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Semiología Nefrourológica
Semiología Nefrourológica
Semiología Nefrourológica
Ficha patronímica Nombre, edad, procedencia, ocupación, con quien vive, escolaridad, en que vino.
Motivos de consulta Es muy variable, pueden ser síntomas vinculados a uremia, causas de agravación,
alteraciones urinarias, hallazgo paraclínico. Sea cual sea, siempre recordar preguntar si:
¿Vino por sus medios o en EM, por emergencia o policlínica?,
¿Recuerda todo del momento de la consulta, estuvo en CTI? ¿Y qué más?
Dolores:
Dolor de origen renoureteral.
Micción dolorosa que expresa sufrimiento vesicoureteral: originado en la vejiga y uretra.
Trastornos de micción:
Disuria, polaquiuria, tenesmo, oliguria, pujos vesicales, incontinencia, retención.
Enfermedad actual
Dx diferencial del Con lumbalgias: origen osteoarticular o muscular, se topografía más en la línea media o
dolor renoureteral próxima a ella y en general es más bajo.
Con cuadros agudos de abdomen: cólico hepático, apendicitis, afecciones anexiales en
la mujer, úlcera perforada, cólicos intestinales, pancreatitis.
Disección de aorta.
ALTERACIONES DE Orina recién emitida es: amarilla ámbar, aspecto límpido, olor particular, sin espuma o con
LAS escasa espuma que desaparece al agitarla.
CARACTERÍSTICAS Concentra orina por la mañana: isostenuria.
DE LA ORINA Alteraciones son:
Color: varia entre amarillo claro, ámbar, de acuerdo a dilución y concentración.
Pigmentos endógenos o exógenos: pueden modificar el color de la orina, (alimentos, hierro,
fármacos rifampicina).
Hematuria: Cantidad anormal de glóbulos rojos en orina.
- Macroscópica. Con coágulos o sin ellos.
- Hematuria urológica - Microscópica: existencia de 5 eritrocitos por campo, de gran
aumento, en el sedimento urinario, paciente habitualmente asintomático.
- Origen glomerular: eritrocitos dismórficos con cilindros hemáticos o sin ellos.
- Origen no glomerular o vía urinaria, eritrocitos conservados. Tumores renales, cálculos
e infecciones de la vía urinaria.
Mioglobinuria y Hemoglobinuria: orina teñida de rojo pero que no tiene eritrocitos en
el sedimento, y se detecta por análisis bioquímico de la orina.
Coluria: orina teñida de color pardo amarillento. Eliminación de cantidades anormales
de bilirrubina conjugada o directa
Piuria: Emisión de orina con pus.
Gastrointestinal Boca:
(de la boca al ano) Sabor metálico, halitosis (buscarla al examen)
Estomatitis, parotiditis (inflamación de mucosa bucal y parótidas)
EGD:
Anorexia
Náuseas, vómitos
Hipo pertinaz
Epigastralgia
Hematemesis
TDB:
Diarreas
Melenas
Hematológico Serie roja: Anemia: constante en el síndrome urémico en general leve y bien tolerada.
Plaquetaria: síndrome hemorragíparo cutáneo mucoso y visceral.
Blanca: infecciones.
Psiconeuromuscular Central:
- Síquico:
Humor: tristeza, depresión, llanto fácil
Carácter: irritabilidad, apatía (se molesta fácilmente?, le dejaron de interesar actividades
que antes hacía?)
Ciclo sueño-vigilia: inversión (lo 1º que se altera)
- Neurológico:
Conciencia: puede variar por todos los estados hasta el coma urémico (cursa con
miosis), es superficial y sin signos neurológicos focales.
Motor: convulsiones (por encefalopatía hipertensiva o por disionías:
hipocalcemia/hiponatremia)
Periférico:
Fasciculaciones: ¿notó que los músculos saltaban solos?
PNP sensitivo-motora distal y simétrica: parestesias y disestesias en calcetín. Preguntar
¿Hormigueos, siente la ropa?, ¿Quemadura con la bolsa de agua caliente?. Cursa con
ROT disminuidos o abolidos y puede agregar atrofia muscular y paresia (constituyendo
un SNMP como en toda PNP). Es raro ver PNP severas solo por uremia en general el
paciente asocia otra etiología (OH, DM).
¿Desde cuándo presenta los síntomas compatibles con el síndrome urémico? Para
conocer la evolución del mismo y saber si estamos frente a un renal crónico.
Ingresos previos con iguales síntomas.
Preguntar si en este ingreso lo tuvieron que dializar.
UOB – Síndrome prostático
UOA - Cólicos nefríticos
RVU: dolor ascendente hipogástrico al orinar?
Infecciones urinarias a repetición
AEA Algún ingreso previo por IR: si sabía que la tenía pero nunca se HD, que tto hacía, para
ver si tenía tto para retrasar la progresión.
PBR
Hemodiálisis, diálisis peritoneal
Desde cuando y porqué,
FAV?
Cuantas y de qué tipo
Complicaciones trombóticas (si fueron varias si le buscaron causa para las trombosis) o
infecciosas
Infecciones endovasculares
Endocarditis.
TU Y TD Ya quedaron interrogados
GENERAL. Dirigido a detectar alteraciones que tengan que ver con afectación renal. Ej.
EXÁMEN FÍSICO Palidez cutáneo mucosa con tinte de piel amarillo pajizo de la insuficiencia renal crónica.
FOSAS LUMBARES
Antes de iniciarlo solicitar las curvas:
Peso
Diuresis (Preguntar al paciente si le están haciendo juntar la orina y cuanto juntó en 24
horas. Es fundamental para definir la etapa diurética de la IR)
Solicitar el bocal de orina y sacudirlo (“la pilsen”).
PA, Fr, Fc, temperatura
SI: alteraciones del estado de conciencia
GE: mal estado general (la mayoría de las veces)
NU: es importante como factor pronóstico
DE: estado de hidratación (hacer bien intracelular, intersticial, intravascular; ojo edemas)
FA: edema de cara, palidez, pajizo
FU: FR y tipo respiratorio (buscar Kussmaul)
PM:
- Anemia
- Hemorragíparo
- Lesiones de rascado,
- Piel seca y descamante
- Coloración amarillo pajiza
- Si tiene edemas que no son CV (Ej. nefrótico) ya se describen aquí
- Nódulos subcutáneos por hiperparatiroidismo 2º describir FAV si la presenta viendo
que no tenga elementos fluxivos, buscar frémito y auscultar (1er causa de morbilidad
del paciente en HD crónica).
BO: elementos carenciales en lengua, aliento urémico, inmunodepresión.
CU
LI: importante cuando estamos frente a un nefrótico y nos orientamos hacia una GM por
neoplasma desconocido (sólido o hemopatía)
MA:
CV: R2, soplos (EI, anemia), roce pericárdico, IY, RHY
PP: edema pulmonar y derrame pleural
ABD: visceromegalias
FFLL: Nefromegalia. Tumoración que esta a nivel flanco, de límites netos o difíciles de
precisar, superficie lisa o lobulada, sin escotadura en su borde interno, que desciende al
final de la inspiración, que permite introducir la mano entre esta y la parrilla costal y que
tiene contacto lumbar interno, por estas características la interpretamos como una
nefromegalia. Si tiene HTA auscultar FFLL.
SN: psiquismo, hacer rápido PC (destacar si tiene miosis) y de lo espinal buscar PNP
con diapasón, ROT, fasciculaciones (¿veía que los músculos saltaban debajo de la
piel?) Estas no desplazan segmentos salvo las falanges; si desplazan segmentos son
resaltos musculares (mioclonias). Flapping
Auscultación Cara anterior del abdomen zona periumbilical o región lumbar Se pueden auscultar
soplos que sugieren estenosis de la arteria renal
PLANTEOS:
Estamos frente a un pte de x años con AP de ser: HTA, diabético etc que consulta por cuadro con sintomatología de la
esfera SNM, digestiva... etc que nos evoca claramente un síndrome urémico por lo cual hacemos diagnóstico clínico de
insuficiencia renal y que pensamos sea severa por lo florido del síndrome urémico (y por haber requerido HD de
urgencia).
Ya solicitamos aquí azoemia y creatininemia del ingreso para confirmar el planteo y seguir hablando con tranquilidad. Ya
mencionar que por las cifras del ingreso es una IR severa.
De ésta insuficiencia renal pensamos que es crónica a lo que nos orienta sobre todo la coloración amarillo pajiza de la
piel que si bien se puede ver en la IRA es más frecuente en la crónica, la anemia, la presencia de polineuropatía y
fundamentalmente la sospecha clínica de la presencia de osteodistrofia renal por la historia de dolores óseos.
La pericarditis de estar presente es un elemento de cronicidad.
Otros elementos que orientan a cronicidad son la anemia pero no es una regla ya que la IRC del riñón poliquístico cursa
sin anemia (porque los quistes se desarrollan en sectores del riñón que no tienen la función de generar EPO).
El síndrome nefrítico agudo cursa con anemia.
De todas maneras muchas veces es difícil definir este punto solo por la clínica y por lo tanto será la paraclínica quien lo
defina.
Por presentar el síndrome urémico sabemos que es severa dado que este aparece cuando el FG ha caído por
debajo de 5-10 ml/min. Esto se confirmará con la solicitud del CL de Cr.
Como estamos viendo un paciente evolucionado sabemos que requirió hemodiálisis al ingreso, veremos por la
paraclínica cual fue el criterio que llevó a esta actitud terapéutica. Decimos que se encuentra agravada.
En cuanto a cuál puede haber sido la causa de agravación de esta insuficiencia renal, sabemos que pueden ser:
prerrenales por cuadros digestivos con vómitos o diarrea que puedan determinar deshidratación, diuréticos (hipovolemia
o caída del FSR), post-renales desencadenadas por obstrucción urinaria por hipertrofia prostática o por litiasis urinaria,
parenquimatosas por infección urinaria o por el uso de tóxicos renales como AINE, IECA o medios de contraste.
Encontramos en este pte como causa de descompensación que haya actuado como factor agravante....
Mencionar etapa diurética de la IRC (sobre todo la previa a descompensarse).
PARACLÍNICA
Vamos a solicitar paraclínica para valorar la función renal al ingreso y en la evolución. La función renal no solo se valora
a través del filtrado glomerular, también incluye el estudio del medio interno, equilibrio ácido base y la capacidad de
concentración para evaluar la función tubular.
Azoemia y creatininemia al ingreso y previa si tenemos para confirmar nuestro diagnóstico y vemos que tiene...
Se define como leve por las cifras de Cr cuando se encuentra entre 1.5 y 3 mg%; moderada de 3-6 mg% y severa
>6 mg%.
Clearance de Cr que nos permite conocer el filtrado glomerular sabiendo que la IR es:
● Leve si está 80-35 ml/min
● Moderada 35-15 ml/min
● Severa 15-5 ml/min; por debajo de éste valor requiere sustitución de la función renal.
Una medida más fiel del IFG es hacer un promedio entre el clearence de Cr y el de Urea (sumar los 2 y dividir entre 2).
Confirmada la IR y su severidad queremos valorar la repercusión sobre el equilibrio ácido base al ingreso solicitando
un gasometría arterial que muestra....(acidosis metabólica)
Ionograma que informa....(K+, Ca++ iónico y total)
Por lo que vemos al ingreso tenía indicación de sustitución de la función renal por:
● Acidosis con pH < 7.10
● Hiperpotasemia >7
● Por las cifras de función renal con Azo > 2, Crea > 8
● Hipervolemia
● Pericarditis
● Encefalopatía urémica.
Dijimos que clínicamente no encontramos factores potencialmente reversibles pero solicitamos examen de orina y
urocultivo para descartar infección urinaria.
Recordamos que estos pacientes independientemente de la etiología de su IRC que de por si puede ser predisponente a
las IU, tienen alterada la respuesta inmune celular y humoral lo que origina una situación de inmunocompromiso con
susceptibilidad aumentada para las infecciones y también neoplasias.
Para apoyar la cronicidad de esta IR, o según el caso valorar el grado de dilatación de la vía urinaria en el caso de las
obstructivas pido Ecografía renal (tamaño y morfología renal, espesor corticomedular, vía urinaria toda con dilatación y
malformación, vejiga y residuo post miccional, próstata). La vejiga neurógena se comporta como una UOB
En este paciente llegamos tarde al tratamiento preventivo dado que ya se presenta con la uremia que como vimos tenía
indicación de sustitución de la función renal.
Si corregimos los factores reversibles para luego definir si podremos dar un paso atrás y realizar tratamiento de
prevención secundaria o quedará en diálisis crónica (HD o DPCA).
La dieta del paciente renal en HD crónica es con un aporte de proteínas de 1 g/kg de peso /día, un aporte calórico total
de 35 kcal/kg/día y un 30% de grasas ricas en grasas poliinsaturadas.
Se individualiza el aporte de Na+ y K+ al paciente y la ingesta de líquidos será de 800-1000 cc/día.
Complicaciones agudas:
Relacionadas con el líquido de diálisis: infección por contaminación del líquido, hipo o hipernatremia por la
preparación, hemólisis por calentamiento del líquido.
Relacionadas con la anticoagulación: complicaciones hemorrágicas.
Relacionadas con la técnica en sí: hipotensión, calambres, náuseas y vómitos, cefaleas, fiebre, dolor precordial,
prurito.
Embolia gaseosa por entrada de aire al sistema.
Reacciones de hipersensibilidad.
Síndrome de desequilibrio: ocurre en las primeras sesiones, su etiología es controvertida pero se postula que se debe
a edema cerebral por aumento relativo de la osmolaridad del tejido cerebral o a cambios bruscos del pH.
Da: cefaleas, náuseas, vómitos, convulsiones, obnubilación hasta el coma.
Infección del acceso transitorio, endocarditis.
Complicaciones crónicas:
Del procedimiento en sí se deben a que la diálisis sustituye parcialmente la función depuradora y reguladora del medio
interno pero no restablece todas las funciones del riñón que solo se logra con el trasplante renal. Por esto no se corrigen:
la anemia, la dislipemia, la osteodistrofia renal, las alteraciones inmunitarias de las que ya hablamos. Por falta en la
depuración de una proteína (B2 microglobulina) se puede ver depósito principalmente a nivel del túnel carpiano dando
compresión del nervio mediano. Ya no se ve la demencia dialítica desde que se retiró el aluminio del líquido de diálisis.
Las complicaciones del acceso vascular constituyen la 1er causa de morbilidad del paciente en HD crónica: trombosis,
infección por S. Aureus, dilatación aneurismática de las venas dependientes de la FAV, isquemia s/t síndrome de robo
por déficit de flujo arterial distal a la fístula, que sabemos puede ser con vena del pte o con material protésico.
Trasplante renal:
Contraindicaciones: las neoplasias, infecciones activas y las enfermedades que limiten la expectativa de vida son
contraindicaciones absolutas. También el HIV.
La infección por VHB y HVC puede contraindicar el trasplante sobre todo si se demuestran lesiones activas en la biopsia
o hay evidencia de replicación viral.
Los pacientes con enfermedades psicosociales graves se tratarán y rehabilitarán previamente para asegurar su
adherencia al tto inmunosupresor ya que su incumplimiento es una de las causas más importantes de pérdida del injerto.
Alteraciones funcionales del injerto:
En el post-operatorio inmediato: necrosis tubular aguda por la Ciclosporina y los tiempos de isquemia e inestabilidad
hemodinámica del donante y receptor. También pueden verse trombosis art. o venosas o problemas por la técnica
quirúrgica.
En el período ambulatorio: toxicidad por ciclosporina y rechazo agudo.
Meses después del trasplante: recurrencia de la enfermedad original, toxicidad crónica por ciclosporina y rechazo
crónico.
Complicaciones a largo plazo:
● Las principales causas de muerte en el 1er año son las infecciones.
● Luego la 1era pasa a ser las CV favorecidas por la hiperlipemia que se perpetúa por la Ciclosporina y los
corticoides.
● También hay morbilidad por insuficiencia hepatocítica vinculada a los fármacos.
● También aumenta la incidencia de neoplasias, carcinomas: mama, pulmón, ginecológicos, piel (basocelular) y
linfomas (LNH).
OPCIÓN 2: Cuando la IR no requiere HD o mejora luego del tratamiento de los factores reversibles:
Ej: vimos que la función renal ha mejorado luego de la desobstrucción con la colocación de SV y pensamos que luego de
tratada la infección urinaria y corregida la deshidratación puede seguir mejorando por lo que no será necesaria (en
principio) la sustitución definitiva de la función renal aunque quedé con IR moderada.
Solicitaremos consulta con urólogo para valorar la posibilidad de tratamiento definitivo de su patología obstructiva, lo que
sería favorable también para evitar la SV a permanencia y las infecciones recurrentes.
Evitaremos el uso de fármacos nefrotóxicos como AINE, IECA (ojo puede ser beneficioso), ATB como aminoglucósidos
así como limitaremos lo más posible la realización no programada de estudios contrastados. También evitaremos
situaciones que puedan causar deshidratación.
Evitar constipación que como el K se elimina por el intestino da hiperpotasemia.
Iniciaremos medidas para enlentecer la progresión de la IR y retrasar la aparición de uremia (NEFROPROTECCIÓN):
ver esquema de Nefroprevención
Dieta: la restricción proteica a 0.6-0.8 g/kg/día con proteínas de alto valor biológico pero manteniendo una ingesta
calórica diaria de 35 kcal/día ha mostrado beneficio. Rica en grasas poliinsaturadas. Restricción de sodio y de líquidos
de acuerdo a la diuresis.
Control de la HTA con fármacos que disminuyen la presión intraglomerular como los antagonistas del calcio (amlodipina).
Llevar la PA a < o = 125/75.
IECA si Cr < 3 y/o Cl > 30 ml/min.
En el caso de la diabetes con control de las glicemias y tratamiento de la microalbuminuria con IECA o ARA II o ambos.
Tratamiento de las complicaciones crónicas de la IRC.
Si se demuestra déficit férrico se aporta 500 mg de sulfato ferroso que contiene 100 mg de hierro elemento. También se
descartó la carencia asociada de ácido fólico.
Si existen valores de Hb mantenidos < 9 mg% se inicia tto con Eritropoyetina que se inicia con dosis bajas de 25-30 U/kg
2,3 o 4 veces por semana, objetivo Hto >30%.
Para iniciar la eritropoyetina primero hay que llenar los depósitos de hierro, se puede empezar cuando tiene ferritina
normal e índice de saturación > 20%.
Tratamiento de la dislipemia con estatinas (hoy: IRC es enfermedad vascular por lo que lleva estatinas en prevención
secundaria).
La hiperfosforemia es uno de los factores fundamentales que condicionan el desarrollo de hiperparatiroidismo secundario
por lo cual se debe limitar su ingesta a un máximo de 800 mg/día; también se usan fijadores de fósforo a nivel intestinal
(cuando el filtrado < 50 ml/min) para disminuir su absorción como es el Carbonato de calcio 1 g v/o con cada comida,
éste tb tiene la ventaja de aportar calcio. (si la P esta normal y lo uso solo para aportar Ca lo doy alejado de las
comidas). Si no puedo bajar el P con la restricción dietética y el carbonato de calcio dado como quelante entonces se
aporta gelal por 2 semanas solamente por el riesgo de intoxicación alumínica. Si logro bajar el P entonces doy la
vitamina D con la intención de mejorar la calcemia, controlando con ionograma con P porque puede aumentar.
Hay que mantener el producto fosfo-cálcico por debajo de 60-65.
La última medida es la paratiroidectomía.
Pronóstico
Vital inmediato al ingreso del paciente era grave.
Funcional: malo por todas las complicaciones vinculadas al tto HD crónico pudiendo cambiar si fuera candidato a
trasplante renal, agregando en ese caso las complicaciones derivadas del tto inmunosupresor para evitar el rechazo.
Vital alejado: malo dependiendo de la aparición de complicaciones y fundamentalmente signado por complicaciones CV
e infecciosas.
ETIOLOGÍA
NEFROPATÍA TUBULOINTERSTICIAL
NTI Aguda: proceso 2rio a diversas causas como infecciones, fármacos que causa un deterioro agudo de la función
renal con elementos de disfunción tubular y diuresis en gral. conservada. El hallazgo histopatológico característico es
edema e infiltrado celular inflamatorio del intersticio con grado variable de injuria tubular e indemnidad de glomérulos y
vasos. Macroscópicamente los riñones son de tamaño normal o aumentado. Las causas más frecuentes son:
infecciones, fármacos, trasplante renal, neoplasias, formas idiopáticas.
Infecciosas: por pielonefritis aguda o sepsis con compromiso renal. Es raro que una pielonefritis aguda llegue a causar
IR a no ser que se presente en pte con deterioro previo. Además de las IU a gérmenes habituales hay infecciones
sistémicas que se asocian a NTIa como Difteria, inf. Estreptocócicas, leptospirosis, brucelosis, Hantavirus.
Fármacos:
Por hipersensibilidad 2ria a ATB: se produce después de la administración de betalactámicos, luego de días a semanas
del inicio del tto y no depende de la dosis. Se presenta como una IRA de rápida progresión asociada a elementos
extrarrenales como fiebre, rush cutáneo, artralgias, toque hepático, hematuria macroscópica y eosinofilia sanguínea.
La proteinuria es moderada < 2 g/24 hs. Si bien el grado de IR es variable 1/3 de los casos requieren HD. Suele ser
reversible al suspender el fármaco.
Por AINE: la IR es de carácter progresivo tras varios meses de la administración del fármaco, la agresión es por
mecanismo hemodinámico o por hipersensibilidad. Cursan en 80% con proteinuria nefrótica, las manifestaciones
cutáneas o febriles son menos frecuentes. La histología a nivel glomerular se presenta como una LGM agregándose el
infiltrado intersticial. La evolución suele ser a la regresión al suspender el fármaco pero puede quedar con deterioro.
NTI Crónica: grupo heterogéneo de enfermedades en las que anatómicamente la lesión patológica inicial está en el
intersticio llevando a fibrosis intersticial y atrofia tubular, comprometiendo en forma tardía la estructura glomerular dando
secundariamente una caída del IFG.
Etiologías:
● Infecciosas
● Obstrucción
● RVU
● Fármacos: analgésicos, cisplatino, ciclosporina, rádica, metales pesados
● Metabólicas: ac. Úrico, hipercalciuria, hiperoxaluria, hipoK, cistinosis
● Inmunológicas: rechazo al trasplante, LES, amiloidosis
● Hereditarias: PQR, enfermedad quística medular.
● Granulomatosas: Wegener, BK, sarcoidosis
En general para todas ellas es típica la pérdida de capacidad de concentración, la pérdida de la capacidad de retener
sodio y la disminución de la capacidad de acidificar la orina que se expresa con acidosis metabólica e hiperpotasemia.
Más en detalle, según el sector lesionado la afectación funcional se expresará como: acidosis tubular “proximal” tipo II;
una acidosis tubular “distal” tipo I; un síndrome de disfunción de médula y papila; muchas veces se superponen
manifestaciones de los tres.
La acidosis tubular proximal o tipo II se manifiesta por: proteinuria, glucosuria normoglicémica, hiperaminoaciduria,
hiperfosfaturia con hipofosforemia, hiperuricosuria, hipopotasemia y bicarbonaturia, cuando está en forma completa
constituye un síndrome de Fanconi.
La acidosis tubular distal o tipo I ( ej: uropatía obstructiva, riñón de la hipercalcemia) tiene una alteración de la
excreción de K dando hiperpotasemia y también tiene una incapacidad para reabsorber Na.
La disfunción de médula y papila causa una alteración del poder de concentración y disminución de la reabsorción de
Na.
Nefropatía por analgésicos: los más tóxicos usados solos o combinados son la fenacetina, paracetamol y AAS.
Actúan como resultado de la combinación de daño celular por toxicidad directa y por isquemia de la médula renal.
Clínica: ingesta de larga evolución, IRC con alt tubulares funcionales precoces con incapacidad para concentrar la
orina. En 50% tienen HTA. La proteinuria es rara, si pueden tener piocituria estéril. Pueden tener episodios de
necrosis papilar con hematuria e incluso con fragmentos de papilas. Hay que suspender la ingesta de analgésicos
pero si la función renal se redujo al 50% evolucionará a IRC terminal.
Nefropatías intersticiales de causa metabólica: por hipercalcemia crónica primero aparecen las alteraciones
funcionales típicas de las nefropatías tubulares, la persistencia de la hipercalcemia origina lesiones de depósito de
Ca y nefrocalcinosis, formación de cálculos e infecciones que van conduciendo a la IRC. La clínica es la del proceso
desencadenante: hiperparatiroidismo primario, hipercalcemia asociada a neoplasias, sarcoidosis. Por hiperuricemia
crónica causa depósitos de cristales de ácido úrico en los túbulos renales dando NTI pero además contribuye
muchas veces a la lesión renal con IR progresiva la litiasis urinaria que se puede asociar, infección urinaria e HTA.
Pielonefritis crónica: tradicionalmente se define a la PNC por la existencia de riñones atróficos con cicatrices
corticales, con deformación calicial y fibrosis intersticial por infecciones bacterianas recurrentes. En la mayoría de
los casos la infección se superpone a alguna anomalía anatómica del tracto urinario, RVU, obstrucción o
enfermedades sistémicas que predispongan a las infecciones reiteradas o que a su vez tengan otros mecanismos
de lesión renal como la diabetes. Clínicamente los síntomas vinculados a la infección no son significativos;
presentan las alteraciones dependientes de la lesión tubular (HTA, incapacidad de conservar sodio, disminución de
la capacidad de concentración y una tendencia a la hiperpotasemia y acidosis). En el sedimento urinario puede
verse leucocituria, microhematuria o cilindros leucocitarios.
Reflujo vesicoureteral: es el paso de orina a contracorriente de la vejiga al uréter y de éste al riñón por
incompetencia de la unión ureterovesical que debe funcionar como una válvula unidireccional. Puede ser congénito
y deberse a una longitud inadecuada del uréter submucoso o ser congénito secundario a otras malformaciones
urogenitales. También se encuentra reflujo adquirido secundario a infecciones donde el edema mural determina
incompetencia de la válvula ureterovesical, también la UOB crónica (mecánica o funcional por vejiga neurógena)
actúa por este mecanismo y determina RVU. Hay 5 grados dependiendo de su repercusión sobre el aparato
urinario: grado I: asciende solo a parte de uréter; grado II: alcanza la pelvis y los cálices pero sin alt morfológicas;
grado III: ectasia pieloureteral con cálices normales; grado IV: dilatación ureteropielocalicial con papilas normales;
grado V: marcada dilatación pielocalicial con borramiento de papilas. El mecanismo de daño renal además del
mecánico por el propio reflujo y la dilatación se agrega la predisposición aumentada a las infecciones responsable
junto con el RVU de la NTI crónica; además pueden tener hialinosis focal y segmentaria asociada al reflujo.
El tto puede ser médico o quirúrgico, los grados III-V no tienen buena respuesta al tto médico que consiste en evitar
las infecciones, levantar la obstrucción en los casos de patología prostática, micciones frecuentes, cateterismo
intermitente en vejiga neurógena.
Nefropatía isquémica:
Se define como una disminución clínicamente importante del filtrado glomerular en pte con estenosis
hemodinámicamente significativa de la arteria renal. En pacientes añosos la causa más frecuente es la aterosclerosis
afectando el ostium o el tercio proximal de la arteria. Se asocia a enfermedad vascular periférica, un 40% de los
pacientes que tienen arteriopatía de MMII o aneurismas aórticos tendrán estenosis renal. En 50% es bilateral aunque
suelen evolucionar en forma asimétrica las lesiones. Si es bilateral da lugar a nefropatía isquémica, si no de todos modos
contribuye al desarrollo de IRC en pacientes con otras causas como nefroangioesclerosis por HTA previa.
En los riñones isquémicos crónicos se ve glomeruloesclerosis y parches de cicatrices corticales. Se estima que es
responsable de la entrada en HD de un 20% de los pacientes.
Presentación clínica: se mantiene silente por mucho tiempo, la HTA raramente conduce al diagnóstico porque ya son
hipertensos en general. Son pacientes > 50 años, con enfermedad vascular aterosclerótica generalizada, fumadores, con
asimetría renal en la ecografía. Hay que sospechar cuando un HTA previo agrava sus cifras que se hacen de difícil
control, entra en fase acelerada, hace crisis HTA. Pueden desarrollar insuficiencia renal al tratarlos con IECA: porque en
una estenosis significativa se activa el eje renina-angiotensina-aldosterona y la angiotensina II produce vasoconstricción
arteriolar eferente para mantener el filtrado al aumentar la presión de filtración, los IECA interfieren en este mecanismo lo
que hace caer el filtrado.
También pueden presentar edema pulmonar recurrente (cuando la enfermedad es bilateral) por retención de H2O y Na.
Confirmación diagnóstica:
● En la ecografía existe normalmente una asimetría de 1-1.5 cm, una diferencia mayor sugiere compromiso del
riñón más pequeño.
● Serio Centellograma renal con prueba de captopril; la actividad de la renina plasmática es poco específica;
● El Eco Doppler de arterias renales tiene una sensibilidad de 84% y especificidad de 97%; el estudio fundamental
es la arteriografía.
Una estenosis es hemodinámicamente significativa cuando es mayor del 75% y un signo bastante seguro es la presencia
de circulación colateral.
Conducta:
Las posibilidades de tratamiento son la revascularización por angioplastia o quirúrgica. La angioplastia es el
procedimiento de elección en la fibrodisplasia y para muchos autores también en la ateroesclerótica quedando la cirugía
indicada en:
● Estenosis que afecta al ostium de la arteria renal
● Asociación con cirugía de aorta abdominal
● Existencia de placa aórtica con riesgo de embolia renal, visceral o periférica
● Estenosis próxima a la bifurcación de la arteria o combinada con aneurisma de la arteria renal o asociado a
coartación de aorta.
● Imposibilidad de realizar angioplastia
● Reestenosis luego de la dilatación
a) Pacientes sintomáticos
Con HTA: hay que demostrar que la estenosis de la arteria renal es la causa de la HTA y que no se trata de un HTA
esencial con estenosis de la arteria renal. Por esto se debe demostrar que es una lesión hemodinámicamente
significativa por estudios imagenológicos y arteriografía así como con prueba de captopril.
Cuando la causa es la fibrodisplasia de la media se realiza tratamiento médico porque la pérdida de función por
obstrucción progresiva es poco fc en esta patología; pero si la fibrodisplasia es de la íntima o perimedial generalmente
progresa y lleva a la atrofia renal está indicado entonces la revascularización para preservar la función renal y facilitar el
control de la PA.
Con Insuficiencia renal crónica: una IR moderada inclina a intentar la revascularización, mientras que si el deterioro es
importante la posibilidad de éxito es menor porque la disminución global de la funcionalidad implica una afectación renal
bilateral por la patología isquémica o por la HTA. Se pueden distinguir 3 situaciones:
La indicación de cirugía es clara para a) y b). Los mejores candidatos son los que tienen estenosis bilateral > 80% o
críticas en riñón único: responden bien en 60%. Los que tienen afectación unilateral solo responden en 33%. También
depende el éxito de la función renal previa siendo mejor con Cr < 3 y mejor si el deterioro renal se vio en los últimos 6
meses.
Con edema pulmonar recurrente: se plantea la revascularización si los riñones no tienen múltiples infartos y tienen
tamaño > 7 cm, de lo contrario se realiza nefrectomía que tiene mejor resultado en estos casos en controlar la PA y en
mejorar la función del riñón remanente. Recordar que antes de plantear nefrectomía hay que pedir función renal por
separado y no se realiza si el riñón a extraer aporta > 20% a la funcionalidad renal.
b) Pacientes asintomáticos
Con enfermedad aórtica asociada se tratan si son de bajo riesgo y la enfermedad es severa bilateral
Sin enfermedad aórtica asociada no se revascularizan.
Nefroangioesclerosis:
Es el deterioro renal causado por lesiones intrínsecas de las arteriolas renales secundario a la HTA sistémica.
N. Benigna: se observa en la HTA de cualquier etiología y la gravedad de las lesiones está relacionada a la severidad de
la HTA y duración de la enfermedad. Es responsable de un alto número de pacientes que ingresan a HD. La lesión
característica es el engrosamiento de la pared arterial por depósito de componentes de la matriz extracelular que es la
arteriosclerosis hialina, hiperplasia e hipertrofia de las células musculares de la íntima y media.
El estrechamiento de la luz vascular produce isquemia con atrofia glomerular y tubular.
N. Maligna: clínicamente se traduce en una repentina (acelerada) elevación de una HTA muchas veces ya conocida que
se manifiesta con:
● PA diastólica > 130
● Exudados y hemorragias retinianas o edema de papila.
● Compromiso SNC con cefaleas, vértigos, alteraciones visuales, estupor, coma, AVE
● Reducción de la función renal
Histológicamente presentan necrosis fibrinoide de la pared arteriolar. Recordar que en pacientes HTA que deterioran la
función renal hay que descartar causas como la estenosis de la arteria renal.
Nefropatía diabética:
La nefropatía diabética es el síndrome clínico caracterizado por:
● Albuminuria persistente > 300 mg/24 horas
● Deterioro progresivo del IFG
● HTA
La albuminuria persistente es el sello de marca de la ND; ésta puede diagnosticarse clínicamente si cumple con los
criterios adicionales de:
● Presencia de retinopatía diabética
● Ausencia de enfermedad del riñón o la vía excretora de otra causa
PBR en el diabético:
● Proteinuria y rápido deterioro de la función renal en DM tipo I de < 10 años de enfermedad
● IRA oligoanúrica
● Cuando se sospecha otra causa como el LES
● DM tipo II sin retinopatía sabiendo que la incidencia de otra enfermedad renal > 25%. La macrohematuria podría ser
indicación de PBR porque para que una ND de hematuria tiene que ser severa (ej con altos niveles de Cr,
proteinuria, retinopatía más severa) sino lo es, no se explicaría por ésta.
La nefropatía diabética fue mejor estudiada para la DM tipo I que como habitualmente se diagnostica precozmente se
han podido hacer seguimientos, esto es más difícil en la DM tipo II que probablemente ya llevan varios años antes de ser
diagnosticadas.
Las etapas que vamos a mencionar fueron descritas para la tipo I. Se divide en subclínica y clínica tomando la
macroalbuminemia como punto de corte
ANEXO
Litiasis urinaria
En un paciente portador de litiasis urinaria el estudio metabólico-mineral del enfermo litiásico y el análisis del cálculo
descubren factores causales en 80-90% de los pacientes.
El 75 % de los cálculos son de composición cálcica.
Se reconocen como factores de riesgo litógeno:
● Hipercalciuria
● Hiperoxaluria
● Hipocitraturia
● Hiperuricosuria
● Hipomagnesuria
● Cambios del pH urinario
● Oliguria
El otro 25 % se dividen en:
● Cálculos de ácido úrico: 2rios a hiperuricosuria y pH ácido
● Cálculos de fosfato amónico magnésico: por IU a gérmenes urealíticos.
● Cálculos de cistina: por cistinuria
Alteraciones metabólicas en la litiasis cálcica
Hipercalciuria: una eliminación > 4 mg/kg/día es patológica; se considera que hay hipercalciuria cuando la eliminación
es > 260 mg en 24 horas.
Causas:
● Aumento de la absorción intestinal de calcio
● Idiopática
● Por hipervitaminosis D 1ria o 2ria a hipo fosforemia
● Disminución de la reabsorción tubular de Ca
● Hipoparatiroidismo
● Acidosis tubular renal
● Hipercalciurias por enfermedades óseas e hiperparatiroidismo
Hiperoxaluria: es la eliminación de oxalato > 40 mg en 24 horas. La mayor hiperabsorción de oxalato se produce en la
enfermedad inflamatoria intestinal crónica y el síndrome de intestino corto. Pero solo el 10-20% del oxalato urinario
procede de la dieta. Puede haber hiperoxaluria congénita por alteraciones enzimáticas.
Alteraciones metabólicas en las litiasis de ácido úrico
● pH urinario ácido
● Oliguria
● Hiperuricosuria ( >750-800 mg en 24 hs)
Litiasis cistínicas: la cistinuria es una enfermedad de carácter familiar hereditaria que da lugar a excreción urinaria de
cistina elevada de 150-200 mg/24 hs.
Generalmente hay tendencia a la asociación de minerales en los cálculos, siendo muy bajo el % de cálculos puros.
● Paraclínica:
● Calcemia y calciuria
● Uricemia y uricosuria
● Oxaluria
● Citraturia
● pH urinario
● Fósforo en sangre
● Potasemia
Tratamiento:
● Abundante ingesta de líquidos para mantener una diuresis de 1.5 l/día
● Dieta balanceada sin abusar de productos lácteos, proteínas y sal
● Cuando hay hiperuricemia dieta pobre en purinas, alcalinizantes urinarios y Allopurinol.
● Tiazidas.
● Paratiroidectomía en el hiperparatiroidismo, bifosfonatos o estrógenos según el caso.
Uropatía obstructiva
Causada por el impedimento para el flujo normal de la orina en cualquier altura del aparato urinario desde la papila hasta
el orificio prepucial o meato ureteral en la mujer.
Tiene 3 características fundamentales que son:
● Carácter reversible cuando se diagnostica en fases iniciales por lo que resulta fundamental su diagnóstico precoz.
● Elevada prevalencia.
● Se agrava en determinadas situaciones que le son fc como la infección y edad avanzada.
Se clasificará en alta o baja según la altura de la obstrucción respecto a la desembocadura de los uréteres en la vejiga
(trígono vesical).
También se divide en aguda o crónica, completa o incompleta, anatómica o funcional.
Disfunciones neurogénicas vesicoesfinterianas
Etiologías:
Congénitas:
● Espina bífida quística: mielomeningocele, meningocele
● Agenesia total o parcial del sacro
● Espina bífida oculta
● Quiste dermoide
● Médula anclada
● MAV de ME, Arnold-Chiari, lesiones de cola de caballo
Adquiridas:
● Traumáticas (cerebrales, medulares, nerviosas)
● Infecciosas
● Inflamatorias (mielitis transversa, G-Barré, neuropatía DM o OH)
● Vasculares
● Tumorales
● Degenerativas y desmielinizantes
● Discopatías y enfermedades reumáticas
Yatrógenas: Por cirugías abdominoperineales, laminectomía, etc