Antiagregantes, Anticoagulantes y Fibrinoliticos CLL
Antiagregantes, Anticoagulantes y Fibrinoliticos CLL
Antiagregantes, Anticoagulantes y Fibrinoliticos CLL
ANTICOAGULANTES
TROMBOLITICOS
HEMOSTASIA PRIMARÍA:
Inicia pocos segundos después de iniciada la lesión.
Vasoconstricción
Plaquetas se adhieren al vaso
Formación tapón plaquetario
Equilibrado por el factor tromboxano A2 y FVW.
LESIÓN VASOCONSTRICCIÓN FACTOR VW
PRODUCE
LIBERANDO DEGRANULACIÓN CAMBIA LA FORMA
GRANULOS DEL DE LAS PLAQUETAS
CITOPLASMA Y SE ADHIEREN
ATRAE MAS
• SEROTONINA
PLAQUETAS
• ADP
AGREGACIÓN
• TROMBOXANO A2 TAPON SÓLIDO
PLAQUETARIA
Los factores de coagulación son proenzimas una vez
recortadas se convierten en proteasas de la familia de
las serina-proteasas; capaces de activar a las siguientes
enzimas de la cascada.
Indicaciones
Indicaciones
3. En prevención
primaria en los
4. En fibrilación
pacientes con alto
auricular y que
riesgo de
no pueden recibir
enfermedad
anticoagulantes.
coronaria,
especialmente
diabéticos
DOSIS
El uso concomitante
con warfarina aumenta
la Aspirina inhibe y los IECA
el riesgo de
promueven la formación de
hemorragia.
prostaglandinas vasodilatadoras.
Los inhibidores de la
En relación a los antidiabéticos
ECA tienen efectos
orales e insulina, ellos pueden
opuestos
aumentar la acción de la
sobre la hemodinamia
Aspirina.
renal:
Relacionada estructuralmente con la
fenilbutazona pero con mínimas
propiedades antiinflamatorias.
Farmacocinética:
Se administra por vía oral y presenta máxima absorción a nivel del
intestino delgado. Una vez absorbido se une a proteínas plasmáticas
en un 99%. Sufre un proceso de desacetilación, transformándose en el
ácido 2 -hidroxi - 4- trifluorometil-benzoico (HTB), como principal
metabolito activo.
Farmacodinamia:
El triflusal presenta una El principal mecanismo de
vía de excreción acción es la inhibición
predominantemente irreversible de la
renal, con unos índices de ciclooxigenasa plaquetaria
depuración superior al con mínima acción sobre la
60% a las 48 horas de del endotelio vascular.
ingestión del fármaco Además también inhibe a la
fosfodiesterasa plaquetaria.
La dosis recomendada
actualmente como antiagregante
plaquetario es de 900 mgrs/día. a
estas dosis el efecto indeseable
más frecuentemente observado
son las molestias
gastrointestinales.
TICLOPIDINA.
» Es una TIENOPIRIDINA que inhibe
selectivamente y de forma irreversible al
receptor plaquetario del ADP: P2Y.
CLASIFICACIÓN:
anticoagulantes de acción directa:inhiben
cascada de coagulación; hirudina, argatroban
anticoagulantes de acción
indirecta:interacción con otras proteínas; HNF
y HBPM
» ANTICOAGULANTES
» Parenterales:
» Heparina sódica o HNF, Heparinas de BPM, mayor
actividad de AT III
» Previenen la consolidación de un coágulo estable
» Orales:
» Warfarina
» Menor actividad de factores K-dependientes
» Previene la consolidación de un coágulo estable
» Heparinas
˃ Heparina no fraccionadas (HNF)
˃ Heparinas fraccionadas o de bajo peso molecular
(HBPM, heparinoides)
˃ Derivados sintéticos: Fondaparinux
» Antitrombinas parenterales
˃ Hirudina (lepidurina, desidurina, hirulog)
˃ Inhibidores sintéticos de bajo PM (argatroban)
» Anticoagulantes orales
˃ Acenocumarol
˃ Inhibidores orales de la trombina.
» Sustancia natural
(células cebadas de pulmón, hígado e intestino)
VÍA ORAL
INTRAVENOSA PROPARIN
inicial.-
5 000 UI SOL.INYECTABLE
posterior de: CADA MILIILITRO CONTIENE1000 UI O 5
5000 a 10000 UI 000 MLDE HEPARINA SODICA.
cada 4 a 6 horas.
administrar sin diluir o diluirla en 50 a AMPULA DE 5 ML CONTIENE 25 000
100 ml de sol. Nacl UI(5OOO U/ML)
INFUSIÓN INTRAVENOSA
20 000 a 40 000 ml en 1000 ml de
sol.cloruro de sodio en periodo de 24
horas.
MEDICAMENTO VIDA METABOLISMO ELIMINACI VIA DE
MEDIA ÓN ADMINISTRACIÓN
HEPARINA .4 a 2.5 hrs Despolimerización Renal Subcutánea
CONVENCIONAL en el endotelio de (profilaxis) evento
los macrófagos de1 a 2hrs
Intravenosa:
(tratamiento)
reacción inmediata
» •Hipersensibilidad
» •Alteraciones de coagulación
» •Endocarditis infecciosa
» •Carcinoma visceral
» •Enfermedad hepática o renal avanzada
» •Amenaza de aborto
» •Sangrado gastrointestinal
» •Cirugía de cerebro, medula espinal, ocular
» •Punción lumbar o bloqueo anestésico regional
HBPM
Aumentan los efectos de ATIII sobre el
factor X pero no su acción sobre la
trombina
No se fijan a las plaquetas y no inhiben
agregación
Heparinas de BPM
Bemiparina
Fraxiparina
Dalteparina
Enoxaparina
Nadroparina
Tinzaparina
• FARMACOCINETICA Y FARMACODINAMIA
Trombocitopenia Aumento de la
menstruación
Tuberculosis activa
dolor
HTA grave
Amenaza de aborto
Via de administración y presentaciones
dosis
Subcutánea CLEXANE
cumarínicos
Familia de compuestos derivados de la 4-hidroxicumarina
que tienen propiedades anticoagulantes y que se utilizan
para prevenir trombosis y embolias. Los más conocidos
son:
warfarina
acenocumarina
» ANTICOAGULANTES ORALES
» ACENOCUMARINA
» WARFARINA SODICA
FARMACOCINETICA Y FARMACODINAMIA
•Antagonistas competitivos de la vitamina k ,
•Inhiben la síntesis hepática de los factores de la coagulación
sintetizados por la vitamina k: II, VII, IX, X.
.
Los Cumarinicos
Son componentes hidrófobos que se administran por vía oral,
Se absorben en el estómago y en la primera porción del intestino delgado, En
sangre, se unen a las proteínas plasmáticas. Su absorción es incompleta y
varía de un individuo a otro y de un fármaco a otro.
Estos fármacos son metabolizados por las enzimas del retículo endoplasmático
del hepatocito, donde las monoxidasas y las conjugasas producen metabolitos
inactivos, solubles en agua que se excretan en parte en el bolo fecal y otra
parte se une a la albúmina y es filtrada por el riñón.
Medicamento Vida media Duración de la acción
Acenocumarol 8 hs 2 – 3 días
(Sintrom- Azecar)
Warfarina 36 hs 4 – 5 días
(Circuvit o Coumadin)
WARFARINA SODICA