, en
década del siglo XX bajo la
psicoactivas que laboratorios clandestinos,
“mal llamada”
comparten características por síntesis química
denominación de “drogas
de diseño”

Sus efectos sobre el SNC se Sustancias nuevas, no


aproximan a los de otras están recogidas en las listas
No se exponen a ninguna
drogas más conocidas de sustancias prohibidas
sanción legal establecida
(estimulantes y elaboradas por la
alucinógenos) Comunidad Internacional

Tienen un potencial tóxico


adicional por la variedad Análogos de las
de productos (activos y Feniletilaminas
adulterantes)
• Generalmente se trata de compuestos
anfetamínicos a los que se suele añadir
Composición algunos componentes de efectos
alucinógenos

• Pastillas o comprimidos (Pastis o Pirulas). Sobre la superficie de


estas pastillas se suelen imprimir distintos logos-dibujos que

Presentaciones sirven como elemento de identificación. Estos logotipos suelen ser


reproducciones de marcas comerciales e iconos juveniles.
• Quienes trafican drogas los utilizan para hacerlas más atractivas a
los ojos de la juventud

• Se trata del redescubrimiento con fines


recreativos de sustancias
Origen • abandonadas por la investigación farmacéutica,
bien por la falta de utilidad terapéutica o por su
efectos secundarios.
CLASIFICACIÓN - OMS
• Heroína sintética • MPPP, MPTP,
PEPAP

Análogos de
Análogos del
la
fentanilo
meperidina

Análogos de
Análogos de
• TMA-2, PMA fenciclidina
anfetaminas
• (“droga de (PCP)
• la muerte”), DOM, MDA (“píldora del
amor”),
• MDMA (“éxtasis”, “XTC”, “Adán”),
MDEA (“Eva”) • DMT (“viaje del
ejecutivo”)
DERIVADOS ANFETAMINICOS.

• MDMA (Éxtasis) 3, 4 Metilendioximetanfetamina


• METANFETAMINA
• MDA O (3,4-METILENDIOXIANFETAMINA)
• DOM O 2,5-DIMETOXI-4-METILANFETAMINA
• LA 3,4-METILENODIOXIETILANFETAMINA ("EVA", "MDEA" O "MDE) Y LA
PARAMETOXIANFETAMINA ("PMA").
DERIVADOS ANFETAMINICOS.
METANFETAMINA
- La metanfetamina es una droga estimulante adictiva que activa
fuertemente ciertos sistemas del cerebro La metanfetamina
tiene una relación química muy estrecha con la anfetamina, pero
los efectos de la metanfetamina sobre el sistema nervioso
central son mayores.
- La metanfetamina de la calle se conoce por muchos nombres,
entre ellos "met" y "tiza" y en inglés como "speed".
- El clorhidrato de metanfetamina en trozos grandes de cristal claro
similares al hielo se conoce como "hielo", "cristal" y "vidrio" y se
fuma.
Cuadro Clínico
- Los efectos dependen de la dosis, el estado mental y la personalidad del individuo, pero se
puede describir que comúnmente generan “Euforia, aumento de la autoconfianza,
disminución de sensación de fatiga, capacidad de concentración, aumento de la actividad
motora, aumento de la velocidad de pensamiento, delirios de grandeza, disminución del
apetito, desinhibición social, ataques de pánico, aumento de la libido, repetición de lo
hablado, irritabilidad”.

- Puede provocar aumento de la presión arterial y cardiaca, pupilas dilatadas, elevación del
azúcar sanguíneo, falta de sueño y apetito, irritación gastrointestinal, diarrea, nauseas
ocasiona además, sudoración, temblor de extremidades inferiores y manos, resequedad de
nariz y boca.
Usos Terapéuticos
- Usos: Las aplicaciones terapéuticas de estas drogas
fueron como tratamiento de: narcolepsia, síndrome por
déficit de atención e hiperquinecia, obesidad,
parkinsonismo post encefálico y alcoholismo entre otros.
La metanfetamina al pasar al status de sustancias
prohibidas de la ONU en 1971. A partir de esto comenzó
a ingresar al mercado negro en forma de clorhidrato de
metanfetamina (bajo los nombres de speed o crank) y, en
el continente asiático, en su forma pura (bajo el nombre
de shabú), que comenzó a denominarse Ice o Crystal
Meth a partir de su introducción tiempo después en el
mercado negro estadounidense.
MDA O 3,4-METILENDIOXIANFETAMINA (Anfetaminas para amantes,
droga del amor, love, píldora del amor, snowballs, dinosaurio y trébol.)

• Sintetizado en 1910 por los químicos alemanes Mannish y Jacobson. Dos años
después la compañía Merck la patentó como anorexígeno, aunque nunca llegó
a comercializarla. En 1957 se describieron por primera vez sus efectos
psicoactivos. - Proviene del aceite de safrol o del piperonal. - Es el fármaco
precursor del MDMA. - El isómero R (-) es tres veces más activo que el S (+) y ha
sido estudiado como antidepresivo pero no se ha comercializado por sus
efectos 2ª.
Presentación
• CONSUMO RECREACIONAL - Comprimidos y pastillas que
pueden ser de cualquier forma, tamaño, color y grabados. -
Cristal MDA ≈Dosis bajas: 30 y 90 mg. Medias: 100 y 150 mg.
Altas: 160 y 200 mg. Dosis fatales: 500 mg
• Efecto: 30-60 minutos de la ingestión. Máxima acción: 90 min.
Duración: 8-12 h.
Cuadro Clinico.
• Intensa emotividad y facilidad de contacto interpersonal,
empatía, euforia y ← sociabilidad. Tiene fama de ser
afrodisíaca a lo que debe su nombre, aunque este efecto
nunca ha sido comprobado científicamente, pero dosis
moderadas/altas permiten coitos prolongados sin orgasmo.
Produce alucinaciones visuales y auditiva
Efectos Adversos.

• Dosis > 300 mg pueden producir midriasis, hiperactividad,


disminución de la frecuencia respiratoria, salivación,
sudoración y piloerección. Alucinaciones auditivas.
• Intoxicación aguda: rigidez, convulsiones y coma (≈ DOB),
fallo respiratorio y muerte
DERIVADOS ANFETAMINICOS.
DOM o 2,5-DIMETOXI-4-METILANFETAMINA

• Droga similar al 2C-T-2. Es una combinación de LSD y


anfetaminas.
- Fue la primera en aparecer en el mercado ilegal en 1.963.
- Utilizado en el movimiento hippie. - Es 100 veces más
potente que la mezcalina. - Tolerancia.
- “STP” (serenidad, tranquilidad y paz), “psicodélico súper
terrorífico” y “detengan a la policía”.
Cuadro clínico
• Muy visionaria: visualización de muchos colores y muy
brillantes. Los pensamientos se hacen productivos. Lo
bonito y lo negativo se van alternando. 2.- Efectos
secundarios: sequedad de boca, midriasis (visión
borrosa), estremecimiento, tensión mandibular, ↑ TA,
cefalea y mareos.
• 3.- Intoxicación aguda: 10 mg pueden provocar crisis de
pánico. Experiencias terroríficas duraderas, episodios
paranoicos y trastornos psicóticos. Son frecuentes los
malos viajes.
DERIVADOS ANFETAMINICOS.

• La 3,4-metilenodioxietilanfetamina ("Eva", "MDEA"


o "MDE) y la parametoxianfetamina ("PMA").

• Son sustancias derivadas de las denominadas


anfetaminas de anillo sustituido, siendo muy
similares en su composición química al 3,4-
metilenodioximentanfetamina ("MDMA" o
"Éxtasis").
Cuadro clínico
• En cuanto a sus efectos tóxicos, también produce
neurotoxicidad sobre el sistema serotoninérgico y, en lo que
se refiere a la temperatura corporal, induce hipertermia o
aumento de la temperatura.
• Se consume en pastillas que por una cara suelen llevar
grabada la palabra "Eva" y, por otra, la dosis activa (unos 130
mg). Su precio es similar al del éxtasis, vendiéndose como si
lo fuera en muchas ocasiones. Es la que menos altera la
percepción de su consumidor, pero la que más estimula el
sistema nervioso central. Asimismo, es la más parecida a la
anfetamina y la que menos presenta efectos secundarios.
Derivados del fentanilo: alfametilfentanilo, china white
“Mexican brown” .

• Es una droga muy potente. Produce narcosis y analgesia muy potente, 20-40
veces más potente que la heroína y entre 100-1000 veces más que la morfina.
• Se utilizan derivados del fentanilo para uso clínico como tranquilizantes o
anestésicos.
• Se pueden consumir tanto fumados, inyectados o inhalados.
• Los consumidores buscan los mismos efectos que con la heroína.
• Efectos:
• Breve sensación de euforia seguida de un efecto analgésico y somnolencia.
• Efectos negativos:
• Depresión respiratoria.
• Nauseas.
• Vómitos.
• Crean tolerancia y una rápida dependencia física y psíquica.
• A dosis muy altas se produce colapso cardiovascular y la muerte
ANALOGOS DE LA MEPERIDINA:
1-Metil-4-fenil-4-propionoxipiperidina
(MPPP O heroína sintética)

• La heroína es un derivado opiáceo


sintético que tiene el nombre
químico de diacetilmorfina o
diamorfina.Es el opiáceo ilegal más
utilizado como droga de abuso.

• El nombre de heroína proviene del


término alemán: héroisch, debido
a los supuestos efectos energéticos
que se le atribuían.
1-Metil-4-fenil-4-propionoxipiperidina
(MPPP O heroína sintética)

Se introduce en medicina en 1898 por los laboratorios


Bayer como analgésico potente y remedio eficaz
contra la tos, el asma, y la tuberculosis. También se
investigó como opiáceo analgésico sustitutivo de la
morfina, con menos adicción que ésta; pero
posteriormente se comprobó que era un producto
mucho más adictivo, y en 1913 se detuvo la
producción medicinal o farmacológica de la heroína.

Actualmente está fabricada en laboratorios clandestinos que se encuentran


principalmente en los países productores del opio.
1-Metil-4-fenil-4-propionoxipiperidina
(MPPP O heroína sintética)
ASPECTO
La heroína es un polvo cristalino blanco, inodoro, muy fino, pero este aspecto puede
variar debido a la purificación a la que se haya sometido, habiendo tres tipos de heroína

Heroína número 2 Heroína número 3 Heroína número 4


También se llama brown Se le conoce como
También se llama heroína sugar. Su aspecto es tailandesa. Tiene un
base. Sus tonalidades terroso y su color marrón. porcentaje más elevado de
pueden ir desde el color gris En ocasiones tiene un principio activo, llegando en
claro al gris pardo u oscuro. fuerte olor a vinagre y ocasiones al 90%. Su aspecto
También puede tener un suele aparecer mezclada es de un polvo fino de color
color amarillento o rosado. con otras sustancias, blanco, aunque también
Su presentación es más o conteniendo entre un 25 puede ser amarillento o
menos granulada. y un 50% de heroína. crema.
1-Metil-4-fenil-4-propionoxipiperidina
(MPPP O heroína sintética)

La heroína se fuma, se esnifa, se inhala o se


inyecta por vía subcutánea intravenosa o
intramuscular.

Por vía inyectada, fue la forma de uso más común


hasta el descubrimiento del SIDA; se disuelve el
producto en agua calentada en una cucharilla, y
tras agregar unas gotas de jugo de limón o
vinagre, se introduce en la jeringuilla, y se inyecta.
Puede llegar a alcanzar el cerebro en 15 ó 30 seg.
4 Fenil 1, 2, 3, 6
tetrahidropiridina (MPTP)
• Compuesto secundario que se forma a partir
de la síntesis de meperidina o heroína
sintética.

• La ingestión de MPTP conlleva a la destrucción


de neuronas en la sustancia negra del cerebro,
por lo que produce síntomas muy similares a
los observados en la enfermedad de Parkinson.

• La producción de MPTP suele ser accidental


como contaminante durante la manufactura
casera de ciertos opioides de uso ilícito
4 Fenil 1, 2, 3, 6
tetrahidropiridina (MPTP)
• Su capacidad de inducir un síndrome parkinsoniano
fue descubierta de forma accidental en un grupo de
heroinómanos que de forma accidental se inyectaron
esta sustancia.

• Estos sujetos mostraban un síndrome parkinsoniano


indistinguible y toda su sintomatología revertía con l-
dopa o agonistas dopaminérgicos.

• Posteriormente se comprobó que su administración


a animales de laboratorio y fundamentalmente a
primates, producía un síndrome parkinsoniano
asociado a una degeneración selectiva de las
neuronas dopaminérgicas de la SNc.
4 Fenil 1, 2, 3, 6
tetrahidropiridina (MPTP)
CUADRO CLÍNICO
• Síndrome parkinsoniano crónico:
temblor, acinesia, rigidez, postura en
flexión, alteración de reflejos
posturales y tendencia al mutismo, que
revierte con la administración de l-dopa
o agonistas DA.

• Los síntomas parkinsonianos son


inicialmente transitorios, pero se hacen
permanentes con la administración
repetida de la toxina.
4 Fenil 1, 2, 3, 6
tetrahidropiridina (MPTP)
• MECANISMO DE ACCIÓN
4 Fenil 1, 2, 3, 6 tetrahidropiridina
(MPTP)

• DIFERENCIAS
Analogos de la fenciclidina

• Fenciclidina ( PCP o Polvo


de ángel)
• Ketamina
• DMT O N-N-
DIMETILTRIPTAMINA
DMT O N-N-DIMETILTRIPTAMINA
• Otros nombres: trip ejecutivo (corto viaje), Dimitri, falso éxtasis,
RoboCop. La molecula “Espiritual”
• Este alcaloide fue sintetizado por primera vez en 1931 (Manzke), y aislado
de dos plantas distintas por investigadores independientes en 1946
(Gonçalves) de la Mimosa hostilis y en 1955 (Fish, Jonson and Horning) de
la Piptadenia peregrina. Sin embargo, sus características alucinógenas se
descubrieron hasta 1956 (Szára).
• En forma natural: epífisis y glándula pineal del cerebro humano. Participa
en los efectos visuales del sueño natural e incluso en experiencias
cercanas a la muerte y otros estados místicos
DMT O N-N-DIMETILTRIPTAMINA
MECANISMO DE ACCION.
• la molécula de la DMT, cuando se ingiere oralmente, es destruida por una
enzima presente en nuestro estómago, llamada Monoamino oxidasa
(MAO). Para que haya efectos psicoactivos por vía oral es necesario tomar
un inhibidor de la MAO (IMAO).
• TOXICOCINÉTICA: 45-60 min (20 seg en hacer efecto, 15 min de trip y 15
min de efectos residuales).
EFECTOS: CUADRO
CLINICO.
• Oralmente en conjunto con IMAOs, los efectos duran de 2-5 horas. Muchas
veces la experiencia es introspectiva, y uno suele reflexionar sobre su vida, sus
acciones, el mundo en general, etcétera. También son comunes las
alteraciones de la percepción en general, sensibilidad a la luz y sonidos,
distorsiones visuales con los ojos abiertos y visiones de diferentes tipos con los
ojos cerrados.
• Fumada tienen una duración de 10 minutos, y pueden ser muy intensos.
Generalmente es una experiencia muy visual, y, diferente de cuando se ingiere
oralmente, es más impersonal. El contenido de la experiencia a menudo
parece ir más allá del individuo que la consume. Las visiones pueden tener un
carácter geométrico/fractal pero también es común la sensación de encontrar
diferentes formas de vida o seres.
PREVENCIÓN SECUNDARIA: Limita
la enfermedad ya declarada,
PREVENCIÓN PRIMARIA: Todo asistiendo terapéuticamente el
aquello que se efectue con respecto adicto ( TERAPEUTICO)
a la macro comunidad en su
conjunto, actuando antes que la
drogadicción se manifieste.
(EVITAR)

PREVENCIÓN TERCIARIA: Trata de


recuperar al máximo el potencial
de la persona. (REHABILITACIÓN)
MODELOS DE
PREVENCIÓN
Existen cuatro modelos tradicionales que toman en cuenta 3 elementos:
SUSTANCIA (droga), MEDIO y PERSONA

• I. MODELO ÉTICO-JURÍDICO
• II. MODELO MÉDICO-SANITARIO
• III. MODELO PSICO-SOCIAL
• IV. MODELO SOCIO-CULTURAL
I. MODELO ÉTICO-JURÍDICO

Centra el análisis en la substancia (droga). La droga es la protagonista.

• La droga es activa en si
• Clasifica a las drogas en: a.) legales, b.) ilegales misma.
• La persona es la víctima y
también el delincuente.
• Categoría social: vicio.

Es una categoría moral y un


delito.

La prevención primaria seria la información de las sanciones (si la droga te atrapa


vas a la cárcel) y en la eliminación del mercado de la droga. La prevención
secundaria estaría en la encarcelación (aislamiento-marginación) que sería el
tratamiento para la posterior reinserción social .ósea, la prevención terciaria.
II. MODELO MÉDICO-SANITARIO

La droga es el agente que infecta a las personas.

• Clasifica las drogas en a.) inocuas y b.) peligrosas.

La prevención primaria estaría basada en la información y creando programas


sustitutivos. Apunta más al daño que causa. La prevención secundaria estaría
dada por la internación (el tratamiento), que aísla y margina al sujeto para lograr
la reinserción social (prevención terciaria).
III. MODELO PSICO-SOCIAL

La adicción sería un
síntoma individual.

• En este modelo se traslada el protagonismo a la persona.

• Considera que el adicto es un enfermo, pero con la diferencia que la adicción no es


una enfermedad. La enfermedad está en una situación estructurada tapada por la
droga.

La prevención primaria estaría en la información y formación de grupos de


orientación. La prevención secundaria sería la psicoterapia.
Aquí el
IV. MODELO SOCIO-CULTURAL
protagonista
es el medio.
El origen del problema es el medio macro-social, la
estructura social. Este marco social operaría sobre la
persona como un estímulo de tensión y para aliviar
esta tensión la persona recurriría a la droga como
evasión por la realidad, sin considerar otros
factores.

La prevención primaria estaría dada por la


modificación de las condiciones sociales.
MODELO ETICO-SOCIAL

• El eje del tiempo libre considerando tiempo libre al que apunta a tener un
proyecto con sentido. El adicto aparece sin proyectos. La acción preventiva debe
facilitar la aparición de proyectos personales que van a encontrar sentido en un
proyecto social.

• El segundo eje es la participación. Plantea una ética que puede surgir de este
proyecto común, es una ética que puede admitir las diferencias, el disenso, no
es la ética del modelo ético-jurídico basada en una categoría absoluta (legal-
ilegal, bueno-malo).
T
R
A
T
A
M
I
E
N
T
O

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