Manual de Patologia
Manual de Patologia
Manual de Patologia
EL ESTUDIO DE LA
PATOLOGIA
PATOLOGIA.
MANUAL DE APOYO PARA EL ESTUDIO DE LA PATOLOGÍA.
CONTENIDO
INTRODUCCIÓN. ........................................................................................... 6
PATOLOGÍA ................................................................................................... 8
PATOLOGÍA CELULAR .................................................................................. 8
LESIÓN CELULAR ......................................................................................... 9
LESION CELULAR REVERSIBLE. ............................................................... 10
MUERTE CELULAR ..................................................................................... 11
LESION CELULAR IRREVERSIBLE ............................................................ 11
CAUSAS DE LESIÓN Y MUERTE CELULAR. ............................................. 13
PROCESO DE REGENERACIÓN CELULAR: .............................................. 15
ADAPTACIÓN CELULAR ............................................................................. 18
RESUMEN. ................................................................................................... 23
INFLAMACIÓN.............................................................................................. 26
FISIOPATOLOGÍA: ....................................................................................... 26
CAMBIOS ASOCIADOS A LA INFLAMACION: ............................................ 26
EXUDADO: ................................................................................................... 29
REACCIÓN VASCULAR DE LOS TEJIDOS................................................. 31
FASES DE LA INFLAMACIÓN: .................................................................... 32
REPARACIÓN: ............................................................................................. 33
BRONQUITIS ................................................................................................ 36
ENFISEMA PULMONAR .............................................................................. 41
ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA (EPOC) .............. 44
ASMA ............................................................................................................ 50
2
MANUAL DE APOYO PARA EL ESTUDIO DE LA PATOLOGÍA.
NEUMONIA ................................................................................................... 56
TUBERCULOSIS .......................................................................................... 62
3
MANUAL DE APOYO PARA EL ESTUDIO DE LA PATOLOGÍA.
VIH/SIDA..................................................................................................... 208
LUPUS ERITEMATOSO SISTEMICO ........................................................ 214
4
MANUAL DE APOYO PARA EL ESTUDIO DE LA PATOLOGÍA.
5
MANUAL DE APOYO PARA EL ESTUDIO DE LA PATOLOGÍA.
INTRODUCCIÓN.
6
MANUAL DE APOYO PARA EL ESTUDIO DE LA PATOLOGÍA.
7
MANUAL DE APOYO PARA EL ESTUDIO DE LA PATOLOGÍA.
PATOLOGÍA
Rama de la medicina que se encarga del estudio y tratado de enfermedades,
cuadro clínico, diagnóstico y tratamiento.
PATOLOGÍA CELULAR
La célula es la unidad básica y funcional de todo ser vivo; es la estructura más
pequeña capaz de realizar por sí misma las tres funciones vitales: nutrición,
relación y reproducción.
8
MANUAL DE APOYO PARA EL ESTUDIO DE LA PATOLOGÍA.
LESIÓN CELULAR
PATOGENIA
9
MANUAL DE APOYO PARA EL ESTUDIO DE LA PATOLOGÍA.
10
MANUAL DE APOYO PARA EL ESTUDIO DE LA PATOLOGÍA.
MUERTE CELULAR
11
MANUAL DE APOYO PARA EL ESTUDIO DE LA PATOLOGÍA.
MORFOLOGIA:
Las células necróticas muestran aumento de la eosinofilia, atribuible en parte a
la perdida de la basofilia normal proporcionada por el ARN en el citoplasma y,
en parte al aumento de la unión de la eosina a las proteínas intracelulares
desnaturalizadas.
La célula puede tener un aspecto esmerilado más homogéneo que las células
normales, como resultado de la perdida de partícula de glucógeno.
Un aspecto en apolillado del citoplasma como consecuencia como
consecuencia de la degradación de que las organelas citoplasmáticas son
digeridas por las enzimas adoptando un aspecto vacuolizado del citoplasma.
12
MANUAL DE APOYO PARA EL ESTUDIO DE LA PATOLOGÍA.
Las causas de lesión celular y muerte oscilan entre la gran violencia externa de
un accidente de tránsito y las causas endógenas internas, como una leve
carencia genética de una enzima vital, que deteriora la función metabólica
normal.
13
MANUAL DE APOYO PARA EL ESTUDIO DE LA PATOLOGÍA.
14
MANUAL DE APOYO PARA EL ESTUDIO DE LA PATOLOGÍA.
Las células del organismo pueden dividirse en tres grupos, de acuerdo con su
capacidad para regenerarse:
15
MANUAL DE APOYO PARA EL ESTUDIO DE LA PATOLOGÍA.
16
MANUAL DE APOYO PARA EL ESTUDIO DE LA PATOLOGÍA.
17
MANUAL DE APOYO PARA EL ESTUDIO DE LA PATOLOGÍA.
ADAPTACIÓN CELULAR
HIPERPLASIA
18
MANUAL DE APOYO PARA EL ESTUDIO DE LA PATOLOGÍA.
HIPERTROFIA
19
MANUAL DE APOYO PARA EL ESTUDIO DE LA PATOLOGÍA.
ATROFIA
20
MANUAL DE APOYO PARA EL ESTUDIO DE LA PATOLOGÍA.
METAPLASIA
NEOPLASIA
21
MANUAL DE APOYO PARA EL ESTUDIO DE LA PATOLOGÍA.
Las neoplasias están constituidas por células que se encuentran en las tres
condiciones mencionadas; pero los tumores que aumentan más rápidamente
de tamaño tienen una alta fracción de crecimiento, es decir, predominio de
células en ciclo.
22
MANUAL DE APOYO PARA EL ESTUDIO DE LA PATOLOGÍA.
RESUMEN.
PATOLOGÍA
CÉLULA
23
MANUAL DE APOYO PARA EL ESTUDIO DE LA PATOLOGÍA.
células.
Agenesia.- sin
formación de
células.
TIPOS DE CÉLULAS.
REFERENCIAS:
http://escuela.med.puc.cl/publ/patologiageneral/Patol_090.html
http://introduccionpatologi.blogcindario.com/2008/05/00004-
adaptacion-celular.html
www.med.ufro.cl/Recursos/Patologia/.../Patologia2001/.../cd12kl.h
tm
www.odon.edu.uy/catedras/anapat/REPARACION%20O8.ppt
www.med.unne.edu.ar/catedras/anafisio/clases/ut08a.pdf
Clases del Dr. Antonio Torres León
24
MANUAL DE APOYO PARA EL ESTUDIO DE LA PATOLOGÍA.
25
MANUAL DE APOYO PARA EL ESTUDIO DE LA PATOLOGÍA.
INFLAMACIÓN.
Es una reacción vascular de los tejidos que tiene como finalidad eliminar
los agentes y a los tejidos lesionados. Termina con la reparación.
CARÁCTER DE EXUDADO:
DURACIÓN: aguda,
serosa, fibrinosa, supurada
subaguda y crónica.
o purulenta y hemorrágica.
CLASIFICACION:
LOCALIZACIÓN: abscesos,
AGENTE ETIOLOGICO. úlceras, inflamación
membranosa, catarral.
FISIOPATOLOGÍA:
De forma esquemática podemos dividir la inflamación en cinco etapas:
1-Liberación de mediadores. Son moléculas, la mayor parte de ellas, de
estructura elemental que son liberadas o sintetizadas por el mastocito bajo la
actuación de determinados estímulos.
2-Efecto de los mediadores. Una vez liberadas, estas moléculas producen
alteraciones vasculares y efectos quimiotácticos que favorecen la llegada de
moléculas y células inmunes al foco inflamatorio.
3-Llegada de moléculas y células inmunes al foco inflamatorio. Proceden en su
mayor parte de la sangre, pero también de las zonas circundantes al foco.
4-Regulación del proceso inflamatorio. Como la mayor parte de las
respuestas inmunes, el fenómeno inflamatorio también integra una serie de
mecanismos inhibidores tendentes a finalizar o equilibrar el proceso.
5-Reparación. Fase constituida por fenómenos que van a determinar la
reparación total o parcial de los tejidos dañados por el agente agresor o por la
propia respuesta inflamatoria.
26
MANUAL DE APOYO PARA EL ESTUDIO DE LA PATOLOGÍA.
Los leucocitos, producto del flujo sanguíneo turbulento (causado por la estasis
sanguínea), son desplazados hacia la periferia de la columna central del
torrente sanguíneo (marginación). En los sectores de enlentecimiento del flujo
sanguíneo, los leucocitos marginados se ponen en contacto íntimo con la
superficie endotelial y ruedan lentamente sobre dicha superficie.
PAVIMENTACIÓN:
MIGRACIÓN Y QUIMIOTAXIS:
CONGLOMERACIÓN:
Es la reunión de los leucocitos en el sitio de la agresión o injuria.
FAGOCITOSIS:
27
MANUAL DE APOYO PARA EL ESTUDIO DE LA PATOLOGÍA.
28
MANUAL DE APOYO PARA EL ESTUDIO DE LA PATOLOGÍA.
EXUDADO:
29
MANUAL DE APOYO PARA EL ESTUDIO DE LA PATOLOGÍA.
Funciones:
Dilución de toxinas
Aporte de anticuerpos.
Formación de fibrina
Sistemas de mediadores plasmáticos.
Nutrición celular.
Promoción de la inmunidad.
SISTEMA CININAS:
Son péptidos de bajo peso molecular derivados de los precursores
plasmáticos mediante división proteolítica.
El sistema es activado por una de las proteínas de la coagulación -
factor Hageman.
La bradicinina es un potente inductor de la vasodilatación , de la
permeabilidad, del dolor.
30
MANUAL DE APOYO PARA EL ESTUDIO DE LA PATOLOGÍA.
SISTEMA COMPLEMENTO:
Agrupa una serie de proteínas plasmáticas inactivadas.
Se activan en cascada, produciéndose numerosos péptidos intermedios
activados
Participan en numerosos y muy importantes acciones en la inflamación y
en la reacción inmunitaria.
Activos biológicos más importantes del complemento:
C3a Anafilotoxina.
C3b
C4a anafilotoxina
C5b-C9
Aumenta la permeabilidad.
Libera histamina de los mastocitos/plaquetas.
Señalan los agentes a destruir y activa los receptores de las células.
Opsonización
Quimiotaxis
Ataca los complejos de membrana. Lisis celular por alteración de la
permeabilidad.
31
MANUAL DE APOYO PARA EL ESTUDIO DE LA PATOLOGÍA.
Reacciones de hipersensibilidad .
glomerulonefritis.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
Signos de Celso:
CALOR
RUBOR
TUMOR
DOLOR
PERDIDA O DISMINUCIÓN DE LA FUNCIÓN
FASES DE LA INFLAMACIÓN:
AGUDA
Rápida
Estereotipada.
Monomorfa
Inespecifica
Vascular.
Exudativa.
Neutrofílica
Reabsorción.
Objetivos:
1. Formar el exudado
2. Aportar células al tejido
Formación del Exudado:
Modificación del calibre de los vasos.
Vasoconstricción.
Vasodilatación arteriolar .HIPEREMIA
Vasodilatación - ESTASIS CIRCULATORIA.
32
MANUAL DE APOYO PARA EL ESTUDIO DE LA PATOLOGÍA.
Alteración de la permeabilidad.
Contracción endotelial
Retracción uniones intercelulares.
Lesión directa pared endotelial.
Lesión endotelial mediada por leucocitos.
Filtración en el tejido joven angiogenesis.
Trancitosis.
CRÓNICA
Lenta.
Polimorfa
Proliferativa o productiva.
Mononuclear.
Necrótica.
Cicatricial.
Secuelas.
REPARACIÓN:
Es la sustitución de células muertas o lesionadas por células sanas. Para
permitir la sustitución perfecta debe conservarse la armazón subyacente o el
estroma de sostén de las células parenquimatosas.
REFERENCIAS.
33
MANUAL DE APOYO PARA EL ESTUDIO DE LA PATOLOGÍA.
34
MANUAL DE APOYO PARA EL ESTUDIO DE LA PATOLOGÍA.
35
MANUAL DE APOYO PARA EL ESTUDIO DE LA PATOLOGÍA.
BRONQUITIS
AGUDA. CRONICA
BRONQUITIS.
36
MANUAL DE APOYO PARA EL ESTUDIO DE LA PATOLOGÍA.
BRONQUITIS AGUDA
Virus de la gripe.
Coronavirus. Rinovirus.
Mycoplasma pneumonae.
Bordetella pertussis.
FACORES DE RIESGO
EPOC.
Tabaquismo.
Contaminación del aire, polvo y emanaciones
ambientales
Tiempo frío y húmedo.
Mala alimentación.
Enfermedad reciente que haya reducido las
defensas.
EPIDEMIOLOGÍA
37
MANUAL DE APOYO PARA EL ESTUDIO DE LA PATOLOGÍA.
FISIOPATOLOGÍA
1. Fase aguda: Durante esta fase, que dura de 1 a 5 días, hay una inoculación
directa en el epitelio traqueobronquial con síntomas sistémicos como fiebre,
osteomialgias y malestar general. Estas manifestaciones son clínicamente
indistinguibles de las de otras infecciones respiratorias agudas en este periodo.
SIGNOS Y SINTOMAS
DIAGNOSTICO
38
MANUAL DE APOYO PARA EL ESTUDIO DE LA PATOLOGÍA.
TRATAMIENTO
FARMACOLÓGICO
Broncodilatadores.
Los agonistas beta 2 producen alivio significativo de los síntomas,
disminuyendo la duración y la severidad de los mismos.
La dosis recomendada es de dos disparos (100ug por puff) cuatro veces al día.
Antitusivos
Los antitusivos pueden proporcionar alivio sintomático a pacientes en quienes
la tos dificulta el descanso o que genere otros síntomas ( ej. Vómitos,
incontinencia urinaria, etc.).
Es importante tomar en cuenta que más del 50 % de los pacientes con
bronquitis aguda la tos puede prolongarse hasta 3- 4 semanas.
DEJAR DE FUMAR.
PREVENCIÓN
39
MANUAL DE APOYO PARA EL ESTUDIO DE LA PATOLOGÍA.
REFERENCIAS:
www.dmedicina.com/enfermedades/respiratorias/neumonia
www.imss.gob.mx/salud/Mujer/Pages/neumonia_2.aspx
www.harrisonmedicina.com/content.aspx?aID=3735532
Clases de Patología con el Dr. Antonio Torres
BRONQUITIS CRONICA
•Las alergias
•Las infecciones
DIAGNOSTICO
INTERVENCIONES DE ENFERMERÍA:
40
MANUAL DE APOYO PARA EL ESTUDIO DE LA PATOLOGÍA.
REFERENCIAS:
www.fac.org.ar/fisiop/material/02respir/Resp0303.PDF
www.dmedicina.com/enfermedades/respiratorias/bronquitis
www.umm.edu › Medical Reference› Encyclopedia
www.slideshare.net/ritaycris/bronquitis-y-cuidados-de-enfermeria
Clases del Dr. Antonio Torres
ENFISEMA PULMONAR
ETIOLOGIA
41
MANUAL DE APOYO PARA EL ESTUDIO DE LA PATOLOGÍA.
FISIOPATOLOGIA
CUADRO CLÍNICO
42
MANUAL DE APOYO PARA EL ESTUDIO DE LA PATOLOGÍA.
EXÁMENES
Radiografía
Hiperdistención
Pobreza vascular
Gasometría arterial
Con bajos niveles de oxígeno en sangre (hipoxemia) y altos niveles de
dióxido de carbono (acidosis respiratoria).
DIAGNOSTICO
Clínicamente:
Historia de disnea progresiva, sobre todo al esfuerzo, en dependencia
del tamaño y número de bullas y calidad del parénquima pulmonar de
base.
Antecedentes de consumo de tabaco.
Al examen físico síndrome enfisematoso difuso o localizado en
dependencia del tipo de bullas.
Valorar evolución de la enfermedad y tratamientos empleados.
Función respiratoria:
Espirometría basal: VEF1, VEF1 / CVF (Índice Tiffeneau), FEF 25-75%
(Flujo espiratorio forzado en la mitad de la espiración) y tras
broncodilatadores (grado de reversibilidad de la obstrucción al flujo
aéreo) .
Volúmenes pulmonares y resistencias por pletismografía: Capacidad
pulmonar total (CPT), Capacidad Funcional residual (CFH), Volumen
residual (VR).
Capacidad de difusión del monóxido de carbono (DLCO).
Gasometría arterial.
Oximetría de pulso.
Función de los músculos de la respiración: presiones inspiratoria y
espiratoria máximas (PIM y PEM): indicadas cuando se sospeche
miopatía por esteroides, desnutrición o cuando la disnea o la hipercapnia
sean desproporcionadas al grado de alteración del VEF1.
Pruebas de esfuerzo: Test de la marcha de 6 ó 12 minutos con
pulsioxímetro.
43
MANUAL DE APOYO PARA EL ESTUDIO DE LA PATOLOGÍA.
Clasificación de la disnea :
INTERVENCIONES DE ENFERMERÍA:
Terapia farmacológica.
Cambios en la forma de vida.
Terapia respiratoria.
Ayuda emocional.
REFERENCIAS:
• www.med.unlp.edu.ar/revista/archivos/.../enfisema%20pulmonar
www.med.unlp.edu.ar/revista/archivos/.../ pulmonar.pdf
• enfisemapulmonar.com/
enfisemapulmonar
• www.the-respiratory
respiratory-pulse.org.ve/etiologa.htm
• Clases Dr. Antonio Torres
44
MANUAL DE APOYO PARA EL ESTUDIO DE LA PATOLOGÍA.
INCIDENCIA
La EPOC son enfermedades comunes, que ocupan un segundo lugar sólo ante
las enfermedades cardiacas isquémicas. Como causa de incapacidad crónica
en individuos de edad avanzada.
FISIOPATOLOGÍA
45
MANUAL DE APOYO PARA EL ESTUDIO DE LA PATOLOGÍA.
FACTORES ETIOPATOLOGICOS
CARACTERISTICAS CLINICAS
TIPO A TIPO B
Tos crónica seca o con esputo mucoide Padecen bronquitis obstructiva crónica
Hiperventilados Cianosis
46
MANUAL DE APOYO PARA EL ESTUDIO DE LA PATOLOGÍA.
Edema periférico
DIAGNÓSTICO
♥ Gasometria arterial.
TRATAMIENTO
Las metas en el manejo de la EPOC son prevenir y/o aliviar los síntomas, la
recurrencia de las exacerbaciones, mantener y preservar la función pulmonar a
corto y a largo plazo, mejorando la calidad de vida de los pacientes. La más
47
MANUAL DE APOYO PARA EL ESTUDIO DE LA PATOLOGÍA.
ANTIBIÓTICO DÓSIS
48
MANUAL DE APOYO PARA EL ESTUDIO DE LA PATOLOGÍA.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
TIPO A
TIPO B
INTERVENCIONES DE ENFERMERIA
Usar drenaje postural para ayudar a eliminar las secreciones, ya que las
purulentas causan obstrucción de las vías aéreas.
49
MANUAL DE APOYO PARA EL ESTUDIO DE LA PATOLOGÍA.
Ofrecer una dieta hiperproteica con bocadillos entre las comidas para
mejorar la ingestión calórica y contrarrestar la pérdida de peso.
REFERENCIAS:
http://www.google.com.mx/#hl=es-
419&tbo=d&q=fisiopatologia+epoc+pdf&revid=749698887&sa=X&ei=6Jy
2UMyOJqeY2wWIq4GwCA&sqi=2&ved=0CF0Q1QIoAA&fp=1&bpcl=388
97761&biw=1024&bih=476&bav=on.2,or.r_gc.r_pw.r_qf.&cad=b
www.ub.edu/masteroficial/.../Fund.../affp%207%20premaster.pdf
escuela.med.puc.cl/publ/Aparatorespiratorio/36EPOC.html
www.who.int/mediacentre/factsheets/fs315/es/index.html
ASMA
50
MANUAL DE APOYO PARA EL ESTUDIO DE LA PATOLOGÍA.
ETIOPATOGENIA
FACTORES DESENCADENANTES
FISIOPATOLOGÍA:
51
MANUAL DE APOYO PARA EL ESTUDIO DE LA PATOLOGÍA.
CUADRO CLÍNICO
52
MANUAL DE APOYO PARA EL ESTUDIO DE LA PATOLOGÍA.
FORMAS CLÍNICAS
EXPLORACIÓN COMPLEMENTARIA
53
MANUAL DE APOYO PARA EL ESTUDIO DE LA PATOLOGÍA.
DIAGNÓSTICO
TRATAMIENTO
Debe tratarse el asma a largo plazo y tratar los ataques de asma, identificando
y evitando los factores desencadenantes que empeoran el asma. Todos los
tratamientos deben incluir la educación del paciente, elegir la medicación
adecuada y enseñar a los pacientes a manejar su enfermedad, vigilando y
modificando la atención del asma para obtener un control eficaz.
Tratamiento del asma persistente leve (fase 2): Medicación diaria con
corticoides inhalados 200-500 mcg/día o
cromoglicato o neodocromil o teofilina de liberación retardada. Puede
considerarse el uso de antileucotrienos.
54
MANUAL DE APOYO PARA EL ESTUDIO DE LA PATOLOGÍA.
INTERVENCIONES DE ENFERMERÍA:
Observe y valore el estado del paciente.
Valore nivel de conciencia.
Coloque al paciente Fowler o Semi fowler.
55
MANUAL DE APOYO PARA EL ESTUDIO DE LA PATOLOGÍA.
REFERENCIAS:
www.who.int/respiratory/
www.who.int/respiratory/asthma/es/index.html
www.easp.es/web/documentos/.../00001175documento.
www.easp.es/web/documentos/.../00001175documento.Asma.pdf
www.ginasthma
asthma.org/pdf/translations/GINAReport06_Spanish.
/translations/GINAReport06_Spanish.pdf
www.ugr.es/~cts131/esp/guias/GUIA_
www.ugr.es/~cts131/esp/guias/GUIA_ASMA.pdf
www.shuangyi.com.mx/Francisco/
www.shuangyi.com.mx/Francisco/ASMA/causas.htm
/causas.htm
www.slideshare.net/medprotos/
www.slideshare.net/medprotos/fisiopatologia-del-asma
asma
NEUMONIA
EPIDEMIOLOGIA:
56
MANUAL DE APOYO PARA EL ESTUDIO DE LA PATOLOGÍA.
FISIOPATOLOGÍA:
Las gotitas al toser o estornudar son el vehículo más común para trasmitir la
enfermedad.
Cuando una bacteria llega a los alveolos estos reaccionan con edema
inflamatorio, los microorganismos se diseminan a través del exudado y pasan
de un alveolo a otro; el neumococo puede alcanzar la corriente sanguínea de
los capilares alveolares, lo que explica una septicemia.
57
MANUAL DE APOYO PARA EL ESTUDIO DE LA PATOLOGÍA.
Síndrome febril
Síndrome de desequilibrio hidroelectrolitico
Síndrome de dificultad respiratoria
Shock
CUADRO CLÍNICO
₪ Escalofríos
₪ Tos seca
58
MANUAL DE APOYO PARA EL ESTUDIO DE LA PATOLOGÍA.
₪ Disnea
Evoluciona en 24 a 48 horas.
ὔ Fiebre elevada
ὔ Disnea progresiva
ὔ Tos en aumento.
DIAGNÓSTICO
59
MANUAL DE APOYO PARA EL ESTUDIO DE LA PATOLOGÍA.
DIFERENCIAL
TRATAMIENTO
Antimicrobianos
60
MANUAL DE APOYO PARA EL ESTUDIO DE LA PATOLOGÍA.
PRONOSTICO
INTERVENCIONES DE ENFERMERÍA
61
MANUAL DE APOYO PARA EL ESTUDIO DE LA PATOLOGÍA.
REFERENCIAS:
www.harrisonmedicina.com/content.aspx?aID=3735532
ebookbrowse.com/28-fisiopatologia-de-la-neumonia-pdf-d165976464
www.dmedicina.com/enfermedades/respiratorias/neumonia
www.news-medical.net/health/Pneumonia-Treatment-(Spanish).aspx
www.saludarequipa.gob.pe/.../Sala%20situacional%20Neumonias.pdf
www.nlm.nih.gov/medlineplus/.../pneumoniaspanish/id1791s4.pdf
Clases por el Dr. Antonio Torres
TUBERCULOSIS
ETIOLOGÍA:
La vía de infección suele ser el aparato respiratorio: cuando una persona con
bacilo tuberculoso en sus pulmones tose o estornuda produce pequeñas gotitas
infecciosas que pueden ser aspiradas por otras personas. Sin embargo, la
tuberculosis generalmente se disemina sólo a través de contactos próximos y
prolongados con una persona infectada.
62
MANUAL DE APOYO PARA EL ESTUDIO DE LA PATOLOGÍA.
Una vez que se produce la infección, esta puede evolucionar a una de estas
situaciones:
Que
ue la infección se resuelva por sí misma.
Que
ue en las siguientes semanas o meses se desarrolle una
tuberculosis activa.
Que la infección se mantenga asintomática a lo largo de un
tiempo (infección durmiente, latente o silente) y se active más
tarde causando tuberculosis cuando se debilite el sistema
inmunitario a causa de la edad o de otras enfermedades
(reactivación).
EPIDEMIOLOGÍA:
FISIOPATOLOGÍA
63
MANUAL DE APOYO PARA EL ESTUDIO DE LA PATOLOGÍA.
FACTORES DE RIESGO
Pobreza
Hacinamiento
Mala alimentación
Enfermedades crónicas
Edades vulnerables
64
MANUAL DE APOYO PARA EL ESTUDIO DE LA PATOLOGÍA.
CUADRO CLÍNICO
Los síntomas habituales de la tuberculosis pulmonar incluyen: tos crónica,
especialmente con hemoptisis, fiebre y sudor por la tarde/noche, pérdida de
peso y malestar.
DIAGNÓSTICO
La prueba de la tuberculina es poco valor en el diagnóstico de la
enfermedad tuberculosa. Se considera positiva cuando es de >5mm y
esta pone de manifiesto el estado de hipersensibilidad del organismo
ante proteínas del microbaterias tuberculoso.
BCG: Así mismo esta prueba puede dar falsas negativas
Diagnóstico de enfermedad tuberculosa
• certeza: cultivo positivo de micobacterium tuberculoso
• valoración clínica: paciente con síntomas semejantes a otras
enfermedades broncopulmonares de forma lenta e insidiosa
Tuberculosis primaria:
Puede presentarse de forma subclínica, aparecer febrícula, síntomas
respiratorios prolongado abstenía anorexia y pérdida de peso.
Tuberculosis postprimaria:
Aparece con tos, generalmente más de tres semanas, expectoración,
cansancio, anorexia, sudoración, fiebre aguda, fiebre con escalofríos,
hemóptisis, pérdida de peso y otros.
o La forma miliar: con síndrome febril de causa desconocida, disnea, que
puede llegar a insuficiencia respiratoria y a distress respiratorio.
Exámenes complementarios
• Hemograma: Puede haber anemia, leucositosis , neutrofilia.
• Eritrosidementación (VSG): acelerada
• Proteínas totales- Hipoproteínemia.
65
MANUAL DE APOYO PARA EL ESTUDIO DE LA PATOLOGÍA.
TRATAMIENTO
PREVENCIÓN
Vacuna de la BCG
La persona infectada debe protegerse siempre que tosa con pañuelos
desechables. Se evita, así, el efecto aerosol.
Lavado de manos después de toser.
Ventilación adecuada del lugar de residencia.
Limpiar el domicilio con paños húmedos.
Utilizar mascarilla en zonas comunes.
Restringir visitas a personas no expuestas a la enfermedad.
Garantizar adherencia al tratamiento.
No fumar. El cigarrillo no causa tuberculosis, pero sí favorece el
desarrollo de la enfermedad
66
MANUAL DE APOYO PARA EL ESTUDIO DE LA PATOLOGÍA.
INTERVENCIONES DE ENFERMERÍA:
REFERENCIAS:
www.health.ny.gov/es/diseases/.../tuberculosis/docs/fact_sheet.pdf
www.intramed.net/userfiles/2011/file/Maria/guia_tuberculosis.pdf
www.who.int/mediacentre/factsheets/fs104/es/index.htm
www.dmedicina.com/enfermedades/infecciosas/tuberculosis
www.sciencedirect.com/science/.../14729792
67
MANUAL DE APOYO PARA EL ESTUDIO DE LA PATOLOGÍA.
68
MANUAL DE APOYO PARA EL ESTUDIO DE LA PATOLOGÍA.
PRESIÓN ARTERIAL.
DEFINICIÓN:
HIPERTENSIÓN ARTERIAL.
DEFINICIÓN:
Por consiguiente, los tejidos (sobre todo del cerebro, del corazón y de los
riñones) se dañan y causan en ocasiones una muerte precoz.
accidentes cerebrovasculares
Insuficiencia cardiaca
Insuficiencia renal
EPIDEMIOLOGÍA:
No modificables Modificables
ETIOLOGÍA:
• Causa desconocida
Hipertensión secundaria
Enfermedades renales
• Pielonefritis
• Tumores renales
Trastornos hormonales
• hiperaldosteronismo
Fármacos
• Anticonceptivos orales
• Cocaína
Otras
• Coartación de la aorta
70
MANUAL DE APOYO PARA EL ESTUDIO DE LA PATOLOGÍA.
FISIOPATOLOGÍA.
71
MANUAL DE APOYO PARA EL ESTUDIO DE LA PATOLOGÍA.
CUADRO CLÍNICO:
Ocasionalmente es asintomático
Cefalea
Epistaxis
Acufenos
DIAGNOSTICO:
Electrocardiograma
Análisis de orina
72
MANUAL DE APOYO PARA EL ESTUDIO DE LA PATOLOGÍA.
Fondo de ojo
Exploración neurológica
73
MANUAL DE APOYO PARA EL ESTUDIO DE LA PATOLOGÍA.
TRATAMIENTO:
− Control de peso
− Ejercicio físico
− Dejar de fumar
Artanes
IECAS
Antagonistas de Ca
Betabloqueadores
Diureticos
Dieta + Ejercicio
Diuréticos
Betabloqueantes
IECAS
Alfabetabloqueantes
74
MANUAL DE APOYO PARA EL ESTUDIO DE LA PATOLOGÍA.
PRONOSTICO:
INTERVENCIONES DE ENFERMERÍA:
Evitar el sobrepeso.
Consuma abundantes frutas y verduras y ensaladas.
Tome una dieta rica en potasio ya que favorece la excrección urinaria
del sodio.
Disminuya o suprima el consumo de alcohol.
Deje de fumar, no le beneficia.
Disminuya el consumo de bebidas estimulantes como el café, té y colas.
Practique ejercicio de forma continua y moderada.
Relájese y combata el estrés.
Evite el colesterol y los ácidos grasos saturados (grasas animales) y
cámbielos por los ácidos grasos poliinsaturados , sobre todo los omega-
3 (que aparecen en los aceites vegetales como el de oliva.
75
MANUAL DE APOYO PARA EL ESTUDIO DE LA PATOLOGÍA.
INSUFICIENCIA CARDIACA.
DEFINICIÓN:
La insuficiencia cardiaca es la incapacidad del corazón
para bombear la sangre necesaria para proporcionar los
requerimientos metabólicos del organismo, o bien
cuando esto sólo es posible a expensas de una
elevación de la presión de llenado ventricular.
CONTRACTIL
IDAD
FUNCIÓN
F.C. CARDIACA Y PRECARGA
VENTRICULAR
POSTCARGA
76
MANUAL DE APOYO PARA EL ESTUDIO DE LA PATOLOGÍA.
LA PRECARGA:
Es la fuerza que distiende el músculo relajado y condiciona el grado de
alargamiento de la fibra antes de contraerse.
En el corazón intacto, la precarga está representada por el estrés o tensión que
soporta la pared ventricular al final de la diástole (T), en la que intervienen tres
factores: el radio de la cavidad ventricular (R), el grosor de la pared (E) y la
presión diastólica ventricular (PTD).
LA POSTCARGA O TENSIÓN QUE SE OPONE AL VACIAMIENTO
VENTRICULAR:
Equivale a la fuerza que debe superar el ventrículo para abrir las sigmoideas y
permitir la salida de la sangre durante la sístole. Sus elementos más
importantes son el estrés de la pared y la resistencia vascular, que a su vez es
directamente proporcional a la presión e inversamente proporcional al volumen
minuto. El aumento de las resistencias periféricas constituye la vía final del
mecanismo compensación de la IC, al procurar una adecuada presión arterial
que garantice la perfusión tisular, incluso a expensas de una reducción del
gasto cardiaco.
CONTRACTILIDAD:
Es la capacidad intrínseca de acortamiento de la fibra miocárdica, esto quiere
decir, la mayor o menor fuerza que desarrolla el corazón al contraerse en
condiciones similares de precarga y postcarga. La contracción de la fibra
muscular se produce como consecuencia de la interacción entre fibras de
actina y miosina, y está regulada por la cantidad de calcio intracelular libre.
La alteración de algún determinante de la función ventricular puede ser la
causa inicial de la IC, pero independientemente de ellos, finalmente siempre
termina por fracasar la contractilidad. Otra posibilidad es que ocurra un
aumento de la demanda tisular, permaneciendo intactas las demás condiciones.
En una y otra circunstancia, se ponen en marcha inmediatamente una serie de
mecanismos fisiológicos que tratan de compensar las modificaciones
producidas y adaptarse a la nueva situación.
Si éstos también fracasan o se ven superados, aparecen manifestaciones de IC.
77
MANUAL DE APOYO PARA EL ESTUDIO DE LA PATOLOGÍA.
MECANISMOS DE COMPENSACIÓN:
Cabe mencionar que los más importantes son los cardiacos y neurohormonales.
DILATACIÓN VENTRICULAR:
Depende de la retención de hidrosalina. Sus efectos positivos consisten en el
aumento de la contractibilidad muscular y del volumen sistólico, pero también
determina un mayor consumo de oxígeno, congestión venosa y cambios
estructurales degenerativos que conducen al remodelado ventricular.
HIPERTROFIA VENTRICULAR:
Se caracteriza por un crecimiento de la masa ventricular que no se acompaña
de incremento del número de unidades contráctiles ni de desarrollo paralelo del
tejido vascular. A la larga se afecta la capacidad contráctil con
desestructuración miocárdica y fibrosis.
El mecanismo más complejo es el sistema neurohormonal, cuya actuación se
explica porque la IC no es un problema estrictamente local, sino una situación
fisiopatológica en la que participan numerosos sistemas del organismo.
Su efecto es claramente beneficioso a corto plazo para mantener la tensión
arterial y la homeostasis circulatoria, pero tardíamente puede resultar mortal.
78
MANUAL DE APOYO PARA EL ESTUDIO DE LA PATOLOGÍA.
FISIOPATOLOGÍA:
El gasto cardíaco es el producto de la frecuencia cardíaca por el volumen de
sangre expulsada por el corazón en cada latido. El corazón posee mecanismos
que le permiten suplir el aumento de las demandas de oxígeno del cuerpo.
Estos mecanismos dan como resultado una elevación del G.C. Cuando hay un
aumento del consumo de oxígeno como consecuencia de un estado de mayor
actividad (ejercicio, estados febriles, etc.), el G.C. se eleva gracias a un
aumento de la F.C.y del volumen de eyección. Esto sucede por un aumento de
las catecolaminas circulantes las cuales tienen una acción inotrópica y
cronotrópica positiva, un aumento en el retorno venoso por venoconstricción, y
una dilatación arteriolar, lo cual facilita el trabajo cardíaco. Cuando las
demandas metabólicas vuelven a su estado normal, estos mecanismos de
ajuste también van disminuyendo.
Pero cuando el corazón tiene que responder a las necesidades metabólicas en
presencia de factores que limitan su eficiencia, se inicia una cadena de
fenómenos durante la cual se activan los llamados mecanismos de
compensación con el fin de mantener el G.C.
El corazón ante una sobrecarga crónica de volumen responde con una
dilatación de la cavidad ventricular afectada para aceptar el volumen diastólico
aumentado. Esta dilatación conlleva a una hipertrofia excéntrica lo cual
79
MANUAL DE APOYO PARA EL ESTUDIO DE LA PATOLOGÍA.
CLASIFICACIÓN:
La IC puede clasificarse de muy diferentes formas, según el tipo de
presentación clínica puede clasificarse en IC de nueva aparición, IC transitoria
e IC crónica. Según la alteración inicial de la función del músculo cardiaco
puede clasificarse en IC sistólica, en la que el fenómeno primario es la
disminución del gasto cardíaco por deterioro de la función contráctil y en IC con
la fracción de eyección (FE) conservada, diastólica; en la mayoría de los
pacientes con IC hay evidencia de disfunción sistólica y diastólica, tanto en
reposo como durante el ejercicio.
Para el manejo de la IC se utilizan dos clasificaciones:
80
MANUAL DE APOYO PARA EL ESTUDIO DE LA PATOLOGÍA.
ACC/AHA NYHA
Estadio A Pacientes asintomáticos con Clase I Pacientes sin limitación
alto riesgo de desarrollar de la actividad física
insuficiencia cardiaca, sin normal.
anomalía estructural o
funcional identificada.
Estadio B Pacientes asintomáticos con Clase II Pacientes con ligera
enfermedad cardiaca limitación de la actividad
estructural claramente física.
relacionada con insuficiencia
cardiaca.
Estadio C Pacientes con insuficiencia Clase III Pacientes con acusada
cardiaca sintomática asociada limitación de la actividad
a enfermedad estructural física; cualquier actividad
subyacente. física provoca la
aparición de los
síntomas.
81
MANUAL DE APOYO PARA EL ESTUDIO DE LA PATOLOGÍA.
CAUSAS:
Infarto agudo al miocardio
Anemia
Arritmia
Taquiarritmia
Embarazo
Tirotoxicosis
Miocardiopatías
Lesiones valvulares o congénitas.
DIAGNOSTICO:
El diagnóstico correcto de IC exige concretar diversos aspectos, el más
importante es el diagnóstico sindrómico, pero también es necesario establecer
un diagnóstico etiológico, identificar el factor o factores precipitantes, realizar
una adecuada valoración funcional y analizar las causas de mal pronóstico.
ECG
RX
BHC
EGO
ECG
Gasometría arterial
Pruebas de coagulación
QS3
TRATAMIENTO:
El tratamiento se basa en: educación al paciente y a la familia, dieta hiposódica,
ejercicio, evitar cambios bruscos de temperatura, evitar obesidad, no fumar,
ingestión de abundante de agua, no tomar bebidas alcoholicas y el tratamiento
farmacológico.
Los fármacos útiles para disminuir la mortalidad, los reingresos y/o los
síntomas de la IC son:
82
MANUAL DE APOYO PARA EL ESTUDIO DE LA PATOLOGÍA.
10 mg/día
Ramipril 1,25-2,5 mg/12 (IC (IC leve-
leve-moderada), 1,25 moderada), 5
mg/24h (IC grave) mg/día (IC
grave)
83
MANUAL DE APOYO PARA EL ESTUDIO DE LA PATOLOGÍA.
antialdosterónico.
INTERVENCIONES DE ENFERMERÍA:
84
MANUAL DE APOYO PARA EL ESTUDIO DE LA PATOLOGÍA.
DEFINICIÓN:
85
MANUAL DE APOYO PARA EL ESTUDIO DE LA PATOLOGÍA.
FISIOPATOLOGÍA:
CRITERIO DIAGNÓSTICO:
86
MANUAL DE APOYO PARA EL ESTUDIO DE LA PATOLOGÍA.
CLASIFICACIÓN.
Angina de esfuerzo.
Angina de reposo.
Angina mixta.
87
MANUAL DE APOYO PARA EL ESTUDIO DE LA PATOLOGÍA.
Se presenta:
DX:
ECG
Prueba de esfuerzo
Angiografía coronaria y cateterismo cardíaco.
Angiotomografía computarizada
Pérfil de lípidos
Biometría hemática (hemoglobina)
88
MANUAL DE APOYO PARA EL ESTUDIO DE LA PATOLOGÍA.
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
− Anticoagulantes
MEDIDAS GENERALES:
Modificación de la dieta.
INTERVENCIONES DE ENFERMERÍA:
89
MANUAL DE APOYO PARA EL ESTUDIO DE LA PATOLOGÍA.
IAM
DEFINICIÓN:
FISIOPATOLOGÍA:
90
MANUAL DE APOYO PARA EL ESTUDIO DE LA PATOLOGÍA.
SINTOMAS:
Ansiedad.
Tos.
Síncope.
Mareo, vértigo.
Náuseas o vómitos.
vómitos
91
MANUAL DE APOYO PARA EL ESTUDIO DE LA PATOLOGÍA.
Palpitaciones.
Disnea.
Sudoración que puede ser extrema.
DIAGNOSTICO:
TRATAMIENTO:
ESTABILIZACION
ANALGESIA
DEL PACIENTE
ESTABILIZACION DEL
ANTICOAGULACION
RITMO CARDIACO
92
MANUAL DE APOYO PARA EL ESTUDIO DE LA PATOLOGÍA.
COMPLICACIONES:
Angina posinfarto.
Arritmias.
Bradicardia sinusal.
Taquiarritmias supraventriculares.
Bloqueo interventricular.
Arritmias ventriculares.
Disfunción del miocardio.
Insuficiencia ventricular izquierda.
Hipotensión y choque.
Infarto ventricular derecho.
Defectos mecánicos.
Rotura del miocardio.
Pericarditis.
Aneurisma ventricular izquierdo.
Trombo mural.
PRONOSTICO:
93
MANUAL DE APOYO PARA EL ESTUDIO DE LA PATOLOGÍA.
La mayoría de las personas que han tenido un ataque cardíaco toman parte en
un programa de rehabilitación cardíaca. Mientras esté bajo los cuidados de un
médico o enfermeras, el paciente:
No fume.
INTERVENCIONES DE ENFERMERÍA:
94
MANUAL DE APOYO PARA EL ESTUDIO DE LA PATOLOGÍA.
PARO CARDIORESPIRATORIO.
95
MANUAL DE APOYO PARA EL ESTUDIO DE LA PATOLOGÍA.
CARDIOVASCULARES
Disrritmias.( Fibrilación ventricular / Taquicardia Ventricular Sin Pulso,
bradicardias, Bloqueos A-V II y II grado)
Embolismo Pulmonar.
Taponamiento Cardiaco.
RESPIRATORIAS
Obstrucción de la vía aérea.
Depresión del Centro Respiratorio.
Broncoaspiración.
Ahogamiento o asfixia.
Neumotórax a tensión.
Insuficiencia respiratoria.
METABÓLICAS
Hiperpotasemia.
Hipopotasemia.
TRAUMATISMO
Craneoencefálico.
Torácico
Lesión de grandes vasos.
Hemorragia Interna o externa.
o Shock
o Hipotermia
o Sobredosificación de agentes anestésicos.
96
MANUAL DE APOYO PARA EL ESTUDIO DE LA PATOLOGÍA.
FACTORES DE RIESGO:
MODIFICABLES NO MODIFICABLES
• TABACO
• SEXO
• DIETA
• EDAD
• OBESIDAD
• RAZA
• HTA
• GENÉTICA
• SEDENTARISMO
• STRESS
SÍNTOMAS:
Ausencia del pulso y respiración.
Piel pálida a veces cianótica especialmente en labios y uñas.
Pérdida de conocimiento
Pupila dilatada parcialmente a los 2 ó 3 minutos la dilatación
es total y no reacciona a la luz.
DIAGNÓSTICO:
TRATAMIENTO:
97
MANUAL DE APOYO PARA EL ESTUDIO DE LA PATOLOGÍA.
La RCP básica está constituida por las técnicas y maniobras necesarias para
identificar a los pacientes en PCR, realizando una sustitución precaria de las
funciones cardíacas y respiratorias, hasta que se pueda recibir tratamiento
especializado. No se utiliza material salvo los mecanismos de barrera.
La RCP avanzada tiene cierto parecido a la básica, sólo que esta indica que el
enfermo no ha respondido a los esfuerzos de reanimación iniciales; incluye la
desfibrilación, la farmacoterapia, el control cardíaco mediante ECG y técnicas
especiales para establecer y mantener una oxigenación y circulación eficaces.
RCP BÁSICA:
Es importante hacer mención que, sin importar el tipo de RCP que realicemos,
ya sea básica o avanzada, la continuaremos hasta que se haya logrado la
estabilización del sistema cardiopulmonar, hasta que el enfermo sea declarado
muerto o hasta que se presente el agotamiento del reanimador y las maniobras
ya no puedan continuarse.
98
MANUAL DE APOYO PARA EL ESTUDIO DE LA PATOLOGÍA.
RCP AVANZADA:
DESFIBRILACIÓN:
99
MANUAL DE APOYO PARA EL ESTUDIO DE LA PATOLOGÍA.
100
MANUAL DE APOYO PARA EL ESTUDIO DE LA PATOLOGÍA.
MEDICAMENTOS:
ADRENALINA (EPINEFRINA).
101
MANUAL DE APOYO PARA EL ESTUDIO DE LA PATOLOGÍA.
ATROPINA
PREVENCIÓN.
Evitar el sedentarismo.
Llevar los problemas calmadamente.
Expresar sus iras preocupaciones o miedo.
Delegar responsabilidades.
Tomar descansos adecuados.
Controlar su peso
Tratar bradiarritmias inestables
Tratar taquiarritmias inestables
Tratar disionías: en particular diskalemias
Tratar hipovolemia: sangrado o disminución LEC
Tratamiento de la hipoxemia
Reconozca las manifestaciones del ataque cardíaco.
102
MANUAL DE APOYO PARA EL ESTUDIO DE LA PATOLOGÍA.
103
MANUAL DE APOYO PARA EL ESTUDIO DE LA PATOLOGÍA.
TROMBOSIS.
Es un coágulo en el interior de un vaso sanguíneo y uno de los causantes de
un infarto agudo de miocardio.
El trombo es una masa que se forma en el interior del aparto circulatorio y está
constituida por la sangre del paciente, específicamente por los elementos
sólidos de la sangre.
− Factores Hemorrágicos.
− Trombocitopenia
− Sx de von Willebrand.
104
MANUAL DE APOYO PARA EL ESTUDIO DE LA PATOLOGÍA.
− Hemofilia
TROMBOSIS VENOSA:
Consiste en la obstrucción de una vena por un coagulo sanguíneo, al principio
formado por plaquetas y poca fibrina, sobre en el que después se va
acumulando mas fibrina.
105
MANUAL DE APOYO PARA EL ESTUDIO DE LA PATOLOGÍA.
CLASIFICACIÓN:
TROMBOSIS VENOSA
TROMBOFLEBITIS SUPERFICIAL:
DEFINICION:
EPIDEMIOLOGIA:
ETIOPATOGENIA:
106
MANUAL DE APOYO PARA EL ESTUDIO DE LA PATOLOGÍA.
FACTORES DE RIESGO
ÉSTASIS
TRAUMA DE LOS HIPERCOAGULABILIDAD
VASOS VENOSOS
Triada de
Virchow
CUADRO SINDROMATICO:
Dolor local.
Edema
Dolor al tacto
DIAGNOSTICO:
Ultrasonido Doppler:
107
MANUAL DE APOYO PARA EL ESTUDIO DE LA PATOLOGÍA.
Arteriografía de la extremidad:
TRATAMIENTO:
Calor local
Prevención.
Realizar ejercicio
PRONOSTICO:
DEFINICIÓN:
FISIOPATOLOGIA:
108
MANUAL DE APOYO PARA EL ESTUDIO DE LA PATOLOGÍA.
ETIOPATOGENIA:
Normalmente TVP aparece en las venas de las piernas. Los músculos de las
piernas no se contraen y no se exprimen los vasos sanguíneos con las fuerzas
necesarias para bombear la sangre hasta el corazón.
FACTORES DE RIESGO:
SINTOMAS:
DIAGNOSTICO:
109
MANUAL DE APOYO PARA EL ESTUDIO DE LA PATOLOGÍA.
FLEBOGRAFÍA CONVENCIONAL:
TRATAMIENTO:
Hospitalización
Anticoagulación (heparina)
COMPLICACIONES:
INTERVENCIONES DE ENFERMERIA:
110
MANUAL DE APOYO PARA EL ESTUDIO DE LA PATOLOGÍA.
TROMBOSIS PULMONAR.
DEFINICIÓN:
EPIDEMIOLOGIA:
PATOGENIA:
Se sabe que más del 95% de los émbolos provienen de trombos que se
originan en la circulación venosa profunda de las extremidades inferiores. El
resto proviene de trombos que se originan en las cavidades cardíacas
derechas o en otras venas. De este modo, la embolia pulmonar debe ser
considerada como una complicación de la TVP de las venas de las
extremidades inferiores.
111
MANUAL DE APOYO PARA EL ESTUDIO DE LA PATOLOGÍA.
FISIOPATOLOGIA:
SIGNOS Y SÍNTOMAS.
Tos
Cianosis
112
MANUAL DE APOYO PARA EL ESTUDIO DE LA PATOLOGÍA.
Taquipnea
Taquicardia
DIAGNOSTICO :
Gasometría
Electrocardiograma
la radiografía de tórax
PRONOSTICO:
INTERVENCIONES DE ENFERMERIA
113
MANUAL DE APOYO PARA EL ESTUDIO DE LA PATOLOGÍA.
REFERENCIAS:
Presentación en clase.
114
MANUAL DE APOYO PARA EL ESTUDIO DE LA PATOLOGÍA.
115
MANUAL DE APOYO PARA EL ESTUDIO DE LA PATOLOGÍA.
DEFINICION
EPIDEMIOLOGIA:
FACTORES DE RIESGO
TIPOS
CUADRO CLINICO
Poliuria Polidipsia
Polifagia Astenia
DIAGNÓSTICO
Glucemia basal
PTGO
A) Admón. 75 g glucosa (300 mL) en 5-10´ Niños: 1.75 gr/kg
B) Extracciones de sangre a los 0 y 120´ y opcionalmente a los 60 y 90´.
C) Ayunas desde 12 hrs antes de la prueba
D) Dieta libre 3 días previos a la prueba, NO limitar los glúcidos a menos
de 200 g/día.
E) No enfermedad intercurrente.
(CRITERIO DE ADA)
117
MANUAL DE APOYO PARA EL ESTUDIO DE LA PATOLOGÍA.
GLUCEMIA EN AYUNO
126-180 = Nmal. DM
200 ó +: Dx provicional DM
Glucemia de ayuno
HbA1c
Colesterol
Triglicéridos
HDL
Creatinina y Urea
EGO
Microalbuminuria
ECG
TRATAMIENTO
118
MANUAL DE APOYO PARA EL ESTUDIO DE LA PATOLOGÍA.
BIGUANIDAS
Insulina
119
MANUAL DE APOYO PARA EL ESTUDIO DE LA PATOLOGÍA.
ÍNDICE HOMA
(HOMOEOSTASIS MODEL ASSESSMENT)
Si una persona tiene un índice HOMA mayor a 3, existe una muy elevada
posibilidad (> 90%) de tener resistencia a la insulina.
PREVENCIÓN
Alimentación adecuada
Realizar ejercicio
120
MANUAL DE APOYO PARA EL ESTUDIO DE LA PATOLOGÍA.
COMPLICACIONES AGUDAS
CETOACIDOSIS DIABETICA
ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLUCEMICO
CETOACIDOSIS DIABETICA
121
MANUAL DE APOYO PARA EL ESTUDIO DE LA PATOLOGÍA.
Inicio de DM tipo 1
Infecciones:
Neumonías
Respiratorias de vías altas
Amigdalitis
Urinarias
Colecistitis
Otras
Vasculares:
Infarto de Miocardio
Enfermedad Cerebro Vascular
Traumatismos graves
Estrés
Fármacos:
Glucocorticoides
Cirugía
PH mayor de 7.3
122
MANUAL DE APOYO PARA EL ESTUDIO DE LA PATOLOGÍA.
ETIOLOGIA
Infecciones
Vías respiratorias
Vías urinarias
Falla renal
Golpe de calor
Hipotermia
Hematoma subdural
Quemaduras severas
RETINOPATÍA DIABÉTICA.
123
MANUAL DE APOYO PARA EL ESTUDIO DE LA PATOLOGÍA.
EPIDEMIOLOGIA.
FISIOPATOLOGIA.
CLASIFICACIÓN.
124
MANUAL DE APOYO PARA EL ESTUDIO DE LA PATOLOGÍA.
SINTOMAS
EXAMENES
Dilatando las pupilas con gotas para los ojos y examinado luego la retina
cuidadosamente. También, se puede emplear o una angiografía con
fluoresceína.
TRATAMIENTO
La cirugía del ojo con láser crea pequeñas quemaduras en la retina donde hay
vasos sanguíneos anormales. Este proceso se denomina fotocoagulación y se
usa para impedir que los vasos presenten filtración o para eliminar vasos
anormales y frágiles.
125
MANUAL DE APOYO PARA EL ESTUDIO DE LA PATOLOGÍA.
COMPLICACIONES
Cataratas
Glaucoma
Edema macular
Desprendimiento de retina
NEFROPATIA DIABETICA.
CONCEPTO:
126
MANUAL DE APOYO PARA EL ESTUDIO DE LA PATOLOGÍA.
FISIOPATOLOGIA.
ETAPAS.
127
MANUAL DE APOYO PARA EL ESTUDIO DE LA PATOLOGÍA.
SINTOMAS
Fatiga
Espuma excesiva en la orina
Hipo frecuente
El principal signo de nefropatía
Malestar general
diabética es la proteína persistente
Prurito generalizado
en la orina.
Cefalea
Náuseas y/o vómitos
Anorexia o hiporexia
Edema de las piernas, palpebral
Aumento de peso involuntario
DIAGNOSTICO
128
MANUAL DE APOYO PARA EL ESTUDIO DE LA PATOLOGÍA.
TRATAMIENTO
Control metabólico
Dieta
Control de la TA
INTERVENCIONES DE ENFERMERÍA.
Medir SV enfatizando en la TA
129
MANUAL DE APOYO PARA EL ESTUDIO DE LA PATOLOGÍA.
NEUROPATIA DIABETICA
DEFINICION.
Una alteración causada por la diabetes que afecta a los nervios que conectan
la médula espinal con los músculos, piel, vasos sanguíneos y el resto de los
órganos, por lo que puede afectar a cualquier parte de nuestro cuerpo.
FISIOPATOLOGIA.
Acumulación de sorbitol,
Deficiencia de mesoinositol
Defecto de la síntesis
ntesis de mielina
Neuropatía sensitiva
Amiotrofia diabética
Neuropatía vegetativa
130
MANUAL DE APOYO PARA EL ESTUDIO DE LA PATOLOGÍA.
CUADRO CLÍNICO.
Parestesias
Dolor
Calambres
Hiperestesia
Déficit motor
Pérdida de peso
Periodos de apnea
Atrofia
Enteropatía
Gastroparesia
Impotencia sexual
DIAGNOSTICO.
TRATAMIENTO.
Fisioterapia
Difenilhidatoina
Carbamazepina
Mesoinositol
Codeína
PIE DIABETICO.
DEFINICIÓN
Pie que tiene alguna lesión con pérdida de continuidad de la piel (ulcera),
incluyendo lesiones cerradas. OMS
131
MANUAL DE APOYO PARA EL ESTUDIO DE LA PATOLOGÍA.
Las úlceras del pie diabético pueden ser prevenibles con una adecuada
estrategia que comprenda cribado, clasificación del riesgo y medidas efectivas
de prevención y tratamiento.
EPIDEMIOLOGIA.
FACTORES DE RIESGO.
Edad
Larga duración de la DM
Género masculino
Estrato socioeconómico bajo y bajo nivel de escolaridad
Factores psicosociales(depresión, soledad)
Pobre control glucémico
Hipertensión no controlada
Onicomicosis
Presencia de nefropatía, retinopatía.
132
MANUAL DE APOYO PARA EL ESTUDIO DE LA PATOLOGÍA.
FISIOPATOLOGIA.
Neuropatía
Trauma
Infección
Enfermedad vascular periférica.
133
MANUAL DE APOYO PARA EL ESTUDIO DE LA PATOLOGÍA.
cortos circuitos arteriovenosos con desviación del flujo de los capilares nutricios
ocasionando déficit de aporte, perdida de la vasoconstricción postural que
produce edema, además, participando como responsable de la calcificación de
la capa media arterial. Simultáneamente la glucosilacion engrosa el endotelio
que conforma la capa basal del capilar, esto como consecuencia de
alteraciones del glicógeno y proteoglicanos que afectan dicha membrana basal,
dificultado el intercambio metabólico celular.
CLASIFICACIÓN.
134
MANUAL DE APOYO PARA EL ESTUDIO DE LA PATOLOGÍA.
CLASIFICACIÓN DE WAGNER.
Higiene e hidratación
Temperatura y coloración
Existencia de lesiones activas
Estado de las uñas y los espacios interdigitales
Calzado y calcetines apropiados
TRATAMIENTO.
135
MANUAL DE APOYO PARA EL ESTUDIO DE LA PATOLOGÍA.
1º objetivo:
Prevenir la
aparición
de lesión
4º objetivo: 2º objetivo:
Seguimiento Detección
evolución precoz de
de la lesión la lesión
3º objetivo:
Control de
la lesión
5. Educación sanitaria
6. Tratamiento médico
7. Derivaciones
136
MANUAL DE APOYO PARA EL ESTUDIO DE LA PATOLOGÍA.
Una vez tengamos abundante tejido sano, ser menos agresivo y usar
productos que mantengan un medio húmedo que favorezca la
cicatrización total.
137
MANUAL DE APOYO PARA EL ESTUDIO DE LA PATOLOGÍA.
HIPOTIROIDISMO.
DEFINICION.
CAUSAS.
FISIOPATOLOGIA.
La hipófisis provee una señal hormonal llamada TSH la cual manda la señal a
la glándula tiroidea cuando producir y liberar estas hormonas (T3 Y T4)
Cuando esta señal no se produce, no se liberan estas hormonas o a pezar de
que se produzca puede fallar la liberación o producción de las hormonas T3 y
T4 o el yodo en el cuerpo puede encontrarse disminuido. Estos factores van a
dar lugar a una disminución en la concentración de las hormonas tiroides lo
que contrae el hipotiroidismo.
138
MANUAL DE APOYO PARA EL ESTUDIO DE LA PATOLOGÍA.
CUADRO CLINICO.
PRUEBAS DIAGNÓSTICAS.
139
MANUAL DE APOYO PARA EL ESTUDIO DE LA PATOLOGÍA.
TRATAMIENTO.
HIPERTIROIDISMO
DEFINICIÓN.
CAUSAS.
140
MANUAL DE APOYO PARA EL ESTUDIO DE LA PATOLOGÍA.
FISIOPATOLOGIA.
141
MANUAL DE APOYO PARA EL ESTUDIO DE LA PATOLOGÍA.
CUADRO CLÍNICO.
Piel y anexos
Sistema cardiovascular
Aparato digestivo
Sistema óseo y neuromuscular
Alteraciones psíquicas
Otros
Apatía.
Depresión.
Irritabilidad.
Anorexia.
Ritmo intestinal normal por corrección de
estreñimiento crónico y hasta un 15%
estreñimiento.
Pérdida de peso.
Insuficiencia cardiaca o angina frecuentes.
Debilidad y atrofia muscular.
DIAGNOSTICO.
Examen físico.
Exámenes de sangre:
Nivel de TSH
Niveles de T3 y T4
TRATAMIENTO.
• Farmacológico
Metamizol – o.5 mg/kg/día – oral – c/8-12 hrs
• Quirúrgico
Tiroidectomía
• Con radioyodo
REFERENCIAS:
www.segg.es/download.asp?file=/tratadogeriatria/PDF/S35...pdf
142
MANUAL DE APOYO PARA EL ESTUDIO DE LA PATOLOGÍA.
143
MANUAL DE APOYO PARA EL ESTUDIO DE LA PATOLOGÍA.
ENFERMEDAD ÀCIDO-PÈPTICA.
EPIDEMIOLOGÍA.
ETIOLOGÌA.
FISIOPATOLOGIA.
En el estómago hay tres tipos de glándulas: las oxínticas que poseen células
parietales, las pilóricas que tienen células productoras de gastrina (células G) y
las mucosas, productoras del moco gástrico.
144
MANUAL DE APOYO PARA EL ESTUDIO DE LA PATOLOGÍA.
CUADRO CLINICO.
Dolor abdominal urente
Hematemesis
Pirosis
Nauseas
Eructos
Regurgitación
DIAGNOSTICO.
Serie esofagogastroduodenal
Endoscopía
Detección de Helicobacter pylori
COMPLICACIONES.
145
MANUAL DE APOYO PARA EL ESTUDIO DE LA PATOLOGÍA.
TRATAMIENTO.
MEDIDAS HIGIÉNICO-DIETÉTICAS
MEDICAMENTOS
INTERVENCIONES DE ENFERMERIA.
146
MANUAL DE APOYO PARA EL ESTUDIO DE LA PATOLOGÍA.
147
MANUAL DE APOYO PARA EL ESTUDIO DE LA PATOLOGÍA.
ESOFAGITIS
(Enfermedad por reflujo Gastroesofágico)
FACTORES CAUSALES:
148
MANUAL DE APOYO PARA EL ESTUDIO DE LA PATOLOGÍA.
FISIOPATOLOGÍA:
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS:
Pirosis
Disfagia
Hematemesis
Melena
SÍNTOMAS CRÓNICOS:
*Hemorragia
*Ulceración
*Desarrollo de estenosis
*Esófago de Barrett.
DIAGNÓSTICO:
Síntomas
Endoscopia
Rx
pH esofágico
149
MANUAL DE APOYO PARA EL ESTUDIO DE LA PATOLOGÍA.
150
MANUAL DE APOYO PARA EL ESTUDIO DE LA PATOLOGÍA.
151
MANUAL DE APOYO PARA EL ESTUDIO DE LA PATOLOGÍA.
GASTRITIS CRÓNICA.
FACTORES CAUSALES:
Infección crónica por H. pylori.
Origen inmunológico
Tóxicos
Posquirúrgicas
Motora y mecánica
Radiación
Procesos granulomatosos
FISIOPATOLOGÍA:
Cambio regenerativo:
152
MANUAL DE APOYO PARA EL ESTUDIO DE LA PATOLOGÍA.
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS:
Dolor o malestar
Náuseas
Vómitos
COMPLICACIONES.
Úlceras
Cáncer
Hemorragias
DIAGNÓSTICO.
Síntomas
Endoscopia
Biopsia
TRATAMIENTO.
• ANTIÁCIDOS
*Carbonato de Calcio
*Bicarbonato sódico
• BLOQUEANTES DE HISTAMINA 2
*Ranitidina
Niños y neonatos >1 mes: 2-4 mg/kg/día divididos en dos dosis, con un máximo de
300 mg/día.
• Cimetidina
153
MANUAL DE APOYO PARA EL ESTUDIO DE LA PATOLOGÍA.
PROCINÉTICOS
• Cisaprida 5 – 10 mg
Niños: De 9 a 12 años: 15 ml
De 6 a 9 años: 10 ml
De 3 a 6 años: 5 ml
EPIDEMIOLOGÍA.
En nuestro país no hay ningún estudio epidemiológico que nos pueda indicar
cuál es la frecuencia de esta enfermedad, sin embargo es una de las urgencias
154
MANUAL DE APOYO PARA EL ESTUDIO DE LA PATOLOGÍA.
CLASIFICACIÓN.
1.- TOPOGRAFICA.
b.- Hemorragia digestiva baja o inferior, aquella que sucede entre el ano y
la válvula ileo.cecal.
a.- Aguda
b.- Crónica.
ETIOLOGÍA.
155
MANUAL DE APOYO PARA EL ESTUDIO DE LA PATOLOGÍA.
Varices esofágicas
Varices gástricas
Gastropatía hipertensiva portal.
ADULTOS Y ANCIANOS
Enfermedad hemorroidal
Cáncer de colon y recto
Enfermedad diverticular
Angiodisplasias.
Pólipos
CUADRO CLINÍCO.
156
MANUAL DE APOYO PARA EL ESTUDIO DE LA PATOLOGÍA.
DIAGNOSTICO.
LABORATORIO.
GABINETE.
Una vez estabilizado el paciente se debe realizar una endoscopia digestiva alta
como estudio inicial, la cual a su vez en la mayor parte de los casos de
hemorragia activa o estigmas de hemorragia, permitirá realizar el tratamiento
endoscópico de urgencia, que logra controlar hasta el 90% de las hemorragias.
TRATAMIENTO.
Se le debe manejar de acuerdo a su enfermedad de base, pero es
indispensable reponer el volumen de preferencia con sangre fresca, garantizar
157
MANUAL DE APOYO PARA EL ESTUDIO DE LA PATOLOGÍA.
INTERVENCIONES DE ENFERMERIA.
Monitorizar al paciente
Colocar vía periférica permeable
Vigilar gases arteriales
Colocar al paciente en posición que favorezca la detención de la
hemorragia
Vigilar signos vitales
COLITIS
ETIOLOGÍA.
158
MANUAL DE APOYO PARA EL ESTUDIO DE LA PATOLOGÍA.
FISIOPATOLOGÍA.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS.
Fiebre
Dolor abdominal
Tenesmo
Urgencia deposicional
Esputo rectal (sangre y moco)
Pérdida de peso
159
MANUAL DE APOYO PARA EL ESTUDIO DE LA PATOLOGÍA.
Colitis extensa.
También llamada colitis universal o pancolitis, se extiende más allá del ángulo
esplénico. Su tratamiento debe ser siempre sistémico y conlleva un mayor
riesgo de brotes graves y colectomía a largo plazo.
Proctitis.
DIAGNOSTICO.
INTERVENCIONES DE ENFERMERÍA.
160
MANUAL DE APOYO PARA EL ESTUDIO DE LA PATOLOGÍA.
APENDICITIS
161
MANUAL DE APOYO PARA EL ESTUDIO DE LA PATOLOGÍA.
ETIOLOGÍA.
FISIOPATOLOGÌA.
EPIDEMIOLOGÌA.
SIGNOS Y SINTOMAS.
Dolor abdominal
Hiporexia
Nauseas
En ocasiones vómitos
162
MANUAL DE APOYO PARA EL ESTUDIO DE LA PATOLOGÍA.
Signo de Mc Burney
Fiebre
DIAGNÓSTICO.
Hemograma
Examen General de Orina
Ultrasonido abdominal
Laparoscopia
COMPLICACIONES.
TRATAMIENTO.
163
MANUAL DE APOYO PARA EL ESTUDIO DE LA PATOLOGÍA.
COLECISTITIS Y COLEDOCOLITIASIS.
FISIOPATOLOGIA.
164
MANUAL DE APOYO PARA EL ESTUDIO DE LA PATOLOGÍA.
SÍNTOMAS Y SIGNOS.
EXÁMENES DE DIAGNÓSTICO.
Imagenológicos:
TRATAMIENTO.
165
MANUAL DE APOYO PARA EL ESTUDIO DE LA PATOLOGÍA.
COLEDOCOLITIASIS.
FACTORES DE RIESGO.
CUADRO CLÍNICO.
DIAGNOSTICO.
Ecoendoscopía:
Colangiografía intravenosa
Colangiografía intraoperatoria:
Ecografía por Laparoscopía:
TRATAMIENTO.
166
MANUAL DE APOYO PARA EL ESTUDIO DE LA PATOLOGÍA.
HEPATITIS
Se define como hepatitis la lesión inflamatoria difusa del hígado producida por
variados agentes etiológicos que clínicamente puede ser asintomática o cursar
con grados variables de insuficiencia hepática.
167
MANUAL DE APOYO PARA EL ESTUDIO DE LA PATOLOGÍA.
HEPATITIS A
Causada por un virus pequeño que mide 25 a 28 nm, que posee una simetría
icosaédrica, pertenece a la familia de picornaviridae, contiene un genoma tipo
RNA sin cubierta.
Todas las cepas de este virus identificadas hasta la fecha son indiferenciables
inmunológicamente y pertenecen a un solo serotipo;
EPIDEMIOLOGÍA.
168
MANUAL DE APOYO PARA EL ESTUDIO DE LA PATOLOGÍA.
Se transmite de forma casi exclusiva por vía fecal oral, los factores de riesgo
incluyen: a) vivir en la misma casa de un paciente con hepatitis (24%); b)
actividad homosexual, ya que condiciona la diseminación fecal-bucal del virus a
través del contacto buco-anal (11%); c) contacto cercano con niños menores
que asisten a guarderías (18%), asilos.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS.
TRATAMIENTO.
HEPATITIS B
169
MANUAL DE APOYO PARA EL ESTUDIO DE LA PATOLOGÍA.
EPIDEMIOLOGÍA.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS.
170
MANUAL DE APOYO PARA EL ESTUDIO DE LA PATOLOGÍA.
HEPATITIS C.
EPIDEMIOLOGÍA.
171
MANUAL DE APOYO PARA EL ESTUDIO DE LA PATOLOGÍA.
CUADRO CLÍNICO.
172
MANUAL DE APOYO PARA EL ESTUDIO DE LA PATOLOGÍA.
TRATAMIENTO.
Los otros tipos de hepatitis no son tan comunes y aun no han sido estudiados
del todo es por eso que tampoco se describen aquí.
CIRROSIS HEPATICA
PATOGENIA.
ETIOLOGIA.
173
MANUAL DE APOYO PARA EL ESTUDIO DE LA PATOLOGÍA.
SINTOMAS.
SIGNOS.
DIAGNÒSTICO.
174
MANUAL DE APOYO PARA EL ESTUDIO DE LA PATOLOGÍA.
TRATAMIENTO.
TRASPLANTE HEPATICO
COMPLICACIONES.
REFERENCIAS:
(http://www.higiene.edu.uy/cefa/2008/hepatitis.pdf)
PANCREATITIS.
176
MANUAL DE APOYO PARA EL ESTUDIO DE LA PATOLOGÍA.
FISIOPATOLOGIA.
ETIOLOGíA.
CUADRO CLÍNICO.
DIAGNÓSTICO.
177
MANUAL DE APOYO PARA EL ESTUDIO DE LA PATOLOGÍA.
178
MANUAL DE APOYO PARA EL ESTUDIO DE LA PATOLOGÍA.
Analgesia y dieta
179
MANUAL DE APOYO PARA EL ESTUDIO DE LA PATOLOGÍA.
180
MANUAL DE APOYO PARA EL ESTUDIO DE LA PATOLOGÍA.
INSUFICIENCIA RENAL.
DEFINICION.
TIPOS.
CATEGORÍAS.
• IRA prerenal :
La perfusión renal se haya disminuido, por debajo del nivel que compromete a
la función excretora renal.
• IRA pos renal
Existe una dificultad en la eliminación al exterior de la orina , formada por los
riñones.
• IRA renal
Se produce como consecuencia de lesiones intrínsecas del propio parénquima
renal
PRE RENAL
POS RENAL
*Uropatía obstructiva
181
MANUAL DE APOYO PARA EL ESTUDIO DE LA PATOLOGÍA.
RENAL
*Nefrotoxinas
*Enfermedades glomerulares
*Enfermedades tubulares
*Enfermedades vasculares
*Antibióticos .
*Trombosis arterial.
ETIOLOGÍA.
Su aparición:
FISIOPATOLOGIA.
esta presión arterial los riñones ponen en marcha dos importantes respuestas
de adaptación:
MANIFESTACIONES CLÍNICAS.
Fase inicial
Es el momento de la agresión hasta la aparición de signos y síntomas,
pudiendo durar horas o días.
Fase oligúrica
La manifestación más común de la IRA es la oliguria (menos de 400 ml de
orina en 24 horas) debido a la disminución de la velocidad de filtración
glomerular.
Hay una retención de líquidos, debido a la disminución de la diuresis, que
ocasiona una distensión de las venas cervicales y pulso saltón, presentando a
veces el paciente edema e hipertensión, y con el tiempo edema pulmonar,
derrame pleural y derrame pericárdico.
183
MANUAL DE APOYO PARA EL ESTUDIO DE LA PATOLOGÍA.
Los riñones no pueden excretar urea y creatinina, por lo que los valores de
estos aumentan. El aumento de la creatinina y el BUN puede no ser oligúrica y
conservar la diuresis, hay menos problemas al no presentar hiperhidratación
pero se mantiene la retención de productos nitrogenados y los trastornos
electrolíticos.
A medida que se acumulan los productos residuales nitrogenados en el cerebro
y tejidos nerviosos, pueden aparecer síntomas leves como: fatiga, dificultad
para concentrarse incluso llegar a convulsiones, estupor y coma.
Fase diurética
Empieza con un aumento gradual de la diuresis diaria, aunque la nefrona no es
del todo funcional. Los riñones no recuperan la capacidad de concentrar la
orina. Debido a la pérdida excesiva de líquidos se puede observar hipovolemia
e hipotensión, con posible aparición de
hiponatremia, hipopotasemia y deshidratación.
Fase de recuperación
Empieza cuando aumenta la velocidad de filtración glomerular. La función renal
puede tardar hasta 12 meses en estabilizarse
184
MANUAL DE APOYO PARA EL ESTUDIO DE LA PATOLOGÍA.
PRUEBAS DIAGNÓSTICAS.
EPIDEMIOLOGIA.
185
MANUAL DE APOYO PARA EL ESTUDIO DE LA PATOLOGÍA.
CAUSAS.
Glomerulonefritis
Pielonefritis
Poliquistosis renal
FISIOPATOLOGIA.
MANIFESTACIONES CLÍNCAS.
186
MANUAL DE APOYO PARA EL ESTUDIO DE LA PATOLOGÍA.
ESTADIOS DE IRC.
PRUEBAS DIAGNÓSTICAS.
187
MANUAL DE APOYO PARA EL ESTUDIO DE LA PATOLOGÍA.
TRATAMIENTO.
CAUSAS:
En la mujer:
• Edad 1 a 50 años
• Deficiente técnica de limpieza genital
• Vida sexual
• Embarazo
• Prolapso útero-vesical
188
MANUAL DE APOYO PARA EL ESTUDIO DE LA PATOLOGÍA.
En el hombre:
En general:
• Diabetes mellitus
• Trastornos congénitos de vías urinarias
• Reflujo vesico-ureteral
• Vejiga neurogénica
• Bacteriuria asintomática
• Infección recurrente de vías urinarias
• Prácticas sexuales de alto riesgo (coito anal, orogenital,Pareja con
enfermedad de transmisión sexual)
CLASIFICACION:
IVU
ALTAS BAJAS
AGENTES CAUSALES
Coli ( 80-90% )
Klebsiella
Proteus
Estafilococo coagulasa positivo o negativo
Estreptococo-D
Pseudomonas
189
MANUAL DE APOYO PARA EL ESTUDIO DE LA PATOLOGÍA.
Enterobacter
Serratia Marcescens
Clamidya
Micoplasma
Hongos
PIELONEFRITIS.
DIAGNOSTICO.
190
MANUAL DE APOYO PARA EL ESTUDIO DE LA PATOLOGÍA.
TRATAMIENTO.
191
MANUAL DE APOYO PARA EL ESTUDIO DE LA PATOLOGÍA.
192
MANUAL DE APOYO PARA EL ESTUDIO DE LA PATOLOGÍA.
ANEMIA
Los hematíes circulan en sangre periférica unos 90-120 días, siendo necesario
un recambio del 1% al día, siendo el bazo el principal órgano hemocaterético.
Pueden ser:
Intrínsecas: Los glóbulos rojos son sanos pero más tarde son destruidos
cuando quedan atrapados en el bazo, o al ser afectados por una infección o
fármacos.
193
MANUAL DE APOYO PARA EL ESTUDIO DE LA PATOLOGÍA.
ANEMIA FERROPÉNICA.
ANEMIA NORMOCÍTICA.
Las dos causas más importantes de este tipo de anemias son los trastornos
crónicos y la anemia por insuficiencia renal.
194
MANUAL DE APOYO PARA EL ESTUDIO DE LA PATOLOGÍA.
INCIDENCIA.
SIGNOS Y SÍNTOMAS.
DIAGNÒSTICO.
BIOMETRÍA HEMÁTICA
Hemoglobina:
195
MANUAL DE APOYO PARA EL ESTUDIO DE LA PATOLOGÍA.
Hematocrito:
Hombres: 40 - 53 %
Mujeres: 37 – 47 %
Hematíes:
4,5 – 6,0 millones/mm3
TRATAMIENTO.
Medicamentos con
corticosteroides
Tratamiento con
inmunoglobulina
Terapia inmunodepresora
196
MANUAL DE APOYO PARA EL ESTUDIO DE LA PATOLOGÍA.
INTERVENCIONES DE ENFERMERIA.
REFERENCIAS:
HEMOFILIA
La hemofilia se presenta debido un defecto en el gen del factor VIII o IX, ambos se
localizan el brazo largo del cromosoma X. Por lo tanto el varón es quien manifiesta
la enfermedad y la mujer es portadora.
197
MANUAL DE APOYO PARA EL ESTUDIO DE LA PATOLOGÍA.
Desde el punto de vista clínico son indistinguibles, pues las dos proteínas
participan en el mismo paso de formación de la malla de fibrina.
Las madres de los hemofílicos son portadoras en la mayoría de los casos, excepto
cuando aparecen con mutaciones de NOVO la cual se presenta en el 30% de los
casos.
Se clasifica en:
Hemofilia A o Clásica
Hemofilia B o Enfermedad de Christmas
INCIDENCIA.
CUADRO CLINICO.
198
MANUAL DE APOYO PARA EL ESTUDIO DE LA PATOLOGÍA.
DIAGNOSTICO.
Historia familiar de hemofilia: ya que sólo el 30% de los pacientes carecen
de antecedentes familiares)
Clínica hemorrágica: la incidencia de hemorragia intracraneana en
hemofílicos severos se estima en 1 a 4
Se debe sospechar en la niñez temprana en pacientes con propensión a
equimosis, hemorragias espontaneas (particularmente en articulaciones y
tejidos blandos).
Finalmente en casos moderados o leves puede diagnosticarse tardíamente
ante traumatismo o cirugía complicados por sangrado especialmente en el
postoperatorio tardío.
TRATAMIENTO.
Principios básicos del tratamiento:
El objetivo debe ser la prevención de la hemorragia.
199
MANUAL DE APOYO PARA EL ESTUDIO DE LA PATOLOGÍA.
LEUCEMIA.
ETIOLOGÍA.
CLASIFICACIÓN.
Esta clasificación está dada por la característica morfológica de las células que
reflejan la médula ósea en esta enfermedad, así como las líneas celulares de las
cuales proceden. La leucemia puede ser aguda y crónica. La leucemia aguda es
más frecuente en personas mayores de 40 años; no obstante, una u otra puede
ocurrir en cualquier edad.
200
MANUAL DE APOYO PARA EL ESTUDIO DE LA PATOLOGÍA.
CUADRO CLÍNICO.
Fiebre invariable.
Síndrome hemorrágico.
Petequia, equimosis.
DIAGNOSTICO.
201
MANUAL DE APOYO PARA EL ESTUDIO DE LA PATOLOGÍA.
Vincristina.
Rubidomicina.
Adreblastina.
Prednisona.
Mercaptopurina.
Rubidomicina.
Citosina.
Thioguanina.
202
MANUAL DE APOYO PARA EL ESTUDIO DE LA PATOLOGÍA.
PURPURA TROMBOCITOPENICA
Se clasifica en:
PTI aguda
PTI crónica
Primaria
Secundaria
203
MANUAL DE APOYO PARA EL ESTUDIO DE LA PATOLOGÍA.
PTI en niños
PTI en adultos
FISIOPATOLOGÌA.
CUADRO CLINICO.
Los signos y síntomas son muy variables, pueden ir desde una presentación
asintomática, hemorragias muco-cutáneas hasta con pacientes con hemorragias
activas en cualquier sitio.
204
MANUAL DE APOYO PARA EL ESTUDIO DE LA PATOLOGÍA.
DIAGNOSTICO.
Signos
Estudios inmunológicos
TRATAMIENTO.
Púrpura generalizada
Hemorragias subconjuntival
205
MANUAL DE APOYO PARA EL ESTUDIO DE LA PATOLOGÍA.
INTERVENCIONES DE ENFERMERIA.
REFERENCIAS.
206
MANUAL DE APOYO PARA EL ESTUDIO DE LA PATOLOGÍA.
207
MANUAL DE APOYO PARA EL ESTUDIO DE LA PATOLOGÍA.
VIH/SIDA
EPIDEMIOLOGIA
La OMS estima que en todo el mundo hay unos 5-10 millones de individuos
infectados por el VIH-1(1992).
En 2008, el número de personas que viven con el VIH en todo el mundo continuó
aumentando, hasta alcanzar aproximadamente 33,4 millones.
208
MANUAL DE APOYO PARA EL ESTUDIO DE LA PATOLOGÍA.
FISIOPATOLOGIA
El sida consiste en la incapacidad del sistema inmunitario para hacer frente a las
infecciones y otros procesos patológicos, y se desarrolla cuando el nivel de
Linfocitos T CD4 desciende por debajo de 200 células por mililitro de sangre.
Normalmente,
malmente, los glóbulos blancos y anticuerpos atacan y destruyen a cualquier
organismo extraño que entra al cuerpo humano. Esta respuesta es coordinada por
un tipo de células llamados linfocitos CD4.
CD4
Una vez dentro, el virus transforma su material genético de cadena simple (ARN) a
uno de cadena doble (ADN) para incorporarlo al material genético propio del
huésped y lo utiliza para replicarse
replica o hacer copias de sí mismo. Este ciclo se repite
una y otra vez.
Paulatinamente el número de células CD4 disminuye, por por lo que la persona sufre
de inmunodeficiencia, lo cual significa que la persona no puede defenderse de
otros virus, bacterias, hongos y parásitos que causan enfermedades, lo que deja a
la persona susceptible de sufrir enfermedades que una persona sana sería
ser capaz
de enfrentar.
VIAS DE TRANSMISION
Parenteral.
209
MANUAL DE APOYO PARA EL ESTUDIO DE LA PATOLOGÍA.
Intrauterina o perinatal
La transmisión del virus del Sida de una mujer embarazada a su hijo, durante la
gestación, en el parto o por medio de la lactancia
MANIFESTACIONES CLINICAS
Lo primero que comienza a desarrollar es una gripe como enfermedad, que puede
parecer como la fiebre glandular, con inflamación de las glándulas en el cuello y
las axilas. En esta etapa el análisis de sangre suele ser negativo.
La infección latente
Infecciones de hongos
Sudoración nocturna
Articulaciones hinchadas
210
MANUAL DE APOYO PARA EL ESTUDIO DE LA PATOLOGÍA.
Fiebre inexplicable.
DIAGNOSTICO
• Pruebas de confirmación:
- WB, RIPA.
- Inmunológicos.
- Virológicos.
211
MANUAL DE APOYO PARA EL ESTUDIO DE LA PATOLOGÍA.
– Estado inmunitario.
TRATAMIENTO
212
MANUAL DE APOYO PARA EL ESTUDIO DE LA PATOLOGÍA.
Se le administrara Zidovudina
Entre la 14 y 34 SDG, durante el parto y con posterioridad a sus bebés
durante 6 semanas.
Disminuye el riesgo de transmisión de la infección al neonato en un 67%.
INTERVENCIONES DE ENFERMERIA
- Barreras protectoras:
Las barreras protectoras deben usarse cuando hay riesgo de salpicaduras o de contacto con
sangre o fluido de alto riesgo al realizar procedimientos de atención a los pacientes. Las
barreras indicadas son:
Guantes
Mascarilla
Anteojos
Pechera o ropa impermeable.
APOYO PSICOSOCIAL:
La enfermera debe dar apoyo y presentar respeto hacia el paciente con SIDA sin tener
sentimientos o prejuicios acerca del estilo de vida del paciente. Se debe realizar un
control entre el reposo y el horario de medicamentos para mejorar la calidad de vida
del paciente,
Algunos medicamentos administrados a los pacientes con SIDA pueden provocar neutropenia.
Como objetivo se debe proteger al paciente de contraer dicha enfermedad y una medida es el
lavado de las manos y el control de la temperatura.
REFERENCIAS:
http://www.bvs.sld.cu/revistas/san/vol8_4_04/san06404.pdf
http://www.wiawh.org/media/documents/pdf/hiv_aids_esp.pdf
213
MANUAL DE APOYO PARA EL ESTUDIO DE LA PATOLOGÍA.
Enfermedad autoinmune crónica que afecta al tejido conjuntivo, caracterizada por inflamación y
daño de tejidos mediado por el sistema inmunitario, específicamente debido a la unión de
anticuerpos a las células del organismo y al depósito de complejos antígeno-anticuerpo.
El término lupus se atribuye al médico del siglo XII Rogerius, quién lo utilizó para describir el
eritema malar clásico. El periodo neoclásico se anunció con el reconocimiento de Móric Kaposi
en 1872 de la manifestación sistémica de la enfermedad.
El periodo moderno empieza en 1948 con el descubrimiento de las células del lupus y se
caracteriza por los avances en nuestro conocimiento de la fisiología y las características clínicas
y de laboratorio de la enfermedad, así como los avances en el tratamiento
EPIDEMIOLOGIA
El LES es una enfermedad de distribución normal, que afecta a todas las razas, tiene
predominio por el sexo femenino de 9:1, puede manifestarse a cualquier edad, siendo más
frecuente en la etapa productiva y reproductiva (15 y 40 años).
Las características clínicas difieren respecto al género, los hombres tienen mayor probabilidad
de presentar discapacidad, hipertensión arterial, trombosis, manifestaciones hematológicas,
renales y serológicas, mientras las mujeres son más propensas a tener eritema malar,
fotosensibilidad, ulceras orales, alopecia y artralgia.
CAUSAS
214
MANUAL DE APOYO PARA EL ESTUDIO DE LA PATOLOGÍA.
AMBIENTALES HORMONAL
INDUCIDOS POR
MEDICAMENTOS
GENETICAS
LES
GENETICA
Los genes más importantes se localizan en el cromosoma 16. Estos genes pueden
producirse aleatoriamente o ser el resultado de una herencia. Además, quien sufre
de LES presenta alterados los sitios vinculantes del gen RUNX-1, que puede ser la
causa o contribuir (o ambas cosas a la vez) a este estado. La alteración de los
lugares vinculados del RUNX-1 también se ha encontrado en pacientes con
psoriasis y artritis reumatoide.
AMBIENTALES
Entre las causas de este tipo se incluyen ciertos medicamentos (como algunos
antidepresivos y antibióticos), estrés extremo, exposición a los rayos solares
(ultravioleta), hormonas e infecciones. Algunos investigadores se han esforzado
en encontrar una conexión entre ciertos agentes infecciosos (virus y bacterias),
pero no se ha podido vincular consistentemente ningún patógeno a la enfermedad.
Entre las causas de este tipo se incluyen ciertos medicamentos (como algunos
antidepresivos y antibióticos), estrés extremo, exposición a los rayos solares,
hormonas e infecciones. Algunos investigadores se han esforzado en encontrar
una conexión entre ciertos agentes infecciosos (virus y bacterias), pero no se ha
podido vincular consistentemente ningún patógeno a la enfermedad.
215
MANUAL DE APOYO PARA EL ESTUDIO DE LA PATOLOGÍA.
HORMONAL
FISIOPATOLOGIA
Los macrófagos son unas células fagocíticas grandes en los núcleos germinales
de los ganglios linfáticos, estas células normalmente engullen los linfocitos B que
han experimentado apoptosis después de una hipermutación somática. En
algunos pacientes con lupus eritematoso sistémico, se pueden encontrar
significativamente pocos macrófagos de cuerpo tingible, y estas células raramente
contienen material de células B apoptócicas. Esto quiere decir que las células B
reactivas experimentan un aumento de su supervivencia.
Los componentes del suero, tales como los factores de complemento, proteína C
reactiva y algunas glicoproteínas, son, además, decisivamente importantes para
un eficiente funcionamiento de la fagocitosis. En él LES, a menudo, estos
componentes ‘escasean’ o son ineficaces y, con ellos, la fagocitosis.
216
MANUAL DE APOYO PARA EL ESTUDIO DE LA PATOLOGÍA.
MANIFESTACIONES CLINICAS
DERMATOLÓGICAS
Eritema malar
Urticaria
Lesiones ampollosas
Purpura
Ulceras en boca
Ulceras en nariz
MUSCULOESQUILETICAS
Inflamaciones articulares
Artritis reumatoide
GASTROINTESTINALES
Dolor abdominal
Ascitis
217
MANUAL DE APOYO PARA EL ESTUDIO DE LA PATOLOGÍA.
Úlcera péptica
Apendicitis
Náuseas
diarreas
Hepatomegalia
HEMATOLÓGICAS
Anemia
Trombosis
Leucopenia
CARDIACAS
pericarditis
miocarditis
endocarditis
arteriosclerosis
RENALES
NEUROLÓGICAS
Cefalea
Crisis convulsivas
Depresión y ansiedad.
PULMONARES
Pleuresía
218
MANUAL DE APOYO PARA EL ESTUDIO DE LA PATOLOGÍA.
OCULARES
Conjuntivitis
Epiescleritis
Neuritis óptica
DIAGNOSTICO
1. Erupción malar
2. Erupción discoide
3. Fotosensibilidad
4. Úlceras bucales
5. Artritis
9. Trastorno hematológico:
Leucopenia
Linfopenia
Trombocitopenia
Anticuerpos anti-sm ò
219
MANUAL DE APOYO PARA EL ESTUDIO DE LA PATOLOGÍA.
Falso positivo en estudio serológico para sífilis (VDL falso por 6 meses) ò
anticuerpos antifosofolipídicos positivos.
TRATAMIENTO
GENERALES:
No tomar anticonceptivos
Estrés emocional
Traumatismos
Cirugías selectivas
MANIFESTACIONES TRATAMIENTO
CLÍNICAS
Fiebre Glucocorticoides
- Azatioprina
220
MANUAL DE APOYO PARA EL ESTUDIO DE LA PATOLOGÍA.
- Coma
- Mielitis transversa
- Psicosis
INTERVENCIONES DE ENFERMERIA
El paciente debe ser examinado por el oftalmólogo por lo menos dos veces al
año, pues el fármaco puede causar degeneración de la retina, lo que resulta en
trastorno visual.
221
MANUAL DE APOYO PARA EL ESTUDIO DE LA PATOLOGÍA.
REFERENCIAS.
www.rheumatology.org/practice/clinical/patients/.../lupus_esp.pdf
222
MANUAL DE APOYO PARA EL ESTUDIO DE LA PATOLOGÍA.
223
MANUAL DE APOYO PARA EL ESTUDIO DE LA PATOLOGÍA.
ARTRITIS REUMATOIDE
ETIOLOGÍA
Predisposición genética
Raza blanca
Factores ambientales
Más frecuente entre 25 y los 50 años
Factores inmunológicos.
EPIDEMIOLOGIA Y DEMOGRAFIA
Después de los 50 años las diferencias entre los sexos resultan menos
marcadas.
224
MANUAL DE APOYO PARA EL ESTUDIO DE LA PATOLOGÍA.
SIGNOS Y SÍNTOMAS.
NÓDULOS REUMATOIDES
FISIOPATOLOGIA
225
MANUAL DE APOYO PARA EL ESTUDIO DE LA PATOLOGÍA.
A nivel óseo están los osteoclastos (que son macrófagos óseos) que
favorecen la resorción ósea. Esto explica las erosiones en pacientes con
AR. Hay pérdida del espacio articular, debido a la sinovitis.
DIAGNOSTICO
226
MANUAL DE APOYO PARA EL ESTUDIO DE LA PATOLOGÍA.
227
MANUAL DE APOYO PARA EL ESTUDIO DE LA PATOLOGÍA.
TRATAMIENTO
corticoesteroides
AINES – COX-2
Etonicoxib
Celecoxib (celebrex)
Rotecoxib
FARME –fármacos antirreumáticos modificadores de la enfermedad.
Sales de oro
Hidroxicloroquina
Sulfasalacina
Metotrexato
Azatioprina
Ciclosporinas
Restauración de la sinovia –tratamiento con condroitina y para evitar su
desgarre.
Admón. de calcio.
228
MANUAL DE APOYO PARA EL ESTUDIO DE LA PATOLOGÍA.
ACTIVIDADES DE ENFERMERÍA:
229
MANUAL DE APOYO PARA EL ESTUDIO DE LA PATOLOGÍA.
OSTEOARTRITIS
CAUSAS
230
MANUAL DE APOYO PARA EL ESTUDIO DE LA PATOLOGÍA.
PREVALENCIA
AFECCIONES
231
MANUAL DE APOYO PARA EL ESTUDIO DE LA PATOLOGÍA.
DIAGNOSTICO
Con frecuencia se detecta la OA por los síntomas típicos y por los resultados
del examen físico. En algunos casos, las radiografías u otros exámenes de
imágenes pueden resultar útiles para ver en qué medida está desarrollada la
enfermedad o contribuir a descartar otros problemas de articulación.
ANAMNESIS
EXPLORACIÓN FÍSICA
232
MANUAL DE APOYO PARA EL ESTUDIO DE LA PATOLOGÍA.
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
233
MANUAL DE APOYO PARA EL ESTUDIO DE LA PATOLOGÍA.
TAC o RMN
Ecografía
Gammagrafía ósea
Liquido sinovial
234
MANUAL DE APOYO PARA EL ESTUDIO DE LA PATOLOGÍA.
235
MANUAL DE APOYO PARA EL ESTUDIO DE LA PATOLOGÍA.
236
MANUAL DE APOYO PARA EL ESTUDIO DE LA PATOLOGÍA.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
237
MANUAL DE APOYO PARA EL ESTUDIO DE LA PATOLOGÍA.
TRATAMIENTO
Período asintomático
Estos pacientes pueden ser manejados con un plan de terapia física (calor,
masajes, fortalecimiento muscular), y se los educará para evitar sobrecargar la
articulación afectada.
Período sintomático
238
MANUAL DE APOYO PARA EL ESTUDIO DE LA PATOLOGÍA.
Tratamiento no farmacológico.
Tratamiento farmacológico.
Tratamiento quirúrgico.
EDUCACIÓN
APOYO SOCIAL
TERAPIA FÍSICA
LA DISMINUCIÓN DEL PESO
TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
Se usan también los AINES, como segundo paso en el tratamiento del dolor de
la artrosis: Meloxicam, dexibuprofeno, ibuprofeno, diclofenaco, inhibidores
selectivos de la COX-2 (celecoxib, valdecoxib).
239
MANUAL DE APOYO PARA EL ESTUDIO DE LA PATOLOGÍA.
Las infiltraciones con ácido hialurónico son una alternativa para el alivio
temporal del dolor.
TRATAMIENTO QUIRURGICO
240
MANUAL DE APOYO PARA EL ESTUDIO DE LA PATOLOGÍA.
241
MANUAL DE APOYO PARA EL ESTUDIO DE LA PATOLOGÍA.
242
MANUAL DE APOYO PARA EL ESTUDIO DE LA PATOLOGÍA.
GOTA
Los cristales de urato mono sódico (UMS) con forma de aguja se depositan en
los tejidos vasculares como cartílago, tendones y ligamentos.
243
MANUAL DE APOYO PARA EL ESTUDIO DE LA PATOLOGÍA.
SIGNOS Y SÍNTOMAS
Traumatismo menor
Sobrecarga dietética o alcohólica
Cirugía
Fatiga
Tensión emocional o física.
Los signos simulan una infección aguda, con tumefacción, calor, eritema y una
gran hipersensibilidad.
244
MANUAL DE APOYO PARA EL ESTUDIO DE LA PATOLOGÍA.
Gota primaria.
Defectos enzimático desconocido (deficiente).
Defecto enzimático conocido –factor conocido
(alcohol , ingesta de carnes rojas, tabaco, falta de actividad física).
Gota secundaria
relación con un aumentos de acido
nefropatía crónica
errores congénitos del metabolismo.
TRATAMIENTO
245
MANUAL DE APOYO PARA EL ESTUDIO DE LA PATOLOGÍA.
Enfermedad crónica
Hipouricemiantes
Probenedic 500 mg tabls.
Soltinpirazona 100 mg tblas.(en aumento es toxica).
Alopurinol 200 - 600 mg/dl
Corticoesteroides (prednisona. prednisolona).
Analgesia (colecoxib celebrex).
ACTIVIDADES DE ENFERMERÍA:
246
MANUAL DE APOYO PARA EL ESTUDIO DE LA PATOLOGÍA.
FRACTURAS
DEFINICIÓN
Una fractura es la pérdida de continuidad en la estructura normal de un hueso,
sumado al trauma y la alteración del tejido blando y los tejidos neurovasculares
circundantes.
CAUSAS
Las causas que hacen que éstos se rompan son muy variadas:
247
MANUAL DE APOYO PARA EL ESTUDIO DE LA PATOLOGÍA.
TIPOS:
Existen varios tipos de fractura, que se pueden clasificar atendiendo a los
siguientes factores: estado de la piel, localización de la fractura en el propio hueso,
trazo de la fractura, tipo de desviación de los fragmentos y mecanismo de acción
del agente traumático.
248
MANUAL DE APOYO PARA EL ESTUDIO DE LA PATOLOGÍA.
SEGÚN SU LOCALIZACIÓN:
249
MANUAL DE APOYO PARA EL ESTUDIO DE LA PATOLOGÍA.
DIAGNOSTICO
Además del examen y la historia médica completa, para diagnosticar una fractura
pueden incluir los siguientes:
Rayos X
250
MANUAL DE APOYO PARA EL ESTUDIO DE LA PATOLOGÍA.
SÍNTOMAS
Aunque cada fractura tiene unas características especiales, que dependen del
mecanismo de producción, la localización y el estado general previo del
paciente, existe un conjunto de síntomas común a todas las fracturas.
SISTEMAS DE INMOVILIZACIÓN:
Los sistemas más comunes son el cabestrillo y el
entablillado, ambos de fácil ejecución.
CABESTRILLO:
Se utilizar para inmovilizar cualquier tipo de fractura de los
miembros superiores.
ENTABLILLADO O FÉRULA:
Se utiliza para inmovilizar cualquier fractura producida en un hueso largo, ya sea
de las extremidades superiores o inferiores.
251
MANUAL DE APOYO PARA EL ESTUDIO DE LA PATOLOGÍA.
252
MANUAL DE APOYO PARA EL ESTUDIO DE LA PATOLOGÍA.
EPIDEMIOLOGIA
• 1ª causa de discapacidad
• la incidencia al la edad
CLASIFICACION
ISQUEMICO 85%
• Trombosis
• Embolismo
HEMORRAGICO 15%
• intraparenquimatosa
• subaracnoidea
253
MANUAL DE APOYO PARA EL ESTUDIO DE LA PATOLOGÍA.
FISIOPATOLOGIA
*Exceso de aas
extracelulares
Penumbra Núcleo central = *Formación de
isquémica área de necrosis radicales libres
*Entrada de Ca a
la neurona
Muerte neuronal *Inflamación
de efectos
deletéreos
MANIFESTACIONES CLINICAS
Debilidad hemicorporal
Pérdida de la sensibilidad
254
MANUAL DE APOYO PARA EL ESTUDIO DE LA PATOLOGÍA.
FISIOPATOLOGIA
Formación de
Ruptura de la pared Microaneurismas
microhemorragias y
de pequeñas de Charcot y
trombos
arterias Bouchard
intramurales
MANIFESTACIONES CLINICAS
Ataxia
Nistagmus
Dismetría
255
MANUAL DE APOYO PARA EL ESTUDIO DE LA PATOLOGÍA.
Signos meníngeos
FACTORES DE RIESGO
NO modificables:
Edad
Sexo masculino
Raza
Factores genéticos
Modificables:
HTA
Colesterol sérico
Cigarrillo
Sobrepeso, obesidad
Fibrinógeno
DM
Dieta
Función cardiaca
CAUSAS
Trombosis arteroesclerótica.
Crisis isquémica transitoria.
Embolismo.
Rotura de aneurismas
Vasculitis.
Tromboflebitis.
Alteraciones hematológicas (policitemia, PTI)
Aneurisma aórtico disecante.
Hipotensión sistémica.
Migraña
256
MANUAL DE APOYO PARA EL ESTUDIO DE LA PATOLOGÍA.
Déficit motor
Déficit sensitivo
Vértigos, mareos
Crisis epilépticas
Cefalea
Nauseas, vomito
Signos meníngeos
Signo de Babinski
SIGNOS MENINGEOS
Rigidez de nuca
Signo de Kernig
Signo de Brudzinski
Fotofobia
DIAGNOSTICO
TAC
ECG
Rx de tórax
QS
257
MANUAL DE APOYO PARA EL ESTUDIO DE LA PATOLOGÍA.
Gasometría
Punción lumbar
Angiografía cerebral
Triplex carotideo
Doppler transcraneal
RM
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Parálisis de Bell
Encefalopatía hipertensiva
Hematoma epidural/subdural
Tumor/absceso cerebral
Encefalitis
Coma hiperosmolar
Meningoencefalitis
258
MANUAL DE APOYO PARA EL ESTUDIO DE LA PATOLOGÍA.
TRATAMIENTO
Isquémico
Warfarina
Hemorrágico
ACTIVIDADES DE ENFERMERIA
Reposo
Semifowler
259
MANUAL DE APOYO PARA EL ESTUDIO DE LA PATOLOGÍA.
Control de T/A
Control de temperatura
Valorarse la deglución por el alto riesgo de aspiración y de ser necesario se
colocará sonda nasogástrica temporalmente.
La dieta será adecuada según el caso (HTA, DM, Dislipidemia)
Luego de las primeras 24h de hospitalización realizar terapia física hasta lo
máximo tolerado
Profilaxis anticonvulsivante
Uso de medidas anti-escara, como rotación frecuente o colchones de aire.
Corregir hiponatremia
Medir PIC
REFERENCIAS:
http://www.medigraphic.com/pdfs/facmed/un-2012/un123c.pdf
www.hgm.salud.gob.mx/descargas/pdf/area.../6_enfervascular.pdf
TRAUMATISMO CRANEOENCEFALICO
Se define como las lesiones del cráneo o su contenido, causadas por el impacto
directo de un objeto contra la cabeza.
ETIOLOGIA
En los países sin guerra, la mayoría de TCE son causados por accidentes de
vehículos de motor con el 78% de los casos de TCE severo de los cuales 53%
fueron accidentes por automóvil, 22% accidentes de motocicleta y 3% atropellados.
Las lesiones en eventos deportivos constituyen un 1.8% de los casos y las
agresiones representan 2%, pero se considera que menos del 10% de las
agresiones son por arma de fuego.
260
MANUAL DE APOYO PARA EL ESTUDIO DE LA PATOLOGÍA.
CLASIFICACION
LEVE
En el TCE leve o concusión (ECG 13-15) los pacientes han experimentado una
pérdida de la conciencia menor a treinta minutos y las quejas que se presentan
incluyen dolor de cabeza, confusión y amnesia. Existe una recuperación
neurológica completa a pesar de que algunos de estos pacientes tienen
dificultades de concentración o memoria pasajeras.
MODERADO
En el TCE moderado (ECG 9-12) el paciente se encuentra letárgico o estuporoso.
Clínicamente, los pacientes con TCE moderado requieren hospitalización y
pueden necesitar una intervención neuroquirúrgica además están asociados con
una mayor probabilidad de hallazgos anormales en las técnicas de neuroimagen.
Estos pacientes también pueden desarrollar un síndrome posconmoción. El
261
MANUAL DE APOYO PARA EL ESTUDIO DE LA PATOLOGÍA.
TCE sin fractura craneal: Más frecuente, y de carácter banal, sobre todo si no
se acompaña de pérdida de conciencia transitoria ni alteraciones neurológicas
en la exploración inicial.
262
MANUAL DE APOYO PARA EL ESTUDIO DE LA PATOLOGÍA.
Simple o cerrada
Compuesta o abierta
FISIOPATOLOGIA
CUADRO CLINICO
Difusas
La lesión primaria difusa del encéfalo que ocurre cada vez que el golpe es
suficientemente severo para transmitir la onda de presión sobre la sustancia
reticulada del tallo cerebral es la conmoción cerebral, que ha sido definida como el
síndrome clínico caracterizado por alteración inmediata y transitoria de la función
neural, ya sea de la conciencia, de la visión o del equilibrio, producida por causas
mecánicas. El cuadro puede ser muy variable y el ejemplo más frecuente de
conmoción cerebral leve es cuando el paciente “ve estrellas” al sufrir un golpe en
la cabeza; una conmoción cerebral severa puede implicar pérdida de la conciencia
con crisis transitoria de rigidez, al recibir el golpe, con recuperación y sin secuelas.
263
MANUAL DE APOYO PARA EL ESTUDIO DE LA PATOLOGÍA.
Focales
DIAGNOSTICO
264
MANUAL DE APOYO PARA EL ESTUDIO DE LA PATOLOGÍA.
Usos de la Neuroimagen
La evaluación radiológica inicial es la misma que para cualquier paciente con
trauma: radiografía (Rx) de tórax, de pelvis y de columna cervical. El estudio de
neuroimagen de elección en el TCE es TAC de cabeza sin contraste. A pesar de
que el 15% de los pacientes con TBI tendrá una lesión aguda detectada por TAC
sin contraste, sólo el 1% de estas anomalías requieren intervención
neuroquirúrgica. Aunque la resonancia magnética (MRI) es un 30% más sensible
265
MANUAL DE APOYO PARA EL ESTUDIO DE LA PATOLOGÍA.
COMPLICACIONES
266
MANUAL DE APOYO PARA EL ESTUDIO DE LA PATOLOGÍA.
Hematoma subdural
Son más frecuentes que los anteriores. Generalmente son debidos a rotura de las
venas comunicantes entre corteza cerebral y duramadre. Se localizan preferente
en la convexidad frontoparietal. Su incidencia es mayor en pacientes etílicos,
ancianos y en aquellos con tratamiento anticoagulante.
Hemorragia subaracnoidea
Hematoma intraparenquimatoso
267
MANUAL DE APOYO PARA EL ESTUDIO DE LA PATOLOGÍA.
TRATAMIENTO
Sin contar los primeros auxilios, el tratamiento que recibe un paciente con TCE se
ha estudiado en tres niveles, el tratamiento prehospitalario, el tratamiento
intrahospitalario y el tratamiento regenerativo.
Primeros auxilios
La mayoría de los traumatismos craneales leves no requieren hospitalización, no
obstante, se recomienda llamar al teléfono de emergencia si el paciente presenta
alguna de estas manifestaciones o si no se sabe que tan severo es el daño:
Llanto persistente
No quiere comer (anorexia (no confundir con la enfermedad del mismo
nombre))
Abultamiento de la fontanela anterior (también conocida como mollera) en
bebes.
Vómito repetido
268
MANUAL DE APOYO PARA EL ESTUDIO DE LA PATOLOGÍA.
269
MANUAL DE APOYO PARA EL ESTUDIO DE LA PATOLOGÍA.
Tratamiento hospitalario
La observación del paciente debe realizarse y anotarse cada media hora hasta
que se alcance un puntaje de 15 en la escala de coma de Glasgow. Una vez que
se alcance, deberá registrarse como mínimo cada hora.
La prioridad de todo paciente en el departamento de urgencias es la realización
del ABC: estabilización de la vía Aérea, ventilación (del inglés Breath)
y circulación antes de otras lesiones. Las lesiones extraneurológicas que
comprometen la vida como lo son: Neumotorax a tensión, tamponamiento
cardiaco, lesiones vasculares que lleven al choque hipovolémico y similares tienen
prioridad de resolución sobre el daño neurológico
En todos los pacientes debe asumirse que el estómago se encuentra lleno. Es
importante la colocación de una sonda nasogástrica para poder vaciarlo y evitar
complicaciones. Debe recordarse que está contraindicado el uso de esta sonda
cuando hay lesiones en el macizo facial y fractura de la base del cráneo ya que
esta puede entrar en la bóveda craneana. En esta situación se utiliza la sonda
orogástrica.
Neurocirugía
Los pacientes con TCE deben ser examinados con TAC en busca de masas
anormales como hematomas que puedan ser drenados. Si es posible, los
hematomas del parénquima (en las regiones frontal y temporal) deben removerse
con fines profilácticos cuando exista hipertensión intracraneal (HIC) persistente.
Se ha estimado que sólo una tercera parte de los pacientes con TCE grave
requieren craneotomía. Los hematomas subdurales agudos evacuados 4h
270
MANUAL DE APOYO PARA EL ESTUDIO DE LA PATOLOGÍA.
INTERVENCIONES DE ENFERMERIA
Movilización del paciente hacia la cama: se hará con sumo cuidado, para evitar
la exacerbación del dolor o lo que es más frecuente el compromiso medular.
Monitoreo electrocardiográfico y permeabilización de las vías aéreas: se
realizará para posterior ventilación mecánica si procediera.
271
MANUAL DE APOYO PARA EL ESTUDIO DE LA PATOLOGÍA.
REFERENCIAS
www.medynet.com/usuarios/jraguilar/.../traucra.pd
www.semicyuc.org/files/RCP_files/SVAT_07.pdf
272
MANUAL DE APOYO PARA EL ESTUDIO DE LA PATOLOGÍA.
273
MANUAL DE APOYO PARA EL ESTUDIO DE LA PATOLOGÍA.
CANCER PULMONAR
Desde hace varios años el cáncer de pulmón es la principal causa de muerte por
cáncer entre los hombres, y en la última década también lo es entre las mujeres
de los países desarrollados. La frecuencia máxima de esta neoplasia se encuentra
entre los 55 y 65 años de edad y cada vez es más frecuente y la mortalidad por
cáncer pulmonar se duplica cada 15 años para ambos sexos.
ETIOLOGÍA
TABACO
275
MANUAL DE APOYO PARA EL ESTUDIO DE LA PATOLOGÍA.
PATOGENIA
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Dolor torácico
Tos que no desaparece
276
MANUAL DE APOYO PARA EL ESTUDIO DE LA PATOLOGÍA.
DIAGNÓSTICO
Ante una sospecha de cáncer de pulmón, al igual que en el resto de los procesos
médicos, lo primero a realizar es una historia clínica y una exploración física
277
MANUAL DE APOYO PARA EL ESTUDIO DE LA PATOLOGÍA.
Más tarde, es obligatorio practicar una TAC torácica y abdominal, que incluya al
hígado y a las glándulas suprarrenales con el fin de excluir la presencia de
metástasis en esas localizaciones. La TAC es imprescindible en la estadificación
del cáncer de pulmón al proporcionar una inestimable ayuda en la detección de
adenopatías hiliares y mediastínicas, significativas cuando son mayores de 1 cm,
de pequeños derrames pleurales y de posibles metástasis.
TRATAMIENTO
CIRUGÍA
278
MANUAL DE APOYO PARA EL ESTUDIO DE LA PATOLOGÍA.
RADIOTERAPIA
Algunas veces se usa la radioterapia como el tratamiento principal del cáncer del
pulmón, especialmente cuando la salud general del paciente es demasiado pobre
como para someterse a una cirugía. También se puede usar para ayudar a aliviar
el bloqueo de las grandes vías aéreas causado por el cáncer.
279
MANUAL DE APOYO PARA EL ESTUDIO DE LA PATOLOGÍA.
QUIMIOTERAPIA
280
MANUAL DE APOYO PARA EL ESTUDIO DE LA PATOLOGÍA.
281
MANUAL DE APOYO PARA EL ESTUDIO DE LA PATOLOGÍA.
CÁNCER DE PRÓSTATA.
EPIDEMIOLOGIA
ETIOLOGÍA
282
MANUAL DE APOYO PARA EL ESTUDIO DE LA PATOLOGÍA.
FISIOPATOLOGÍA
ANATOMÍA PATOLÓGICA
283
MANUAL DE APOYO PARA EL ESTUDIO DE LA PATOLOGÍA.
UN ÍNDICE DE GLEASON
De 5 a 6 intermedia,
De 7 a 10 elevada.
CUADRO CLÍNICO.
284
MANUAL DE APOYO PARA EL ESTUDIO DE LA PATOLOGÍA.
a) Pacientes que se con sospecha clínica al tacto rectal y elevación del PSA
sérica.
b) B) pacientes sin sospecha al tacto rectal, pero con alteración e en los
niveles del PSA entre 4 y 10 ng/ml.
c) Pacientes sin sospecha clínica al tacto rectal y elevación del PSA por
arriba de 10 ng/ml.
d) A todo paciente con hallazgos anormales al tacto rectal, aun sin alteración
en los niveles del PSA.
285
MANUAL DE APOYO PARA EL ESTUDIO DE LA PATOLOGÍA.
TRATAMIENTO
PROSTATECTOMANIA
RADIOTERAPIA
286
MANUAL DE APOYO PARA EL ESTUDIO DE LA PATOLOGÍA.
QUIMIOTERAPIA
La quimioterapia se puede usar en los canceres que se han extendido más allá
de la próstata. El tratamiento con quimioterapia con otras opciones mejora la
supervivencia en los hombres que padecen canceres agresivos en estadios
avanzados.
CÁNCER DE MAMÁ.
287
MANUAL DE APOYO PARA EL ESTUDIO DE LA PATOLOGÍA.
FACTORES DE RIESGO
CUADRO CLINICO
Los síntomas del cáncer de mama pueden abarcar:
Dolor óseo
Dolor o molestia en las mamas
Úlceras cutáneas
Hinchazón de un brazo (próximo a la mama con
cáncer)
Pérdida de peso.
288
MANUAL DE APOYO PARA EL ESTUDIO DE LA PATOLOGÍA.
Detección precoz
DIAGNÓSTICO PRECOZ
289
MANUAL DE APOYO PARA EL ESTUDIO DE LA PATOLOGÍA.
Mamografías de cribado
Autoexploración mamaria
No hay datos acerca del efecto del cribado mediante autoexploración mamaria.
Sin embargo, se ha observado que esta práctica empodera a las mujeres, que se
responsabilizan así de su propia salud. En consecuencia, se recomienda la
autoexploración para fomentar la toma de conciencia entre las mujeres en
situación de riesgo, más que como método de cribado.
ACTIVIDADES DE ENFERMERIA :
290
MANUAL DE APOYO PARA EL ESTUDIO DE LA PATOLOGÍA.
291
MANUAL DE APOYO PARA EL ESTUDIO DE LA PATOLOGÍA.
CANCER DE COLON
Algunas veces, este proceso no resulta ser el esperado. Crecen células nuevas
que no son necesarias y las células envejecidas no mueren cuando deberían.
Estas células adicionales pueden formar una masa llamada tumor.
Los tumores pueden ser benignos o malignos. Los tumores benignos no son
cáncer, mientras que los malignos sí lo son.
Las células de los tumores malignos pueden invadir los tejidos cercanos. También
pueden desprenderse y diseminarse a otras partes del cuerpo.
292
MANUAL DE APOYO PARA EL ESTUDIO DE LA PATOLOGÍA.
Etapa III. El cáncer ha atacado nodos de linfa cercanos pero aún no ha afectando
otras áreas del cuerpo.
Etapa IV. El cáncer ha avanzado y está atacando áreas más remotas del cuerpo y
órganos lejanos al punto de origen.
CUADRO CLÍNICO
293
MANUAL DE APOYO PARA EL ESTUDIO DE LA PATOLOGÍA.
TRATAMIENTOS:
CIRUGÍA
294
MANUAL DE APOYO PARA EL ESTUDIO DE LA PATOLOGÍA.
QUIMIOTERAPIA
Casi todos los pacientes con cáncer de colon en estadio III deben recibir
quimioterapia después de la cirugía aproximadamente durante 6 a 8 meses, lo
cual se denomina quimioterapia complementaria. Se ha demostrado que el
medicamento quimioterapéutico 5-fluorouracilo incrementa la posibilidad de cura
en determinados pacientes.
295
MANUAL DE APOYO PARA EL ESTUDIO DE LA PATOLOGÍA.
Usted puede recibir sólo un tipo o una combinación de estos fármacos. Existe
alguna controversia en cuanto a si los pacientes con cáncer de colon en estadio II
deben recibir quimioterapia después de la cirugía, situación que usted debe
analizar con su oncólogo.
RADIACIÓN
ACCIONES DE ENFERMERÍA.
296
MANUAL DE APOYO PARA EL ESTUDIO DE LA PATOLOGÍA.
REFERENCIAS:
LEVINE AJ, MOMAND J, FINLAY CA: THE P53 TUMOUR SUPRESSOR GENE.
NATURE 1991; 35: 453-456.
297
MANUAL DE APOYO PARA EL ESTUDIO DE LA PATOLOGÍA.
298
MANUAL DE APOYO PARA EL ESTUDIO DE LA PATOLOGÍA.
CONCLUSIÓN.
Hemos llegado al final del viaje, esperando que la información recibida sobre el
cuerpo humano y sus diferentes enfermedades, te den armas para seguir teniendo
hambre de conocimientos y que no te olvides de que cada día se aprende algo
nuevo.
¡ADELANTE!
299
MANUAL DE APOYO PARA EL ESTUDIO DE LA PATOLOGÍA.
EDITORAS GENERALES:
REVISION:
LUGAR DE EDICION:
IRAPUATO GTO.
FECHA DE EDICIÓN:
MAYO 2013.
300