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Trastornos Acido Base

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TRASTORNOS

ÁCIDO - BASE
V I C TO R I A R O D R Í G U E Z C H Á V E Z
ALEXA ESQUIVEL MORA
S H A R O N PA O L A G A R C Í A T R U J I L L O
ERICK GUERRERO AGUILAR
INTRODUCCIÓN
• Capacidad de regular la concentración de hidrogeniones o pH

• Algunos procesos pueden conducir hacia un ph elevado (alcalosis) o bajo


(acidosis)

• pH arterial = 7.35 a 7.45


ACIDOSIS METABÓLICA
• Conlleva un descenso de la concentración plasmática de HCO3- junto con una disminución
del pH.
• La acidosis se relaciona con la alteración del Anión Gap
• Puede deberse a:
• Sepsis grave, choque hipovolémico, choque cardiogénico,
• Descontrol diabético
• Trastornos enzimáticos congénitos
• Los riñones controlan el equilibrio acidobásico excretando orina ácida o básica.
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DATOS GENERALES
• Epidemiología.
Personas con enfermedades como:
Manifestaciones
Clínicas:
Diabetes PH disminuido
Alcoholismo HCO3 disminuido
Personas que consumen medicamentos PCO2 disminuida
como aspirina
Función gastrointestinal:
Personas mayores de entre 45-60 años Anorexia
Náuseas y vómito
Dolor abdominal

Función neural
Debilidad
Confusión
Malestar general
T R ATA M I E N TO

Se centra en corregir la afección de que causó el


trastorno y restablecer los líquidos y electrolitos
que salieron del cuerpo. El consumo de
bicarbonato de sodio complementario es el pilar
del tratamiento para algunas formas de acidosis.
P RU E B A S D E L A B O R ATO R I O Trometamina
• Acidosis por ganancia de ácidos
• Solicitar gasometría arterial • Acidosis por pérdida de bicarbonato
Que tipo de
acidosis
• Medir los niveles de lactato metabólica es?
ALCALOSIS METABÓLICA

• Incremento en la concentración plasmática de HCO3, que resulta en un aumento del pH sanguineo


• En respuesta la ventilación alveolar se reduce para aumentar la Pco2

• El riñón es capaz de EPIDEMIOLOGÍA


eliminar el exceso de Se presente con mayor frecuencia entre
HCO3 los px hospitalizados
Alta frecuencia de vomitos y uso de
• Sin embargo, ante un
zondas nasogastricas
daño a nivel tubular
Diureticos
que limite la excreción
Sindromes genéticos:
de este = alcalosis
• Batter
metabólica sostenida
• Gitelman
FASE DE GENERACIÓN: procesos en el que
existe una perdida de H+ o ganancia de alcalosis
• Perdidas gastrointestinales de H+
• Pérdidas renales de H+
• Desplazamiento de H+ hacia el EIC
• Administración exógena de HCO3
• Contracción de volumen
• Hipocalemia
• Acidosis respiratoria

FASE DE MANTENIMIENTO: existen mecanismos


que perpetúan el estado por retención de bicarbonato o
disminución de excreción

FASE DE RECUPERACIÓN
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• Alcalosis metabólica leve hasta un pH de 7.50 asintomática
• pH supera los 7.55 se asocian con encelopatía metabólica
• Los síntomas incluyen confusión, obnubilación, delirio y coma.
• Baja umbral de convulsión, tetania, parestesias, calambres musculares
• Px con hipocalcemia pueden verse estos signos a pH superiores a 7.45

DIAGNÓSTICO
• Respuesta al cloruro
• Alcalosis metabólica sensible al cloruro- aumento de bicarbonato con caída de cloruro sérico
• Alcalosis metabólica que no responde al cloruro- expansion de líquido extracelular
• Inhibición de cortisol dará como resultado niveles bajos de renina, niveles bajos de aldosterona y
alcalosis hipopotasémica.
TRATAMIENTO
• Corregir la causa subyacente
• Prevenir potenciales pérdidas de bicarbonato
• Depleción de volumen. Administración de solución salina al 0.9%
• Depleción de cloro. Solución salina isotónica
• Depleción de potasio. Cloruro de potasio
• En pacientes con insuficiencia cardíaca, cirrosis hepática, síndrome nefrótico administrar
cloruro de potasio
• Acetazolamida
• Alcalosis metsbólica severa con manifestaciones graves- acido clorhídrico
• Fármacos antieméticos
BIBLIOGRAFÍA

• Lawrence, J. (2020) ACID-BASE DISORDERS. Elsevier


• Herrero, A. (2016) Manual de terapéutica medica y procedimientos de urgencias. 7ª edición.
México: McGRAW-HILL
• Sánchez, S. Equilibrio ácido base. Med Int Méx. 2016; 32 (6): 646 -660
• Ferrerira JP. (2015). Acidosis metabólica. Conceptos . 2020, de Revista Pediátrica Elizalde Sitio
web: https://apelizalde.org/revistas/2015-1-2-ARTICULOS/RE_2015_1-2_AO_3.pdf
• Paciente femenino de 17 meses de edad,
ingresada por polidipsia, poliuria, pérdida de peso,
y episodio de deshidratación, que motivó ingreso
previo y medicación con Citrato de Potasio e
hidroclorotiazida.

CASO • Antecedentes familiares y personales


irrelevantes, sin consanguinidad. Por la clínica y
CLÍNICO los complementarios realizados se diagnosticó un
síndrome de Bartter.
• Se medicó con indometacina y se ajustaron las
dosis del citrato de potasio y de la
hidroclorotiazida. Evolutivamente presenta una
buena respuesta clínica y analítica.
PREGUNTAS
1. Conforme al diagnóstico determinado, ¿Cuál es el trastorno ácido-base que representa este
síndrome?
a) Alcalosis respiratoria
b) Acidosis metabólica
c) Alcalosis metabólica

2. ¿Si se hiciera una gasometría a este paciente como encontraríamos los valores en cuanto a pH,
bicarbonato y pco2?
a) pH elevado, bicarbonato elevado y PCO2 elevado
b) pH bajo, bicarbonato bajo, PCO2 bajo
c) pH bajo, bicarbonato alto, PCO2 elevado.
3. ¿Cuál es la estructura a nivel tubular donde se lleva a cabo el defecto?
a) Rama delgada descendente del asa de Henle
b) Túbulo contorneado proximal
c) Rama gruesa ascendente del asa de Henle
d) Túbulo colector

4. De acuerdo a la pregunta anterior, ¿Qué canal se ve afectado principalmente?


A) Cotransportador N/K/2CL
B) Cotransportador sodio glucosa
C) Bomba Sodio- Potasio

5. ¿Cuáles serían las consecuencias a la afectación de dicho canal seleccionado?


A) Disminución en la reabsorcíon de sodio y cloro
B) Mayor llegada de cloruro de sodio al túbulo distal, produciendo una disminución de volumen
C) Todas las anteriores son correctas

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