Alteraciones del ritmo cardiaco

Frecuencia o Ritmo Cardiaco:

En términos simples, la frecuencia o ritmo cardiaco es el periodo armónico de latidos del

corazón, conformados por la contracción (sístole) del órgano para impulsar sangre y su
relajación (diástole), permite que se llene de sangre nuevamente. Este proceso genera
“ruidos”, conocidos como sonidos de Korotkoff en honor a su descubridor.

Si estos ruidos no se presentan de forma periódica, el corazón está presentando una

arritmia; es decir, que presenta una variación en su ritmo normal, lo cual puede provocar
que palpite de forma irregular, ya sea demasiado lento o rápido.

¿Cómo es un ritmo cardiaco normal?

Criterios:

 Frecuencia cardiaca:
1. 60-100 Lpm en niños mayores de 10 años, adultos y ancianos.
2. 70 a 120 Niños de 1 a 10 años.
3. 100 a 160 Recién nacidos.
4. 40 a 60 Atletas de alto rendimiento.
 Nodo SA es el origen del latido cardiaco.
 Impulso cardiaco se propaga a través de las vías de conducción normales.
 Velocidad de transmisión del impulso cardiaco es normal.

Alteraciones del ritmo cardiaco:

Las arritmias son cualquier desviación o alteración del ritmo normal del corazón. El
término arritmia cardiaca implica no sólo una alteración del ritmo cardiaco, sino que
también cualquier cambio de lugar en la iniciación o secuencia de la actividad eléctrica del
corazón que se aparte de lo normal.

Arritmia: A = Sin, Ritmia= Ritmo (Sin ritmo o no ritmo).

Estas son secuencias de latidos irregulares, demasiado rápidos (Taquicardia), demasiado

lentos (Bradicardia) o que circulan por el corazón por una vía eléctrica anómala.

Clasificación de los diferentes tipos de alteraciones del ritmo cardiaco: Los

trastornos del ritmo son el resultado de alteraciones en la formación o la conducción del
impulso o en ambos pasos.
Ritmo cardiaco lento (Bradicardia o Bradiarritmias): Es un ritmo cardiaco lento de
menos de 60 Lpm. La bradicardia resulta de una falla en el inicio del impulso o en la
conducción del mismo. La falla en la generación del impulso puede causarse por la
depresión del automatismo, lo que enlentece o anula la despolarización diastólica de la
fase 4 y es consecuencia de un trastorno o exposición a fármacos.

1. Trastornos del nodo sinoauricular.

Quiere decir un “marcapasos” natural anormalmente lento. El corazón tiene un grupo de

células en la cámara superior (aurícula derecha), llamado nódulo sinusal y/o marcapaso
predominantes, que realiza una descarga o una señal eléctrica, para que viaje a través
de la aurícula hasta los ventrículos izquierdo y derecho, haciendo que se contraigan,
generando un latido una vez por segundo en reposo aproximadamente. El nódulo
sinusal puede aumentar su ritmo de “descargas o señales”, dependiendo de las
necesidades del cuerpo. Este marcapasos natural puede desgastarse con la edad y
disparar demasiado lento, o a veces fallar totalmente en el impulso eléctrico, lo que va a
producir los ritmos cardíacos lentos o (bradicardia sinusal).

Si el nódulo sinusal, que es el responsable de establecer el ritmo del corazón, no envía

impulsos como corresponde, la frecuencia cardíaca puede bajar o acelerarse y
desacelerarse intermitentemente. Este síndrome también puede aparecer por cicatrices
cerca del nodo sinusal que retrasan, interrumpen o bloquean el recorrido de los
impulsos cardiacos.

La disfunción nodal SA se clasifica en intrínseca y extrínseca:

 La disfunción intrínseca es degenerativa y a menudo se caracteriza en el

examen patológico por remplazo fibroso del nódulo SA o sus conexiones con la
aurícula.

- La arteriopatía coronaria (IM agudo y crónico)

- Procesos inflamatorios: La pericarditis, miocarditis y cardiopatía reumática.

- La carditis: relacionada con lupus eritematoso, artritis reumatoide y los

trastornos mixtos del tejido conjuntivo.

- La amiloidosis senil

- Lesión directa del nódulo durante la cirugía cardiotorácica.

- Cardiopatías congénitas
El síndrome de taquicardia-bradicardia: Se manifiesta como bradicardia sinusal
alternada con taquiarritmias auriculares. Bradicardia sinusal que alterna con fibrilación
auricular rápida que termina en una pausa prolongada. Aunque puede haber taquicardia
auricular, aleteo auricular y fibrilación auricular, esta última es la taquicardia más
frecuente. A veces, los medicamentos necesarios para controlar el ritmo cardíaco rápido
pueden empeorar el ritmo ya lento. Las personas con este síndrome suelen quejarse de
palpitaciones, mareos y desmayos (síncope). Este problema del ritmo cardíaco también
podría causar falta de aliento o dolor de pecho. Una forma autosómica recesiva de SSS1
con el rasgo prominente de falta de excitabilidad auricular y ausencia de ondas P en el
electrocardiograma (ECG) El tratamiento del síndrome de taquibradicardia suele requerir
la colocación de un marcapasos artificial para evitar que el corazón lata demasiado lento y
tomar medicamentos que le impidan latir demasiado rápido.

El Sindrome del seno enfermo (SSS) en jóvenes y ancianos se relaciona con un aumento
del tejido fibroso en el nódulo SA. El inicio del SSS puede acelerarse por alguna
enfermedad concomitante, como una arteriopatía coronaria, diabetes mellitus,
hipertensión, valvulopatías y miocardiopatías. Los sujetos con la variante con taquicardia-
bradicardia del SSS, como ocurre con los que tienen fibrilación auricular, están en riesgo
de tromboembolia.

Síntomas: El síndrome de taquicardia-bradicardia;

- La taquicardia puede acompañarse de palpitaciones, angina de pecho e

insuficiencia cardiaca
- La bradicardia con hipotensión, síncope, presíncope, fatiga y debilidad.

 La disfunción extrínseca a menudo es reversible y por lo general debe

corregirse antes de considerar el uso de un marcapasos

- Farmacos: Bloqueadores del conducto de calcio, Digoxina, Ivabradina,

Antiarrítmicos (clase I y clase III), Adenosina, Clonidina (otros
simpaticolíticos), Carbonato de litio Cimetidina, Amitriptilina, Fenotiazinas,
Narcóticos (metadona), Pentamidina.

- Influencias del sistema nervioso autónomo; Hipersensibilidad del seno

carotídeo, Estimulación vasovagal (inhibidora cardiaca).

- Hipotiroidismo

- Apnea durante el sueño

- Alteraciones probables en pacientes graves; como hipotermia, hipoxia,

aumento de la presión intracraneal (respuesta de Cushing).
Manifestaciones clínicas: Los trastornos del Nódulo SA mayormente son asintomáticos
y se presentan en el ECG de tres distintas maneras, Pausa SA, Bloqueo SA o Taquicardia
Supraventricular:

Las pausas sinusales y el paro sinusal se deben a la falta de descarga del nódulo SA,
lo que genera una pausa sin ondas P visibles en el ECG. La frecuencia cardiaca antes de
la pausa es baja y el intervalo PR es prolongado, consistente con un aumento en el tono
vagal. Las ondas P tienen morfología consistente con ritmo sinusal. En el
electrocardiograma, la principal característica de la pausa sinusal, es el alargamiento del
intervalo entre dos ondas P, dando la impresión de que falta un QRS.

Bloqueos Sinoauriculares: El nódulo sinusal produce el estímulo pero le cuesta difundir

por la aurícula, hasta el punto que algún estímulo no es conducido.

El bloqueo sinoauricular tiene una clasificación similar al bloqueo auriculoventricular pero

es más difícil diagnosticarlo:

- Bloqueo sinoauricular de 1er grado: Se produce un retraso en la conducción

del estímulo a las aurículas. No es posible reconocerlo en un EKG normal.
Un bloqueo cardíaco de primer grado es una afección en la que el circuito del
corazón tarda en enviar las señales eléctricas. Pero todas las señales pasan
correctamente por el corazón. No hay un bloqueo propiamente dicho. Pero la
señal entre las aurículas y los ventrículos es lenta o diferida.
- Bloqueo sinoauricular de 2º grado tipo I (Wenckebach): acortamiento
progresivo del intervalo P-P (similar al intervalo R-R del bloqueo AV tipo
Wenckebach) hasta que aparece un intervalo P-P más largo (que contiene el
impulso bloqueado). El intervalo P-P más largo es inferior a la suma de dos
intervalos consecutivos.
- Bloqueo sinoauricular de 2º grado tipo II: Un intervalo sin ondas P que
equivale aproximadamente a 2 veces el intervalo P-P previo, pero puede ser
también 3 o 4 veces mayor que intervalo previo a la pausa.
- Bloqueo sinoauricular de 3er grado: se registra como la ausencia de ondas
P con un ritmo de escape. Esta tipo de bloqueo no se puede confirmar sin un
estudio electrofisiológico.

Trastornos del nódulo auriculoventricular: Bloqueo de conducción. Puede ocurrir un

bloqueo de los conductos eléctricos del corazón en el nódulo auriculoventricular o cerca
de este, que se encuentra en el camino entre las aurículas y los ventrículos.

Manifestaciones electrocardiográficas de los bloqueos auriculoventriculares: Los

bloqueos AV se clasifican en tres grados dependiendo de su severidad.

Bloqueo auriculoventricular de primer grado. En el bloqueo auriculoventricular de

primer grado, todos los impulsos eléctricos de las aurículas llegan hasta los ventrículos,
pero todos ellos sufren un retraso de una fracción de segundo al pasar por el nódulo
auriculoventricular. Este tipo de bloqueo auriculoventricular es frecuente en los deportistas
bien entrenados, en los adolescentes, en los adultos jóvenes y en personas con
hiperactividad del nervio vago. Este trastorno rara vez causa síntomas.

- La alteración característica en el electrocardiograma es la prolongación del

intervalo PR (mayor de 0.20 s), con QRS estrecho de no existir otra alteración.
Además, en el bloqueo auriculoventricular de primer grado no existe
interrupción de la conducción AV, por lo que toda onda P es seguida de un
complejo QRS, a diferencia de los bloqueos AV de mayor grado.

Bloqueo auriculoventricular de segundo grado. En el bloqueo auriculoventricular de

segundo grado, solo algunos impulsos eléctricos llegan hasta los ventrículos. El corazón
late de forma lenta, irregular o de las dos maneras. Algunas formas de bloqueo
auriculoventricular de segundo grado dan lugar a un bloqueo auriculoventricular de tercer
grado.

- Bloqueo AV de segundo grado, Mobitz I, fenómeno de Wenckebach. En el

bloqueo AV de segundo grado tipo I se observa un enlentecimiento progresivo
de la conducción auriculoventricular hasta la interrupción del paso del impulso
por ello se produces un alargamiento progresivo del PR hasta que una P no
conduce.
- Bloqueo AV de segundo grado, Mobitz II: Este tipo de bloqueo
auriculoventricular se caracteriza por un bloqueo súbito de la conducción AV
sin que exista alargamiento del intervalo PR previo. Se observa el intervalo PR
constante antes de una onda P no conducida.

Bloqueo auriculoventricular de tercer grado. En el bloqueo auriculoventricular de tercer

grado, los impulsos originados en las aurículas no llegan a los ventrículos, de modo que
son el nódulo auriculoventricular, el haz de His o los propios ventrículos los que deben
controlar el ritmo y la frecuencia ventricular. Estos sustitutos son más lentos que el nódulo
sinusal (nódulo sinoauricular) y con frecuencia son irregulares y poco fiables. En
consecuencia, los ventrículos se contraen muy despacio, a menos de 50 latidos por
minuto y, a veces, con una lentitud de 30 latidos por minuto. El bloqueo auriculoventricular
de tercer grado es una arritmia grave que puede afectar a la capacidad de bombeo del
corazón. Es frecuente sentir fatiga, mareo y desmayos. Cuando los ventrículos se
contraen a una frecuencia superior a 40 latidos por minuto, los síntomas son menos
graves.

- Bloqueo AV de tercer grado o bloqueo AV completo: Se observan que las

Ondas P y complejos QRS no guardan relación entre sí, siendo la frecuencia
de la onda P mayor, es decir se produce una disociación completa entre las
ondas P y los complejos QRS.
 Ritmo cardiaco rápido (Taquicardia o Taquiarritmias)

Un ritmo cardíaco normal es de 60 a 100 latidos por minuto. La taquicardia es un ritmo

cardíaco de más de 100 latidos por minuto. Causas de latidos cardíacos rápidos, entre
ellas:

 Ejercicio o cualquier tipo de actividad.

 Ansiedad y temor.
 Anemia.
 Baja presión sanguínea.
 Deshidratación.
 Alcohol y cafeína.
 Farmacos.
 Trastornos del tiroides.
 Trastornos cardíacos.

-Taquicardia supraventricular.

Taquicardia supraventricular es un término que comprende una serie de ritmos rápidos

que tienen su origen superior en la bifurcación del haz de His, incluyendo aquellas
originadas en el nodo sinusal, tejido auricular, tejido del nodo auriculoventricular y las
mediadas por vías accesorias. Las taquicardias supraventriculares son las arritmias más
comunes en la práctica clínica.

Comprende muchas formas de arritmia que se originan arriba de los ventrículos

(supraventriculares), habitualmente son de una morfología delgada que se puede
diagnosticar en el electrocardiograma. La taquicardia supraventricular puede ser breve,
denominada no sostenida, o puede ser sostenida. Estas no son tan peligrosas ya que no
generan coágulos en el cerebro.

Las taquiarritmias supraventriculares se pueden dividir en taquicardia sinusal fisiológica y

patológica:

-Taquicardia sinusal fisiológica: la taquicardia sinusal es fisiológica cuando constituye

una reacción apropiada al ejercicio, el estrés o a enfermedades. Las ondas p sinusales se
caracterizan por mostrar un eje en el plano frontal dirigido hacia abajo y a la izquierda, y
las ondas p positivas en derivaciones II, III y aVF, una onda p negativa en aVR y una
ondas p bifásica inicialmente positiva en V1.

-Taquicardia supraventricular patológica

- Taquicardia sinusal no fisiológica o inapropiada (TSI): Taquicardia que

proviene del área del nódulo sinusal normal y que surge sin un factor
desencadenante identificable, mas sin embargo se han propuesto como
consecuencia de regulación autonómica disfuncional; se consideran posibles
mecanismos responsables, como alteraciones de la función autonómica,
incremento del automatismo (o actividad intrínseca) del nodo sinusal. TSI es un
raro síndrome caracterizado por un incremento exagerado de la frecuencia
 cardíaca en reposo, así como con la actividad física mínima o en ambas
situaciones, y que se manifiesta por un amplio espectro de síntomas que
incluyen:
-Palpitaciones, debilidad, fatiga, mareo, presíncope y otros síntomas como;
dolor torácico, cefaleas y malestar gastrointestinal.
También el paciente puede presentar una frecuencia cardíaca en reposo
superior a los 100 lpm, Tiene lugar en individuos sin cardiopatía estructural
aparente ni una causa fisiológica de taquicardia sinusal (por ejemplo, fiebre o
hipertiroidismo), por lo que a menudo es un diagnóstico de exclusión. Es más
frecuente en mujeres jóvenes. Los episodios suelen presentarse de manera
abrupta y persistir durante largos periodos de tiempo, pero la historia natural no
está bien definida y el inicio puede ser subrepticio. Además, se cree que es
posible un solapamiento entre TSI y síndrome de taquicardia ortostática
postural (STOP). Está descrita, también, su asociación al síndrome de fatiga
crónica.
- Síndrome de taquicardia postural ortostática (STOP) Se caracteriza por un
aumento exagerado de la frecuencia cardíaca provocado por un cambio
postural o un estrés ortostático, sin que tenga lugar una respuesta hipotensa,
ni sincopal.

-Taquicardia auricular focal: Su nacimiento puede deber al automatismo anormal,

automatismo inducido o un pequeño circuito de reentrada circunscrito en los anillos
valvulares de la aurícula izquierda o derecha y se propaga hacia las venas pulmonares,
músculos del seno coronario y vena cava superior. Taquicardia auricular común con onda
p definida; puede ser sostenida y durar más de 30 segundos y después, cede
espontáneamente, la no sostenida puede desaparecer por sí sola en 30 segundos, la
paroxística (aparece y reaparece de vez en cuando), esta taquicardia aparece sin que
exista alguna cardiopatía estructural o puede acompañar a cualquier forma de
enfermedad de corazón que afecte la aurícula.

-Taquicardia auricular multifocal: Múltiples puntos dentro de la aurícula disparan

señales eléctricas y al mismo tiempo hacia los ventrículos. Demasiadas señales llevan a
que se presente una frecuencia cardíaca rápida, se caracteriza por al menos tres
morfologías peculiares de la onda P con frecuencias típicas de entre 100 a 145 latidos por
minuto o más en los adultos y se detectan claros intervalos isoeléctricos entre las ondas
P.

-Flútter auricular: El flútter auricular es un tipo de arritmia rápida (taquiarrítmia) que se

origina en las aurículas y provoca que el corazón lata de forma muy rápida e ineficiente.
En el electrocardiograma da lugar a un registro característico en "dientes de sierra". Los
latidos del corazón son impulsos eléctricos más organizados y rítmicos que en la
fibrilación auricular. También producen infartos cerebrales.
El flútter auricular derecho común o típico proviene de un circuito que transcurre alrededor
del anillo de la válvula tricúspide conocido como istmo subeustaquiano o cavotricúspide,
El circuito muy a menudo se desplaza en sentido contrario a las manecillas del reloj
(según se le mire hacia el anillo tricúspide, desde la cara ventricular) con lo cual surgen
ondas de flútter negativas características en dientes de sierra en derivaciones II, III y aVF
y ondas P positivas en la derivación V1. El flútter auricular derecho común también
aparece vinculado con la fibrilación auricular y con cicatrices auriculares por senectud o
una cirugía cardiaca en época pasada.

Flútter auriculares atípicos a las AT de macrorreentrada que no dependen de la

conducción por el istmo cavotricúspide. Pueden aparecer en cualquiera de las aurículas y
por lo común provienen de áreas cicatriciales. Por lo regular se observan flútter ventral en
aurícula izquierda después de ablación extensa en dicha cámara para corregir la
fibrilación auricular o cirugía de aurícula. Su cuadro clínico inicial es semejante al del
flútter auricular común pero con morfologías de onda P diferentes.

-Fibrilación auricular: La Fibrilación auricular altera la función hemodinámica del

corazón, siendo un factor de riesgo de accidentes tromboembólicos, complicaciones de
insuficiencias cardiacas y producir síntomas relacionados con la propia arritmia cardiaca.
La fibrilación auricular es una enfermedad grave, ya que puede producir coágulos de
sangre que pueden viajar desde el corazón hasta el cerebro y causar un infarto cerebral.

Estas frecuencias cardíacas aceleradas son causadas por impulsos eléctricos caóticos en
las aurículas. Estas señales generan contracciones rápidas, débiles y descoordinadas de
las aurículas. Esto produce flujo de sangre turbulento en el corazón, lo que puede
ocasionar que un coágulo se vaya al cerebro y provocar un infarto cerebral. Los síntomas
de esta arritmia se pueden confundir con la estenosis de las carótidas.

Causas de la fibrilación auricular: En ocasiones, la fibrilación auricular aparece sin

motivo aparente, pero otras veces si se presentan un claro desencadenante.

Éstas son las causas más comunes:

1. Hipertensión: La causa más frecuente de fibrilación auricular es la presión arterial

alta o hipertensión arterial.
2. Diabetes mellitus.
3. Problemas cardiacos: Cualquier enfermedad en el corazón (de las válvulas,
angina de pecho, infarto...) puede provocar fibrilación auricular.
4. Enfermedades hormonales: En algunos casos puede ser resultado de
alteraciones del tiroides o de otras enfermedades hormonales.
5. Desconocida: Cuando después de realizar las pruebas necesarias no se
encuentra ninguna causa, la fibrilación auricular recibe el nombre de fibrilación
auricular idiopática o de causa desconocida. Representa hasta un tercio de las
personas afectadas.
Tipos de fibrilación auricular:

a) Paroxística. Son episodios que aparecen y desaparecen de manera espontánea.

comúnmente se inician por pequeños focos de una estimulación rápida o una
reentrada localizada en el musculo auricular o en las venas pulmonares. Es
posible que una fibrilación auricular paroxística progrese a una permanente.
b) Persistente y/o permanente. La fibrilación auricular es constante, y puede durar
más de 7 días y en muchos casos continuara sin que en ningún momento
reaparezca el ritmo cardiaco normal (sinusal). Los episodios pueden ser
desencadenados por focos de descargas rápidas, pero es posible que la
persistencia de tal arritmia provenga de zonas únicas o múltiples de reentrada
facilitadas por anomalías auriculares estructurales y electrofisiológicas. En
personas con FA persistente que dura >1 año, aparecen cambios estructurales
significativos en la aurícula que facilitan la reentrada y el automatismo al grado de
dificultar la restauración y conservación del ritmo sinusal.

Diagnóstico: El ECG es la prueba principal para diagnosticar la fibrilación auricular. Sin

embargo, no siempre es suficiente el ECG ya que, en casos en los que la taquicardia va
muy rápido, puede ser difícil diferenciarla de otros tipos de arritmia. Además, como
muchas veces se presenta en episodios intermitentes (taquicardia paroxística) el ECG
puede ser normal en el momento en el que se realiza ya que en ese momento no se está
produciendo taquicardia. Por eso, con frecuencia se recurre al estudio con holter de
arritmias, que es una prueba que permite monitorizar la actividad eléctrica del corazón
durante periodos de tiempo prolongados, y detectar arritmias paroxísticas.

Manifestaciones electrocardiográficas: Se observa ausencia de ondas P, QRS

estrecho o ancho según el caso, y un segmento ST deprimido.

-Síndrome de Wolff-Parkinson-White. Esta arritmia se produce por una anomalía

congénita al momento de nacer: hay una vía eléctrica accesoria entre la aurícula y los
ventrículos. Esta vía puede permitir que las señales eléctricas pasen entre la aurícula y
los ventrículos sin pasar por el nódulo auriculoventricular, lo que provoca cortocircuitos y
latidos del corazón rápidos. Esta arritmia es muy incómoda para los pacientes ya que el
corazón suele latir a frecuencias de hasta 250 latidos por minuto. Las vías accesorias con
el punto de partida de diversas arritmias que incluyen Taquicardia supraventricular
paroxística de complejo angosto, taquicardias de complejo amplio, y en contadas
ocasiones, muerte súbita.

- Taquicardia de reentrada u ortodrómica (QRS estrecho): El mecanismo

que más frecuentemente la provoca en estos pacientes es la reentrada
ortodrómica. Se produce un circuito de reentrada en la cual el impulso se
conduce de las aurículas a los ventrículos exclusivamente por el nodo AV y
sube de los ventrículos a las aurículas por la vía accesoria. Por este motivo la
taquicardia es de QRS estrecho y sin datos de preexicitación.
- Taquicardia de preexicitación o antidrómica (QRS ancho): El impulso baja
por la vía accesoria en este caso y sube de los ventrículos a las aurículas por
el nodo AV. Por ello el electrocardiograma en taquicardia mostrará un QRS
ancho, con preexicitación máxima.
 Arritmias Ventriculares

Cuando un ritmo cardíaco anormal proviene de las cavidades inferiores del corazón (los
ventrículos) se denomina arritmia ventricular.

Taquicardia ventricular. Es la frecuencia cardíaca regular acelerada que se origina por

señales eléctricas anormales en los ventrículos. La frecuencia cardíaca acelerada no
permite que los ventrículos se llenen y se contraigan en forma eficiente para bombear
suficiente sangre al cuerpo. Si esta taquicardia persiste el paciente se puede tener un
síncope. Es la presencia de tres latidos consecutivos o más, con un ritmo mayor de
100lpm y tres latidos consecutivos o más, con ritmo más lento reciben el nombre de ritmo
idioventricular

- Taquicardia no sostenida: Es la taquicardia ventricular que termina de

manera espontánea en término de 30 s.
- Taquicardia sostenida: Persiste más de ese lapso (30s) o se inhibe por
alguna intervención activa como la administración de un fármaco endovenoso,
la cardioversión externa, la estimulación eléctrica o un choque a partir de un
desfibrilador cardioversor implantado.

Manifestaciones electrocardiográfico:

 Frecuencia ventricular: 140-220/latidos por minuto.

 Intervalos RR regulares.
 Complejos QRS anchos (casi siempre mayor de 140 milisegundos).
 Eje del QRS diferente a aquel mostrado por el paciente en ritmo sinusal.
 En caso de que los complejos QRS muestren forma de bloqueo de rama derecha
del haz de His:
- V1 y V2: Patrón monofásico o bifásico (muy rara vez trifásico izquierdo).
- En V6 patrón RS (R<S) o tipo QS.
 En caso de que los complejos QRS muestren forma de bloqueo de rama izquierda
de haz de His:
- V1: onda r(o R) inicial mayor de 30 milisegundos, sobre la rama
descendente de la onda S y del inicio del complejo al nadir mayor de 70
milisegundos.
- V6: Patrones tipo QR o QS.

Fibrilación ventricular. Se produce cuando los impulsos eléctricos acelerados y caóticos

hacen que los ventrículos se contraigan ineficazmente en lugar de bombear la sangre
necesaria al cuerpo. Si esta taquicardia persiste el paciente puede perder la vida sinónimo
de Paro Cardiaco.

El flútter y la fibrilación ventricular llevan a la pérdida del conocimiento, convulsión, apnea

y muerte, si no se toman medidas enérgicas para restaurar el ritmo cardíaco. Causa más
frecuente de fibrilación ventricular es la cardiopatía isquémica; incluso puede ser la única
y última manifestación de la enfermedad, constituyéndose en uno de los tres síndromes
de insuficiencia coronaria aguda (junto a la angina inestable y al infarto agudo de
miocardio).

Manifestaciones electrocardiográfico

- Los complejos QRS son reemplazados por deflexiones irregulares, rápidas y

caóticas
- Se caracteriza por desorden en la activación ventricular eléctrica sin complejos
QRS identificables.
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