Encefalitis y Meningitis - Pediatria

ENCEFALITIS Y
MENINGITIS
ESTUDIANTE: DOCENTE:
MARIBEL DRA. LOURDES

TENESACA SURIAGA
ENCEFALITIS
Proceso inflamatorio agudo del
parénquima cerebral que genera una
disfunción neuropsicológica
evidenciada clínicamente
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE ENCEFALITIS, PARA UNA ETIOLOGÍA
INFECCIOSA O INMUNE DE LA ENCEFALITIS
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE LA ENCEFALITIS
AUTOINMUNE
ETIOLOGÍA
Orientación etiológica de las encefalitis en función de los antecedentes

epidemiológicos
Característica epidemiológica Etiología frecuente

Edad
Neonatos y lactantes VHS (1-2), CMV, enterovirus, parechovirus
Niños VHS, CMV, VEB, enterovirus
Adolescentes VIH, VEB
Historia vacunal
Sarampión, parotiditis, VVZ, rubeola,
No vacunados
poliovirus
Vacunación reciente EMAD
Sarampión, rabia
Virus del Nilo Occidental, encefalitis
Zonas endémicas centroeuropea, virus de la encefalitis
japonesa, virus de la encefalitis por picadura
de garrapatas y otros arbovirus
Inmunodeprimidos VH6 (especialmente, pos-TPH), VVZ, CMV, VEB
Orientación etiológica de la encefalitis en función de las características clínicas. (adaptada
de Messacar et al., 2018 y Venkatesan et al., 2019
FISIOPATOLOGÍA
Se puede producir daño en el parénquima cerebral por mecanismos:
1. En las encefalitis primarias, directas o primitivas, el patógeno invade el sistema nervioso central
(SNC) a través de la barrera hematoencefálica (p. ej., arbovirus)
2. En las encefalitis infecciosas se afecta con mayor frecuencia la sustancia gris.
3. En las encefalitis por mecanismo inmuno-mediado, el daño se produce por acción del sistema
inmune sobre el tejido cerebral, afectándose especialmente la sustancia blanca.
CUADRO
CLÍNICO
ESTUDIOS DIAGNOSTICOS
COMPLEMENTARIOS
Análisis de LCR: a menos que exista una contraindicación para la técnica, debe realizarse de
inmediato una punción lumbar (PL) y analizar el LCR. Esta irá acompañada de una prueba de
imagen previa en caso de:
• Signos neurológicos focales.

• Disminución del nivel de consciencia (escala de Glasgow 2 puntos respecto
al Glasgow previo).
• Postura anormal.
• Papiledema, alteración en el doppler transcraneal o de la vaina del nervio
óptico o clínica sugestiva de HTIC.
• Estatus convulsivo no estabilizado.
Se recomienda realizar la PL con sedoanalgesia, en posición horizontal y con aguja de pequeño
calibre, midiendo la presión del LCR y extrayendo 4 muestras de 1-2 ml. Se solicitarán los
siguientes análisis:
Tinción de Gram, celularidad, glucosa y proteínas.

Cultivos para bacterias, virus, hongos y micobacterias.
PCR de agentes infecciosos
Una de las muestras deberá guardarse en frío para estudios diferidos
En inmunodeprimidos se podrán requerir estudios para descartar agentes específicos
Estudios de neuroimagen RM cerebral, que debe incluir secuencias FLAIR, de difusión, T1 y
T2 y contraste con gadolinio.
Estudios ecográficos La ecografía a pie de cama puede ser de utilidad para el manejo
clínico de estos pacientes, especialmente para descartar una HTIC y
monitorizar su evolución, en caso de encontrarse presente.
Estudios neurofisiológicos Electroencefalograma (EEG) debe realizarse siempre y de forma
urgente, ya que muestra alteraciones de forma precoz, incluso
cuando los demás estudios todavía son normales, en especial en las
EAI.
Serologías Aportan más al diagnóstico retrospectivo que al manejo inicial de la
encefalitis.
Aspirado nasofaríngeo Determinación de virus respiratorios, frotis faríngeo (PCR de
enterovirus, Mycoplasma pneumoniae).
Coprocultivo, frotis rectal (PCR de enterovirus) u otros cultivos
Para encefalitis o encefalopatías Anticuerpos en sangre y LCR: anti-NMDAR, anti-LGI1, anti-
autoinmunes CASPR2, anti-AMPAR, anti-GAD, anti-GABA, etc
ALGORITMO DE TRATAMIENTO DE LA ENCEFALITIS EN NIÑOS
Tratamiento general de soporte
Protección de la vía aérea, ya que puede verse comprometida por la disminución del nivel de consciencia
Tratamiento de las alteraciones hidroelectrolíticas presentes
Vigilancia y tratamiento de la hipertensión intracraneal, con las medidas habituales (suero salino hipertónico
3%, manitol, hiperventilación controlada) y monitorización no invasiva o invasiva
Fiebre inexplicada: antipiréticos.

Tratamiento de las alteraciones autonómicas Hipertensión arterial: nifedipino, clonidina.
Bradicardia recurrente: atropina, isoprenalina.
Sedación: en caso de ser necesaria (intubación, HIC) son preferibles las benzodiacepinas
Anticonvulsivantes: son de elección las benzodiacepinas y los fármacos que actúan sobre canales del sodio
(carbamacepina, oxcarbacepina, lacosamida).
Corticoterapia: está indicada en las encefalitis por mecanismo inmunomediado y, en general, en caso de
hipertensión intracraneal o afectación del tronco cerebral
Tratamiento etiológico
Sospecha se debe iniciar de inmediato, con aciclovir intravenoso 60 mg/kg/día en
VHS (virus del Herpes Simple)
menores de 12 años y 30 mg/kg/día en los mayores c/8 H.
Mycoplasma pneumoniae Tratamiento con azitromicina (20mg/kg/día durante 5 días, máximo 500 mg/día)
Duda diagnóstica con una
Se administrará cefotaxima (200-300 mg/kg/día cada 6-8 horas, máximo 12 g/día).
meningitis bacteriana
VVZ (virus de Varicela Zoster) Aciclovir 30 mg/kg/día cada 8 horas durante 7 días iv.
Ganciclovir 10 mg/kg/día cada 12 h durante 14-21 días, seguido de tratamiento de
CMV (Citomegalovirus)
mantenimiento (5 mg/kg/día una vez al día)
Corticosteroides: metilprednisolona 30 mg/ kg/día (máximo 1 g/día) durante 5 días
Inmunoglobulinas: 2 g/kg, en una dosis o repartida entre 2 y 5 días.
Encefalitis inmunomediada Plasmaféresis o plasmafiltración: se recomiendan 5-6 sesiones realizadas a días alternos.
En caso de fracaso terapéutico o recidivas, debe plantearse el tratamiento con rituximab o
ciclofosfamida
MANEJO DE PRIMERA Y SEGUNDA LÍNEAS EN ENCEFALITIS
AUTOINMUNE
MENINGITIS
Se define como el proceso inflamatorio de las leptomeninges encefálicas y medulares que
cursa con líquido cefalorraquídeo (LCR) turbio o purulento, intensa pleocitosis y predominio
de polimorfonucleares (PMN).
Etiología de meningitis según la edad
Hallazgos en LCR según la etiología de la meningitis
FISIOPATOLOGÍA
Se desarrolla cuando los factores de virulencia del germen superan los mecanismos de
defensa del huésped, permitiéndole:
• Colonizar la mucosa del huésped.

• Invadir y sobrevivir en el torrente sanguíneo, evitando la actividad bactericida del
complemento por la vía alternativa (capacidad de las cápsulas bacterianas de eludir su
activación).
• Por el contrario, la activación de la vía clásica puede contribuir al daño tisular.
• Cruzar la barrera hematoencefálica (BHE)
• Multiplicarse en el LCR por la inadecuada inmunidad humoral de este. La liberación de
productos bacterianos da lugar a la liberación de citoquinas y otros mediadores que inician la
respuesta inflamatoria y dañan la BHE
CLÍNICA
Progresivo, durante uno o varios días,
Curso
Fulminante, con manifestaciones de sepsis y edema cerebral
<1 año: irritabilidad, vómitos, letargia, apneas, rechazo del alimento y convulsiones.
Presentación clínica >1 año: fiebre, cefalea, fotofobia, vómitos, confusión, letargia e irritabilidad,
convulsiones
Normalmente los pacientes presentan signos y síntomas de infección general (fiebre,

Exploración física
aspecto séptico, taquicardia y taquipnea)
Petequias y púrpura son característicos, pero no exclusivos de las producidas por N.

Los hallazgos cutáneos
meningitidis
Otros hallazgos menos
Artritis séptica (más frecuente con meningococo) y pericarditis
frecuentes
DIAGNÓSTICO
Lo ideal es la realización de una historia clínica, exploración física y pruebas complementarias antes del
inicio del tratamiento
Pruebas complementarias
Punción lumbar (PL) Infección cutánea en la zona de punción, plaquetas < 50 000/mm3 o coagulopatía
Citoquímica con recuento de Pleocitosis con predominio de polimorfonucleares (PMN), elevación de proteínas y
leucocitos, glucosa y proteínas descenso de glucosa
Gram y cultivo de LCR Gram es positivo en el 75-90% de los casos sin antibioterapia previa
Alta sensibilidad (86-100%) y especificidad (92-100%). Especialmente útiles cuando

PCR bacterianas en LCR
la PL se ha realizado la antibioterapia
El test inmunocromatográfico que detecta el C-polisacárido de la pared de todos los
Detección de antígenos (Ag)
neumococos
Ante sospecha de tuberculosis
tinción de Ziehl-Neelsen, ADA (>8 UI/l es sugestivo) PCR y cultivo
(TBC)
Origen fúngico Extensión con tinta china, cultivo y Ag para Cryptococcus neoformans
TRATAMIENTO
Medidas generales
Monitorización hemodinámica y respiratoria.
Asegurar una adecuada ventilación y oxigenación (intubación si GCS < 8 o estatus epiléptico).
Canalizar acceso venoso.
Fluidoterapia
• Si presenta shock: realizar expansiones con suero isotónico para mantener la tensión arterial
y la presión de perfusión tisular.
• Si presenta hipovolemia sin shock: reponer las pérdidas estimadas monitorizando peso,
diuresis y electrolitos.
• Si existe evidencia de SIADH: restricción de fluidos, monitorizando diuresis y osmolaridad
y electrolitos en sangre y orina.
• En el resto de situaciones: suero isotónico a necesidades basales manteniendo normovolemia
Dexametasona 0,15 mg/kg/dosis antes, durante o hasta 60 minutos después de la primera dosis
de antibiótico.
Administración de la primera dosis de antibiótico empírico
Administración de glucosa 0,25 g/kg si presenta hipoglucemia documentada.
Antibioterapia empírica según las características del paciente
Tratamiento antibiótico de meningitis según el agente causal
Dosis de antibióticos en meningitis
Criterios de ingreso en la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI)

• Shock.
• Acidosis metabólica.
• Púrpura o datos de coagulación intravascular diseminada (CID).
• Focalidad neurológica.
• Crisis convulsivas.
• Signos de HIC.
• Obnubilación o coma.
• Hiponatremia grave (< 120 mEq/l)
• Antibioterapia empírica según las características del paciente

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MARIBEL DRA. LOURDES

Orientación etiológica de las encefalitis en función de los antecedentes

Característica epidemiológica Etiología frecuente

Se puede producir daño en el parénquima cerebral por mecanismos:

2. En las encefalitis infecciosas se afecta con mayor frecuencia la sustancia gris.

• Signos neurológicos focales.

Tinción de Gram, celularidad, glucosa y proteínas.

Tratamiento de las alteraciones hidroelectrolíticas presentes

Fiebre inexplicada: antipiréticos.

• Colonizar la mucosa del huésped.

Normalmente los pacientes presentan signos y síntomas de infección general (fiebre,

Petequias y púrpura son característicos, pero no exclusivos de las producidas por N.

Alta sensibilidad (86-100%) y especificidad (92-100%). Especialmente útiles cuando

Criterios de ingreso en la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI)

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