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Trombosis Venosa Profunda
Trombosis Venosa Profunda
Trombosis Venosa Profunda
PROFUNDA
alteraciones de la coagulación:
adquiridas
trombocitosis, anticoagulante lúpico,
Ac antifosfolípidos, hiperhomocistinemia
disfibrinogenemia,
congénitas
deficit de proteina C y S , Factor V Leiden,
mutación del gen de la protrombina
FACTORES DE
RIESGO
mayores
inmovilización
fx, uvi, ictus
postoperatorio
cadera,
rodilla,
próstata menores
neoplasias
insuficiencia embarazo / parto
cardiaca obesidad
hipercoagulabi edad
lidad
terapia hormonal
TVP previa
PATOLOGÍA
fase aguda
trombo fresco, oclusión, TEP
fase subaguda
adherencia al endotelio: 3-4 días
recanalización del trombo por fibroblastos
fase crónica
recanalización con avalvulación
CLÍNICA
aumento de volumen de
compartimento muscular
pantorrilla / muslo / no
edema con fóvea
excepto ICC
asociada
dolor en trayectos
venosos
Hommans: inespecífico
50% de falsos
+y-
signo de Homans es un signo semiológico utilizado en el diagnóstico de la
trombosis venosa profunda de los miembros inferiores.
Fue descrito en 1954 por el Dr John Homans(1877-1954) y consiste en la
aparición de dolor en la pantorrilla cuando se hace dorsiflexión del pie en
pacientes con trombosis venosa profunda
FORMAS
ESPECIALES
flegmasia cerúlea dolens
isquemia arterial por ausencia de drenaje venoso
edema rizomiélico masivo con cianosis
puede conducir a amputación del miembro por
trombosis arterial distal
La combinación de la
ecografía y el Doppler
permite analizar la luz del
vaso y valorar el flujo
venoso; ambas técnicas
son complementarias
.
La sensibilidad de la ecografía-Doppler en el territorio venoso proximal
alcanza un 95% en las TVP sintomáticas, con una especificidad de un
98%; pero en caso de trombosis distales, la sensibilidad de la prueba es
muy baja (40%).
Un resultado (+) del dímero-D no
permite diagnosticar una TVP,
pero un resultado negativo (-) sí
puede excluir la enfermedad en
los pacientes de probabilidad
baja, sin necesidad de recurrir a
la ecografía
LOS OBJETIVOS TERAPÉUTICOS DE LA
TVP
vienen determinados por la evolución natural de la ETV.
Esta ha de ser considerada como una enfermedad crónica con
complicaciones agudas, potencialmente mortales; por lo que su
tratamiento ha de constar de dos fases:
una actuación inicial sobre el trombo para disolverlo y evitar su
progresión y
la embolización, que requiere un efecto terapéutico inmediato, y
una posterior para evitar las recidivas tardías.
anticoagulación
heparina sodica iv,
HBPM
anticoagulación oral 6 meses
habitual:
secuela post-flebítica,
postrombótica, sindrome
postflebítico
1ª causa de IVC
oclusión / avalvulación del SVP
SECUELA POST TROMBÓTICA:
TRATAMIENTO.
Caso clínico
Mujer de 65 años,
obesa (índice de masa corporal [IMC] > 35),
Con diabetes mellitus (DM) de tipo 2
En tratamiento con metformina e hipertensión arterial (HTA) leve-moderada de
larga evolución, bien controlada con un inhibidor de la enzima conversora de la
angiotensina (IECA).
La paciente padece osteoartrosis muy evolucionada que afecta a ambas caderas
(pendiente de valoración quirúrgica) y a la columna lumbar (estenosis de canal
con frecuentes episodios de lumbociática), por lo que presenta una movilidad
limitada.
Vive sola y es completamente independiente para todas las actividades básicas
de la vida diaria.
Cinco años antes, y sin desencadenante claro, la paciente sufrió una EP
que, clínicamente, cursó de forma muy poco sintomática a nivel pulmonar
(discreta taquipnea, pero sin disnea franca y sin dolor pleurítico) y
completamente asintomática a nivel periférico.
El episodio fue tratado con HBPM y acenocumarol durante 6 meses.