RIESGO MEDICO

RIESGO MEDICO
PACIENTES CON PROBLEMAS SISTEMICOS
1) La existencia de riesgo médico por presentar una patología sistémica crónica.
2) La dificultad de manejo clínico dental por presentar problemas de conducta o bien por tener dificultades para aplicar técnicas
odontológicas convencionales.
3) La existencia de lesiones orales características que le hacen más vulnerable ante el tratamiento odontológico.
4) La posible interacción entre el proceso sistémico y el tratamiento odontológico.
• Desarrollo
• Innovación en la Biomedicina Aumento del número de pacientes con Problemas Sistémicos
• Envejecimiento
• Aumento de la supervivencia
EVALUACIÓN DEL PACIENTE EN RIESGO
• Identificar la enfermedad
• Conocer los medicamentos que utiliza
 Reacciones adversas -  Interacciones medicamentosas
• Anamnesis
• Examen físico extraoral
• Examen físico Intraoral
• Examenes complementarios
ESTIMACIÓN DEL RIESGO MÉDICO – CLASIFICACION ASA

¿COMO MINIMIZAR EL RIESGO MÉDICO?

• Correcta evaluación del paciente
• Valorar el riesgo inicial
• Interconsulta médica
• Control Posoperatorio
• Protocolos estandarizados:
 Tratamientos sencillos -  Citas cortas -  Sedación -  Control del dolor
VALORACIÓN DEL ESTADO DEL PACIENTE
RIESGO MEDICO

SITUACIONES DE EMERGENCIAS Y/ O URGENCIAS EN CONSULTORIO DENTAL

MEDIDAS DE TRATAMIENTO PARA LAS EMERGENCIAS Y/O URGENCIAS MÁS FRECUENTES

1) ANGINA DE PECHO  Insuficiencia del aporte sanguíneo al músculo cardíaco, isquemia y falta de oxígeno como consec.
SIGNOS Y SÍNTOMAS – Dolor retroesternal agudo, compresivo, irradiado al hombro o brazo izquierdo.  Crisis de 5’ a 20’
FACTORES ETIOLÓGICOS Y DE RIESGO  Esfuerzo  Stress  Ansiedad  Obesidad  Fumadores
RIESGO MEDICO
TRATAMIENTO
 Sedación, correcta anestesia  Tratamientos breves
 Nitroglicerina Sublingual: Isordil, NitroLingual (vasodilatador)
2) CRISIS HIPERTENSIVA
SIGNOS Y SÍNTOMAS – Mareos, cefaleas, vómitos.  Trastornos en la fonación y audición.  Parestesias digitales, palmares y
mandibular.  Nauseas  Ej.: Joven 20 años 160/90
TRATAMIENTO
 Sedar al paciente: Valium, Alplax.
 Administrar hipotensor: Adalat Sublingual (Cápsula)
2.A. HIPERTENSION – No es necesario dar profilaxis, a no ser que tenga una patología asociada o se haya operado recientemente,
para evitar endocarditis
Manejo odontológico: Manejar ansiedad, tomar la presión antes del tto, que paciente tome su medicación, antes del tto, buena
técnica anestésica (no colorcar de mas).
Etiología
Primaria – 95% idiopática – edad – sexo – factores genéticos
Secundaria – Ins renal – endocrinas: Cushing, hiper – algunos AINES – Embarazo (preclampsia)
Fármacos – diuréticos – betabloqueantes – inhibidores de los receptores de angiotensina (ej. Enalapryl) – bloqueadores de canales
de Ca
3) CRISIS HIPOTENSIVA
SIGNOS Y SÍNTOMAS  Mareos, visión borrosa.  Sensación de desvanecimiento.  Parestesias, hormigueo labial.  Ej.: Joven 20
años 90/60
TRATAMIENTO  Depende el causal de la hipotensión.
RCP
1. Descarte Peligros al acercarse a la víctima. (cables eléctricos, gases tóxicos, etc.)
2. Valore Conciencia: sacúdale suavemente los hombros y grítele, mientras evalúa si respira correctamente
Sino responde:
3. Active el Sistema de Emergencias Médicas (S.E.M.): pida Ambulancia. Traiga un Desfibrilador Externo Automático (DEA)
4. Posicione a la víctima boca arriba si es posible.
A) Apertura de la Vía Aérea: incline hacia atrás la frente y eleve el mentón
B) Compresión torácica: si la víctima no se mueve, no responde y no respira correctamente comprima el tórax desde el centro del
esternón 30 veces (a un ritmo de al menos 100 compresiones por minuto). El esternón debe descender al menos 5 cm.
C) Desfibrilación: Encienda el Desfibrilador Externo Automático (DEA) Fije los parches-electrodo sobre el tórax desnudo de la
víctima, tal como está impreso en el dorso de los mismos (un parche debajo de la clavícula derecha por fuera del esternón y el otro
por fuera de la mama izquierda evitando pegarlo sobre una glándula voluminosa). Siga las instrucciones verbales del equipo. Si el
DEA lo indica, dé una descarga. Inmediatamente después vuelva a hacer RCP por dos minutos. Luego deje que el DEA analice el
ritmo y siga sus instrucciones. Mínima interrupción posible de la compresión torácica.

4) SINCOPE - Perdida transitoria y completa de la conciencia, 5)LIPOTIMIA - Perdida incompleta, fugaz de la conciencia.
debido a una disminución del aporte sanguíneo cerebral. SIGNOS Y SÍNTOMAS
SIGNOS Y SÍNTOMAS  Palidez.
 Brusca pérdida del conocimiento.  Sofocación.
 El paciente cae sin intento de asistirse.  Sudoración pegajosa.
 No se percibe pulso.  Nauseas.
 Relajación de los esfínteres.  Midriasis.
 No tiene anuncios previos.  El paciente cae con intento de asistirse.
 Recuperación completa en pocos minutos.  Pueden relajarse los esfínteres.
 Reversible, sin consecuencias.  Se percibe recuperación completa en pocos min.
 Palidez intensa.  El paciente recuerda lo que sucedió.
TRATAMIENTO
 Colocar al paciente en decúbito dorsal con la cabeza a nivel del corazón o un poco mas baja.
 Administrar óxigeno al 100%.
 Monitorear presión sanguínea, pulso y respiración.
 Aflojar las prendas ajustadas.
6) ACV - Se produce cuando hay un bloqueo del flujo sanguíneo cerebral, ya sea por una arteria bloqueada (trombo) o porque
se rompe un vaso y se produce una hemorragia
SINTOMAS
Debilidad o adormecimiento en un brazo, una pierna o la mitad de la cara
Confusion o dificultad para hablar o entender
Problemas para ver con un ojo o ambos
RIESGO MEDICO
Perdida del equilibrio o coordinación
Dolor de cabeza muy intenso
LLAMAR AL SERVICIO DE EMERGENCIAS
TRATAMIENTO – Interconsulta (investigar si toma antiagregante plaquetario o anticoagulante)
Tomar la presión - Reducción del estrés - No administrar anestesia con adrenalina - Eliminar focos sépticos
7) EPILEPSIA – es un transtorno neurológico que se caracteriza por la producción de estímulos neuronales a nivel cerebral que
desencadenan con una convulsión (sin causa aparente)
TRATAMIENTO – Investigar si el transtorno esta activo o no (si pasaron mas de 3 años sin ningun episodio, se considera inactiva) -
Identificar la frecuencia y desencadenante (luces – estrés – hipoglucemia)
En una crisis – se controlan vías aéreas- se le gira la cabeza al pte para evitar aspiración
8) SHOCK  Cuadro de mayor gravedad, en un principio parecido a la Lipotimia, pero de mayor duración.
SÍNTOMAS
 Al principio excitación, luego depresión.
 Disnea.
 Taquicardia, Hipotensión.
 Con o sin fiebre.
 Palidez o cianosis.
 Siempre hay alteración capilarotisular. Hipoxia en todos los tejidos.
 Multifactorial:  Infarto  Hemorragias prolongadas  Quemaduras intensas  Vómitos y diarreas intensas  Alergias
SIGNOS
 Rémora capilar, velocidad de circulación disminuida. Comprimir el borde de la uña para comprobar la velocidad de circulación
EXTRA - el mas común es el hipovolémico (perdida masiva de sangre)
9) SHOCK ANAFILÁCTICO - Reacción inmunológica, inmediata a la introducción de un antígeno que desencadena un
síndrome grave.
 Prevención - Anamnesis minuciosa ◦ Pruebas de sensibilidad
ESQUEMA DEL TRATAMIENTO
Palidez: Posición decúbito dorsal, piernas elevadas - Tomar el pulso carotideo - Administrar O2
Origen alérgico: Adrenalina: IM - Adrenalina: EV - Antihistáminico: Benadryl 25mg - IM - Corticoide: IM
Reacciones cutáneas de comienzo lento: Después de 1 hora administrar Antihistamínico: Benadryl 25 mg IM
Paro cardíaco: Reanimación con masaje cardíaco y respiración artificial.

10) ALERGIAS POR DROGAS

Síntomas generales – Fiebre, disnea – Vómitos, diarrea – Hipotensión
Síntomas locales – urticaria – picazon de piel – hinchazón de lengua, cara – silvaciones
11) DIABETES – Enfermedad metabólica por defecto en la secreción de insulina del páncreas. Alteración en el metabolismo de
los Hidratos de carbono y grasas. Hiperglucemia crónica - Es una enfermedad metabólica hereditaria que repercute sobre todo en
el metabolismo de los Hidratos de carbono. Lo mas común es que la elaboración de la insulina sea insuficiente o no exista-

12) COMA HIPOGLUCEMICO – 55 mg / dl 13) COMA HIPERGLUCEMICO +110 mg / dl

Pte recibió la dosis habitual de insulina, pero por temor / Pte olvido administr la insulina (exceso de glucosa en sangre)
ansiedad, no comio lo suficiente SINTOMAS - Idem
SINTOMAS TRATAMIENTO – Por lo general el estado con menos frecuencia
Sudoración – Nervios – Perdida de conocimiento – en las emergencias relacionadas a la diabetes.
Convulsiones – Agitación Lo 1° que debe hacerse es llamar al servicio de emergencia.
TRATAMIENTO – Dar al paciente HCA que se asimilen Generalmente estos ptes guardan una dosis de insulina,
con rapidez, como azúcar, jugo de naranja o dulces. entonces lo que debemos hacer, es ayudar a su adm, mientras
esperamos el servicio de emergencia.

DIFERENTES ETIOLOGÍAS Y TIPOS: CAUSAS MULTIPLES

Tipo I: Insulinodependiente, en niños y jóvenes menores de 20 años – origen genéticos 5 – 10 %
Tipo II: céls producen resistencia a insulina. Causa: obesidad, sedentarismo, herencia, desordenes metabólicos, tabac. metformina
RIESGO MEDICO
Gestacional: células producen resistencia a la insulina. Hiperglucemia durante el embarazo
MANIFESTACIONES ORALES: Caries - Retraso de cicatrización - Enfermedad periodontal - Candidiasis, liquen plano, aftas -
Xerostomía, aumento de tamaño de glándulas salivales, infecciones frecuentes, absesos periapicales frecuentes, gingivitis, boca
seca, lengua ardiente/ sme de boca urente - Cetoacidosis: aliento cetonico, sabor metalico
SÍNTOMAS
◦ Pérdida de peso
◦ Polifagia
◦ Polidipsia
◦ Poliuria
◦ Tendencia a la fatiga
Manifestaciones clínicas
Retinopatías – Neuropatias (dolores musculares) - Nefropatias (IR – porque esta alterada la microcirculación afectando al
glomérulo renal disminuyendo su capacidad de filtrar, liberando prot (albumina) por la orina – cardiopatía isquémica – perdida o
ganancia de peso – deshidratación – retardo en la cicatrización – polidipsia, polifagia, poliuria
TRATAMIENTO:
Diabetes tipo I y II controlado: Se puede realizar tratamiento odontológico.
Pacientes diabéticos sin controlar: Sólo urgencias hasta nivelar valores. Profilaxis.
PRUEBAS DE LABORATORIO
Glucemia – 80 – 120 mg/ dl normal
Fructosamina – 285 micromoles /l – mostrando el estado del pte 15 dias previos
Hemoglobina glicosilada – 2,5 – 5,7 pte sano
HG 6 – diabético controlado, no se da profilaxis
7 – riesgo de complicaciones
8 – alto riesgo
9 – muy xxxxxxxx
8y9. Pte puede venir c/cetoacidosis diabét, se forman cuerpos cetónicos que aparecen en la orina y producen alimeto amoniacal
PAUTAS A TENER EN CUENTA – Atencion matutina – administracion de insulina - medir glucosa en sangre con tiras radioactivas
– interconsulta con diabetologo – analitica para HG –
POFILAXIS 1 hra antes Amoxicilina – 1 hra antes Azitro
EMERGENCIAS ASOCIADAS
TRATAMIENTO - Coma Hiperglucémico - Por lo general el estado con menos frecuencia en las emergencias relacionadas a
la diabetes. - Lo primero que debe hacerse es llamar al servicio de emergencia. - Por lo general estos pacientes guardan una dosis
de insulina, entonces lo que debemos hacer, es ayudar a su administración, mientras esperamos el servicio de emergencia.
Coma Hipoglucémico - Dar al paciente hidratos de carbono que se asimilen con rapidez, como azúcar, jugo de naranja o dulces.
14) INFARTO DE MIOCARDIO - Necrosis del músculo cardíaco producido por un riego sanguíneo insuficiente con daño tisular
producido por una obstrucción de las arterias coronarias. Frecuentemente por la ruptura de una plaa de ateroma. Es un dolor
torácico precordial más largo que el angor.
DIAGNÓSTICO – Electrocardiograma - Laboratorio: LHD, GOT y CPK (se encuentran aumentados)
SINTOMAS
 Sudoración fría
 Palidez
 Hipotensión y sensación de muerte
 Sequedad bucal
 Palpitaciones
PROBLEMAS:
 Angina de pecho
 Recidiva de infarto
 Paro cardíaco
TRATAMIENTO
 Pte con cabeza algo elevada - Ver presión sanguínea y pulso
 Suministrar monitrato isosorbida sublingual 5 mg (se disuelve en 20 segundos): vasodilatador coronario, antianginoso
 Suministrar oxígeno al 100%
 Limitar vasoconstrictores
 Cita ultima hora de la mañana o primera hora de la tarde
 Solo urgencias antes de los 6 meses de sufrido el episodio.
 Luego de 6 meses consultar con el cardiologo
15) COMUNICACIÓN INTERVENTRICULAR – perforaciones que se dan en el nacimiento, los ventrículos o las aurículas.
Dar profilaxis para evitar endocarditis
16) ARRITMIAS CARDIACAS – 1. Aumento de la frecuencia cardiaca 2. Latidos anormales. Corazón no se contrae ni dilata
bien - Transtorno en la formación y conducción de los estímulos eléctricos
RIESGO MEDICO
Manejo ansiolíticos – atención corta y matutina – no utilizar instr eléctrico que interfiera con marcapaso
17) INSUFICIENCIA CARDIACA – Alteración de los vasos coronarios (producen isquemia) – pte con by pass, sten o reemplazo
valvular. Pte con anticoagulantes dentro de los 6 meses ( Warfarina, sintrom (actúan sobre la vit k), NACO (inhiben directamente a
la trombina y el factor x) , Ac acetilsalicílico (antiagregante plaquetario)
El pte debe ser derivado al cardiologo para que suspensa la medicación – profilaxis
18) ALTERACIONES DEL ENDOCARDIO - Cardiopatía congénita – reemplazo valvular – angioplastia coronaria = pte
anticoags siempre PROFILAX
Patologías que indican un déficit de los factores de coagulación
- Patologías cardiacas – pte anticoagulado
- Insuficiencia hepática – ya que ahí se forman los factores
- Leucemia – plaquetas – 20.000
- Anemia
- Hereditaria como hemofilia / Sme Von Willebrand
19) HEMOFILIA – Desorden genético que causa mutaciones en los genes de factor de coagulación de la sangre, vinculado con
cromosoma X. disminución o ausencia de la activación de los factores.
Hem A – disminución o ausencia de factor VIII
Hem B – disminución o ausencia de factor IX
Hemofilia severa – hermorragia internas
Hemofilia moderada – hemorragias espontaneas
Hemofilia leve – hemorragias severas
CASCADA DE LA COAGULACION

MANIFESTACIONES BUCALES DE ENF SISTEMICAS

ENFERMEDADES DE LA SANGRE:
Virosis
Glándulas Salivales
Lesiones reactivas
Autoinmunes
RIESGO MEDICO
Aftas
Liquen y reacción liquenoide
Patología oral del paciente celíaco
Patología oral del paciente diabético
Enfermedades de transmisión sexual
Sífilis - HIV
1.ANEMIA -
Concentración baja de hemoglobina en la sangre. Trastorno cualitativo o cuantitativo de los hematíes circulantes,
con fracaso del transporte de o2 a los tejidos. Se caracteriza por la disminución en nro de GR, tamaño de la concetración de hb en
sangre. disminución de la hemoglobina en la sangre. reducción del valor del hematocrito. Disminución de los hematíes circulantes
CLASIFICACIÓN:
Primaria por alguna alteración en el organismo
Secundaria a otras enfermedades (enfermedades, embarazo, quimioterapia)
POSIBLES CAUSAS DE ANEMIA:
Destrucción de los glóbulos rojos antes de lo normal
Enfermedades prolongadas (crónicas), como cáncer, colitis ulcerativa o artritis reumatoidea
Hereditarias, como la talasemia
Embarazo
Alteraciones en la médula ósea, como linfoma, leucemia, mielodisplasia, mieloma múltiple
POSIBLES CAUSAS DE ANEMIA POR CIERTOS MEDICAMENTOS:
 Ceftizoxima  Fenazopiridina  Amprenavir
 Cefalotina  Fenfluramina  Antihemofílico, factor, AHF, Factor VIII
 Cisplatino  Flurbiprofeno  Antithymocyte Globulin
 Dalfopristin; Quiupristin  Fosinopril  Ascorbico ácido, vitamina C
 Diflunisal  Acetohexamida  Aspirina, ASA
 Diltaiazem  Amlodipina  Benazepril
 Dimenhidrinato  Amoxicilina  Captopril
 Enapril  Amoxicilina; ácido clavulánico  Carbidopa; levodopa
 Eritromicina  Acetazolamida
PRUEBAS DE LABORATORIO:
- GR menores a 4.500.000 mm3
- Hemoglobina menor a 12,1 g/ dl en mujeres
- Hemoglobina menor a 13,8 g/dl en hombres
MANIFESTACIONES DE ANEMIAS:
 En encías: Palidez de encías y mucosas - Púrpuras hemorrágicas gingivales - Encías ictéricas - Sangrado gingival espontáneo
 En lengua - Pálida, atrófica, agrietada y asociada a queilitis (anemia ferropénica) - Roja, depapilada, ardor (lengua de hunter
por déficit de B12) - Atrofia a nivel de las papilas - Glositis de hunter: lengua con fisuras de color rojo lisas y brillantes con ardor y
dolor, cuesta deglución y hablar, comer y deglutir
 En labios - Queilitis angular - Estomatitis infecciosa –
Otras – Cándida – Xerostomía – Aftas –
TRATAMIENTO ODONTOLÓGICO:
 Urgencias e interconsulta con hematólogo y procedimiento paliativos para evitar complicaciones e infecciones
 No está contraindicada la anestesia con vasoconstrictores, en exodoncia y endodoncia hacer tratamiento profilácticos
 Contraindicado la anestesia general por hipoxia o acidosis
 No deben colocarse la prótesis removible las depapilaciones y ulceraciones de la lengua, se irrita y se agravan con las mismas
2. POLICITEMIA ABSOLUTA . Es el aumento de número de hematíes circulantes
 Primaria (trastorno mieloproliferativo) - Aumentan las plaquetas, hematíes y granulocitos
 Secundaria (hipoxias generalizadas) - Mayor producción de eritropoyetina: Estimula los proeritroblastos
POLICEITEMIA - Encía y mucosa yugal  Color púrpura  Congestión gingival - Mucosa esponjosa - Hemorragias espontáneas
3. LEUCOPENIA - Es la disminución del número de leucocitos totales por debajo de 3000-3500 /mm3
Tenemos:
 Neutropenia - Disminución en el número de neutrófilos - <1.000 – 1.500 /mm3
 Agranulocitosis - Carencia total de glóbulos blancos (neutrófilos) - Carencia total de neutrófilos
 Granulocitosis - Aumento del número de leucocitos (neutrófilos)
“Leucopenia es la disminución del número de leucocitos totales por debajo de 3.000 - 3.500 /mm³”
• Neutropenia < 1.000 - 1.500 /mm³
• Agranulocitosis carencia total de neutrófilos
• Linfopenia < 1.000 /mm³
• Eosionopenia < 50 /mm³ Síndrome de Cushing
• Monocitopenia < 100 /mm³ Anemia aplástica.
RIESGO MEDICO
MANIFESTACIONES EN BOCA DE LEUCOPENIAS:
 Agranulocitosis  Necrosis gingival severa  Poca inflamación o nula  Pérdida ósea  Mayor movilidad dentaria  No hay
hemorragias
 Neutropenia cíclica  Periadenitis necrótica recurrente  Ulceraciones  Candidiasis
CAUSAS DE LEUCOPENIA:
 Genética: agranulositosis genética infantil - neutropenia familiar
 Congénita: Alinfocitosis - Disglobulinemia - alingolasia tímica
 Adquirida: mielotisis por neoplasia de médula ósea - toxicidad por fármacos (anti-tiroideos, Metimazol – Metamizol –
Clozapina – Carbamazepina – Ácido Valproico
4. LEUCEMIA “Cáncer del tejido hematopoyético con infiltración de la médula ósea, la sangre periférica y otros tejidos por
células linfoides o mieloides”
LEUCEMIAS AGUDA
Mieloides: cualquier zona de la mucosa puede aparecer infiltrada con necrosis, úlceras y hemorragias
Linfoides: infiltración de encías, anillo de Waldeyer, glándulas salivales mayores, ganglios linfáticos del cuello
Contraindicaciones: Las extracciones dentarias y otras intervenciones
MANIFESTACIONES ORALES – AGUDAS :
 Mucosa oral: Ulceraciones
 Diente: dolor, por infecciones pulpares recurrentes
 Encías: engrosadas y sangrantes
LEUCEMIAS CRÓNICAS MIELOIDES O LINFOIDES
MANIFESTACIONES ORALES:
 Encías: pálidas, engrosamiento, sensibilidad
 Ganglios tumefactos
 Mucosa oral: púrpuras, infecciones a repetición
CONTRAINDICACIONES – extracción de dientes y otras intervenciones
ROL DEL PROFESIONAL ODONTÓLOGO
Antes de la Quimioterapia:
1. Evaluación y preparación del paciente inmediatamente posterior al diagnóstico y antes de iniciada la quimioterapia
2. Eliminar potenciales focos infecciosos
3. Educar al paciente en las posibles complicaciones de la quimioterapia en la mucosa (mucositis)
DURANTE LA QUIMIOTERAPIA:
1. Pacientes inmunosuprimido con posibles infecciones oportunistas
2. Controlar Mucositis
3. Evitar tabaco y alcohol
4. Uso de antigungicos – sustancias salivales
5. No usar prótesis
Post tratamiento quimioterápico
1. Estricta higiene oral
2. Controlar axucar
3. Evitar exodoncias
LESIONES ELEMENTALES DE LA MUCOSA BUCAL. GUÍA PARA EL DX CLÍNICO DE PATOLOGÍAS DE LA MUCOSA
BUCAL.
INTRODUCCIÓN - Las enfermedades se manifiestan por síntomas y signos. El síntoma es la percepción del paciente de una
alteración de la anatomía o función en su cavidad bucal. El signo es registrado por el clínico; es la manifestación visible de la
alteración que provoca el síntoma. El diagnóstico consiste en relacionar los síntomas y signos para reconocer la enfermedad y
proceder a su tratamiento. El objetivo del examen clínico es buscar y reconocerlos signos. Éstos, solos o asociados, son
orientadores para el diagnóstico. Algunos signos son característicos de una enfermedad y representan una guía
para el reconocimiento de la patología. Es frecuente encontrarlos en la mucosa bucal, como lesiones características que se
denominan lesiones elementales (LE). La lesión elemental es el signo más simple que representa una enfermedad. Son
manifestaciones objetivas que evidencian procesos patológicos que afectan la mucosa. No deben ser consideradas como
fenómenos locales aislados, sino como manifestaciones localizadas de enfermedades (Grinspan 1975; Bagan et al, 1995;
Scully,2008). Varias enfermedades pueden compartir una misma LE con algunas características propias en su manifestación,
como número, distribución, localización, que orientan el diagnóstico. También las enfermedades pueden presentar más de una LE,
lo que indica diferentes etapas evolutivas.
MECANISMO DE FORMACIÓN DE LA LESIÓN ELEMENTAL
Las LE son modificaciones de muy diversa etiología, ya sea en el epitelio o en el conjuntivo, que se manifiestan y reconocen en la
clínica, y se diagnostican en el examen microscópico (Grinspan, 1975; Bagan et al, 1995; Scully, 2008).
Las alteraciones del epitelio pueden expresarse por aumento o disminución del espesor, o por pérdida de la integridad.
El aumento del espesor puede ser causado por acantosis, papilomatosis, acantopapilomatosis o hiperqueratosis.
La disminución del espesor se produce por atrofia. La pérdida de la integridad puede deberse a una erosión, una úlcera o por
RIESGO MEDICO
acantólisis. Otras alteraciones que pueden producir modificaciones del epitelio son la melanosis o el edema.
A nivel del conjuntivo, las alteraciones son fibrosis,hiperemia, edema, pigmentación o elastosis.
ESTUDIO CLÍNICO DE LA LESIÓN ELEMENTAL.
La exploración de las LE se realiza por inspección y palpación. Algunas lesiones elementales son características de ciertas
enfermedades. En otras, la biopsia y el estudio microscópico son indispensables para llegar al diagnóstico definitivo. Una vez
identificada la lesión elemental, se debe estudiar su configuración y su distribución.
CLASIFICACIÓN DE LAS LESIONES ELEMENTALES DE LA MUCOSA.
Las LE se pueden clasificar según:
• Su presentación en la mucosa:
Primitivas o primarias: son aquellas que asientan sobre mucosa sana.
Secundarias: son aquellas que asientan sobre una mucosa previamente lesionada.
• Las modificaciones que provocan en el relieve de la mucosa: Lesiones que no modifican el relieve de la mucosa.
Lesiones que modifican el relieve de la mucosa.
La combinación de ambas, de acuerdo a textos que han dedicado capítulos especiales al tema son clasificadas en:
Lesiones primitivas que no modifican el relieve de la mucosa.
Las manchas son áreas circunscritas de la mucosa con alteración del color, sin alteración del relieve ni textura; asientan y están
rodeadas de mucosa sana.
Pueden ser:
a. Manchas melánicas, estas pueden deberse a modificaciones en la cantidad de melanina, como aumento en la pigmentación
racial.
b. Manchas rojas.
c. Manchas pigmentadas, por pigmentos endógenos o exógenos como metales odontológicos o tinción por tabaco.
d. Melanosis.
e. Nevus.
f. Manifestaciones de enfermedades sistémicas (Addison, Peutz Jeghers, Neurofibromatosis).
1. Lesiones secundarias que no modifican el relieve de la mucosa.
Se las denomina máculas y son el resultado de la evolución de lesiones primitivas, siempre asientan sobre mucosa con su
constitución alterada
2. Lesiones primitivas que modifican el relieve de la mucosa.
Estas se pueden presentar con o sin solución de continuidad del epitelio. Las LE primitivas que modifican el relieve de la mucosa sin
solución de continuidad del epitelio pueden ser sólidas o con contenido líquido.
Las lesiones sólidas pueden ser placas, pápulas, tubérculos, nódulos, vegetaciones o tumor.
Las placas son lesiones elevadas, de contorno definido, de diámetro mayor de 0,5 cm., de superficie lisa o rugosa. Son reacciones
de defensa del epitelio frente a una injuria directa, que provoca un engrosamiento limitado a la zona de injuria. Son de evolución
crónica, y los cambios en el epitelio pueden ser por acantosis e hiperqueratosis. Su color habitualmente es blanco. Los agentes
causales más frecuentes son tabaco, restauraciones que provocan roce continuo, acción de los rayos solares.
La leucoplasia, según definición de la OMS, es una placa blanca idiopática (etiología desconocida), o una placa provocada por el
hábito crónico del tabaco.
Todas las demás placas blancas se denominan queratosis, seguida por su agente etiológico, por ejemplo: queratosis por fricción.
Las pápulas son lesiones del epitelio y el corion, pequeñas, no sobrepasan los 0,5 cm., bien delimitadas.
Su superficie puede ser puntiaguda (acuminada), redondeada, plana o deprimida (umbilicada). Se las encuentra solitarias o
agrupadas, siempre rodeadas de mucosa sana. Curan sin dejar cicatriz. Son poco frecuentes en la cavidad bucal. Las más típicas
son las lesiones del liquen plano y las de la sífilis.
Las vegetaciones son asociaciones pequeñas y agrupadas, de lesiones papilares, dando la apariencia de una lesión única. En la
clínica se las observa como elevaciones digitiformes (exofíticas), ásperas, bien circunscritas, de base sésil. Cuando son blancas,
por la queratinización, se denominan verrugosidades.
Los nódulos son lesiones sólidas de más de 0,5cm de diámetro, que se localizan en la submucosa, por lo que son poco
elevados y curan con cicatriz.
Son muy poco frecuentes en boca. Corresponden a las lesiones de lepra, a la etapa terciaria de la sífilis, amiloidosis, y cuerpos
extraños.
Los tubérculos son lesiones del corion, pequeños, de límites bien definidos, circunscritos, elevados. Tienden a presentarse
agrupados. Curan con cicatriz.
Los tumores, son crecimientos circunscritos, de evolución crónica, con tendencia al aumento de volumen indefinidamente.
Las lesiones con contenido líquido se clasifican en vesículas o ampollas y quistes.
Las vesículas son lesiones pequeñas, elevadas, circunscritas, semiesféricas, con contenido líquido, que se localizan en el epitelio de
la mucosa o de la piel.
Generalmente, se agrupan en ramilletes y se puede comprobar que son tabicadas. Dentro de boca, se ubican sobre mucosa
que asienta sobre hueso. Desaparecen sin dejar cicatriz.
Las ampollas son lesiones elevadas, con contenido líquido, mayores a 0,5cm de diámetro. Se forman por pérdida de cohesión en
las células epiteliales y acúmulo de líquido en la zona. Pueden ser superficiales, medianas o profundas. Pueden formarse
también en la unión epitelio-conjuntivo. Esto permite clasificar, semiológicamente a las ampollas como intraepiteliales y
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subepiteliales. Las primeras, al romperse mantienen la parte más superficial del epitelio como una fina capa sobre la superficie
erosionada, que se denomina techo de la ampolla.
Los quistes, son lesiones que se desarrollan intramucosas, elevadas, circunscritas, con contenido líquido. Son renitentes.
Otras lesiones son los pliegues y los surcos, que corresponden a LE primitivas, que se presentan como líneas, generalmente
múltiples, que pueden desaparecer por estiramiento. El epitelio está intacto.
3. Lesiones secundarias con solución de continuidad de la mucosa.
Estas lesiones son la consecuencia de la evolución de las primarias. Se describen escamas y descamación, erosión, úlcera,
fisura, costra, abrasión.
Las escamas corresponden al desprendimiento parcial del epitelio, que se mantiene adherido en un pequeño sector. Es
una lesión de etiología generalmente traumática, muy común en el hábito de mordisqueo.
La descamación es el desprendimiento continuo de escamas.
Las erosiones o exulceraciones son lesiones provocadas por la evolución de la ampolla, o de la vesícula. Se constituyen por la
pérdida parcial del epitelio, por lo general, el techo de la ampolla o la vesícula que le dio origen. Son ligeramente
deprimidas. Además, curan sin dejar cicatriz porque se mantiene por lo menos la capa basal del epitelio.
Cuando la erosión es producida por agentes traumáticos se denominan excoriaciones. Las erosiones son frecuentes en
cavidad bucal, con múltiple etiología, lo que determina variantes en su presentación.
Factores frecuentes en la etiología de las erosiones:
Traumáticos
Enfermedades sistémicas: Enfermedad Celíaca, Enfermedad de Crohn. Factores relacionados con el Sistema Inmunitario: aftas,
liquen plano erosivo, pénfigo vulgar.
Las úlceras son lesiones que se manifiestan por destrucción del epitelio o el corion, de tamaño y profundidad variables, sin
tendencia a la cura. Son lesiones crónicas. Los factores etiológicos pueden ser muchos y deben ser estudiadas con mucho
cuidado, porque algunas tienen tendencia la malignización. Curan con cicatriz.
La ulceración es la pérdida aguda de epitelio y corion que tienen tendencia a la cura; de evolución aguda o subaguda.
La fisura es la pérdida de continuidad del epitelio, de forma lineal. Son frecuentes, y su principal localización es la comisura
labial.
La abrasión es una erosión de los labios, provocada por procesos inflamatorios crónicos o por agentes traumáticos.
Las fositas labiales son profundizaciones del epitelio que pueden ser fondos de saco ciegos, o conductos ectópicos de glándulas
salivales las que vierten su secreción en el bermellón a través de la fosita. Son defectos del desarrollo, hereditarios, con rasgos
autosómicos dominantes.
La seudomembrana es una formación laminar de tejido friable, amarillento o grisáceo, que recubren superficies mucosas
erosionadas o ulceradas. Está constituida por la fibrina atrapada entre los restos necróticos por la coagulación del plasma.
Las costras son el resultado de la desecación de la sangre y/o secreciones que cubren a erosiones o ulceras. Están en sitios
expuestos al aire. En relación con la cavidad bucal, son exclusivas del labio: bermellón o piel de labio.
Las cicatrices se constituyen por tejido conjuntivo que rellena pérdidas grandes de sustancia.
Las fístulas se presentan como pápulas umbilicadas, con un orificio central en el que desemboca el trayecto fistuloso, por el que
manan productos supurados de la lesión que le dio origen. Son frecuentes en los abscesos apicales crónicos. Están
revestidas a lo largo de todo el trayecto por epitelio escamoso de la superficie de la mucosa.
5. HERPES VIRUS SIMPLE
Enfermedad vírica producida por el virus VHS
Gingivo Estomatitis Herpética: Inicial por VHS 1, se da entre 1 a 5 años
- Cefalea, fiebre, malestar, decaimiento
- 2 o 3 días después: vesículas que dejan ulceraciones, afecta labios y mucosa oral. Si se infecta dura más (generalmente dura de 10
a 14 días).
Herpes Simple Secundario
Labial Recidivante
- Vesículas en labio y zona perilabial
- Se reactiva por estrés, infecciones, traumatismos, defensas bajas
Intraoral Recidivante
- Vesículas intraorales, se rompen
TRATAMIENTO: Reposo, ingerir líquidos, toma de analgésicos, dieta blanda e higiene oral - ACICLOVIR
Tratamiento que no cura totalmente la lesión, es paliativo, disminuye el número y previene que se hagan más eficaz en menores de
6 años - 20 mg/kg (sin exceder los 800 mg) 4 veces al día durante 5 días
6. VIRUS DE LA INMUNODEFICIENCIA HUMANA
HIV: Ha contraído el virus, lo tiene en sangre. Este periodo se considera en latencia. No tiene manifestaciones del pte con SIDA.
Pte que tiene una carga viral indetectable no sigue contagiando. Afecta al sistema inmunológico perdiendo resistencia a
infecciones, gérmenes inofensivos, causan infecciones graves. La persona es portadora de la enfermedad, sin manifestaciones
clínicas.
SIDA: pte que contrajo virus y tiene manifestaciones de todas aquellas enf oportunistas y patologias (que no se dan en ptes
sanos). disminuyen los linfocitos CD4 a menos de 200 cel/mm3 por lo que aumenta la carga viral.
 RIESGO MEDICO
Conjunto de signos y síntomas causados por la infección del virus. Conjunto de enfermedades como procesos infecciosos o
tumorales que resultan de la infección por HIV. - Disminuye defensas y sistema inmune debilitado expuesto a enfermedades
oportunistas. - En un hemograma los linfocitos TCD4 disminuyen a 200 células/ml2
Valor normal – linfocitos 500 – 1200 cel /mm3
Valor decarga viral – 50.000 – 100.000 copias aprox
Tto – retrovirales
1° se pide ELISA – si es positivo
2° se confirma con WESTERN BLOK
LESIONES MAS FRECUENTES:
1) Candidiasis. Infección oportunista por crecimiento elevado de un hongo no habitual llamado cándida albicans. SI se elimina por
raspaje.
2) Leucoplasia vellosa. Signo clínico de enfermedad avanzada. NO se elimina por raspaje.
3) Sarcoma de Kaposi. Lesiones en piel, nódulos linfáticos, órganos internos, mucosas de boca, nariz y garganta. Placas azuladas que
se ulceran, requieren de quimioterapia, radioterapia.
4) Linfomas NO Hodking. Cáncer que comienza en los linfocitos, indolora, fiebre, sudoración nocturna y pérdida de peso significativa.
5) Eritema gingival lineal
6) Alteraciones periodontales. Enfermedad periodontal. Mucho más agresiva, la encía se inflama y sangra con facilidad.
7) Xerostomía. Alteraciones a nivel de las glándulas salivales. Ulceras con dolor y escozor, sensación pegajosa, problemas para
masticas tragar y degustar, ardor/sequedad de garganta, labios y lengua seca áspera, llagas en la boca e infección con cándidas.
LESIONES MENOS COMUNES:
1) Virus del herpes simple.
2) Queilitis angular. Menos frecuente, no es diagnóstico especifico, fisuras radiales en los bordes de la boca (se parece a herpes),
puede estar acompañada de cándidas. Disminución de las defensas facilitan su aparición. Frecuente en personas fumadoras,
xerostomías o ingesta de fármacos.
3) HPV
4) Hiperpigmentacion melánotica
5) Estomamitis necrotizante
6) Manifestaciones de las glándulas salivales
7) Purpuras trombocitopénicas. Petequias, equimosis, hematomas en cualquier lugar de la mucosa oral, sangrado espontaneo
gingival y puntos o manchas rojas que acompañan las hemorragias de la encía.
8) Aftas mayores. Heridas abiertas y benignas, como ulceras amarillas rodeada de un halo de color rojo, muy grandes
ATENCIÓN A PTE CON HIV
1) Usar las barreras de protección
2) No usar elevadores para evitar accidentes, fórceps si
3) Dar el ultimo turno del cons para evitar infecciones cruzadas
4) Si hay un accidente, el profesional dentro de las 24hs se deberá medicar con retrovirales durante 30 dias
EMBARAZADAS CON HIV - Para evitar la infeccion al bebe, se le administra a la madre a partir del 2° semestre, parto
por cesarea, que no dé de mamar al bebe. se lo medica durante el primer mes
7. DIABETES - Enfermedad metabólica por defecto en la secreción de insulina del páncreas. Alteración en el metabolismo de
los Hidratos de carbono y grasas. Hiperglucemia crónica
DIFERENTES ETIOLOGÍAS Y TIPOS:
Tipo I: Insulinodependiente, en niños y jóvenes menores de 20 años
Tipo II: células producen resistencia a la insulina. Es causa de la obesidad, sedentarismo, herencia
Gestacional: células producen resistencia a la insulina. Hiperglucemia durante el embarazo
MANIFESTACIONES ORALES:
Caries - Retraso de cicatrización - Enfermedad periodontal - Candidiasis, liquen plano, aftas - Xerostomía, gingivitis, boca seca,
lengua ardiente - Cetoacidosis: aliento cetonico, sabor metalico
TRATAMIENTO:
Diabetes tipo I y II controlado: Se puede realizar tratamiento odontológico
Pacientes diabéticos sin controlar: Sólo urgencias hasta nivelar valores
8. PACIENTES ONCOLOGICOS
Terapia oncológica: Radioterapia o Quimioterapia
COMPLICACIONES ORALES DE RADIOTERAPIA:
Afecciones agudas o efectos temporales
Mucositis y Radiodermitis Presente en el área oral irradiada, hay eritema, descamación. En piso de boca, mucosa yugal, labio y
paladar duro
Xerostomía e infecciones Por afección a glándulas mayores
Saliva viscosa y disminuye Ph. Se recupera despúes de varios meses
Infección: Candidasis
Perdida de sabor y disfagia
RIESGO MEDICO
Trismus
Por la fibrosis de los músculos pterigoides, ATM y tejidos blandos - Apertura bucal disminuida
Aparece 3 a 6 meses después de la RT, puede ser permanente
Afecciones tardías o permanentes
Caries e hipersensibilidad
Necrosis de tejidos blandos
Osteoradionecrosis
Osteomielitis
COMPLICACIONES ORALES DE QUIMIOTERAPIA:
Mucositis. Hay eritema, edema, sensación de quemazón, ulceras, dificultad para hablar, tragar, come,
ubicadas en paladar blando, piso de lengua y cara ventral de la lengua
Xerostomía. Asociado a la aplicación de adriomicina, agrava la mucositis y riego de infección
Hay mayor incidencia de caries. Suele ser reversible y transitoria
Infecciones agregadas. Por el estado inmunológico disminuido debido a las mielosupresion. Por la Higiene oral deficiente La
quimioterapia produce neutropenia (disminución de GB) que a los 7 dias lleva a infecciones bacterianas, fungicas y reactivaciones
de herpes simple. Presencia de candidiasis
Hemorragia. Por la plaquetopenia / trombositopenia producido por el sangrado gingival, petequias, equimosis
Retraso de cicatrización
CUIDADO ODONTOLÓGICO: CUIDADO ORAL BÁSICO Y REDUCCIÓN DEL TRAUMA
Restringir prótesis dentales a las comidas las 1ras semanas
Lavar prótesis y desinfectar con sol.antimicrobiana(hipoclorito al 1%) 2 o 3 veces diarias
Limpieza de mucosas oral
No usar prótesis para dormir
Si hay mucositis no usar prótesis hasta cicatrizar
Eliminar alambres de ortodoncia, que pueden lesionar la mucosa
ENFERMEDADES RESPIRATORIAS
9. TUBERCULOSIS - Enfermedad infectocontagiosa provocada por el bacilo de koch, con alteración pulmonar
MANIFESTACIONES ORALES:
Infección Primaria
Encía el sitio más afectado, seguido por la faringe
Lesiones en forma de úlceras crateriformes, rodeadas de una zona edematosa
Los bordes de estas úlceras son sangrantes y curan espontáneamente entre los 10 y 20 días
Hay linfomegalia cervical indolora que con posterioridad puede abscedarse, abrirse a la piel y descargar un material necrótico y
caseoso.
Infección Secundaria
La lesión ocurre por inoculación directa de la micobacteria (proveniente de los esputos), cuando alguna erosión previa de la
mucosa lo permite, o por transmisión a través de la circulación sanguínea o linfática.
Ubicación de la lesión por tuberculosis es el dorso de la lengua, donde vemos una úlcera irregular, de tamaño variable no
adherida, de consistencia blanda generalmente dolorosa, redondeada
Al limpiarse muestra unos corpúsculos amarillentos y puntos hemorrágicos. Estos corpúsculos amarillentos se denominan granos
o signos de Trélat, duele sobre todo en la lengua cuando se produce la masticación y la palpación
El dolor puede irradiarse al oído
Puede haber linfomegalia
MANEJO ODONTOLÓGICO:
Evitar infecciones cruzadas utilizando barreras de seguridad
Controlar la infección antes del tto oral
Solo realizar urgencias
10. ASMA - Trastorno inflamatorio recurrente crónico de la vía respiratoria con broncoconstruccion reversible causada por
factores genéticos o ambientales. Enf inflamatoria de las vías aéreas. Crisis de disnea, tos. Alergia endógena, exógena.
MANIFESTACIONES ORALES:
Alteraciones en mucosa - Reducción flujo salival - Caries - Enfermedad periodontal
MANEJO ODONTOLÓGICO:
Evitar ansiedad en la consulta - Premedicacion ansiolítica en caso necesario – Usar previo a la consuta el inhalador
Traer a la consulta el inhalador de uso habitual – En asmáticos graves usar broncodilatadore previos
No dar AAS aspirina, Barbituricos, Eritromicina
EN CASO DE ATAQUE ASMÁTICO:
- Finalizar la sesión y retirar lo que tenga en la boca
- Mejorar su posición sentado
- Inhalaciones de salbutamol (3 cada 20 min)
RIESGO MEDICO
- Corticoides IV (100 mg de hidrocortisona)
- Mascara con oxigeno
- Traslado urgente al hospital
11. ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTUVA CRONICA EPOC – Enf pulmonar obstructiva cronica
MANEJO ODONTOLÓGICO:
 Controlar periodontitis por tabaco
 Controlar leucoplasias por tabaco
 Controlar candidiasis por inhalación con corticoides
 Evitar depresión respiratoria
 Evitar situaciones de estrés y ansiedad, sesiones cortas, no totalmente acostado
 Ubicar al paciente casi sentado
 Utilizar goma dique perforada / no usar
 No usar ATB en forma indiscriminada
12. SINDROME DE RESPIRADOR BUCAL
Mal hábito de respiración que sustituye la respiración nasal por la bucal. Altera limpieza, humidificación, calentamiento del aire,
eliminación de moco, altera función de oído, senos paranasales y desencadena crisis obstructiva
MANIFESTACIONES BUCALES:
La lengua desciende para permitir el paso del aire
Falta de desarrollo del maxilar superior en su ancho por quedar sometido a las fuerza de los músculos de las mejillas (paladar
hendido u ojival)
Alteración de cierre bucal
Labio superior corto
Labio inferior grueso y evertido
Posición baja de lengua
Interposición lingual
Maxilar estrecho
Elevación bóveda palatina
Incisivos superiores protruidos
Labios resecos
Inflamación encía antero superior
TRATAMIENTO MULTIDISCIPLINARIO
Manejo Odontológico:
PPB - Tto de caries - Tto periodontal - Ortodoncia interceptiva en niños - Ortodoncia correctiva en adultos
13. HEPATITIS
Provoca:
Disminución de la producción de bilis con menos absorción de grasas.
Déficit en la producción de proteínas aumentando la retención del líquido.
Hipoglucemia con alteraciones de glucógeno.
Deficiencias en el metabolismo de sustancias como medicamentos, alcohol y toxinas.
Disminución de la capacidad de defensa frente a bacterias y virus.
CLASIFICACIÓN:
HEPATITIS A O INFECCIOSA (VHA) Transmisión: Consumir agua, alimentos infectados con materia fecal infectada por
el virus, contagio persona – persona en condiciones higiénicas deficientes. Cursa en forma aguda (a veces asintomática), cursa sin
tratamiento, no se cronifica, no daña al hígado de forma permanente
HEPATITIS B O SÉRICA (VHB) Transmisión: Compartir jeringas contaminadas, contacto con materias infectado (agujas
de acupuntura, tatuajes), compartir un tensillos de higiene personal (máquinas de afeitar, cepillos de dientes), mantener relaciones
sexuales con una persona infectada, recibir una transfusión de sangre contaminada, durante parto o la lactancia, madre a bebe
HEPATITIS C (HVC) Transmisión: Directo de la sangre, puede ser por agujas o jeringas infectadas, transfusiones
sanguíneas, hemodiálisis, material sanitario infectado, material para tatuajes, durante el parto, madre a hijo

MANIFESTACIÓN EN LA CAVIDAD BUCAL:

Ictericia de las mucosas. - Gingivitis y hemorragias gingivales. - Petequias. - Xerostomía.- Bruxismo. - Erupciones peribucales
costosas. - Telangiectasias. - Glositis, quelitis.
RIESGO MEDICO
MANEJO ODONTOLÓGICO:
Riesgo de contagio de infecciones cruzadas: Prevención, vacunando al personal de salud y cumpliendo estrictamente con los
métodos de barrera, esterilización y desinfección correcta.
Riesgo de hemorragias: En tratamientos cruentos, solicitas pruebas de coagulación, usar hemostáticos tópicos, Vit K.
Alteraciones en metabolismo de fármacos e intoxicaciones medicamentosas: Reducir el uso de anestésicos locales (lidocaína,
mepivocaina), aspirina, paracetamol, codeína, ibuprofeno, diacepan, antibióticos (tetracidina, ampirillna), que se metabolizan en el
hígado.
13.A. INSUFICIENCIA HEPATICA - No puede llevar a cabo su función 1) síntesis de factores k dependientes 2) metabolismos
de algunos fármacos
Paciente transplantado – solo urgencias, ambiente controlado, anestesia tipo ester, compensar con vit k
Toma ciclosporina glucocorticoides
Esperar hasta 6 meses después de haber sido transplantado
No aspirina – hepatotóxica
14. INSUFICIENCIA RENAL - Los riñones no pueden filtrar toxinas y sustancias de desecho de la sangre, es una disminución
en el índice del filtrado glomerular, que se manifiesta con creatinina en suero y desechos peligrosos en el organismo.
El cuerpo retiene excesos de líquido que conlleva al aumento de la presión arterial – Los riñones son órganos vitales que se
encargan de la limpieza, equilibrio químico de la sangre, producción de hormonas ( eritropoyetina – forma glóbulos rojos.) (renina
– regula sistema renina/angiotensina) (aldosterona – disminuye presión arterial) – precursor de la vitamina D
Deterioro lento, progresivo e irreversible de las funciones renales por destrucción de las nefronas. Como consecuencia la reducción
de la filtración glomerular. Produce nitrogenados en la sangre y orina además de proteínas
MANIFESTACIONES ORALES:
1. Anemia (gingival) Provocada por la disminución de la eritropoyesis en la medula ósea, debido a baja producción
de eritropoyetina. Con una palidez típica de la gingiva y pérdida del límite de la línea mucogingival, se puede producir gingivitis y
enfermedad periodontal
2. Aliento amoniacal – halitosis Uno de los primeros síntomas es el aliento amoniacal, halitosis debido a un aumento de cc
de urea en saliva y post metabolismo de amonio. Los pacientes perciben un gusto salado o metálico
3. Erosión del esmalte Erosión dental severa debido a regurgitaciones frecuentes y vómitos, inducidos por medicamentos y la
diálisis. En niños pueden producirse además hipoplasias
4. Estomatitis urémica hiperparaqueratosicas (ulcerosa, eritematosas o hemorrágicas) Placas blancas sobre la
mucosa vestibular y dorso o vientre de la lengua, denominadas estomatitis urémica hiperqueratosica que suele coexistir con
candidiasis. Las lesiones desaparecen cuando el nivel de urea en saliva recupera sus valores normales
5. Procesos infecciosos: sobreinfección - Candidiasis - Aftas y ulceras recurrente - Liquen plano erosivo – queilitis ang –
herpes
6. Sangrado gingival Los cambios hematológicos por trombocitopenia y tromboastenia causan este. Disminución de la
hemostasia por las plaquetas debido a defectos de las glucoproteinas que juegan un papel importante en la adhesión y agregación
plaquetaria
7. Cambios hematológicos Petequias, equimosis y trombocitopenia y tromboastenia (encía, mucosa y labios)
8. Xerostomía Hipofunción de las glándulas salivales con la consecuente disminución o falta de flujo salival
9. Tumefacción Parótida
10.Mucocele Es la tumefacción tisular formada por mucus acumulado en el tejido conjuntivo a partir de una ruptura y
obstrucción del conducto excretor de las glándulas salivales menores (labio, piso de boca o mucosa)
11.Perdida del trabeculado óseo A nivel óseo pueden detectarse osteopatías dolorosas con riesgo a fracturas por alteración
del metabolismo fosfocalcico por la falta de activación de vit D, resultando de los desórdenes en metabolismo de Ca, P y vit D,
mayor retracción y movilidad ósea
12.Hiperplasia gingival
13.Lengua saburral
14.Lesiones en mucosa – liquen plano – leucoplasia vellosa
15.Propensida a E Periodontal y Abseso gingival
PRUEBAS DE LABORATORIO
Uremia: 0,1 – 0,5 gr/ l
Creatinina: 0,4 – 1,2 mg/l
Mide la funcion del filtrado glomerular
Con una uremia > a 0,5 gr /l ya cursa con IR – coagulación (uremia es antiagregante plaquetario) – rta inmune desminuida:
infecciones, aliento metálico
Pte con uremia de 0,7 se atiende con normalidad con PROFILAXIS
Pte con uremia de 1 ya es un pte dializado, se debe tener en cuenta la diálisis y atenderlo 1 dia después a esta
A todos se les da profilaxis de ATB
RIESGO MEDICO
MEDICACIÓN: Al indicar una terapia farmacológica, debería considerarse: la función renal, ajuste de dosis del fármaco, niveles
circulantes del mismo, emplear aquellos conocidos en cuanto a farmacocinética y capacidad, sobredosis metabólicas,
interferencias con excreción de carbonaos y capacidad de eliminarse por la diálisis
Amoxicilina, clindamicina, cefalosporina (profilaxis) (dosis habitual)
En casos de los antiinflamatorios no esteroideos como indametacina, fenilbutazona, ibuprofeno, naproxeno y diclofenac sódico,
deben reducir sus dosis en las fases más avanzadas de insuficiencia renal o evitar su uso
TRATAMIENTO ODONTOLÓGICO: Debido a la alteración de la disfunción renal existen cambios en la absorción, excreción y
metabolismo de los fármacos. Se deben tener consideraciones específicas previas al tratamiento odontológico, especialmente en
relación con el sangrado, riesgo de infección y medicación, con la permanente interconsulta con el médico tratante, ante cualquier
procedimiento odontológico.
Restaurar la salud de su boca - Eliminar los potenciales focos de infección - Familiarizar al paciente con técnica de higiene oral
Solicitar hemogramas completos y pruebas de coagulación - Controlar presión arterial, de hemorragias a nivel local –
(espongostand) - Indicación de profilaxis antibiótica por el riesgo de endocarditis de cirugías o tto gingival - Control de estomatitis
infecciosas y enfermedades periodontales
TRATAMIENTO ODONTOLÓGICO PARA PACIENTE DIALIZADO:
Comenzar el tratamiento lo antes posible al inicio de la diálisis
Plan preventivo básico (THO, topicación flúor)
Anestésicos locales en forma habitual
Ansiolíticos previo a la consulta para disminuir el stress
Evaluar la frecuencia de la diálisis del paciente, anticoagulantes y actitud del paciente
Atenderlo 8hs después de la diálisis para metabolizar el anticoagulante(heparina)
Eliminar focos sépticos
En el caso de trasplante, preferir hacer las exodoncias
Tratamiento quirúrgico mayores se atenderá hospitalizados
14. A. HIPERTENSION ARTERIAL Es el aumento sostenido de la presión arterial por encima o igual a 140mmhg para la
presión sistólica o máxima y superior o igual a 90mmhg para presión diastólica o mínima
SIGNOS Y SÍNTOMAS A NIVEL BUCAL:
Paciente hipertenso sin tratamiento medico - Odontalgia por hiperemia pulpar
Única manifestación oral - Hemorragias Petequiales
Lesiones secundarias (al uso de Antihipertensivos) - Hiposalivación o Xerostomía o Candidiasis o Caries o Hiperplasia gingival o
Alteración en el gusto o Ulceras aftosas o Penfigoide bulloso o Lesiones liquenoides.
TRATAMIENTO ODONTOLÓGICO:
Paciente sin tratamiento Médico: Sólo urgencias hasta que el paciente se trate y esté controlado y estabilizado
Paciente en tratamiento Médico: Toma de ansiolítico previo (en casos puntuales) - Anestésicos con vasoconstrictor (controlar su
uso) - Prevenir hemorragias e infecciones en exodoncias, endodoncias, periodoncia - Reflejo nauseoso aumentado (cuidado en la
toma de impresiones, radiografías u operatoria) - Casos muy extremos: Realizar la atención en un centro hospitalario
15. LUPUS ERITEMATOSO - El lupus es una enfermedad autoinmunitaria sistémica que se presenta cuando el sistema
inmunitario de tu organismo ataca tus propios tejidos y órganos. La inflamación causada por el lupus puede afectar distintos
sistemas y órganos del cuerpo, incluso tus articulaciones, piel, riñones, células sanguíneas, cerebro, corazón y pulmones.
MANIFESTACIÓN EN LA CAVIDAD ORAL:
Erosiones de la mucosa
Placas de superficie descamativa o fisuras con tendencia hemorrágica
Ulceraciones
Erosión dentro de placas o estrías blancas irradiadas
Máculas eritematosas extensas que pueden o no estar acompañadas de áreas ulcerativas o erosionadas
Las localizaciones más frecuentemente afectadas son paladar, semimucosa labial y carrillos.
16. PARO CARDIO RESPIRATORIO – Detención del aporte sanguíneo (latido y respiración), detención del 02 al cerebro
SÍNTOMAS
No hay respiración
No hay pulso
Perdida de la conciencia
Diltacion de pupilas
TRATAMIENTO RCP – Desfibrilador
17. CANDIDIASIS ORAL
Aguda - Muguet – membrana blanca que se desprende al raspado con una gasa a modo de telita. En pte con HIV/SIDA esa
membrana reaparece a los 30 min
Crónica - + frecuente en adultos mayores. Lesion eritematosa, junto con depapilacion + queilitis angular.
Tratamiento anitimicoticos via oral (buches con nistatina por 5 min 5 ml por 7 – 10 dias.
Violeta de geneciana, solución 1% diluida en agua se aplica en la zona con hisopo 2 – 3 veces por día, o buches con CHX.
RIESGO MEDICO
18.HERPES – Aftas múltiples (depresiones con membrana blanca eritematosa, dolorosas. Si se combina con una muguet es una
conducta de riesgo y hay un descenso del peso.
19. SARCOMA DE KAPOSI – Tumor maligno, típico que se da en piel, mucosas y nódulos linfáticos muy invasivos de color pardo
oscuro
20. ERITEMA LINEAL - banda rojiza característica de un pte con HIV, difícil de diferenciar con una gingivitis marginal crónica
21. LIQUEN PLANO – Afección autoinmune inflamatoria que afecta las mucosas de la cav oral. De color blanco donde se pasa la
gasa y no se desprende
22. MICOSIS – Son procesos debido a la actividad patogena de hongos. Es un patogeno oportunista que si disminuyen las
defensas del huespes, aumenta la virulencia y la cantidad de estos. CANDIDA ALBICANS
FACTORES PREDISPONENTES
1) Edad
2) Tabaco
3) Mala THO
4) Proteis mal adaptada
5) Neoplasia
6) Deficit nutricional
7) Tt farmacologico prolongado
CLASIFICACION
1) Agudas.
-Pseudomembranosa, Muguet. Recien nacido, anciano, inmunodeprimidos. Lesion blanda, aspecto algodonoso. Se desprende al
raspado, fondo eritematoso, leve sangrado
Afecta: labio, lengua, carrillo, paladar duro y blando.
Asintomatico
Tratamiento – Nistatina, Micoslatin 4 – 6 ml / 4 – 6 veces por dia
--Ketoconazol, Tumparest 200 – 400 mg / c/24hrs por dia
- Eritematosa, aparece tras el tto prolongado con farmacos, porque destruye la flora normal: candidiasis – lengua lisa roja por
depapilacion – dolor, ardor, quemazon
Tratamiento – antifungico, en crema - miconazol - por 14 dias – 1 vez al dia
2) Cronicas. Pseudomembranosa, eritematosa, vegetante, leucoplasia
- Pseudomembranosa, Igual que la aguda, pero de evolución prolongada
- Eritematosa, superficie roja, brillante de aspecto glanular, lesion eritematosa, depapilacion – en mucosa yugal, paladar y
dorso de la lengua – 1°forma de manifestación de SIDA
- Candidiasis, lesiones bilaterales, retrocomisurales en forma triangular
- Vegetante, poco frecuente – parece una verrugosidad (hacer Dx diferencial)
ASOCIACIONES
1) Queilitis angular – candidas angular o boquera – fisura en comisura labial – halo eritematosos – ambiente con humedad – TTO
aumento de la DV
2) Glositis romboidal – placa redonda roja - rosada
3) Estomatitis o protesis – se da por insuf higiene – trauma – quemazon y ardor – mucosa roja y de aspecto nodular
TTO – Nistatina – agua carbonatada – mejor THO - fluconazol
23. AFTAS – perdida de sustancia del epitelio con necrosis (mucosa) – aparición súbita – dolor quemante -recidivante – enf mas
frecuente que afecta a la mucosa bucal
Lesion primaria – Necrosis / Lesion secundaria – Ulceracion
Etiología: hipersensibilidad a alimentos – genérico – alteración hormonal – factores sistémicos (estrés, HIVE, diabetes, celiaquía) –
factores locales agravantes (prótesis, PB, traumas, maniobras odontológicas)
CLASIFICACION
Bagan – aftas mayor – aftas menor – aftas herperiforme
Grinspan - Afta vulgar, recidivante (tipo leve/ligera – tipo severa/ulcerada)
- periadenitis mucosa necrotica recurrente*
HISTOPATOLOGIA
Perdida bruca de sustancia en el epitelio con necrosis – corion con hiperemia e infiltrado linfoplasmocitario – proliferacion
endotelial y fibroblastica (tej de granulacion)
ESTAPAS DE FORMACION
1) Preulcerativa – eritema por vaso
2) Ulcerativa – 1° necrotica
3) Cicatriz
*afta mayor y severa que junto a una glandula salival menor se produce necrosis – deja cicatriz
AFTOSIS – proceso sistemico que cursan con aftas en diferentes mucosas
1) Aftosis bipolar de Newman – aftas bucales y en genitales simultáneamente – crónicas – dejan cicatriz – dolor – pronostico
severo
 RIESGO MEDICO
2) Aftosis bipolar de Belcet / Becguer – afta bucal, genital y ocular – disminuye rta inflamatoria –
Objetivo: disminuir la sintomatologia
Tto: aumenta THO y alimentacion – antisepticos – corticoides – gluconato de CHX – lidocaina gel 2% – clobetasol propionato al
0,05%
23. LIQUEN - Afección inflamatoria continua crónica – afecta a las membranas mucosas dentro de la cav. Oral – no se contagia –
ocurre cuando es sist inmunitario ataca a las células de las membranas. Sin causa aparente – los síntomas se pueden controlar pero
los ptes que tienen esta afección tienen que tener un control riguroso por que hay riesgo de cancer bucal
SINTOMAS – Molestias y ardor
SIGNOS – LESIONES – Manchas blancas reticuladas y elevadas (asintomáticas) – manchas rojas y dolorosas – llagas abiertas –
UBICACIÓN – Interior de las mejillas – encia – lengua – paladar
Si el pte tiene liquen plano oral también puede tener liquen plano que afecta a otras partes del cuerpo
1) Piel 2) Genitales 3) Orejas 4) Cuero cabelludo 5) Uñas 6) Ojos 7) Esofago
24. SIFILIS – Infección bacteriana causada por Espiroqueta Treponema Pallidum
Es contagiosa – sexual – madre feto (parto)
ESTADIOS
PRIMARIO – chancro sifilítico
SECUNDARIO – disemicacion por via hemática MACULOPAPULAR – LESIONES MUCOCUTANEAS – CONDILOMAS
4 a 6 semanas después de la aparición de la lesion primaria / 2 a 12 semanas después del contagio
SINTOMAS - fiebre – adenopatía generalizada – malestar gral – alopecia – sordera – neuritis óptica
SIGNOS – lesiones maculopapulares en las palmas de las manos y – lesiones mucocutáneas – condilomas orales y en genitales
Luego de este estadio existe un periodo de latencia donde el pte no muestra signos de infección
TERCIARIO / TARDIO – GOMAS SIFILITICAS – complicaciones a largo plazo – 1 año despues de la infeccion inicial – 22 a 30 años
despues puede afectar a SNC, sist cardiaco, piel, memb mucosa, higado, hueso, bazo, etc. – Gomas sifiliticas (lesiones
granulomatosas indoloras que pueden variar de tamaño y pueden aparecer en pierl, mucosas, sist visceral)
SIFILIS CONGENITA – Se infecta el feto dentro del útero de la madre en la mayoría de los casos por una sifilis no tratada
A través de la placenta también durante el parto
MANIFESTACIONES ORALES
1) Sifilis 1°oral – ulcera solitaria en el labio, lengua o paladar – también pueden infectarse – ulceras producidas, base eritematosa y
sobre elevadas
2) Sifilis secundaria – lesiones maculopapulares
DIAGNOSTICO – signos y síntomas clínicos – examen por microscopio – pruebas serológicas
ENFERMEDADES ALERGICAS – Transtornos caracterizados por inflamación inducida inmunológicamente con Ag /alergeno
proveniente del ambiente.
Reacciones de hipersensibilidad
Enfermedad Ig Mecanismo Tipo
Urticaria – Anafilaxia IgE Activación de la cel cebada I
Alergia a fármacos Ig G / M Activación del complemento por via clásica II
Enf del suero, neumonitis Ig G / M Complejos Ag – Ac circulante y reacción inflamatoria local III
Dermatitis alérgica Linfocitos T sensibilizados generan linfoquinas IV
ANAFILAXIA – Reaccion de hipersensibilidad inmediata (se produce despues de la union Ag/Ac) – Generalizada (produce estado de
shock) – Localizada (Afecta organos blancos: piel, TGI, etc)
ALERGENOS – Antigenos que desencadenan sensibilidad alergica con produccion de Ac clase IgE
ANTICUERPOS – IgE: citotropismo para las membranas de basofilos y celulas cebadas. No fija complemento por la via clasica. No
cruza la placenta. Se sintetiza en las celulas plasmaticas de superficies secretoras: bronquios y bronquiolos – aparato digestivo –
vejiga – amigdala y adenoides.
CELULAS BLANCO – Basofilo y mastocitos: granulos electrodensos en citoplasmas – receptores para Fc de IgE
Mecanismos de accion de la histamina
Actua sobre receptores
H1 – contrae el musc liso bronquial – tracto gastrointestinal – vasodilatacion – permeabilidad vascular
H2 – secresion acida celulas parietales gastricas – permeabilidad de barrera epitelial
MASTOCITOS Y BASOFILOS
Activación
Rta inmediata – liberación de mediadores preformados
Rta mediata – estimulación del metabolismo – ac. Araquidónico – síntesis – prostaglandinas – leucotrienos
SHOCK ANAFILACTICO – Hipersensibilidad sistemica tipo I que ocurre momentos despues que el organismo estuvo en contacto con
el alergeno.
Los signos y sintomas pueden dividirse en 4 categorias: reacciones mucocutaneas – respirarias – cardiovasculares –
gastrointestinales
Reacciones según el sistema afectado
Mucocutaneo
RIESGO MEDICO
Urticaria – angioedema – prurito enrojecimiento – conjuntivitis
Respira – disnea – laringoespasmo – Estribor – Sibilancias – Rinorrea – tos
Cardiovascular – vasodilatacion con hipovolemia – aumento de la permeabilidad capilar – perdida de volumen intravascular –
taquicardia – bradicardia – dolor toracico – sincope
Gastrointestinales – nauseas – vomitos – disfagia – diarrea – colicos abdominales

Causas Consecuencias
Medicamentos AINES, Aspirinas, ATB ( penicilina y otros), Insulina, Protamina, Estreptokinasa, Progesterona, Medios
de contraste, Inmunoterapia, Anestesicos
Alimentos Mani – Pescado – Mariscos – Leche – huevos
Inoculacion de veneno Venenos de abejas, de avispas, de hormigas
Varios Latex, ejecicio, periodo menstrual, liquido seminal
TRATAMIENTO
Adrenalina SC o IM: 0.3 a 0.5 ml de 1:1000 (se puede repetir cada 15, 20 min)
Ampolla viene de 1ml= 1mgr a una dilución 1/1000
Hay que diluirla en 9 ml sol fisioógica lo que daría una dilución 1/10000
Donde 1ml= 0,1mgr - 0,05 a 0,1 mg
Se aplican :0,5 a 1ml o lo que es = 0,5 a 1mgr
-Antihistamínicos:vía EV o IM
-oxígeno
-B2
-corticoides