Stefani Gálvez Torres

Residente Geriatría USACH

Abril 2022
HIPERTENSION PORTAL: INTRODUCCION
Presión venosa en el sistema porta considerada anormal. (VN 7-12 mmHg)

Complicación principal de la cirrosis

Incluye ascitis, várices esofágicas, hiperesplenismo, trombocitopenia, encefalopatía

portosistémica, sindrome hepatorrenal/hepatopulmonar
Diagnóstico: gradiente venoso entre la vena porta y la vena cava inferior (HPVG)
VN 1-4 mmHg
Valores >5 mmHg indican hipertensión portal, >10 mmHg hipertensión portal
clínica significativa.
Simonetto D., Liu M., Kamath P. Portal Hypertension and relates complications: diagnosis and management (2019) Mayo Clin Proc 9;94(4):714-726
https://doi.org/10.1016/j.mayocp.2018.12.020
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https://doi.org/10.1016/j.mayocp.2018.12.020
 HIPERTENSION PORTAL: CLASIFICACION
La hipertensión portal puede surgir de cualquier condición
que interfiera con el flujo sanguíneo en cualquier nivel dentro
del sistema portal.

Prehepáticas

Afectan a la vena
esplénica, mesentérica o
porta

Intrahepáticas Posthepáticas

Enfermedades del Enfermedades que

hígado bloquean el flujo venoso
hepático
Simonetto D., Liu M., Kamath P. Portal Hypertension and relates complications: diagnosis and management (2019) Mayo Clin Proc 9;94(4):714-726 https://doi.org/10.1016/j.mayocp.2018.12.020
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 HIPERTENSION PORTAL: DIAGNOSTICO

Una o más
Ascitis, várices
Dg clínico: combinada +
esofágicas,
Dg definitivo complicaciones marcadores
esplenomegalia, Cirrosis 90% de
requiere uso de relacionadas con bioquimicos o
trombocitopenia, todas las causas
métodos invasivos. HTP + exclusión de radiologicos
encefalopatía, sd
otras causas. suficientes para
hepatopulmonar
hacer el diagnostico

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 HIPERTENSION
PORTAL: GVPH
Gradiente entre la presion sinusoidal (presión
venosa hepática enclavada) y la presión venosa
hepática (presión venosa hepática libre) que
corresponde a HPVG.

Radiología intervencional

VN 1 a 4 mmHg

>10 mmHg desarrollo de complicaciones

>12 mmHg sangrado variceal
>20 mmHg dentro de las 48 hrs post sangrado
variceal está asociado con alta mortalidad

Simonetto D., Liu M., Kamath P. Portal Hypertension and relates complications: diagnosis and management (2019) Mayo Clin Proc 9;94(4):714-726
https://doi.org/10.1016/j.mayocp.2018.12.020
HIPERTENSION PORTAL: ELASTOGRAFIA

Acumulacion progresiva de fibrosis que lleva a cirrosis se asocia con incremento

progresivo de la rigidez hepática

Rigidez se puede medir a través de de vibraciones controladas con elastografia

transitoria (TE)

Valores pueden verse alterados: elevados de ALT, falla cardiaca congestiva,

obstruccion biliar, ingesta de comida, amiloidosis, tamaño corpotal extremo,
esteatosis hepatica extensa

Chung Fai J., Chi Wang T. Invasive and non invasive assessment of portal hypertension (2016) Hepatol Int DOI 10.1007/s12072-017-9795-0
 1) GRADIENTE VENOSO DE PRESIÓN
HEPÁTICA COMO GOLD STANDAR

Pctes con cirrosis por OH/ CBP puede existir componente

Pcte con cirrosis Valor > 5
Viral es GS para detectar HTP pre sinusoidal  subestimar
mmHg = hipertensión portal
clínicamente significativa prevalencia y severidad de
sinusoidal
(HPVG > =10 mmHg) HTP

Cirrosis por NASH con HPVG Cirrosis por OH/viral descenso

>=10 mmHg se asocia a signos HPVG con betabloqueo (BB)
clinicos de HTP, (también  reducción sangrado
pueden ser (+) con HPVG <10 variceal y otros eventos
mmHg descompensantes.
 1) GRADIENTE VENOSO DE PRESIÓN
HEPÁTICA COMO GOLD ESTÁNDAR
HTP clínicamente significativa (HPVG >= 10 mmHg o clinica de HTP) se
asocia con mayor riesgo descompensación y mortalidad en pctes con cirrosis
que van a cx para resección de HCC

Pctes programados para cx abdominal no hepática, HPVG >16 se asocia con

riesgo aumentado de mortalidad a corto plazo tras la cx

Gradiente de presión portal debería ser medido antes y después de inserción

TIPS
 2) HERRAMIENTAS NO INVASIVAS PARA
C
ACLD E HIPERTENSIÓN PORTAL
cACLD (enfermedad hepática crónica avanzada compensada) refleja el continuum de la fibrosis
severa y cirrosis en pacientes con enfermedad hepática crónica.

Elastografía  identificación precoz de pctes con enfermedad hepática crónica no tratada /activa + riesgo de presentar clinica
significativas de HTP + riesgo de descompensación asociado.

TE < 10 kPa + ausencia signos Reducción clinicamente

clínicos  descarta cACLD. significativa de LSM (reducción
TE 10 – 15 kPa es sugerente de En pacientes con cACLD LSM 20% con LSM < 20 kPA o valor
cACLD. puede repetirse cada 12 meses menor a LSM < 10 kPA) Reduce el
TE >15 kPa son altamente riesgo de descompensación y
sugestivos de cACLD muerte relacionada
TE < = 15 kPA + rcto plaquetas
>=150000 descarta HTP clinicamente
significativa en pacientes con CACLD

Pcte con CACLD relacionada a

virus /OH /NASH no obesos LSM
>=25 kPA es suficiente para confirmar
HTP clinicamnete significativa
 Pctes con cirrosis compensada NO candidatos a BB  EDA
screening varices si LSM por TE >=20 kPA o rcto plaquetas es
<=150000

Seguimiento anual
 3) MANEJO DE ACLD DESPUES DE
REMOVER/SUPRIMIR FACTOR
ETIOLOGICO PRIMARIO
Controlar FC etiologicos 1ª:
respuesta virologica (VHC),
Control de sobrepeso/obesidad,
supresión VHB en ausencia de Definición e impacto no está
diabetes y consumo de OH 
coinfección VHD en infeccion establecido
Reducción del GVPH
crónica por VHB, abstinencia
OH.

Ausencia/resolución de HTP
clinicamente significativa tras
suprimir los factores primarios,
previene descompensación
hepática
 4) IMPACTO DE TERAPIAS NO
ETIOLOGICAS
AAS: no debe ser descontinuado
En pctes con Child Pugh B – C
Estatinas: uso en cirrosis en pacientes con cirrosis. Reduce
 uso de estatinas a dosis bajas
(reducen la presión portal) y el riesgo de HCC,
(simvastatina 20 mg/día) con
mejoran la sobrevida complicaciones hepáticas y
control de función hepática y CK
muerte.

Profilaxis antibiotica primaria

Uso de albúmina: PBE, AKI esta recomendada en pacientes
>1A, paracentesis con extracción (hemorragia gastrointestinal,
elevada de volumen, combinada cirrosis Child Pugh C con ascitis
con terlipresina para SHR- AKI. baja en proteinas,) y en riesgo de
PBE
 Rifaximina esta indicada en
Profilaxis secundaria en pacientes
profilaxis secundaria de
con PBE previa
encefalopatia hepatica

Mantener anticoagulacion (pacientes

con cirrosis + indicación de Uso de DOACS en cirrosis Child
anticoagulacion). Reduce los Pugh A y B y en pacientes sin
outcomes hepáticos relacionados en cirrosis. No se recomiendan en
pacientes con y sin TVP, además pacientes con Child Pugh C
pueden mejorar la sobrevida
 5) PREVENCION DE LA (PRIMERA)
DESCOMPENSACION
Cirrosis compensada : ausencia de complicaciones presentes y pasadas de la cirrosis

La transicion de compensado a descompensada aumenta el riesgo de mortalidad

Eventos definitorios de
Cirrosis compensada  2
Prevencion es fundamental en descompensacion son:
estadios (ausencia/ presencia de
pctes compensados con clínica desarrollo de ascitis con
clinica significativa de HTP
significativa de HTP / varices gradiente albumina elevado
(*elevado riesgo de
esofagicas >1.1, encefalopatia hepatica y
descompensacion)
sangrado variceal

Infecciones bacterianas son

Otros eventos relevantes son
frecuentes en pacientes puedenn
ACLF/HCC
generar descompensación
 Tratamiento con BB Carvedilol es preferido en
(propranolol, carvedilol o cirrosis compensada (más
HCC y cirugìa mayor pueden
nadolol ) uso en prevención de efectivo en reducir el GVPH)
precipitar una descompensacion
descompensacion en pacientes Ha demostrado mejorar la
con clínica significativa de HTP sobrevida

Pacientes con cirrosis En pacientes compensados con

compensada que utilizan BB no alto riesgo de sangrado variceal
necesitan screening y CI a BB, la ligadura
endoscopico endoscopica está recomendada
 6) SANGRADO VARICEAL AGUDO
Intubación previo EDA
(alteración de conciencia y
Reanimación con volumen Transfusión de GR 
sangrado activo),
(mantener estabilidad HD) meta Hb 7-8 g/dl
extubación precoz
posterior

Sospecha de sangrado
Profilaxis antibiotica desde
variceal  inicio de DVA
el ingreso: Ceftriaxona 1
(terlipresina, Iniciar nutricón oral lo
gr cada 24 hrs en
somatostatina, octreotide) antes posible
hospitales con alta
tan pronto como sea ( 2 – 5
resistencia a Quinolonas
días)
 Child Pugh C, MELD SCORE
Si sospecha de sangrado variceal
elevado y falla en la hemostasia
IBP deben ser suspendidos post EDA antes de 12 hrs, si
primaria son principales
EDA permanece inestable tan rápido
predictores de mortalidad a 6
como sea posible
semanas

Ligadura variceal EDA està

indicada. Cianocrilato/trombina
Si no hay CI infundir
para control de sangrado agudo en
preendoscopia eritromicina 250 Manejo en intensivo o UTI
varices aisladas y varices tipo 2
mg ev 30 – 120 minutos
gastroesofagicas mas alla del
cardias
 TIPS preventivos con
politetrafluoroetileno (sangrado
Solicitar imágenes para excluir
variceal esofágico y várices tipo 1 y
trombosis venosa, HCC y mapear Uso de balon SEMS como terapia
2 gastroesofágicas en Child Pugh C <
colaterales portosistemicas en pctes puente
14 ptos, Child Pucgh B < 7 ptos con
con várices esofágicas.
sangrado activo en la EDA o GVPH
>20

Pctes con sangrado variceal +

Remoción rápida sangre del tracto
No se recomienda la tx de plasma anticoagulantes, estos deben ser
digestivo con lactulosa oral o en
fresco congelado temporalmente suspendidos hasta
enemas para prevenir encefalopatia
control de hemorragia
7) PREVENCION DE
DESCOMPENSACIONES POSTERIORES
Estadío pronóstico asociado con mortalidad más elevada que con el primer episodio

Signos HTP (ascitis, hemorragia variceal, encefalopatía hepática) y/o ictericia

Sangrado variceal recurrente, ascitis recurrente (requerimientos de 3 o más paracentesis evacuadoras de gran
volumen en el último año), encefalopatía hepática recurrente, desarrollo de PBE y/o SHR- AKI

Sangrado único con desarrollo de ascitis, encefalopatía o ictericia después de cesar el sangrado
 7-A: PREVENCION DESCOMPENSACION
EN PCTES CON ASCITIS

Considerar TIPS pcte con

Pacientes con cirrosis Ascitis sin BB tradicional o
ascitis recurrente independiente
descompensada deberian ser carvedilol  screening
de várices (+) o historia de
considerados para TX hepático endoscopico
hemorragia variceal

Reducción o discontinuacion
Ascitis + várices de bajo riesgo Ascitis + várices de alto riesgo
BB en caso de PAS < 90
( < 5 mm, sin puntos rojos, no (> 5 mm, puntos rojos, Child
mmHg o PAM < 65 mmHg,
Child Pugh C) BB tradicional o Pugh C) prevencion de primer
y/o SHR – AKI. En caso
carvedilol prevención sangrado variceal con BB por
contrario ligadura endoscopica
primaria sobre Ligadura endoscopica
esta recomendada
 7-B PREVENCION DE HEMORRAGIA
VARICEAL RECURRENTE

Combinacion de BB + Ligadura de várices endoscópica

TIPS es el tratamiento de elección en pacientes con resangrado pese a BB y

ligadura endoscopica

Si no se tolera una de estas terapias, mantener la otra. Considerar TIPS en

ascitis recurrente.
7-C PREVENCION SANGRADO RECURRENTE
GASTROPATIA HIPERTENSIVA

BB son terapia de primera linea para prevenir sangrado recurrente

Terapia endoscopica puede ser usada para tratar sangrado recurrente

TIPS deben ser considerados en gastropaía hipertensiva que requiere transfusión a pesar de BB
o terapia endoscopica
7-D ROL DE INFECCIONES EN CIRROSIS
DESCOMPENSADA

Infecciones bacterianas son frecuentes causas de descompensaciones

Todos los pacientes hospitalizados debe descartarse infeccion bacteriana con

paracentesis diagnostica, rayos X, hemocultivos, urocultivo, buscar
lesiones cutaneas

Inicio de antibioticoterapia precoz según realidad epidemiológica local. Si no

hay respuesta considerar infeccion viral o por hongos
7-E ROL DE LA SARCOPENIA Y FRAGILIDAD
EN DESCOMPENSACIONES POSTERIORES
Fragilidad, malnutricion y sarcopenia tienen impacto en la sobrevida en pctes con cirrosis
descompensada

Evaluación con herramientas estandarizadas + evaluación nutriciona + ejercicio

Mientras la sarcopenia mejora en algunos pacientes post TIPS , la sarcopenia

periprocedural se asocia a peores outcomes y una mortalidad más elevada.

La sarcopenia por si misma no es una indicación de TIPS

 7-F CIRROSIS RE-COMPENSADA
Al menos existe una regresion parcial con cambios estructurales y funcionales después de remover la
etiología de cirrosis

Resolucion de ascitis (sin

Remover/suprimir/ curar la
diureticos) encefalopatia (sin
etioogia primaria Mejoria de parametros de
lactulosa/rifaximina) y
(eliminacion viral de VHC, funcion hepatica (albumina,
ausencia de hemorragia
supresion viral VHB, INR, bilirrubina)
variceal recurrente (al menos
abstinencia de OH)
12 meses)

Si persiste la HTP clinicamente significativa mantener BB

*Resolución de ascitis (con uso de diureticos o TIPS) o sin nuevos episodios de hemorragia variceal recurrente (con
BB + LEV o carvedilol + LEV/TIPS) sin remoción/supresión de etiologia primaria no es evidencia de recompensacion
 8) TROMBOSIS VENOSA ESPLACNICA

En pctes con trombosis

Descarte de neoplasias
venosa primaria de venas
mieloproliferativa debe ser Si JAK2 (-) considerar
esplacnicas con cirrosis (-)
debe ser buscada mutación calcioreticulina y JAK2 EXN
requiere descartar factores
V617F JAK2 en sangre 12
protrombotivos y
periférica.
enfermedades sistemicas

Discutir con hematologia

toma de biopsia MO
 SINDROME DE BUDD CHIARI

Consecuencia obstrucción de
flujo venoso hepático. Presentacion clinica diversa
Obstrucción localizada desde el Secundario: compresion considerar en cualquier paciente
nivel de las venas hepáticas extrinseca (tumor). con enfermedad hepática aguda,
hasta de entrada de la VCI en el aguda sobre crónica o crónica
atrio derecho.

Se demuestra con la obstrucción Nodulos hepáticos son

del lumen venoso o colaterales Biopsia en caso de que imagen frecuentes (benignos). HCC
de las venas hepáticas con no demuestre obstruccion de puede presentarse  control
ausencia de venas hepáticas venas hepaticas menores imagenologico cada 6 meses y
permeables medicion de alfafetoproteina
SINDROME DE BUDD CHIARI: MANEJO

Anticoagulación, angioplastía/stent/trombectomía/trombolisis, TIPS y

transplante hepático ortotopico

Anticoagulacion a todos los pacientes

Riesgo de trombocitopenia inducido por heparinas, evitar uso de HNF

 TROMBOSIS VENOSA PORTAL Y
CAVERNOMA PORTAL EN AUSENCIA DE
CIRROSIS
Presencia de trombo en el tronco de la vena porta o sus ramas. Cavernoma portal es una conección
entre colaterales porto-portal que se desarrollan como consecuencia de obstrucción venosa portal
previa

Descartar con imágenes En ausencia de cirrosis

compresión extrinseca. Debe descartarse cirrosis o anticoagular. Inicio con
Buscar FR de trombosis
Uso de ecotomografía neoplasia HBPM y traslape a AVK
doppler, TAC, RMN durante al menos 6 meses
¡ Muchas gracias !