PATOLOGÍA INFECCIOSA

El estrecho contacto entre diferentes organismos crea

diversos tipos de relaciones tales como:

- COMENSALISMO: en el cual un individuo se beneficia

mientras que otro no se ve afectado. Ejem: flora
microbiana en la piel, la boca y el tracto alimentario.

Especies bacteroides están presentes en gran número en

10
el intestino (10 /g), son inocuos pero se pueden convertir
en patógenos si existe daño tisular (cirugía), si cambia el
medio ambiente del intestino (ATB) o disminuye la
inmunidad.
- SIMBIOSIS: En la cual ambos participantes reciben
beneficios de la asociación. Ejem: En el rumen (pre
estómago) de la vaca se encuentran especies
bacteroides. El huésped aporta todo el medio
ambiente. El bacteroide descompone la celulosa y el
almidón procedente de la alimentación del huésped y
lo reduce a ácidos grasos volátiles y a gases. El
huésped recoge los ácidos a través de la pared del
rumen con lo que obtiene mayor energía.
- PARASITISMO:
- Asociación entre dos seres vivos de especies
distintas en la que uno de ellos (parásito) vive a
expensas de otro (huésped) ocasionándole efectos
nocivos.

Ejem: En el intestino grueso del hombre la presen-

cia de Entamoeba histolytica provoca úlceras y
disentería.
LA RELACIÓN HUÉSPED PARÁSITO
El ser humano está en contacto continuo con distintos de organismos, muchos de
ellos microscópicos, con la capacidad potencial de invadirlo y parasitarlo; pero esto
sólo ocurre ocasionalmente.
Los mecanismos que le proporcionan esta resistencia al ser humano se conocen
como mecanismos de defensa, mientras que las estrategias que usan los
microorganismos para contrarrestarlos y producir enfermedad son los mecanismos
de agresión. El equilibrio cambiante entre estos mecanismos constituye la relación
huésped parásito
 PATOGENICIDAD:
CAPACIDAD DEL PARÁSITO PARA PRODUCIR ENFERMEDAD
 Capacidad del parásito para multiplicarse en los
tejidos del hospedador
 Capacidad de producir toxinas
 Inducción de hipersensibilidad y factores
inmunológicos
 Por ejemplo: El género Salmonella es patógeno para
los vertebrados, pero Salmonella typhi es solo
patógeno para el hombre
 VIRULENCIA
ES LA MEDIDA DEL GRADO DE LA PATOGENICIDAD
Virulencia: Es la propiedad de una cepa determinada
de un agente infeccioso, en cierta fase de
crecimiento, de producir un estado patológico en un
huésped particular, en condiciones bien definidas.
Por ejemplo: En las cepas de Salmonella typhi , la
cepa Ty2 es moderadamente virulenta (DL50 =107), en
tanto que la cepa 0-901 es poca virulenta (no suele
producir muerte), pero la cepa Panamá 58 resulta
muy virulenta.
(DL50 o Dosis semiletal) indica en toxicología los
miligramos de una sustancia necesarios por kilogramo
de peso de un animal para matar al 50% de la
población.
FACTORES ANTIFAGOCÍTICOS:
Las cápsulas son importantes factores de
virulencia para muchos patógenos

CAPSULAS de Clostridium sp.

 EXOTOXINAS QUE DETERMINAN
PATOGENICIDAD DE PARÁSITOS
BACTERIANOS
ENFERMEDAD FUENTE DE EXOTOXINA ACTIVIDAD

Difteria Corynebacterium Inhibe síntesis

diphtheriae proteica
Botulismo Inhibe proc.
Tétano Clostridium botulinum Oxidativos
Gangrena Clostridium tetani Anticolinérgica
gaseosa Clostridium perfringens Anticolinérgica?
Intox. Alim. Staphylococcus aureus Citolítica
Estafil. Streptococci, Grupo A Estimula vómito
Escarlatina Bordetella pertussis Citotóxica a vasos
Tos ferina sang.
Vibrio cholerae Necrotizante para el
Cólera epitelio bronquial.
Altera balance
hidroelec. intest.
 ENZIMAS EXTRACELULARES

HEMOLISINAS, COAGULASAS, HIALURONIDASAS,

SUPERÓXIDO DISMUTASAS, NUCLEASAS, LIPASAS, PROTEASAS
 FACTORES DE ADHERENCIA

PUEDE EXISTIR TANTO ESPECIFICIDAD COMO SELECTIVIDAD PARA

LIGANDOS PARA SUPERFICIE SOBRE EL PARÁSITO Y EL HUÉSPED
FACTORES DE INVASIVIDAD
Penetración del epitelio superficial del ciego del cobayo por dos
trofozoítos de Entamoeba histolytica
PROPIEDADES BÁSICAS DE ENDOTOXINAS Y EXOTOXINAS

Propiedad Exotoxina Endotoxina

Químicas Proteínas excretadas por Complejos lipopolisacárido-
algunas bacterias G+ o G-; proteína liberadas tras la lisis
termolábiles celular, membrana externa de
las bacterias G-; termoestables
Modo de Específico; citotoxina, General; fiebre, diarrea,
enterotoxina o neurotoxina vómitos
acción
Toxicidad Muy tóxicas, a menudo Débilmente tóxicas, rarmente
mortales mortales
Fiebre No producen fiebre en el Pirógenas, producen con
huésped frecuencia fiebre en el
potencial huésped
Propiedad Exotoxina Endotoxina
Inmunogenicidad Muy inmunogénicas, Relativamente
estimulan la producción inmunógenos pobres,
de anticuerpos respuesta inmune
neutralizantes insuficiente para
(antitoxinas) neutralizar la toxina
Toxoide potencial El tratamiento de la Ninguno
toxina con formol,
elimina la toxicidad, pero
la toxina tratada
(toxoide) conserva la
inmunogenicidad
INFECCIONES BACTERIANAS

INFECCIONES POR BACTERIAS GRAM POSITIVAS

Estafilococos coagulasa positivos: Staphylococcus aureus

S. aureus es un coco grampositivo que crece en racimos y es uno de los patógenos bacterianos más
comunes. Normalmente reside en la piel. Cuando se inocula en tejidos más profundos, puede
causar supuraciones infecciones. Las infecciones comúnmente involucran la piel, las articulaciones.
y huesos y válvulas cardíacas, pero puede extenderse a otras regiones, como se
describe en los siguientes ejemplos:
• Las lesiones cutáneas incluyen forúnculos, orzuelos y ántrax, así como síndrome de piel escaldada.
El síndrome afecta a bebés y niños pequeños y se caracteriza por una erupción similar a una
quemadura solar.
• La osteomielitis puede aparecer después de infecciones de la piel por S. aureus.
• Pueden producirse infecciones en quemaduras ,heridas quirúrgicas en personas susceptibles
• Las infecciones del tracto respiratorio por S. aureus ocurren en bebés y niños pequeños.
• La artritis bacteriana puede afectar a las personas mayores.
• La septicemia puede ocurrir en pacientes con baja resistencia.
• La endocarditis bacteriana es una complicación de la septicemia por S. aureus.
• El síndrome de choque tóxico afecta con mayor frecuencia a la menstruación mujeres y se ha
asociado con el uso de tampones.
• La intoxicación alimentaria por estafilococos es causada por S. aureus preformado toxina presente
en alimentos contaminados.
Estafilococos coagulasa negativos

La coagulasa es una enzima que hace que el plasma se coagule. Esta enzima es
elaborado por S. aureus pero no por los S. coagulasa negativa, como Staphylococcus
epidermidis y Staphylococcus saprophyticus. Los estafilococos coagulasa negativos son
la principal causa de infecciones asociadas con el uso de dispositivos médicos tales como
catéteres intravenosos, válvulas cardíacas protésicas, marcapasos cardíacos, prótesis
ortopédicos , derivaciones de líquido cefalorraquídeo y peritoneal catéteres.
Staphylococcus epidermidis es la causa más frecuente de infecciones asociadas con
dispositivos médicos, mientras que S. saprophyticus causa del 10% al 20% de las
infecciones urinarias agudas en mujeres jóvenes.
A diferencia de las infecciones causadas por S. aureus, S. coagulasa negativa no suelen
producir necrosis tisular local extensa o grandes cantidades de pus.

PATOLOGÍA: Cuando S. aureus entra en un lugar antes estéril, la infección suele producir
supuración y abscesos, que pueden corresponder a focos microscópicos o lesiones
de varios centímetros de diámetro ocupadas por pus y bacterias.
Síndrome de piel escaldada por estafilococos , representa ampollas extensas y
dolorosas de la piel. Esta entidad escausada por la secreción de toxinas exfoliativas A
y B por Staphyloccous aureus que se dirigen a la desmogleína 1.
Carbunco estafilocócico. La región posterior del cuello
muestra induración y abscesos foliculares múltiples que drenan material
purulento.
Infecciones por estreptococos y enterococos
Stretococcus pyogenes, que también se conoce como estreptococo del grupo A, es
uno de los patógenos bacterianos más frecuentes en el humano y produce muchas
enfermedades en distintos sistemas orgánicos, que varían desde la faringitis aguda
autolimitada hasta afecciones graves como la fiebre reumática. S. pyogenes es un
coco grampositivo que muchas veces forma parte de la flora endogena de la piel y la
bucofaringe. Las enfermedades causadas por S. pyogenes se dividen en dos
categorías:
1. Las enfermedades supurativas, incluida la neumonía, ocurren en sitios donde las
bacterias invaden y causan necrosis tisular y una respuesta inflamatoria aguda.
2. Las enfermedades no supurativas ocurren en sitios alejados del sitio de invasión
bacteriana. Dos enfermedades no supurativas importantes son fiebre reumática y
glomerulonefritis posestreptocócica aguda
A continuación se muestran varias enfermedades supurativas causadas por S. pyogenes:
• La faringitis estreptocócica implica una respuesta inflamatoria aguda que a
menudo produce un exudado de neutrófilos. S. pyogenes se adhiere a las células
epiteliales uniéndose a la fibronectina en su superficie. Produce una batería de enzimas,
que invaden y dañan el tejido. Proteínas específicas en su pared celular lo protege de la
fagocitosis. En algunos casos la faringitis estreptocócica conduce a fiebre reumática y
glomerulonefritis postestreptocócica aguda.
• La escarlatina se caracteriza por una erupción roja punteada en la piel y membranas
mucosas que coincide con algunas infecciones supurativas por S. pyogenes, la mayoría
de veces con la faringitis. La toxina eritrogénica producida por la cepa lisogénica de la
bacteria causa la enfermedad.
•
• La erisipela es una inflamación eritematosa de la piel. El El infiltrado
inflamatorio está compuesto principalmente por neutrófilos y es más intenso
alrededor de los vasos y anexos de la piel.
• El impétigo es una infección intraepidérmica localizada de la piel, causada
por una cepa de S. pyogenes antigénicamente distinta del que causa la
faringitis. Las lesiones cutáneas comienzan como pápulas eritematosas. que se
convierten en pústulas, que eventualmente se erosionan. El impétigo a veces
puede provocar glomerulonefritis posestreptocócica pero no a la fiebre
reumática.
• La celulitis estreptocócica es una infección aguda diseminada de las
capas más profundas de la dermis. Aparece como áreas de enrojecimiento,
calor e hinchazón.
• La sepsis puerperal se refiere a la infección de la cavidad uterina posparto
por S. pyogenes. Se transmite de manos contaminadas de quienes atienden
el parto y ahora es poco común en los países desarrollados
Streptococcus neumoniae
S. pneumoniae es un diplococo grampositivo, aeróbico y encapsulado.A menudo llamado
neumococo, causa infecciones piógenas que involucran los pulmones (neumonía), el oído
medio (otitis media), los senos nasales (sinusitis) y meninges (meningitis). S. pneumoniae
es un organismo comensal en la orofaringe, y prácticamente todas las personas están
colonizadas en algún momento. La cápsula de polisacárido de S. pneumoniae lo protege
de la fagocitosis. Los microorganismos provocan una respuesta inflamatoria aguda y se
diseminan para comprometerr uno o varios lóbulos del pulmón. La infección por
neumococo suele ir precedida de una agresión (resfriado, influenza, humo de tabaco) que
daña el epitelio ciliado protector de las vías respiratorias; los espacios de aire afectados se
llenan de líquido propicio para el crecimiento de los neumococos.
Grupo B estreptococos
Los estreptococos del grupo B son bacterias grampositivas que crecen en cadenas cortas .
Son la principal causa de neumonía neonatal, meningitis, y sepsis. El treinta por ciento de
las mujeres son portadoras de estreptococos como parte de la flora vaginal normal; la
mayoría de los recién nacidos adquieren el organismo a su paso por el canal de parto.
Los enterococos tienen una cápsula antifagocítica y producen enzimas que degradan los
tejidos del anfitrión, existe una resistencia a los antibioticos.
• Las infecciones estreptocócicas se caracterizan por infiltrados de neutrófilos
intersticiales difusos que infiltran con mínima destrucción de los tejidos del huesped
(excepto algunas cepas virulentas de S. pyogenes que causan una fascitis rápidamente
progresiva y que se han apodado «bacterias comedoras de carne»).
ENFERMEDADES ESTREPTOTOCOCICAS
ERISIPELA ESTREPTOCOCICA
Impétigo estreptocócico. Las extremidades inferiores exhiben
pápulas eritematosas numerosas, con ulceración central y
formación de costras
DIFTERIA

La difteria es una infección aguda causada por Corynebacterium

diphtheriae, una bacteria aeróbica, pleomórfica, grampositiva. La enfermedad
alguna vez tuvo una alta tasa de mortalidad, pero ahora es poco común en los
países desarrollados donde los bebés son vacunados con toxina inactivada de C.
diphtheriae (toxoide).
C. diphtheriae se propaga en gotitas respiratorias y secreciones orales,
Se aloja en las membranas mucosas del tracto de las vías respiratorias
superiores. Allí causa daño de dos formas:
1. La toxina producida por la bacteria entra a la circulación sistémica y actúa
sobre muchos tejidos; el corazón, los nervios y los riñones son los más
susceptibles al daño. La toxina inhibe la síntesis de proteínas al inactivar factor 2
de elongación; esto finalmente causa la muerte de la célula.
2. Las lesiones necrotizantes del tracto respiratorio superior conducen a la
formación de una dura membrana gris en las membranas mucosas de la
garganta. Esto, más la tumefaccion inflamatoria en los tejidos blandos
circundantes, puede causar dificultad respiratoria grave
MIOCARDITIS DIFTERICA
MEMBRANA DIFTERICA CARACTERISTICA
EN LA BUCOFARINGE
LISTERIOSIS

La listeriosis se debe a Listeria monocytogenes, un cocobacilo

grampositivo pequeno y movil. Es particularmente importante como causa de
enfermedad perinatal en recién nacidos, listeriosis del embarazo, listeriosis sistémica
y la mayoría de las enfermedades humanas resultan de la ingestión de productos
lácteos contaminados. L. monocytogenes tiene un ciclo de vida inusual, lo que
explica su capacidad para evadir las defensas antibacterianas intra celulares y
extracelulares del huesped. Una vez que lo endocitan las celulas del huesped, el
microorganismo entra en los fagolisosomas,ndonde el pH acido activa la
listeriolisina O, una exotoxina que rompe la membrana de las vesiculas y
permite que las bacterias escapen hacia el citoplasma. Una vez que se multiplica, la
bacteria usurpa los elementos contractiles del citoesqueleto del huesped para
formar protrusiones elongadas que las celulas adyacentes recubren. De esta
manera, la Listeria puede pasar de una celula a otra sin exponerse al ambiente
extracelular.
El hallazgo de bacilos grampositivos predominantemente intracelulares en el liquido
cefalorraquideo confirman el diagnostico.
L. monocytogenes evoca una inflamación exudativa con numerosos neutrófilos.
La villitis placentaria se muestra aquí con un pequeño microabsceso
que contiene principalmente neutrófilos en un caso de infección congénita
por Listeria monocytogenes . La listeriosis generalmente no pone en
peligro la vida de la madre, pero es potencialmente una causa de muerte
fetal.
ANTRAX MALIGNO O CARBUNCO
El antrax es una enfermedad necrosante producida por microorganismos
de Bacillus anthracis, que es un bacilo gram positivo grande, formador de
esporas . Las esporas de B. anthracis germinan en el cuerpo humano para dar
origen a formas vegetativas que se multiplican y liberan una toxina necrosante
potente. En el 80 % de los casos de antrax cutaneo, la infección se
mantiene localizada y las respuestas inmunitarias del huesped eliminan
finalmente el microorganismo. Si la infeccion se disemina, como ocurre cuando
los microorganismos se inhalan o ingieren, la destruccion histica generalizada
que resulta suele ser mortal.
B. anthracis causa necrosis hística extensa en los lugares de infección, que
solo desarrollan un infiltrado pequeño de neutrófilos. Las lesiones cutáneas se
ulceran, contienen microorganismos numerosos y se encuentran cubiertas con
una costra negra. La infección pulmonar causa neumonia necrosante
hemorrágica, que se relaciona con la necrosis hemorrágica de los nódulos
linfáticos del mediastino y la diseminación amplia del microorganismo.
Las formas de presentación clínica dependen del lugar de la inoculación:
El carbunco o pústula maligna. El ántrax pulmonar o por inhalación
El ántrax septicémico. El ántrax gastrointestinal
Los humanos se infectan cuando las esporas entran en su organismo a traves
de heridas cutaneas, mediante inhalacion o por ingestion. La enfermedad en
el humano puede derivar de la exposición a productos animales contaminados,
como pieles, lana, cepillos o harina de hueso.
Ántrax cutáneo: úlcera, con escara central, Infiltrado inflamatorio mixtocon bacilos
eritema y edema circundantes. grampositivos (flechas)
Neumonía Hemorrágica por Bacillus Anthracis
 Nocardia
Las especies de Nocardia son bacterias aerobias grampositivas filamentosas y
ramificadas. Muestran reactividad debil a la tinción acido-alcohol resistente, característica
que se aprovecha para distinguirlas de los actinomicetos con morfologia similar.
A partir de los pulmones, la infeccion se disemina con frecuencia hacia el cerebro y la
piel. La nocardiosis es más común en personas con inmunidad deteriorada y
enfermedades debilitantes. La nocardia produce abscesos pulmonares que con
frecuencia son múltiples y confluentes. Los abscesos están llenos de neutrófilos,
desechos necróticos y organismos dispersos

Nocardia es ácido-alcohol-resistente
La neumonía necrosante por Nocardia asteroides muestra una débilmente
respuesta granulohistiocítica. Nocardia es un bacilo filamentoso
Gram-positivo que también se tiñe concoloración argéntica
INFECCIONES POR BACTERIAS GRAMNEGATIVAS
Infecciones por NEISSERIA
Neisseria meningitidis, el meningococo, causa infecciones generalizadas
de diseminación hemática, que con frecuencia se acompañan de shock y trastornos graves
de la coagulación. El microorganismo es aerobio y se observa como un coco gramnegativo
con forma de riñón, que se agrupa en pares.La enfermedad meningococica puede
limitarse al SNC o generalizarse como septicemia. En el primer caso, los neutrofilos infiltran
las leptomeninges y el espacio subaracnoideo, al tiempo que el parenquima cerebral
subyacente se edematiza y congestiona. La septicemia meningococica se caracteriza por
dano difuso al endotelio de los vasos sanguíneos pequeños, con formación generalizada
de petequias y purpura, tanto en la piel como en las visceras. En casos raros (4 % de
todos los casos), la vasculitis y la trombosis provocan la necrosis hemorragica de las dos
glandulassuprarrenales, lo que se denomina síndrome de Waterhouse- Friderichsen.
TOSFERINA
El microorganismo causal es Bordetella pertussis, un cocobacilo gramnegativo
pequeño. B. pertussis produce traqueobronquitis diseminada, con necrosis del
epitelio respiratorio ciliado y una respuesta inflamatoria aguda. Con la perdida
de la cubierta mucociliar protectora, existe incremento del riesgo de neumonía
por la aspiracion de bacterias a partir de la cavidad bucal. Los paroxismos de tos
y el vomito hacen factible la aspiración. La neumonia bacteriana secundaria
causa la muerte en muchas ocasiones.

Infectado Normal
Normal con B. P.
INFECCIONES POR ESPECIES DE PSEUDOMONAS
Bacilo gramnegativo aerobio de distribución amplia que necesita humedad y solo
cantidades mínimas de nutrientes. Se desarrolla en la tierra y el agua, en animales
y en superficies húmedas.La administración de antibióticos selecciona
P. aeruginosa, puesto que el microorganismo muestra resistencia a muchos de
ellos. Las infecciones por Pseudomonas se encuentran entre las enfermedades
bacterianas mas agresivas en el humano y con frecuencia generan sepsis con
rapidez. Hacen necesaria la intervención medica inmediata y se relacionan con
mortalidad elevada.

Pulmón de autopsia en un paciente con leucemia después

de quimioterapia, que acompaña a la septicemia
por Pseudomonas El manguito perivascular (nube
perivascular) es un diagnóstico de septicemia
porPseudomonas (HE).
PESTE
Yersinia enterocolitica y Yersinia pseudotuberculosis son bacterias gramnegativas
cocoides o en forma de bastoncillo. Estos anaerobios facultativos se encuentran en las
heces de animales salvajes y domésticos, incluyendo roedores, ovejas, vacas, perros,
gatos y caballos. Ambos organismos han sido aislados del agua potable y la leche, y
tienden a localizarse en los ganglios linfáticos y las placas de Peyer. La fiebre, diarrea
dolorosa y el dolor abdominal puede llevar a un diagnóstico erróneo de
apendicitis. En la histopatología se encuentra: 1) proliferación masiva de los
microorganismos; 2) aparición temprana de supuración con alto contenido en proteínas y
polisacáridos, pero con pocas células inflamatorias; 3) necrosis de los tejidos y vasos
sanguíneos con hemorragia, trombosis y marcada hinchazón tisular, y 4) infiltrados de
neutrófilos que se a cumulan junto a las zonas necróticas cuando comienza la curación. Se
asocia con la peste bubónica, peste neumónica y la peste septicémica.

Colon ascendente resecado con

diagnóstico preoperatorio de apendicitis
aguda, acompañada de tumefacción
ganglionar mesentérica.
Granuloma supurativo con acumulación
central de neutrófilos
CHANCROIDE (CHANCRO BLANDO)

El chancroide es una infección aguda de transmisión sexual causada por

Haemophilus ducreyi, un pequeño bacilo gramnegativo que aparece en el
tejido como grupos o cadenas de bacilos paralelos. La enfermedad se
caracteriza por ulceraciones genitales dolorosas y adenopatías asociadas.

Úlceras genitales pequeñas, redondeadas, no induradas debido al chancroide

GRANULOMA INGUINAL
El granuloma inguinal o donovanosis consiste en una ulceracion superficial cronica de
transmision sexual en los genitales, y en las regiones inguinal y perianal. Se debe a
Klebsiella granulomatis, un bacilo gramnegativo pequeno encapsulado que carece
de movilidad. la lesión característica es una ulcera elevada blanda, con color rojo
carne, superficial. El tejido de granulación exuberante simula una masa muscular que
se hernia a través de la piel. Los macrófagos y las células plasmáticas, con neutrofilos
y linfocitos ocasionales, infiltran la dermis y el tejido subcutáneo. Los macrófagos
diseminados contienen muchas bacterias, y se denominan cuerpos
de Donovan

Granuloma Inguinal
Cuerpos de Donovan, acumulos de Klebsiella G. dentro de
un macrofago grande
 TUBERCULOSIS
 Segunda causa de muerte infecciosa en el mundo, después del VIH.

 Afecta 1,7000 millones de individuos en todo el mundo.

 Mata a 1,7 millones de individuos CADA AÑO.

 Más de 50 millones de personas en todo el mundo están coinfectados

por VIH y M. tuberculosis.

 5 000 personas mueren AL DIA por tuberculosis en el mundo

 La tercera parte de la población mundial porta el bacilo tuberculoso.

 En el Perú, en el año 2017, se diagnosticó 27 578 nuevos
casos de tuberculosis.

 La tasa de incidencia en el 2017 fue de 116.4 por cada 100

mil habitantes.

 En el año 2017, 1335 pacientes fueron tuberculosis

multidrogorresistente que correspondió al 4.8 %.
 Enfermedad crónica y transmisible causada por M.
tuberculosis.
 Respuesta granulomatosa necrotizante (caseosa)
distintiva.
 Transmisión: inhalación de microgotas infectadas
producidas por la tos o estornudos.
 Factores predisponentes: Cualquier situación
debilitante o de inmunodepresión: * Diabetes
* Alcoholismo
* Malnutrición
 PATOGENIA
 Lípidos e hidratos de carbono de la pared de M. tuberculosis incre-
mentan virulencia supervivencia intracelular de micobacterias.
 2 a 4 semanas de la infección inicial Hipersensibilidad retarda-
da (tipo IV)
 Individuo sensibilizado mostrará aumento de induración (> 5 mm)
en la prueba de PPD
 Una prueba positiva indica SENSIBILIZACIÓN , NO ENFERMEDAD
ACTIVA.
 Luego de la sensibilización aparece la respuesta GRANULOMATOSA.
 Necrosis caseosa central en los granulomas
Tuberculosis Primaria
 En personas previamente no expuestas (no sensibili-
zadas)

 95 % tienen infecciones asintomáticas, con foco de

infección pulmonar persistente latente.

 5 % infecciones sintomáticas, con consolidación

lobular, adenopatía hiliar y derrame pleural.

 Infrecuente diseminación por vía linfohemática puede

llevar a meningitis tuberculosa y tuberculosis miliar
COMPLEJO GHON
 TUBERCULOSIS PULMONAR PRIMARIA (0-3 semanas)

Proliferación bacilar incontrolada

Glucolípido cubierto de manosa

Polimorfismo
Receptor de manosa
de NRAMP1?
en el macrófago

“Manipulación endosómica”
- Detención de la maduración
- FLT de ph ácido
- Formación ineficaz
de fagolisosoma

Bacteriemia con siembra

Micobacterias Macrófago alveolar En múltiples sitios
 TUBERCULOSIS PULMONAR PRIMARIA (> 3 semanas)

Macrófago Macrófago
alveolar activado Necrosis
caseosa
TNF
quimiocinas
Reclutamiento
de
monocitos

Linfocito T
CMH Receptor de sensibilizado
Oxido nítrico y
de clase II Linfocito T
radicales libres
Granuloma
epitelioide
Antígeno MTB
(“hipersensibilidad”)

Positividad a la tuberculina Actividad bactericida

(“hipersensibilidad”) (“inmunidad”)
Tuberculosis Secundaria
 Se produce en huésped previamente expuesto.

 Se da por la reactivación de una infección latente,

cuando disminuye la resistencia inmunitaria

 Cavitación de los vértices de los lóbulos pulmonares

superiores

 Se acompaña de sudoración nocturna + febrícula +

pérdida de peso
TUBERCULOSIS SECUNDARIA O DE REACTIVACION
 Anatomopatología
 Depende del estadío, del sitio y de la infección y el
estado inmunitario.
 GRANULOMAS CASEIFICANTES: característicos
 T. primaria: granulomas en el pulmón y en ganglios
linfáticos de drenaje Complejo de Gohn.
 T. secundaria: lesión inicial es un foco de caseificación
circunscrito en pleura apical, formación de cavernas
 T. secundaria puede curar con FIBROSIS, puede lle-
gar a la rotura dentro de los vasos sanguíneos DISE-
MINACIÓN HEMÁTICA, o en vía respiratoria.
A Cicatriz
U Cicatriz
M Lesiones
E locali- LESIONES
zadas,
LESIONES DESTRUCTIVAS
LATENTES
N más CASEIFICADAS LOCALIZADAS
(organismos durmientes;
T caseifi- LESIONES CURADAS
pulmonares o extrapulmonares) (pulmonares o extrapulmonares)
O cación
(organismos inviables) Cavidad
Caseificación
Caseificación
D Reactivación
Cicatriz
E
TUBERCULOSIS
Caseificación SECUNDARIA
L Caseificacón en el
Lesio-
A nes
ganglio linfático
dise- Reinfección
I mina
das,
N poca COMPLEJO PRIMARIO TBC PRIMARIA PROGRESIVA TBC SECUNDARIA PROGRESIVA
M casei- (caseificación diseminada)
U fica-
Diseminación hematógena masiva
ción Diseminación
N hematógena masiva
I Hígado Bazo
D Infección primaria TBC MILIAR TBC MILIAR
A
D Semanas Años TIEMPO
Diagnóstico
 Identificación de bacilos resistentes al ácido y al
alcohol en esputo o en tejido

 Cultivo de M. tuberculosis a partir de esputo o

tejido ( permite la prueba de sensibilidad a los
antituberculosos)

 La reacción en cadena de la polimerasa es muy

sensible.
 Tuberculosis diseminada
 Tuberculosis miliar: infinidad de diminutos focos
de infección en muchos órganos, especialmente:
hígado, médula ósea, bazo y riñones.

 Tuberculosis de órganos aislados: los microorga-

nismos diseminados sólo se afianzan en unos o dos
órganos, más frecuentes las suprarrenales, riñones,
hueso (osteomielitis tuberculosa) o aparato genital
femenino (salpingitis, endometritis)
Estadíos de la
tuberculosis
Osteomielitis del cuerpo vertebral
Tuberculosis miliar
Tuberculosis
Primaria
Tuberculosis intestinal con lesiones ulceradas en la mucosa del ileon
Lupus vulgar
(tuberculosis
mucocutánea), eritema
centro facial y
deformación de la nariz,
con úlcera del labio
superior y nariz
 COMPLEJO MYCOBACTERIUM AVIUM
Mycobacterium avium y Mycobacterium intracellulare son especies similares de
micobacterias, que causan enfermedades idénticas y son clasificados juntos como
complejo M. avium (CMA).
El MAI se encuentra en el suelo y el agua, y probablemente los humanos lo
adquieran del medio ambiente. La enfermedad es clínica y patológicamente similar a la
tuberculosis pero progresa más lentamente. Ambas infecciones producen nódulos
pulmonares y cavidades, ambos muestran granulomas caseificantes. Se asocia en
pacientes con defectos de los linfocitos T y debidos al SIDA, así como en los
tratados para prevenir rechazos de trasplantes o a causa de enfermedades autoinmunes.
La característica mas distintiva en pacientes con VIH es la presencia de abundantes
bacilos acidorresistentes en el interior de los macrófagos

Paciente con VIH, se observan abundantes

baar en macrofagos espumosos
 LEPRA
 Enfermedad de Hansen
 Infección de progresión lenta
 Causada por Mycobacterium leprae
 Afecta a la piel y nervios periféricos deformidades
discapacitantes.
 Los bacilos M. leprae inhalados son fagocitados por
monocitos y macrófagos pulmonares diseminación
a través de la sangre.
 Dependiendo de respuesta inmunitaria:
–L. Tuberculoide: lesiones escamosas insidiosas,
secas, que carecen de sensibilidad, afectación
asimétrica de nervios periféricos.
–L. Lepromatosa (anérgica) engrosamiento
cutáneo desfigurante y nódulos, con lesión del
sistema nervioso.
La L. Tuberculoide se asocia a respuesta de Células
T colaboradoras tipo 1 (IFN-γ) y la L. lepromatosa
con respuesta inefectiva de células T colaboradoras
tipo 2
 Lepra indeterminada: suele ocurrir al comienzo de la
enfermedad como una mácula, a veces hipoestésica, puede
curar espontáneamente o con tratamiento o evolucionar a
cualquiera de las otra formas. Existe una inflamación crónica
inespecífica en la dermis.

 Lepra intermedia o dimorfa: tanto morfológica como

clínicamente presenta aspectos de la L. tuberculoide y de la
lepromatosa. La reacción de la lepromina es variable. Se pueden
presentar exacerbaciones con ulceraciones muy dolorosas que
dependería de los cambios de inmunidad.
LEPRA LEPROMATOSA
 Lepra lepromatosa, cara infiltrada, frente,
Lepra indeterminada exhibe mácula
arcos superciliares, nariz ancha y pabello-
hipocrómica e hipoestésica.
nes de las orejas, alopecia de las cejas
SALMONELLOSIS
 Algunas especies de salmonelas son causa común
de intoxicación alimentaria.
 La infección se produce cuando se contaminan
alimentos, agua y productos lácteos con cepa de
salmonela no tifoideas.
 Es una enfermedad aguda y autolimitada que
produce náuseas, vómitos, diarrea y fiebre y que
dura de uno a tres días.
 Las especies de salmonelas no tifoideas elaboran
varias toxinas que contribuyen a la alteración
funcional de las células intestinales.
 En la mucosa del ileon y el colon se desarrolla
inflamación aguda y a veces laceraciones
superficiales.

 Esta intoxicación alimentaria se diferencia del a

producida por estafilococo, ya que esta se debe a
una toxina preformada y se instaura de una a seis
horas a partir de la ingestión
FIEBRE TIFOIDEA
 Enfermedad sistémica aguda debida a la infección por salmonella typhi
 El microorganismo infecta sólo a seres humanos
 El bacilo ingerido invade la mucosa del intestino delgado, donde es
captada por macrófagos y transportado a los ganglios linfáticos
regionales.
 Se multiplica en el tejido linfoide durante el periodo de incubación de
una a tres semanas.
 Al final del periodo de incubación, el bacilo penetra en la corriente
circulatoria (fase bacteriémica) produciéndose como resultado fiebre,
cefalea y dolores musculares.
 Se pueden infectar hígado, corazón, riñón, pulmones, meninges y
hueso
 El diagnóstico se establece por un paciente con fiebre continua,
esplenomegalia, exantema petequial, bradicardia y leucopenia.
 El diagnóstico se establece en este momento mediante el hemocultivo.
Correlación Clínico Patológica de la Fiebre Tifoidea
 En la segunda semana la bacteria ingresa a la luz intestinal a
través de la excreción biliar.

 El microorganismo reinfecta al tejido linfoide en el intestino

delgado y en el colon causando inflamación aguda, necrosis y
ulceración.

 La úlcera es longitudinal que toma las forma de Placas de Peyer.

 La microscopía se observan escasos neutrófilos, abundantes

macrófagos, linfocitos y células plasmáticas.

 La fase intestinal se caracteriza por diarrea y fiebre continua.

 El diagnóstico se puede establecer por coprocultivo y urocultivo.

 La complicación más grave son las úlceras intestinales y la

posible perforación origine peritonitis.
PATOGENIA DE LA FIEBRE TIFOIDEA
 Después de la recuperación clínica, el 5% de los
pacientes continua excretando bacilos en la orina y
en las heces.

 Se piensa que este estado de portador se debe a la

persistencia de infección de grado bajo en el riñón
y en la vesícula biliar.
Úlceras del íleon terminal en fiebre tifoidea fatal
Estados de la
fiebre tifoidea
 CÓLERA
 Es causado por vibrio cholerae.
 La infección se produce cuando el microorganismo con
alimentos o aguas contaminadas fecalmente.
 El microorganismo se multiplica en la luz intestinal y
produce una exotoxina que se fija en forma irreversible
a los receptores gangliósidos de las células de la
mucosa del intestino delgado, esto produce activación
de la adenilciclasa y aumento de la síntesis de cAMP en
la célula que produce el aumento en la secreción de
líquidos y electrolitos por la célula al interior de la luz
intestinal que causa una diarrea secretoria.
 La toxina no lesiona a la célula
 La diarrea es abundante en “agua de arroz”, se
puede producir shock hipovolémico.

 El tratamiento antibiótico acorta la duración de la

enfermedad.
CÓLERA
ESPIROQUETAS
SIFILIS
La sífilis está causada por Treponema pallidum, una espiroqueta de 10-15 m visible
en campo oscuro y con tinciones de plata. Penetra a través de la piel o de las mucosas,
donde se multiplica pasando después a los vasos linfáticos y a la sangre. Puede
producir enfermedad adquirida o congénita.
La sífilis adquirida se divide en tres estadios: en el primero (sífilis primaria) se
produce una lesión («chancro duro») en forma de pápula que puede ulcerarse, suele
ser de localización genital y desaparece espontáneamente en 3-6 semanas.
Microscópicamente, se observa una proliferación capilar con infiltración por células
plasmáticas, linfocitos y macrófagos. Las espiroquetas se concentran alrededor de los
vasos. Al mismo tiempo, aparece una linfadenitis local, confibrosis de la cápsula de los
ganglios y proliferación vascular e infiltrado inflamatorio también con predominio de
células plasmáticas. La sífilis secundaria se desarrolla en el 25% de los pacientes con
sífilis primaria no tratada, semanas o meses después de la desaparición del chancro,
con una erupción papular o macular en la piel del tronco, abdomen y extremidades,
incluyendo típicamente palmas y plantas. Otra lesión característica es el llamado
condiloma plano, una lesión pseudotumoral en la región anogenital que,
histológicamente, muestra acantosis, proliferación vascular, hiperplasia endotelial e
infiltración por células plasmáticas. En el estudio inmunohistoquímico se detectan con
facilidad espiroquetas . También en esta fase pueden verse lesiones en distintos
órganos y tejidos (periostitis, poliartritis, gastritis, glomerulonefritis aguda, hepatitis
aguda colostática, linfadenitis, meningitis, uveítis).
). La sífilis terciaria puede desarrollarse hasta treinta años después de la infección
inicial y afectar a cualquier órgano o tejido: sistema cardiovascular, sistema nervioso
central, esqueleto, piel, hígado, tracto respiratorio superior, etc. Histológicamente, las
lesiones pueden ser esclerosantes, con infiltrados linfoplasmacitarios, o los llamados
gomas sifilíticos: granulomas de células epitelioides, con células gigantes tipo
Langhans, células plasmáticas y necrosis central de aspecto gomoso. La afectación
cardiovascular provoca característicamente insuficiencia valvular aórtica, aneurismas
saculares de aorta ascendente y estenosis de la arteria coronaria. La neurosífilis puede
ser asintomática o manifestarse clínicamente: sífilis meníngea, meningovascular y
parenquimatosa. Esta última incluye la parálisis general progresiva, manifestada
por demencia, y la tabes dorsal, con ataxia de la marcha y dolores lancinantes
consecuencia de la desmielinización de las raíces dorsales y cordones posteriores de la
médula espinal.

Goma Sifilitico. Sifilis terciaria. Goma testicular,

Chancro Sifilitico. Lesion presenta pared fibrogarnulomatosa y un
Sifilis secundaria. Exantema
elevada. Sifilis primaria centro necrotico
maculopapular en la palma
BACTERIAS ANAEROBIAS
Comunmente estos microorganismos viven en nichos con baja presiónde oxígeno
(intestino, vagina, recesos orales); causan la enfermedad cuando se expanden de
manera desproporcionada (p. ej., la colitis por Clostridiumdifficile tras un régimen
antibiótico) o cuando se introducen en lugares estériles. Los anaerobios ambientales
además causan enfermedades(p. ej., tétanos, botulismo).
ABSCESOS DEBIDO A ANAEROBIOS
Los abscesos causados por anaerobios suelen contener dos o tres especies
diferentes de flora mixta bacteriana; por cada especia bacteriana aeróbica
o facultativa presente hay una o dos especies anaeróbicas. Los absceso producidos
por anaerobios contienen pus de color amarillento y de mal olor , que
normalmente se encuentra tabicado.En la coloración de Gram se observa una población
de naturaleza mixta con presencia de cocos y bacilos grampositivos, bacilos
gramnegativos y neutrofilos.
INFECCIONES POR CLOSTRIDIOS
El tétanos está producido por la tetanospasmina, exotoxina de Clostridium tetani, un
bacilo grampositivo anaerobio que penetra por heridas, fracturas abiertas, quemaduras o
úlceras, especialmente si son sucias o anfractuosas, lo que permite a la bacteria crecer
en anaerobiosis. La tetanospasmina se transporta retrógradamente por vía axonal
hasta la médula espinal y el tronco cerebral y bloquea la liberación de neurotransmisores
inhibidores, permitiendo una descarga exagerada de las motoneuronas que provoca
rigidez muscular El botulismo es una enfermedad grave causada por la neurotoxina
de
Clostridium botulinum, bacilo grampositivo anaerobio. La toxina botulínica
es el veneno biológico más potente conocido. Se transporta por vía linfática y
sanguínea, actúa en las terminaciones colinérgicas de los nervios periféricos,
inhibiendo la liberación de acetilcolina en la placa motora, ocasionando una
parálisis motora aguda, flácida, simétrica y descendente de los
músculos esqueléticos y un fallo parasimpático.
Clostridium difficile es un bacilo grampositivo anaerobio estricto que causa
diarreas asociadas o no al uso de antimicrobianos, por la acción de toxinas
que se unen a las células de la mucosa del colon. El espectro de gravedad es
muy variable, desde portador asintomático hasta colitis fulminante, pasando
por colitis inespecífica (la forma más frecuente) ycolitis
pseudomembranosa esta última con una morfología macro y microscópica
característica, en forma de pseudomembranas constituidas por placas de
tejido necrótico y material fibrinopurulento adheridas a la mucosa inflamada.
C. perfringens y C. septicum infectan heridas traumáticas o quirúrgicas
causando celulitis y gangrena gaseosa.
Enfermedades producidas
por Clostridios
BACTERIAS INTRACELULARES OBLIGADAS
CLAMIDIA
Chlamydia trachomatis es la causa más frecuente de infección de transmisión sexual en
los países occidentales. En los hombres se manifiesta por uretritis, epididimitis o proctitis.
En las mujeres puede dar cervicitis, proctitis o uretritis, pero puede ser asintomática.
Complicaciones son la enfermedad inflamatoria pélvica (endometritis, salpingitis,
peritonitis), infertilidad de origen tubárico y embarazo ectópico.
La psitacosis está causada por Chlamydia psittaci, transmitida al hombre porlas aves.
Las clamidias inhaladas pasan al sistema reticuloendotelial y se diseminan al hígado, bazo y,
sobre todo, al pulmón. Histológicamente, da lugar a una neumonía lobar con linfadenitis
biliar. En casos graves pueden observarse focos de necrosis en el hígado y el bazo y
microabscesos en cualquier órgano (riñón, corazón, cerebro).
El linfogranuloma venéreo es una enfermedad de transmisión sexual producida por
Chlamydia trachomatis subgrupos L1, L2 y L3. Se caracteriza por la aparición de una
pequeña lesión vesiculosa en el sitio de la infección primaria (pene, vagina, cuello uterino,
ano, labios, lengua) acompañada de linfadenopatía regional, que puede ulcerarse y drenar
material purulento. Microscópicamente, en el ganglio se observan granulomas confluentes
con una zona central de necrosis abscesificada rodeada por macrófagos epitelioides
dispuestos en empalizada, células gigantes, linfocitos y células plasmáticas. La curación de
las lesiones puede dejar secuelas en forma de estenosis uretral, cicatrices, fístulas o
elefantiasis genital secundaria a la destrucción de los vasos linfáticos.
El tracoma es una infección crónica de la conjuntiva y la córnea causada por Chlamydia
trachomatis, subgrupos A, B y C. Es la causa más frecuente de ceguera en el mundo,
afectando especialmente a los países pobres con condiciones sanitarias deficientes.
Microscópicamente, se observa un infiltrado linfoide y tejido de granulación que evoluciona
a lo largo de meses o años a una fibrosis cicatrizal que interfiere con la función ocular
normal.
 LINFOFRANULOMA VENEREO por Chlamydia trachomatis

Ganglio linfatico con necrosis central

Linfadenopatía inguinal rodeada por una zona granulomatosa
RICKETTSIAS

Las rickettsias son cocobacilos gramnegativos intracelulares obligados.

Invaden las células endoteliales provocando vasculitis —
ocasionalmente complicada con trombosis, hemorragias y focos de
necrosis—, que es la responsable de la sintomatología clínica.
Transmitidas por piojos y garrapatas, provocan el tifus
epidémico y las fiebres manchadas, un grupo de enfermedades
relacionadas entre sí que reciben distintos nombres según el área
geográfica de distribución. Entre éstas se encuentra la fiebre botonosa
mediterránea y la fiebre manchada de las Montañas Rocosas
La fiebre Q, causada por Coxiella burnetii, se adquiere por
inhalación. Puede producir una neumonitis intersticial y, desde el
pulmón, diseminarse sistémicamente. En el hígado provoca lesiones
histológicas características en forma de granulomas en anillo.
Tifus epidémico (tifus transmitido por piojos). Rickettsia
prowazekii cuenta con un ciclo de vida humano-piojo-humano. El
microorganismo se multiplica dentro de las células endoteliales, que
se desprenden, rompen y liberan a los microorganismos hacia la
circulación sanguínea (rickettsiemia). Un piojo que ingiere la sangre
se infecta con las rickettsias, que entran en las células epiteliales de
su intestino medio, se multiplican en ellas y las rompen, de manera
que liberan los microorganismos hacia la luz del intestino del insecto.
Las heces contaminadas se depositan en la piel o la ropa de un
segundo huésped, penetran a través de una abrasión o se inhalan.
Las rickettsias entran entonces en las células endoteliales, se
multiplican en ellas y las rompen, para completar así el ciclo.

Células infectadas con Rickettsias

INFECCIONES MICÓTICAS
 En los tejidos, los hongos se reproducen por división
simple de formas esporuladas y redondeadas; o de
hifas tubulares que forman micelios.
 Los hongos tienen un tamaño relativamente grande y
sus paredes contienen ergosterol y polisacáridos,
aunque no los péptidoglucanos que poseen las
bacterias.
 Algunas especies presentan cápsulas viscosas con
características antifagocitarias, otras presentan
componentes en su pared celular que son resistentes a
los fagolisosomas.
 Los hongos pueden imitar toda la gama de afectación
patológica que tienen las bacterias, desde las
piógenas agudas hasta las que producen
inflamaciones granulomatosas crónicas.
 Para el diagnóstico se utiliza: Hidróxido de potasio al
10%, cultivo y biopsia.
 Los pacientes leucopénicos son tan vulnerables frente
a los hongos como a las bacterias.
 La administración de corticosteroides y de
inmunosupresores facilitan las infecciones fúngicas de
todo tipo y especie.
 La combinación de infartos con focos necróticos
rodeados de hemorragia debe hacernos sospechar una
causa fúngica.
 Los hongos patógenos se pueden subdividir en un
grupo que permanece superficial (en la epidermis) y en
otro grupo que invade órganos y tejidos profundos
(micosis profunda).
 Algunas especies son consideradas como oportunistas,
mientras que otras son verdaderamente patógenas
(capaces de infectar a personas sanas)
 La colocación de injertos y prótesis favorece el
crecimiento de hongos oportunistas.
Enfermedades
fúngicas
pulmonares
diseminadas
CRIPTOCOCOSIS

- Criptococcus neoformans
- Hongo redondeado oval, con cápsula gruesa
y brillante.
- Afecta al sistema nervioso central.
- También puede afectar los pulmones.
 CANDIDIASIS

- Candida albicans
- Puede afectar la piel como también entrar al
torrente sanguíneo.
- La candidasis de la cavidad oral se conoce como
muguet.
Candidiasis
esofágica
superficial con
extensa necrosis
Candidiasis
 Infecciones por Candida

A. Mucocutánea
1. Oral: glositis, estomatitis
2. Genital: vaginitis, balanitis
3. Respiratoria: laringitis, traqueobronquitis
4. Digestivo: esofagitis, enteritis, enfermedad perianal
5. Piel: intertrigo, dermatosis generalizada, dermatitis del
pañal, onicomicosís, paroniquia
6. Candidiasis crónica mucocutánea

B. Sistémica
1. Riñones y vías urinarias
2. Endocarditis
3. Meningitis
4. Candidemia
 ASPERGILOSIS

- Aspergillus fumigatus

- Puede afectar el pulmón (aspergiloma)

- Se vuelve invasiva en pacientes inmunodeprimidos.

Neumonía por Aspergillus
 COCCIDIODOMICOSIS

- Afecta a los pulmones.

- Se parece a la tuberculosis
- En algunos casos evoluciona hacia un proceso
diseminado
Coccidioidomicosis diseminada
 PARACCOCIDIODOMICOSIS

- Forma una roseta con imagen en rueda de barco.

- Produce una lesión mucocutánea y un cuadro
linfoadenopático diseminado.
 HISTOPLASMOSIS
- Histoplasma capsulatum.
- Produce: 1) Infección latente asintomática
2) Afectación pulmonar primaria autolimitada
3) Afectación pulmonar crónica, progresiva e
incluso cavitaria.
4) Afectación sistémica
 BLASTOMICOSIS
- Blastomyces dermatiditis
- Infección crónica
- Lesiones supurativas granulomatosas focales,
principalmente en piel y pulmones.
- Los hongos son de doble contorno.
- En ocasiones acompañados de células gigantes.
Blastomicosis
MICETOMA DEL PIE
Carcinoma epidermoide (lesion blanquecina) en ulcera cronica micotica
ENFERMEDADES INFECCIOSAS EMERGENTES Y REEMERGENTES

Una definición de lo que es una ENFERMEDAD INFECCIOSA EMERGENTE consiste en

afirmar que es la provocada por un agente infeccioso recientemente identificado y
anteriormente desconocido, capaz de causar problemas de salud pública a nivel local,
regional o mundial.Uno de los ejemplos más característicos de enfermedad emergente es el
síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA) producido por el virus de la
inmunodeficiencia humana (VIH). Identificado en 1983 en el Instituto Pasteur, pertenece a
la familia de los retrovirus y afecta al sistema inmunitario. Otos ejemplos: La gripe
ocasionada por el virus de la gripe A (H5N1). El virus Ébola, los virus de la hepatitis B y C,
la cepa O157:H7 de Escherichia coli, Legionella pneumoplhilia.

Las ENFERMEDADES INFECIOSAS REEMERGENTES se refieren al resurgimiento

de enfermedades que ya habían sido aparentemente erradicadas o su incidencia
disminuida. Son todas aquellas enfermedades infecciosas conocidas, que después de no
constituir un problema de salud, aparecen a menudo cobrando proporciones epidémicas. Es
una enfermedad infecciosa conocida (y generalmente controlada), que por algún motivo
cambió su estándar epidemiológico, teniendo como consecuencia, un aumento repentino
de casos. Un buen ejemplo es la tuberculosis pos-VIH (mundialmente) y el resurgimiento
del dengue en Brasil. L a fiebre amarilla, el cólera y la meningitis cerebroespinal.