Inotrópicos y Vasopresores

INOTRÓPICOS Y VASOPRESORES
Sandra Marcela Monroy Pereira

Residente 3er año
Medicina de Emergencias
Universidad del Rosario
CONTENIDO
• Generalidades
• Inoconstrictores
• Vasoconstrictores
• Inodilatadores
• Complicaciones
GENERALIDADES
Shock: vía común
Obstructi- Hipovolé-
Distributivo Cardiogénico
vo mico
Falla cardiaca Embolia

Anafiláctico Séptico Neurogénico Arritmia Hemorrágico
aguda pulmonar
Disfunción orgánica y muerte Mortalidad a 28 días 35-50%
* Jentzer JC, et al. Pharmacotherapy Update on the use of Vasopressors and Inotropes In the Intensive Care Unit. J Cardiovasc Pharmacol Ther. 2015;20(3):249-260.
* Kanter J, DeBlieux P. Pressors and Inotropes. Emerg Med Clin N Am. 2014;32:823-834.
* Hollenberg S, Inotrope and Vasopressor Therapy of Septic Shock, Crit Care Clin, 2009;25:781–802.
↑ función
cardiovas-
cular ¿Por qué es
importante?
Preservar ↑ RVS, ↑
funciones
Preservar PAM, ↑
vitales perfusión Cronotropía,
↑ Lucitropía
Diferentes
blancos
* Kanter J, DeBlieux P. Pressors and inotropes. Emerg Med Clin North Am. 2014;32(4):823-34.
* Póvoa P, Carneiro AH. Adrenergic support in septic shock: a critical review. Hosp Pract. 2010;38(1):62-73.
* Zeng C, Jose PA. Dopamine receptors: important antihypertensive counterbalance against hypertensive factors. Hypertension. 2011;57(1):11-7.
RECEPTORES
β2:
α1:
Β1: • Músculo liso vascular (músculo
• Músculo liso (arteriolas mesentéricas,
• Músculo cardiaco → ↑ esquelético) → ↓ tono vascular.
Vasoconstricción.
cutáneas, renales) →
Cronotropía, ↑ Inotropía. • Hepático → ↑ glucosa y lactato.
• Aumento de RVS.
• ↑ VS y GC. • Músculo liso bronquial →
• - [] corazón → Cronotropía.
broncodilatación.
Vasopresina:
Dopamina: • Músculo liso vascular, conducto
• Vasculatura renal, esplácnica y colector renal, pituitaria →
coronaria. vasoconstricción, liberación de
• Sistema nervioso central. ACTH y prolactina, reabsorción
de H2O.
Jentzer JC, et al. Pharmacotherapy Update on the use of Vasopressors and Inotropes In the Intensive Care Unit. J Cardiovasc Pharmacol Ther. 2015;20(3):249-260.
* Kanter J, DeBlieux P. Pressors and inotropes. Emerg Med Clin North Am. 2014;32(4):823-34.
Angiotensina II
Terlipresina
Selepresina
Levosimendan
Jentzer JC, et al. Pharmacotherapy Update on the use of Vasopressors and Inotropes In the Intensive Care Unit. J Cardiovasc Pharmacol Ther. 2015;20(3):249-260.
INOCONSTRICTORES
NORADRENALINA
• Catecolamina endógena.
• Agonista α1 > β1. Vasoconstricción → ↑ PA,
• Dosis: 0.02-2 mcg/kg/min. presión de pulso.
• Indicado en: shock cardiogénico, Menor efecto en GC.
séptico, postreanimación.
Monoaminoxidasa, Orina (96%) Inicio 1-2 minutos

Vida media 3
Catecol -o- Metabolitos Duración 5-10
minutos minutos
metiltransferasa inactivos
* Stratton L, Berlin DA, Arbo JE. Vasopressors and Inotropes in Sepsis. Emerg Clin N Am. 2017;35:75-91.
* Shields SH. Pharmacology of Vasopressors and Inotropes. En: Tintinalli JE, editor. Tintinalli´s Emergency Medicine: A comprehensive Study. Guide Eighth Edition.
United States of America: Mc Graw-Hill; 2016. p. 143-146.
* Jentzer JC, et al. Pharmacotherapy Update on the use of Vasopressors and Inotropes In the Intensive Care Unit. J Cardiovasc Pharmacol Ther. 2015;20(3):249-
ADRENALINA
• Afinidad alta α1 β1 β2. ↑ RVS, FC, GC, PA, PPC,
flujo coronario
• Dosis: 0.05-0.5 mcg/kg/min. Broncodilatador
• Indicado en: shock cardiogénico, Acidosis metabólica.
anafiláctico, ACLS.
Urinaria Inicio 1-2 minutos

Hepático y otros Vida media 2
Metabolitos Duración 2-10
tejidos minutos minutos
inactivos
DOPAMINA
Vasodilatación Renal,
Vida media 2
• Precursormesentérica, arteriolas
noradrenalina y adrenalina. hepático,
renales e inhiben minutos
reabsorción tubular de
• Dosis: 2-20 mcg/kg/min ↑ FSR, FC, plasma
sodio
contractilidad
• Indicado en bradicardia sintomática,
cardíaca y GC
otras
indicaciones en pacientes seleccionados. Inicio < 5 minutos 75% metabolitos
Vasoconstricción → ↑ PA Duración < 10 inactivos
minutos 25% noradrenalina
• Objetivo: diferencia entre la epi
y la norepi en el logro deaPAMen en
pacientes de UCI. efri
n
• Prospectivo, doble p inciego,
o re
controlado, n
a aleatorizado.
• Pacientes
l
y que requirieron
in a
e f r
vasopresor por cualquier causa.
in
a ep• OP: meta PAM > 24 h sin
e l vasopresores.
nt r
e • OS: mortalidad a 28 y 90 días.
t ivo UCI.
bje la
M o de
P A tes
u na cien
de p a
gr o
ll o
n e
a e
r e nci
e
dif
u bo
o h
N
• Multicéntrico, aleatorizado.
• Pacientes con shock.
• Dopamina Vs norepinefrina
(1ra línea).
• OP: muerte a 28 días.
• OS: días sin soporte orgánico y
eventos adversos.
• 1679 pacientes: 858 dopamina
y 821 noradrenalina.
s c on
t a do ina,
n tra inefr
ue ro orep
e f nn s.
u o s o
ck , q os c dver
s ho ratad tos a
s con los t even
i ente ión a o de
p ac arac mer
e en omp r nú
e r t nc a yo
e mu ea e un m
s a d
a lín con
t a e r ió
la
n e pr i m s o c
e e a
a tiva sor d ina s
i f i c p re a m
n
ig vas o o p
a s e d
en ci n te so d
e
er o ag el u
i f
d om
bo r g o
hu ina c b a
N o em
o pam sin
d
Norepinefrina es mas efectiva que
dopamina para corregir anormalidades
metabólicas e hiperdinámicas del choque
séptico.
Paciente de UCI con shock séptico no hay

beneficio significativo de supervivencia a
28 días comparando Norepi con Dopa. Sin
embargo, fue significativo el hallazgo de
arritmias cardiacas asociadas con la
administración de dopa.
En pacientes con shock séptico, la

administración de dopamina se asocia
con una mayor mortalidad y una mayor
incidencia de eventos arrítmicos en
comparación con la administración de
norepinefrina.
VASOCONSTRICTORES
FENILEFRINA
• Agonista sintetico α1.

• No efecto cronotropico. ↑ RVS, PAS, PAD (dosis
• Dosis: 0,02-2 mcg/kg/min. dependiente).
Produce bradicardia refleja →
• Bolos 100-500 mcg/dosis. ↓ GC.
• Indicado en: shock obstructivo, vasodilatación.
Hepática: Orina Inicio inmediato

Vida media 5
Deaminación, Metabolitos Duración 15-20
minutos
glucuronidación inactivos minutos
VASOPRESINA
• Vasopresor endógeno no
adrenérgico.
• Receptores V1 y V2. ↑ RVS, PAS, PPC, perfusión
coronaria.
• Dosis: 0.01-0.04 U/min.
Antidiurético.
• Indicado en: shock cardiogénico,
séptico, diabetes insípida.
Inicio inmediato
Hepática Vida media 10-
Orina Duración 10
Renal 20 minutos
minutos
• Fenilefrina Vs norepi n alcomo
e gio
primera líneay en
r shock
séptico.lobal ico.
a g épt
• Prospectivo,
a mi ck s aleatorizado,
in sho
dcontrolado.
o
m• 32 e n
e
o , h frina pacientes: 16
ígen ine fenilefrina, 16 norepi.
o x rep
de no
rte ar de
o
sp lug
ran
e t
a en
os d frin
min nile
té r ó fe
s en istr
c ia min
ren ad
dife o se
hay uand
No c
• Vasopresina dosis bajas Vs norepi
disminuye mortalidad en
pacientes con shock séptico.
n la .
• Multicéntrico, aleatorizado,
co res
doble ciego. ió n e so
ar
• OP: mortalidadac aso28prdías.
p a
o con v a 90 días, días
m
• OS: cmortalidad
e n de
libres os disf. orgánica, VM,
d d
da vasopresores,
ta
al i t ra TRR.
r t n
mo uero• 778 pacientes: 396 vasopresina,
e
sas quef
d 382 noradrenalina.
s t a c o
la t i
uj o s ép
red hock
a no on s
s in s c
opre ente
v as paci
d e los
baja ntre
os is a e
a d frin
L ine
r ep
no
TERLIPRESINA
• Vasopresor sintetico.
• > afinidad por V1 que V2.
↑ RVS, PAS, vasoconstricción
• Dosis: Bolo 1-2 mg cada 4-8 horas máximo esplácnica.
12 mg día.
• Infusión: 1.3 mcg/kg/hr.
Liberación
Profármaco gradual Vida media 4-6 Inicio de acción
Peptidasas Eliminación renal horas inmediato
2%
* Morelli A, Ertmer C, Pietropaoli P, Westphal M. Terlipressin: a promising vasoactive agent in hemodynamic support of septic shock. Expert Opin Pharmacother.
2009;10(15):2569-75.
• Prospectivo, aleatorizado,
controlado. r de
es o
r
• Terlipresina Vs vasopresina
p dede
primera líneavaensoshock c i ónséptico.
o u c
om en
• 45 pacientes
r d
e 3 grupos:
•tra
c la + NE (15)
Terlipresina
n
s
ni • Vasopresina
e
mi n y + NE (15)
e ad ns•ió Norepinefrina (15)
o s o•te
and hip Variables medidas al inicio, 12,
cu r la na. 24, 36 y 48 horas.
s, rti efri
ja
a eve pin
s b r
o si e n ore
a d vo e n
i
na fect tos d
s i
ip re es e ien
t erl tico uerim
de ép eq
u a ck s r
ti n ho
co n n s
n e
us ió nea
inf ra lí
La ime
pr
• Eficiencia y seguridad de
vasopresores en shock séptico.
• Dopamina, noradrenalina,
adrenalina, fenilefrina,
vasopresina y terlipresina.
• ECA: MEDLINE, CENTRAL, LILACS
hasta junio de 2014.
• OP: mortalidad por todas las
causas.
• OS: medidas clínicas y
hemodinámicas.
rs os
a dve en el
ct os ea
e fe a lín
n de imer
c ci ó e pr
redu esor d
y
i co asopr
d inám la v
m o m o
e
h se c o
fi l
p er erar o.
e jor onsid éptic
, m e c ck s
ci a eb sho
e n d
rv iv frina del
o
s upe epine ient
d e or ta m
o n a
efici . La tr
b en mina
e un opa
g i er re d
ia su sob
en c rina
f
e vid pine
La nore
con
ARRITMIAS
SELEPRESINA
• Vasopresor sintetico.
• Selectivo V1a.
• No induce la liberación de Factor ↑ RVS, PAS, vasoconstricción.
de Willebrand.
• Dosis: 1.25-2.5 ng/kg/min.
Eliminación no Vida ½ no Metabolismo no Inicio de accion

disponible. disponible. disponible. no disponible.
* Levy B, Fritz C, Tahon E, Jacquot A, Auchet T, Kimmoun A4. Vasoplegia treatments: the past, the present, and the future. Crit Care.
• ECA doble ciego, multicéntrico,
con placebo. a rtar
l
aséptico
• Pacientes con shock te ac o
temprano, cuatro m en grupos:
s y
o
pi d a q u id
Selepresina
r rá 1.25
e lí ng/kg/min
a d
p laz n2.5
(n=10), ce ng/kg/min (n=19),
ee3.75 la
m ang/kg/min (n=2).
r l b
e e
a z d •oraOP:
r PAM > 60 mmhg sin norepi,
p j
ca me dosis de norepi, proporción pctes
e
fu ede .
i n p u ica con PAM > 60 mmhg durante 7
m
g/ ada cán,
/ k e días.
g u
.5 n
d ec ón m
in a 2 AM a ilaci
re ss na P vent
e l ep ne u de
o, s t ie
n m po
p tic ma l tie
k sé que e
c
s ho mpo
con o tie
ntes ism
a cie al m
p ,
En frina
p in e
re
no
ANGIOTENSINA II
Vasoconstricción
• Receptores AT1 y AT2. Secreción de aldosterona
• Dosis: 2 a 10 ng/kg/min. Liberación de vasopresina
Remodelación cardiaca
Vida media:
Orina En circulación 30
Aminopepdidasa Inicio 5-15
(85% sin segundos.
A y ECA En tejidos 15-30 minutos
cambios)
minutos.
* Levy B, Fritz C, Tahon E, Jacquot A, Auchet T, Kimmoun A4. Vasoplegia treatments: the past, the present, and the future. Crit Care. 2018;22(1):52.
* Chawla LS, Busse L, Brasha-Mitchell E, Davison D, Honiq J, Alotaibi Z, Seneff MG. Intravenous angiotensin II for the treatment of high-output shock
(ATHOS trial): a pilot study. Crit Care. 2014;18(5):534.
• Efectividad de la AT II para el
tratamiento de pacientes con
shock vasodilatador que no
ock
responden a dosis
sh altas de
on ale
vasopresores. s.
c
es placebo.
• AT nIItVs ci on
ie aumento
e n
•pacOP: nv de la PAM a las 3
co
en rehoras
s de inicio de la infusión.
ri al so
arte opre
i ón vas
r es de
l a p altas
e nte osis
v a m ad
ec t i en
e f o n d
ev a esp
II el no r
s ina que
ot en dor
ngi ilata
A od
vas
INODILATADORES
DOBUTAMINA
• Análogo sintético de dopamina.

• β1> β2 > α1.
↑ Contractilidad, leve a moderado
• Dosis: 2-20 mcg/kg/min. efecto cronotrópico
• Indicado en FC aguda, shock Vasodilatación.
cardiogénico, séptico, hipoperfusión
persistente.
Inicio 1-10
Orina
Hepática y otros Vida media 2 minutos
Metabolitos
tejidos minutos Pico 10-20
inactivos minutos
MILRINONE
• Inodilatador.
• Inhibe la enzima fosfodiesterasa III.
• Dosis: carga de 50 mcg/kg IV durante 10 minutos, ↑ GC, ↓ RVS.
infusión 0.25-0.75 mcg/kg/min. No induce tolerancia.
• Ajuste a función renal (TFG < 50 ml/min)
• Indicado en: FC aguda.
Orina
Vida media 2,5 Inicio 5-15
Hepática (85% sin
horas minutos
cambios)
LEVOSIMENDÁN
• Sensibilizador de Ca a la TnC. ↑ Inotropia.

• Dosis: 0.05- 0.5 mcg/kg/min. ↓ RVS.
Vida media 1 Inicio 5-15

Intestinal hora minutos
Orina y heces
Hepática Metabolito 80 Duración hasta 72
horas horas
* Kanter J, DeBlieux P. Pressors and Inotropes. Emerg Med Clin N Am. 2014;32:823-834.
* Moreno N, et al. Levosimendan: The current situation and new prospects. Rev Port Cardiol. 2014; 33(12):795-800.
• Evaluar el efecto de una infusión
d e
intravenosa de levosimendan p o o
r u
lg
dobutamina en supervivencia.
e
• Aleatorizado, edoble s en ciego,
jo
t d u
multicéntrico.
ci en o re
• Hx con n pa an n
a e ndaguda descompensada,
FC
s m <imoeigual 30% en los últimos
FEVI
a
n pl evos ías.
B e a,12l meses,
0 d requerimiento
n 8
t ipo tami linotrópico.
o s1
o de obu s•a OP: mortalidad por todas las
ét i c e d us a
r iur po d as ca causas a 180 días.
t u l
o na l gr das
p tid en e or to
e pé ntes d p
l d cie lida
e
iv n pa orta
n
n el co la m
n
l e ació nte
ia
i nic par ame
c ión com ativ
d uc n en nific
e sig
na r enda
d e u osim
r lev
esa
Ap
• ECA levosimendan Vs
dobutamina.
• Pacientes con sepsis y choque
séptico.
• Mortalidad en el seguimiento
más prolongado, lactato, IC y
requerimiento de
noradrenalina.
c on
lt os
s adu
t e
ci en
n pa
e
i na
ut am
ob
l ad .
r a co
rio p t i
e
up ck sé
s
sea sho
dan sy
e n epsi
si m s
evo
l l
e e
qu
cia
de n
e vi
ha y
No
• Evaluar la seguridad nyte, ue
eficacia de milrinone fi cie ten
ró q
d de mos
pacientesacon lida FC s noaguda
c li s
y de áIAM. i
despuésra n
u est meta
•smECA. ste ia.
l a e
de • rg4o,estudios.
c
ñ o a mba ven
vi
m er
e l ta sin e sup
p or caz, a de
d o s efi tas
im ita ro y o la
n l e gu ico
e stá ser onóst
s
s os y ede el pr
s ca e pu rar
n e o n ejo
o i n
c h a s milr ría m
l a fe con pod
a s ta iento inone
os h
t a m milr
s tudi el tra
s e ue
o
L
r enq
u g ie
s
IC
COMPLICACIONES
Necrosis miocárdica, aneurisma ventricular,
ruptura, disfunción cardíaca, arritmias.
Necrosis tisular, isquemia periférica
Extravasación, hipo/hipertensión, injuria renal
Vómito, náuseas, isquemia mesentérica
260.
GRACIAS

Inotrópicos y Vasopresores

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

Inotrópicos y Vasopresores

Cargado por

Información del documento

Descripción original:

Título original

Derechos de autor

Formatos disponibles

Compartir este documento

Compartir o incrustar documentos

Opciones para compartir

¿Le pareció útil este documento?

¿Este contenido es inapropiado?

Copyright:

Formatos disponibles

Inotrópicos y Vasopresores

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

INOTRÓPICOS Y VASOPRESORES

Sandra Marcela Monroy Pereira

Falla cardiaca Embolia

Disfunción orgánica y muerte Mortalidad a 28 días 35-50%

Monoaminoxidasa, Orina (96%) Inicio 1-2 minutos

Urinaria Inicio 1-2 minutos

Paciente de UCI con shock séptico no hay

En pacientes con shock séptico, la

• Agonista sintetico α1.

Hepática: Orina Inicio inmediato

Eliminación no Vida ½ no Metabolismo no Inicio de accion

• Análogo sintético de dopamina.

• Sensibilizador de Ca a la TnC. ↑ Inotropia.

Vida media 1 Inicio 5-15

Necrosis tisular, isquemia periférica

Extravasación, hipo/hipertensión, injuria renal

Vómito, náuseas, isquemia mesentérica

También podría gustarte