Tormenta Tiroidea y Coma Mixedematoso

Manifestación extrema de TIROTOXICOSIS.
Es la expresión
clinica de la liberación extremadamente alta de hormonas
tiroideas. Se caracteriza por una forma grave con compromiso
del sistema nerviosos central
• Infecciones
• Cirugía tiroidea o extratiroidea
• Abandono de tratamiento antitiroideo
• Tratamiento con radioyodo
• Administración de fármacos con yodo
• Contrastes radiológicos
• Amiodarona
• Ingesta de hormonas tiroideas
Casi siempre el paciente es
• Ingesta de simpaticomiméticos
portador de una enfermedad
• Insuficiencia cardíaca
de Graves, menos • Accidente cerebrovascular
frecuentemente, de un bocio • Tromboembolismo pulmonar
multinodular o de un • Isquemia intestinal
adenoma tóxicos. • Cetoacidosis diabética
• Hipoglucemia
• Situaciones de tensión emocional
extremas
Las infecciones y la cirugía, bien sea • Traumatismos
del tiroides o extratiroidea. • Parto y cesárea
• Toxemia gravídica
• Palpación tiroidea enérgica
Aumento de lipolisis
Energía térmica y
y producción de
fiebre
calor
Incremento del
número de Específicos de
Aumento de HT
receptores B- tejidos
adrenérgicos
Disminución de la Aumenta las

capacidad de unión concentraciones de
a proteína restos libres
SIGNOS VITALES
• Hipertermia (>
37,8 ºC)
• Taquicardia GASTROINTESTINAL DERMATOLÓGICOS
• HTA
• Anorexia • Alopecia
• Polifagia • Diaforesis
NEUROLÓGICO • Hepatomegalia • Ictericia
• Ansiedad, • Edema periférico
obnubilación,
coma CARDIOVASCULAR
• Temblor • R1 aumentado RESPIRATORIO
• Hiperreflexia • Ritmo de galope • Taquipnea
• Convulsiones • Soplo • Estertores
mesosistólico
OCULARES CUELLO MUSCULOESQUELÉ
• Retracción • Soplo tiroideo TICO
palpebral • Bocio • Acropaquia
• Exoftalmos tiroidea
• Pérdida de
fuerzas proximal
Hipertermia
CLINICA
Alteración del estado

mental con agitación Taquicardia
severa
CRITERIOS
DIAGNÓSTICOS
BURCH WARTOFSKY
• Aumento de los niveles de T3 y T4 libres
• Disminución de los niveles de TSH
• Hiperglicemia
• Hipocalcemia
• Aumento de la Fosfatasa Alcalina
• Leucocitosis con neutrofilia
• Aumento de transaminasas
• Taquicardia Sinusal
• Fibrilación Auricular con respuesta ventricular rápida
Fluidoterapia
HP: 3 – 5 litro/día de solución 0,9% VEV
Medidas antitérmicas externas y fármacos antipiréticos (acetaminofen 650mg

c/6h o dipirona 1gr VEV c/6h)
Antiarritmicos
Propanolol 80-160 mg/día o Atenelol 1mg cada 5 min
Glucocorticoides. Hidrocortisona VEV inicial de 300 mg seguida de 100 mg/8

horas, con posteriores reducciones de dosis según la mejoría del paciente
Tratar el factor desencadenante

Persigue la disminución de las hormonas tiroideas en
sangre y el bloqueo de su acción a nivel periférico.
Bloqueo de la síntesis de hormonas tiroideas en exceso
• - Propiltiouracilo (Imp: 500-1000mg VO STAT; Mant: 200-300mg c/4-6h VO)

- Metimazol (Tazaprol® 40-60mg VO STAT, luego 15-20mg c/4-6h
Bloqueo de la liberación de la hormona preformada
• - Yodo inorgánico (*solucion de lugol 0,2 a 2gr/dia ó 5-10 gotas c/6h;

*solucion saturada de yoduro de potasio: 5 gotas c/6h; *Ipotato de sodio: 0,5 a
1gr c/12h VEV lento
• Carbonato de litio en pacientes que no toleran el yodo
Inhibición periférica de T3 en T4
• - Propanolol : (tab 10-40mg: 40-80mg VO c/6h o bolos de 0,5 a 1gr cada 10

min hasta 10mg
Eliminación de las hormonas tiroideas circulantes
• Plasmaféresis. Diálisis. Hemoperfusión. Se han utilizado con el objetivo de

acelerar el aclaramiento plasmático de las hormonas.
• Su uso se reserva para aquellos pacientes con mala respuesta al tratamiento
convencional y con importante deterioro clínico
Hipotiroidismo no tratado que conduce al fallo multiorgánico con afectación
neurológica .
Factores precipitantes
 Hipotermia.
 EVC.
 ICC
 Infecciones.
 Drogas.
 Hipoglicemia.
 Hiponatremia.
 Acidosis.
 Hipercalcemia.
 Hipoxemia.
 Hipercapnia.
• Se instaura de manera INSIDIOSA.
• Deterioro progresivo de la conciencia con diferentes grados (letargia,
estupor, confusión y manifestaciones psiquiátricas, coma con /sin
convulsiones)= 25% de los pacientes.
• Bradicardia.
• Hipotermia. (24- 34 ºC)
• Hipotensión Arterial.
• Hipoventilación pulmonar con retención de CO2.
Manifestaciones Manifestaciones Manifestaciones Manifestaciones
Neuropsiquiatricas Cardiovasculares renales y gastrointestinales
electrolíticas
•Letargia •Anormalidades EKG •Atonia vesical con Anorexia, nauseas.

• Enlentecimiento mental no específicas retención urinaria. •Dolor abdominal.
• Memoria pobre • Cardiomegalia •Hiponatremia •Constipación con
• Disfunción cognitiva • Bradicardia (Letargia y confusión) retención fecal.
• Depresión • Contractilidad • TFG disminuida. •Motilidad intestinal
• Psicosis cardiaca disminuida •Sodio urinario reducida.
• Deterioro del Estado de • QT prolongado excretado normal o •Íleo paralítico.
conciencia • Torsade de Pointes incrementado. •Disfagia orofaringea
• Convulsiones • Efusión pericárdica •Osmolalidad urinaria neurogénica.
• Hipotensión/ colapso alta. •Atonía gástrica.
cardiovascular
• Shock
• TSH y T4:
– TSH(alta) y T4 libre (baja o indetectable): 1ario
– TSH (N ó baja) y T4 libre(baja): 2ario ó 3ario
• Hiponatremia
• Hipoglucemia
• CPK-MM elevada
• LDH elevado
• Anemia
• Hto < 25 %
• Hipercapnia + hipoxemia= acidosis respiratoria
• Cortisol bajo
El electrocardiograma detecta:
Incremento de la silueta cardiaca
◦ Bradicardia
debido a:
◦ Aplanamiento o inversión de
– Derrame pericárdico
la onda T
– Ensanchamiento de ◦ Bajo voltaje en el complejo
mediastino superior (bocio QRS.
endotorácico)
• Tratar complicaciones que ponen en riesgo la vida del paciente:
– Retención de CO2 Y Acidosis: intubación y soporte ventilatorio mecánico.
– Hipovolemia: sangre y fluidoterapia
– Hipoglicemia: aporte de glucosa 5-10g/h VEV en infusión contínua
– Anticonvulsivantes
– Hiponatremia: soluciones hipertónicas
– Retención urinaria e íleo: sonda de Foley y SNG respectivamente
– Hipotensión: expansores de volumen, último recurso la dopamina
 Manejo de factores desencadenantes
• Reemplazo hormonal:
– Levotiroxina sódica: 300-500μg VEV (dosis de inicio) Luego 50-
100μg/día VEV.
• EuthyroxR Tabletas de 25, 50, 100, 125, 150, 175, 200 μg.
• ThyraxR Tabletas de 0,1 y 0,025mg.
– Hidrocortisona : disminuir dosis gradualmente, quitar a los 5-10 días
• Bolus 300mg VEV STAT
• Luego infusión continua de 100mg c/6 u 8h

Tormenta Tiroidea y Coma Mixedematoso

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

Tormenta Tiroidea y Coma Mixedematoso

Cargado por

Información del documento

Derechos de autor

Formatos disponibles

Compartir este documento

Compartir o incrustar documentos

Opciones para compartir

¿Le pareció útil este documento?

¿Este contenido es inapropiado?

Copyright:

Formatos disponibles

Tormenta Tiroidea y Coma Mixedematoso

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

Manifestación extrema de TIROTOXICOSIS.

Disminución de la Aumenta las

Alteración del estado

Medidas antitérmicas externas y fármacos antipiréticos (acetaminofen 650mg

Glucocorticoides. Hidrocortisona VEV inicial de 300 mg seguida de 100 mg/8

Tratar el factor desencadenante

Bloqueo de la síntesis de hormonas tiroideas en exceso

• - Propiltiouracilo (Imp: 500-1000mg VO STAT; Mant: 200-300mg c/4-6h VO)

Bloqueo de la liberación de la hormona preformada

• - Yodo inorgánico (*solucion de lugol 0,2 a 2gr/dia ó 5-10 gotas c/6h;

• - Propanolol : (tab 10-40mg: 40-80mg VO c/6h o bolos de 0,5 a 1gr cada 10

Eliminación de las hormonas tiroideas circulantes

• Plasmaféresis. Diálisis. Hemoperfusión. Se han utilizado con el objetivo de

•Letargia •Anormalidades EKG •Atonia vesical con Anorexia, nauseas.

También podría gustarte