CANCER DE PROSTATA

Marcelo Iván Guzmán Malpartida

EPIDEMIOLOGIA

0 El cáncer de próstata es el tercer tumor más frecuente

en los varones de nuestro medio, así como la tercera
causa de muerte por cáncer. En ambos casos por detrás
del cáncer de pulmón y el colorrectal.
 Representa el
32% de tumores Poco visto en
cancerosos menores de 40
años
ETIOLOGIA

° Multifactorial
• Geneticos
• Factores hormonales
• Dietas (grasas origen
animal)
• Consumo de alcohol
• Exposición a
materiales pesados
• Habito sexual (en
controversia)
GENETICOS

° Predisposición genética
• Elevada incidencia en cosanguíneos con esta
neoplasia
• Formas familiares y hereditarias
recientemente identificadas
• Presenta herencia autosómica dominante
• El gen se encuentra ligado al cromosoma 1
FACTORES HORMONALES

° Influencias hormonales
No se observa en eunucos
Las células cancerosas son sensibles a
hormonas masculinas y crecen rápido en su
presencia
La castración produce regresión del cáncer
Reproducible en modelo animal
EL hipotáLamo segrega
hormonas que inducen a
otras glándulas
endocrinas a segregar
hormonas
FACTORES AMBIENTALES,
DIETETICOS E INFECCIOSOS
° Factores ambientales y dietéticos
• Diferente incidencia en grupos raciales iguales
en sitios distintos
• Posible influencia de dieta rica en grasas
° Agentes infecciosos
• Virus y bacterias, probables causas
• Resultados contradictorios obtenidos en
estudios
ANATOMIA PATOLOGICA
0 El 70% de tumores
cancerosos se originan
en la periferia de la
glándula
• El 15 — 20% en la
zona central
• El 10 — 15% en la
zona de transición
0 Casi todos inician en

múltiples centros
ANATOMIA PATOLOGICA

O TIPO HISTOLOGICO:
• Todo lo aquí descrito solo se aplica para el
adenocarcinoma y el carcinoma escamoso. El
carcinoma de células transicionales de la próstata
se clasifica como un tumor uretral.
ANATOMIA PATOLOGICA

0 Grado Histológico
• La graduación de Gleason se considera óptima y depende
de la subjetividad del anatomopatologo
• Se debe medir un patrón primario y otro secundario
dándoseles a cada uno un valor de 1 a 5 para después sumar
el total. Por lo tanto graduaciones de 2 a 10 son posibles.

° Gx: El grado no se ha evaluado.

° G1: Bien diferenciado, poca anaplasia. Gleason 2 a 4.
° G2: Moderadamente diferenciado, aplasia moderada.
Gleason 5 a 6.
° G3: Pobremente diferenciado o con marcada anaplasia.
Gleason 7 a 10
CUADRO CLINICO

° Rara vez se producen

síntomas
° Aquellos observados,
son problemas de
micción
• Retención urinaria
• Hematuria
• Incontinencia
° Aparecen cuando hay

niítfí
metástasis
CUADRO CLÍNICO

0 Síntomas de evolución corta (2-3

meses)
0 Síntomas que progresan
inexorablemente
0 Cuando hay retención, el cáncer
está avanzado
CUADRO CLINICO

° Clínicamente se identifican 4 estadios

• Estadio A: Clínicamente latente
• Estadio B: Nódulo palpable <1 cm
• Estadio C: Nódulo palpable con áreas de
induración, sin evidencia de metástasis
• Estadio D: Tumor detectado por metástasis
DIAGNOSTICO

0 En los estadios iniciales del cáncer de próstata,

normalmente no existen signos ni síntomas
evidentes. Cuando produce sintomatología local,
habitualmente obstructiva, al igual que la HBP,
la enfermedad se encuentra ya en un estadio
avanzado. No es infrecuente que se
diagnostique por metástasis óseas como primer
síntoma.
0 Hoy día no existe ninguna exploración diagnóstica
por imágenes capaz de detectar un cáncer de
próstata en sus estadios iniciales. Aunque se
están presentando avances en este campo, como
la resonancia magnética con bobina endorrectal,
cuyo uso aún no es generalizado pero puede
aportar datos interesantes en el futuro.
0 El tacto rectal, incluso realizado por un urólogo
experto, tampoco tiene mucho valor para el
diagnóstico precoz puesto que cuando se toca ya
es como mínimo un estadio T2. Así pues de lo que
se trata es de diagnosticar el cáncer de próstata
cuando: ni se siente, ni se ve, ni se toca, con
objeto de poder ofertar una opción terapéutica
con intención curativa.

Vescica Retto
Bladder Rectum

Prostata
Prostate

Vescicola Seminale
Seminal vesicle
0 La posibilidad de
sospechar un cáncer e aplica el torniquete
sedesinfecta
prostático en fases
iniciales es posible
desde hace casi 20
años en base a un
simple análisis de
sangre que nos
determine el valor del Se introduce ena
a^uja
PSA, siglas en inglés extraeLa sangre
enunvialparaanalizarla
universalmente
aceptadas de Antígeno
mDAM
Prostático Específico.
0 Actualmente hay modificaciones que pueden
ayudar a mejorar la especificidad del PSA como
son, entre otras, la densidad del PSA, la
velocidad del PSA, el tiempo de doblaje y la
relación PSA libre/PSA total.
0 Hasta el 2009 se hicieron 2 estudios (1 europeo y
otro estadounidense) en donde ninguno
demostro que haya una disminucion
estadísticamente significativa de la mortalidad
gracias al programa de detección precoz
mediante PSA, tacto rectal y biopsia prostática.
Es por ello que se están investigando nuevos
métodos de cribado mediante marcadores
biológicos (como el PCA3 o el uso de microhebras
de ARN)
0 El diagnóstico de
certeza se basa
únicamente en el
resultado del
estudio de tejido
prostático realizado
por un especialista
en Anatomía
Patológica.
0 biopsia transrectal
OTROS ESTUDIOS DE APOYO

0 Laboratorio.
0 Biometria hemática completa.

0 Química sanguínea completa.

0 Examen general de orina con urocultivo

CUANDO HAY METASTASIS
O TAC o IRM
O Linfadenectomía pélvica O

Gamagrama óseo
EXTENSIÓN DEL TUMOR PRIMARIO (T)

TI: Tumor clínicamente no aparente, no palpable ni visible

mediante imágenes.

Tía: Descubrimiento histológico incidental en 5% o

menos del tejido resecado por HBP.
Tlb: Descubrimiento histológico incidental del tumor en
más del 5% del tejido resecado.
Tic: Tumor identificado por biopsia con aguja (por
elevación del PSA o hallazgos en el tacto rectal
principalmente.)
T2: Tumor confinado dentro de la próstata (si el tumor se ha identificado por

aguja y no es palpable ni visible se clasifica como Tic).

T2a: El tumor afecta a una mitad de un lobulo o menos.

T2b: El tumor afecta más de la mitad de un lóbulo pero no a ambos lóbulos.

T2c: El tumor afecta ambos lóbulos.

T3: El tumor se extiende a través de la cápsula

prostética.

T3a : Extensión extra capsular unilateral o

bilateral. T3b : El tumor invade las vesículas

seminales
T3: El tumor se extiende a troves de la cápsula
prostética.

T3a : Extensión extracapsular unilateral o bilateral.

T3b : El tumor invade las vesículas seminales

¿COMO SE TOMA LA DECISION
TERAPEUTICA?
° Se individualiza atendiendo diversos factores
• Edad del paciente
• Enfermedades asociadas
• Expectativa de vida
• Tamaño y morfología de la próstata
• Deseo del paciente
• Estadio de la enfermedad
 Enf.
Bajo
Intermedi
A/to Muy alto Diseminad
o
a

Tl-T2a T2b-T2c T3a T3b-T4

Cualquier
T
No
Gleason 8 - con NI ó
Gleason 2-6 Gleason 7 evidencia
10 MI
de ganglios
afectados
PSA <10 PSA entre PSA > 20 ni
ng/ml 10-20 ng/ml metástasis
ng/ml
0 agrupamos a los pacientes en varios grupos de
acuerdo con el riesgo de progresión de su
enfermedad a pesar de lo que hagamos.
° De todos los factores se debe
elegir el tratamiento:

Tratamiento diferido o
vigilancia activa (watchful
waiting)
Prostatectomía radical
Radioterapia externa
Braquiterapia transperineal
Tratamientos con
Opciones terapéuticas
Intención curativa**
alternativas (crioterapia y
ultrasonidos focalizados de
alta intensidad o HIFU)
Tratamiento hormonal

**es imposible afirmar que un tratamiento es superior a otro

VIGILANCIA ACTIVA
PROSTATECTOMIA RADICAL

° consiste en la extirpación completa de la glándula

prostática entre la vejiga y la uretra junto con las
vesículas seminales.
• es el único tratamiento para el cáncer de próstata
localizado que ha demostrado aumentar la
supervivencia cáncer-específica al compararla con
el manejo conservador en ensayos prospectivos
randomizados
Próstata

Se extrae
tejido de la
próstata

Resectoscopio

© 2006 Terese Winslow

U.S. Govt, has certain rights
CRITERIOS DE ELECCION PARA
PROSTATECTOMIA RADICAL

0 Criterios de elección: T1b-T2b, Gleason < 8, PSA

< 20ng/ml y < 70 años o esperanza de vida > 10
años.
0 Excelentes resultados de curación a largo plazo

(supervivencia libre de enfermedad 84%).

0 Recidiva bioquímica: 16-36% (17%).
0 Incontinencia urinaria: 7-52% (9,6%).

0 Disfunción eréctil: 35-96% (79,6%).

0 Esclerosis cuello: 1,3-27% (6,7%)

RADIOTERAPIA EXTERNA

° Produce complicaciones más a medio y largo plazo

por afectación de estructuras vecinas (recto,
vejiga...).
° Criterios de eleccion:
• T1b-T2b, Gleason <8, PSA < 20 ng/ml y > 70-75
años o esperanza de vida < 10 años. También en T3,
Gleason >8, PSA > 30 ng/ml y cualquier edad. O en
pacientes con contraindicaciones para la cirugía o
que la rechazan como tratamiento.
• Recidiva bioquímica: 20-71% (48%).
• Incontinencia urinaria: 2-15% (3,5%)
• Disfunción eréctil: 61,5 %.
• Proctitis: 19-43%.
• Cistitis: 62-89%
BRAQUITERAPIA

0 Consiste en la
inserción de Semi as
Agujas huecas dentro
de le pròstata

semillas 0
deposítalas en
13 prestati . -■»
Semilla empujada en la aguja

® Semillas son colocadas en

radioactivas en la PftwflW
Uneaa medida que la aguja
es retirada

próstata guiada
mediante ecografía St«l
(w.lfi *ccd*in:JtkJ

transrectal. Se Pullrngtack (
hoildw needie1
pljicd aver che
Ml<hv ubidii i

trata de una Proitiw

radioterapia
PuillHljJ lüüdí
►
ilirau
^h
selectiva sobre la
glándula sin Ultrasonido
en recto
20-3D agujas
huecas de 8

comprometer
de largo
JUIC

estructuras
vecinas.
CRITERIOS DE ELECCION PARA
BRAQUITERAPIA

0 optativa en T1b-T2a, Gleason < 6, PSA inicial <

10 ng/ml
0 Fracaso bioquímico: 30%
0 Biopsias positivas postbraquiterapia: 5-26%.

0 Incontinencia urinaria: 1-12% (2,5%)

0 Disfunción eréctil: 26 %.

0 Proctitis: 19-43%.

0 Cistitis: 97%
0 RAO: 9,2% (RTU-P 3,4%).
CRIOTERAPIA
PROSTATICA
ECODIRIGIDA
° se basa en las propiedades
de dos gases, el Argón que
enfría y el Helio que
calienta al pasar de
líquido a gas. Por medio
de criosondas, colocadas
bajo control ecográfico
transrectal de forma muy
parecida a la inserción de
semillas radiactivas de la
braquiterapia, se puede
conseguir una necrosis
muy precisa de todo el
tejido prostático y de su
periferia sin lesión grave
de otras estructuras. Sus
limitaciones dependen
únicamente de factores
anatómicos.
HIFU O ULTRASONIDOS FOCALIZADOS
DE ALTA INTENSIDAD

o Consiste en la destrucción de la glándula

prostática por calor, generado por
ultrasonidos enfocados mediante un
transductor desde el recto. Tiene una
precisión de enfoque
milimétrica.
TERAPIA HORMONAL

El cáncer de próstata se caracteriza

por ser hormonodependiente del eje
hipotálamo-hipofiso-testicular, en el
cual, la hormona hipotalámica
liberadora de gonadotropinas
(GnRH o LHRH) estimula la
liberación de LH en la hipófisis y
ésta, a su vez, activa la producción
TRATAMIENTO HORMONAL
0 Evitan la castración
0 Bloquean los andrógenos en células prostáticas

0 Evitan la captación de hormona luteinizante

0 *Los pacientes no susceptibles de tratamiento con

intención curativa o tras fracaso de dichos tratamientos
deben ser tratados en cuanto presenten síntomas con un
bloqueo androgénico.
• El bloqueo puede ser por castración quirúrgica (mediante orquiectomía
bilateral) o castración química.
Tipo Agentes

Análogos Gn-RH Leuproledina,

goserelina,
triptorelina y
buserelina
Antiandrógenos Flutamide,
Nilutamide
Inhibidores de 5-a Finasteride,
reduetasa Epristide
Combinados Acetato de
eiproterona
Inhibidores de Testolaetona
aromatasas
ANÁLOGOS DE LA GNRH
0 Como análogos que son, inicialmente producen
estímulo del eje hormonal, pero la
administración continuada inhibe la producción.
• Indicada en:
0 Considerarlos como tratamiento en caso de EV< de 10 años.
0 T1b-T2 sintomático, no candidato a tratamiento con
intención curativa.
0 T3-T4 sintomático.

0 N+M+
ANTIANDROGENOS
0 Antiandrogenos Esteroideos: acetato de
ciproterona: 200 mg al día = 2 comp/12h

0 Antiandrogenos no Esteroideos: están indicados

en monoterapia en pacientes jóvenes con CaP
localmente avanzado o volumen bajo
metastásico (PSA<100) cuando la calidad de
vida y la función sexual es importante.
• Flutamida 250 mg/8h = 1 comp/8h
• Bicalutamida 50 mg al día. Los efectos
secundarios son más frecuentes en
• monoterapia que asociado a análogos de la GnRH
BLOQUEO ANDROGENICO
COMPLETO
0 Antiandrógenos + análogos de la GnRH: se
iniciará con los antiandrógenos 1 semana
antes de la administración de los análogos.
QUIMIOTERAPIA
0 La historia natural de la enfermedad conduce, tras un
periodo más o menos largo, a la aparición de
hormonorresistencia (se torna autonomo)

0 al parecer los tratamientos basados en Docetaxel,

asociado a prednisona, han mostrado una cierta
respuesta consiguiendo alargar levemente la
supervivencia de este tipo de pacientes.

0 La utilización de bifosfonatos, como el ácido

zoledrónico, en pacientes con metástasis óseas
consigue reducir significativamente las complicaciones
esqueléticas, como las fracturas patológicas, y mejorar
el control del dolor, por lo que también se usan en
estas situaciones consiguiendo una mejora
significativa en la calidad de vida.
SEGUIMIENTO TRAS TRATAMIENTO
CON INTENCION CURATIVA
En pacientes asintomáticos se recomienda
seguimiento a los 3, 6 y 12 meses después
del tratamiento, luego cada 6 meses hasta
los 3 años y luego anualmente
(recomendación grado B).

Después de la prostatectomía radical, una

concentración sérica de PSA de más de 0,2
ng / mi se puede asociar con enfermedad
residual o recurrencia, (recomendación
grado B).

Tras tratamiento radioteràpico, un

incremento de 2 ng/ml o más sobre el
nadir de PSA (el valor más bajo
objetivado tras el tratamiento) indica
recidiva bioquímica.
GRACIAS POR SU ATENCION!!!