Enfermería Neonatal - MOD 1

Marta Zamora Pasadas
ENFERMERÍA NEONATAL
A mi hermana Mónica,
a la que adoro
6
Autores
Autora y Coordinadora: Marta Zamora Pasadas

Enfermera. Unidad de Pediatría/Neonatología
Hospital Costa del Sol. Marbella (Málaga)
Autores:
Francisco José Álvarez Sierra

Enfermero. Unidad de Pediatría/Neonatología
María Sandra Antolín Atencia

Inmaculada Chaves Vázquez

Blanca Noelia Gallego Pradas

Isabel María Lanza Suárez

Montserrat Lecumberri Urabayen Enfermera. Unidad de Pedi-

atría/Neonatología Hospital Costa del Sol. Marbella (Málaga)
María Aránzazu Luque Cobalea

Laura Luque Rosales

7
Rosana Medina López
Enfermera. Responsable de la Unidad de Pediatría/Neonatología
María Isabel Méndez Reyes

María del Mar Martín Aguilera

Cristina Martínez Arcos

María Luisa Pérez Conde

Isabel María Rojas López

Almudena Rosas Ramos

ÍNDICE
Enfermería neonatal
Prólogo_________________________________________11
Introducción_____________________________________13
1. El recién nacido normal__________________________15
2. El recién nacido de bajo peso para su edad gestacional _29
3. Insuficiencia respiratoria en el recién nacido _________39
4. Ictericia neonatal_______________________________51
5. Trastornos eritrocitarios en el neonato ______________69
6. Riesgo de infección en el recién nacido. Infecciones neo-
natales_________________________________________83
7. Síndrome de abstinencia neonatal (SAN)____________95
8. Nutrición enteral y parenteral. Intolerancia digestiva en el
RN___________________________________________117
9. Cardiopatías congénitas ________________________135
10. Hipoglucemia en el recién nacido________________173
11. Convulsiones neonatales_______________________185
12. El recién nacido prematuro I. Conceptos generales __195

13. El recién nacido prematuro II. Patología asociada a la
prematuridad___________________________________207
14. El recién nacido prematuro III. Atención centrada en la
alimentación, neurodesarrollo y los aspectos éticos del gran
prematuro______________________________________241
15. Medicación de uso frecuente en Neonatología______275
16. Procedimientso habituales en Neonatología________289
17. Screening de enfermedades metabólicas y auditivas _337
18. Reanimación cardiopulmonar en Neonatología _____361

Prólogo
Cuando un recién nacido aprieta con su pequeño puño, por

primera vez, el dedo de su padre, lo tiene atrapado para siempre
Gabriel García Márquez
Es para mí un motivo de gran satisfacción el presentar este

libro sobre Neonatología para enfermería.
Los cuidados de enfermería abarcan todos los periodos
de la vida del ser humano, siendo muy diferente la manera de
abordar cada uno de ellos y muy difícil encontrar textos donde
se expliquen con claridad y precisión las diferentes técnicas y
cuidados en cada uno de estos periodos.
Para ayudar a aquellos enfermeros/as que se enfrentan por
primera vez a las técnicas y cuidados en Neonatología o para
aquellos que quieran profundizar más en ellas, nace este libro con
idea de resolver todas sus dudas y ampliar sus conocimientos.
Es necesario resaltar que el libro ha sido escrito por enfer-
mería dedicada de forma preferente a la atención de recién nacidos
(tanto prematuros, como a término) que en base a su experiencia
exponen de modo claro y conciso lo más útil y destacado en cada
capítulo, intentándolo redactar con claridad, sencillez y sentido
práctico.
En el campo de salud, especialmente en Neonatología, es
indiscutible y por supuesto imprescindible el conocimiento de
técnicas médicas complejas y una avanzada formación para el
cuidado de los recién nacidos, pero lo que sin lugar a dudas tam-
bién es fundamental es dar cariño y afecto a los neonatos y a sus
padres, que sin duda perciben este cariño y afecto consiguiendo
una recuperación mucho más rápida y eso lo demuestra nuestro
equipo de enfermería en el día a día.
Espero de todo corazón que el libro sea un gran éxito y
llene ese vacío en esta área tan bonita y a la vez compleja.
Y no quiero dejar de dar las gracias a todo el personal de
enfermería del área de Pediatría y Neonatología que tanto nos
ayudan en nuestro trabajo.
Alicia Martín Torrecillas

Pediatra del Hospital Costa del Sol.
Marbella (Málaga)
Introducción
Un nacimiento representa el principio de

todo, es el milagro del presente y la esperanza del futuro
Neonatología se define como conocimiento del recién na-

cido humano. Este término fue acuñado por Alexander Schafer
en 1960.
Hoy día, la Neonatología es considerada una especialidad
pediátrica. Posiblemente la especialidad que más se ha desarrol-
lado en los últimos años.
En una Unidad de Neonatología debe existir un equipo
multidisciplinar que es el encargado de cuidar, tratar y velar por
el neonato.
Dentro de ese equipo, la enfermera de Neonatología debe
ser una enfermera experta, que tenga unos conocimientos amplios
y sepa prestar unos cuidados de enfermería de calidad.
Es importante una formación específica en este campo y a raíz de
ahí surge este proyecto.
Queríamos elaborar un manual de Neonatología para en-
fermería de manera que, si una enfermera consultaba una deter-
minada situación o patología se le aclararan todas sus dudas y
podría actuar de forma inmediata con toda seguridad.
Igualmente este libro serviría para un enfermero sin expe-
riencia en Neonatología, como primer contacto con la Unidad y
con el cual, se sentiría menos perdido en sus primeros turnos con
estos pacientes tan especiales.
Es un honor contar con los enfermeros más experimenta-
dos de una Unidad Neonatal y ver cómo trabajan en el proyecto
con ilusión y profesionalidad. Este manual es el resultado del tra-
bajo de grandes profesionales dentro de la Enfermería Neonatal.
Gracias compañeros por facilitar las cosas, por dar ganas
de trabajar cada día mejor y de buscar incansablemente la excel-
encia en nuestros cuidados.

El recién nacido normal
Capítulo I. El recién nacido normal

CONCEPTO
La edad neonatal comprende el primer mes de vida. El
periodo de los siete primeros días de vida se denomina periodo
neonatal precoz y es de especial interés ya que es el periodo en el
que la morbi-mortalidad es mayor.
El estado del recién nacido viene determinado por tres
factores importantes:
- Edad gestacional.
- Peso.
- Patología.
La edad gestacional es el periodo transcurrido desde el
primer día de la última regla de la madre hasta el nacimiento.
El recién nacido normal a término tiene entre 37 y 42 semanas
de gestación. Si tiene menos de 37 semanas se denomina recién
nacido pretérmino o prematuro; si tiene más de 42 semanas se
denomina recién nacido postérmino o posmaduro.
El peso siempre debe relacionarse con la edad gestacional
y en general un recién nacido a término presenta un peso entre
2.500 y 4.000 gramos. Si el peso es inferior a 2.500 gramos se tra-
ta de un recién nacido de bajo peso para su edad gestacional y si
el peso es superior a 4.000 gramos hablamos de un recién nacido
de elevado peso para su edad gestacional.
El recién nacido normal es aquel niño a término, de peso
adecuado y que no presenta trastornos patológicos.
15
CARACTERÍSTICAS ANATÓMICAS Y FISIOLÓGICAS

DEL RECIÉN NACIDO NORMAL
PESO:
El peso varía desde 2.500 a 4.000 gramos y puede depender
de variables como la constitución de los padres, el sexo del recién
nacido (los niños pesan más), la existencia de hábitos tóxicos en
la madre durante el embarazo…
Existe una pérdida fisiológica de peso los primeros días de
vida que puede alcanzar un 10%, debido a la pérdida de líquidos
pulmonar, amniótico, orina y meconio o debida a una ingesta es-
casa. Normalmente a partir del 5º día empieza a recuperarse esta
pérdida ponderal, llegando a alcanzar el peso inicial alrededor
del 9º-10º día.
LONGITUD:
La talla promedia al nacer es de 46-50 cm, con diferencias
relacionadas con las mismas variables que el peso.
Es mejor índice que el peso para calcular la edad gesta-
cional.
PERÍMETRO CEFÁLICO:
Este perímetro se obtiene midiendo la circunferencia an-
teroposterior máxima del cráneo y suele ser de 34 ± 2 en un re-
cién nacido a término.
Existe cierta variabilidad debido al moldeamiento craneal
por el parto vaginal o prolongación del encajamiento.
El perímetro cefálico es el mejor índice somatométrico
para calcular la edad gestacional.
CABEZA:
Amoldamiento: Se refiere a la cabeza alargada y estrecha con
forma cónica que resulta del paso a través del canal del parto estre-
cho. Esta compresión de la cabeza puede ocultar temporal-mente la
fontanela. La cabeza vuelve a su forma normal en pocos días.
16
Suturas: Deben estar abiertas y ser palpables. Un borde

neto en una línea de sutura indica un cabalgamiento óseo.
Caput sucedaneum: Tumefacción de partes blandas, cau-
sada por el líquido comprimido dentro del cuero cabelludo du-
rante el proceso del parto. Es blando, no fluctuante y desaparece
en pocos días. Aparece a ambos lados de la línea de sutura.
Cefalohematoma: Hemorragia subperióstica, causada por
la fricción entre el cráneo y los huesos pélvicos durante el proce-
so del parto. Es consecuencia del parto traumático y se limita a la
superficie del hueso, sin cruzar la superficie de sutura. Es blando,
fluctuante y desaparece en algunos meses. Suele aparecer en un
lado de la cabeza.
Fontanelas: Son los espacios con forma de rombo que se
palpan en la unión de los huesos craneales anterior y posterior.
Los diámetros de la fontanela anterior son de 3-4 cm pasadas
algunas horas del parto. Una fontanela hundida nos hará pensar
en deshidratación. El propósito de la fontanela es permitir el cre-
cimiento rápido del cerebro. Normalmente, la fontanela pulsará
con cada latido del corazón. La fontanela normalmente queda
cerrada con hueso cuando el niño tiene entre 12 y 18 meses de
edad.
La fontanela posterior es más pequeña y puede estar cer-
rada al nacer.
OJOS:
El niño deberá abrirlos por sí solo. La apertura palpebral es
de unos 1,9 cm aproximadamente.
Párpados hinchados: Debido a la presión sobre la cara du-
rante el parto. Esta irritación desaparece en torno a los 3 días y se
denomina edema palpebral.
17
Hemorragia subconjuntival: Aparece en la esclerótica. Es

inocua y se debe a la presión en la cabeza fetal durante el parto.
Es reabsorbida en 2-3 semanas.
OREJAS:
Las orejas de los recién nacidos son blandas y flexibles. A
veces uno de los bordes está doblado. La oreja asumirá su forma
normal a medida que el cartílago se endurezca durante las prim-
eras semanas. Suelen estar a la misma altura, o por encima del
ángulo externo de los ojos.
NARIZ:
Puede deformarse durante el proceso del parto. Puede es-
tar plana y achatada o desviada hacia un lado. Su apariencia será
normal cuando el bebé tenga una semana de edad. El recién na-
cido respira fundamentalmente por la nariz, por lo que hay que
comprobar la permeabilidad de las coanas para evitar la dificul-
tad respiratoria.
Pueden aparecer unos quistes sebáceos llamados millium facial
BOCA:
Debe ser simétrica y estar en la línea media. El callo de suc-
ción se presenta en el centro del labio superior y es causado por
la fricción constante durante la alimentación con biberón o al
pecho.
La salivación es mínima en el recién nacido; una excesiva sali-
vación puede indicar atresia de esófago. Debido a la escasa secreción
de saliva puede aparecer muguet, que es una estomatitis por Candida.
Las perlas de Epstein o millium palatino son pequeños
quistes o úlceras blancas superficiales que pueden presentarse a
lo largo de la línea de la encía o en el paladar duro. Se deben a
obstrucciones de las glándulas mucosas normales. Desaparecen
después de 1 a 2 meses.
La presencia de un diente cuando nace el niño es rara. En
aproximadamente el 10% de los casos se trata de un diente adi-
cional que no tiene estructura de raíz. En el 90% restante de los
casos se trata de un diente normal que brotó prematuramente. La
distinción puede hacerse con una radiografía. Los dientes adicio-
nales deben ser extraídos por el dentista. Los dientes normales no
tienen que ser extraídos, a no ser que se aflojen (con peligro de
atragantamiento del bebé) o que dañen la lengua del bebé.
CARACTERÍSTICAS DE LA PIEL:
Al nacer está cubierta por el vérmix caseoso o unto sebá-
ceo, que le sirve como nutriente y protección de infecciones
cutáneas. Desaparece en las primeras 24-48 horas de vida.
18
El lanugo es un vello muy fino que se aprecia sobre todo a

nivel de los hombros y dorso. En los recién nacidos a término es
escaso y desaparece a partir de la segunda semana de vida.
El color de la piel al nacer es rojo intenso (pletórico),
después de las primeras 24 horas de vida disminuye ese enrojec-
imiento y aparece en un 70-80% de los casos una coloración am-
arillenta que se denomina ictericia fisiológica del recién nacido
(desarrollada más ampliamente en el capítulo 4).
En la región sacra aparece a veces una mancha de color
azul pizarra, llamada mancha mongólica o mancha de Baltz. No
tiene significado patológico y desaparece hacia el primer año.
Puede observarse trastornos en la coloración de la piel,
dando la impresión de un aspecto jaspeado como el mármol (cu-
tis marmorata). Esto ocurre cuando se expone al recién nacido a
bajas temperaturas.
A veces se encuentran lesiones maculosas con pequeñas
vesículas en el centro que se denomina exantema toxoalérgico.
Predominan en tronco y desaparecen en la primera semana.
TÓRAX:
Tiene forma de campana, con las costillas en forma hori-
zontal. Se deben observar las clavículas para descartar la presen-
cia de factura.
Es llamativa la profusión del apéndice xifoides.
Los movimientos del tórax deberán ser simétricos bilatera-
les durante la respiración.
Durante la primera semana de vida muchos bebés de ambos
sexos presentan tumefacción de las mamilas. Esto se debe al paso
de hormonas femeninas a través de la placenta de la madre. La tu-
mefacción generalmente dura de 2 a 4 semanas, pero puede persistir
por más tiempo en los bebés alimentados al pecho y en las niñas. La
tumefacción de un lado puede desaparecer antes que la del otro lado,
con una diferencia de un mes o más.
El abdomen suele ser abombado y
blando. Existe hepatomegalia y el bazo
y riñones son palpables.
EXTREMIDADES:
Son cortas y simétricas. En las ex-
tremidades inferiores se observa torsión
tibial.
19
Deben observarse muy bien las caderas para descartar su lux-

ación congénita; debe realizarse las maniobras de Ortolani y Bartow.
Deben palparse los pulsos femorales.
La posición del recién nacido a término es en flexión com-
pleta de brazos y piernas con cierto grado de hipertonía.
CORDÓN UMBILICAL:
Debe contener dos arterias y una vena. La presencia de una
sola arteria puede indicar alguna anomalía congénita.
El cordón suele desprenderse alrededor de la 1ª-2ª semana
de vida. Debemos observar la aparición de enrojecimiento, mal
olor o humedad alrededor del cordón, ya que puede aparecer on-
falitis.
NUTRICIÓN Y METABOLISMO:
Las necesidades calóricas son elevadas: 110-130 kcal por
kg de peso y día.
Las necesidades hídricas son inicialmente de 60-70 ml por
kg de peso y día. A la semana aumentan a 150 por kg de peso y día.
La temperatura al nacer oscila entre 37,6ºC y 38,1ºC pero
desciende rápidamente siendo la temperatura normal de 36,5ºC
(axilar).
APARATO DIGESTIVO:
El estómago es pequeño, con una capacidad media inicial
de 20-30 ml.
En las primeras semanas de vida puede existir un reflujo
gastro-esofágico normal.
Las heces de los primeros días se denominan meconio,
formado durante la vida intrauterina y compuesto por bilis, res-
tos epiteliales y líquido amniótico. Es de color verde-negruzco,
semilíquido y se elimina antes de las 12 horas de vida. A continu-
ación aparecen las heces de transición, más consistentes y final-
mente las heces normales de un neonato que son amarillentas y
con consistencia de pomada.
Debemos observar la región anal para detectar posible agenesia
o atresia anorrectal.
APARATO RESPIRATORIO:
El recién nacido presenta taquipnea fisiológica de 40-60
respiraciones por minuto.
El test de Silverman mide la dificultad respiratoria neonatal.
APARATO CIRCULATORIO:
El recién nacido presenta taquicardia fisiológica de 130-140 lati-
dos por minuto.
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El corazón es grande, redondeado, con localización más

central y elevado.
APARATO URINARIO:
Los riñones son grandes, lobulados y de localización baja. La
eliminación de la primera diuresis tiene lugar en lasprimeras 12
horas de vida.
APARATO GENITAL Y ENDOCRINO:
En las niñas, los labios menores pueden estar edematiza-
dos, debido al paso de hormonas femeninas a través de la placen-
ta; esto se resolverá en 2 a 4 semanas. Los labios mayores están
poco desarrollados y pueden dejar visible el himen y orificio ure-
tral. Puede existir secreción vaginal las primeras 48 horas, que
puede ser sanguinolenta (pseudomenstruación).
En los niños, es frecuente tanto la fimosis como el hidro-
cele. El escroto es grande e hiperpigmentado.
REFLEJOS DEL RECIÉN NACIDO:
Constituyen la conducta reactiva neonatal puramente refleja
con finalidad (automatismos) o sin ella (sinergias) y es consecuen-
cia de la falta de inhibición por parte de su córtex aún inmaduro.
Deben observarse con el niño despierto, con los ojos abier-
tos, sin llorar y pasadas las primeras 24 horas de vida.
- Reflejo de búsqueda de los puntos cardinales: El recién
nacido gira la cabeza hacia algún objeto que roce la me-
jilla.
- Reflejo del abrazo de moro o reflejo de los brazos en
cruz: Movimiento de abrazo simétrico que es estimulado
por el movimiento repentino de la cabeza del lactante.
- Reflejo de presión palmar: Si tocamos con nuestro dedo la
palma de la mano del recién nacido, este lo agarrará firme-
mente.
- Reflejo de enderezamiento del cuello: Si se gira la cabeza
hacia un lado, le sigue el movimiento del cuerpo como un
todo.
- Reflejo espinal: Al friccionar la columna vertebral, se ex-
tienden las cuatro extremidades.
- Reflejo de la marcha automática: Si colocamos al recién
nacido en posición vertical sobre una mesa o sobre una
superficie firme y plana, sostenido por las axilas, este le-
vanta primero una pierna y luego la otra como si quisiera
dar unos pasos.
21
- Reflejo tónico del cuello: Extensión de los miembros del

lado hacia el cual se vuelve la cara y flexión en el opues-
to.
- Reflejo de retirada: Flexión de piernas o giro de cabeza
ante un estímulo molesto.
- Enderezamiento de las extremidades inferiores: Teniendo
al recién nacido con las piernas flexionadas y aplicando
una presión sobre las plantas de los pies, este responderá
con extensión de las piernas.
- Reflejo extensor cruzado: Al presionar sobre la planta del pie,
la pierna contraria se extiende y aduce hasta llegar a la línea
media.
- Reflejo del arrastre: En decúbito prono, el recién nacido
intenta desplazarse hacia adelante.
- Enderezamiento caudo-apical: Si sostenemos al recién
nacido verticalmente y apoyamos los pies sobre una su-
perficie dura, estira las piernas e intenta enderezar el ra-
quis.
- Reflejo del paso del brazo: En decúbito prono, el lactante
gira la cabeza a un lado y desplaza la extremidad del mis-
mo lado hasta colocarla junto a la boca.
- Reflejo troco-flexor asimétrico del cuello.
- Reflejo tónico-flexor de la mano y del pie.
ÓRGANOS SENSORIALES:
Existe una hipoacusia relativa, debida a que la caja
timpánica y la mastoides está llena de sustancia mucoide. Pero
responde a la voz y pronto identificará la voz de la madre.
El recién nacido reacciona a estímulos luminosos y es ca-
paz de seguir con la mirada objetos muy cercanos.
El gusto está desarrollado pero solo hasta el punto de dis-
tinguir sabores agradables de desagradables.
La sensibilidad está atenuada, pero sienten dolor.
CUIDADOS DE ENFERMERÍA AL RECIÉN NACIDO

NORMAL
La atención inmediata requiere de cuidados y proced-
imientos de enfermería especiales. El paso del recién nacido del
seno materno a la vida extrauterina es un proceso brusco y lleno
de cambios por lo que es esencial tratarlo con cuidado, con mov-
imientos suaves y protegiéndolo de la luz directa. De igual modo,
siempre que sea posible dejaremos al recién nacido con su madre,
en contacto piel con piel, instaurando el amamantamiento precoz,
22
porque esos primeros momentos son los más importantes para la

vida de ambos. Así contribuiremos a que sus primeras horas en el
mundo sean mejores.
Los aspectos más importantes son:
1. Recepción de recién nacido en la sala de partos:
Debemos poner las pulseras de identificación al recién na-
cido con el nombre de la madre y la fecha de nacimiento. Así
como registrar huellas dactilares para el documento de registro
del recién nacido.
Se debe mantener con el recién nacido la máxima asepsia
posible.
2. Aspiración de secreciones:
Debe limpiarse la cara con una compresa estéril y caliente.
Se aspiran las secreciones con una succión suave, bucal primero
y nasal después.
Hay cierta controversia con el tema de aspirar secreciones.
Últimamente se tiende a no aspirar al niño, solamente en los
casos que sea absolutamente necesario.
De todos modos, este aspirado nos servirá para comprobar
la permeabilidad de las coanas.
3. Muestra de cordón para grupo sanguíneo, Rh y Coombs
directo.
Del cordón umbilical se extraerá una muestra de sangre
que nos servirá para la determinación del grupo y Rh del recién
nacido y del Coombs directo.
Últimamente se tiende a realizar también la primera prue-
ba del talón (hipotiroidismo) con esta muestra de sangre, pero
esto no se hace en todos los hospitales. La primera prueba del
talón se realiza a las 48 horas del recién nacido pero de esta for-
ma se le ahorra un pinchazo al neonato.
23
Como norma general, el cordón debe ser ligado al minuto

de vida del recién nacido debido a que se contribuirá al aporte de
sangre, incluido hierro para las reservas.
El cordón se corta con un bisturí estéril a unos 4 cm de la
base umbilical y se pinza con un clip de plástico autooclusivo.
Una vez pinzado se coloca una gasa impregnada en alcohol de
70º. No se debe utilizar nunca soluciones yodadas.
5. Secado del niño y cuidado de la termorregulación:
Como norma general no deben bañarse los recién nacidos,
ya que retiraríamos la vérmix caseosa que le sirve al bebé como
protección y se absorbe solo.
Debemos proteger al recién nacido del enfriamiento, esto
se consigue aplicando una lámpara de calor radiante; en las uni-
dades de partos y neonatología existen cunas térmicas que incor-
poran esta lámpara. Solamente hay que tener en cuenta tenerlas a
punto antes de colocar al niño y no después.
Se debe mantener una temperatura ambiental de unos
27ºC, hay que evitar corrientes de aire, mantener al recién naci-
do alejado de superficies frías y secarlo con compresas estériles
y calientes.
6. Antropometría:
Se debe pesar al recién nacido, tallarlo y medir el perímet-
ro cefálico.
7. Medición y registro de constantes vitales:
El examen inicial del recién nacido debe incluir al menos,
las puntuaciones de Apgar y Silverman, para cerciorarnos del es-
tado del recién nacido son ausencia de procesos patológicos, dis-
tensión pulmonar adecuada, tonos cardíacos normales…
Estos tests los realizará por norma general el pediatra, en-
fermería medirá la frecuencia cardíaca y respiratoria, saturación
de oxígeno si procede y temperatura rectal, al mismo tiempo que
comprobaremos la permeabilidad del ano.
24
Test de Apgar:
Medir al minuto y
0 1 2
a los 5 minutos.
Frecuencia respiratoria. Ausente. <100 lpm > 100 lpm
Esfuerzo respiratorio. Ausente. Llanto lento-débil. Llanto vigoroso.
Extremidades algo Movimientos

Tono muscular. Flácido.
flexionadas. activos.
Respuesta a estímulos Llanto vigoroso

No responde. Llanto débil.
(paso de sonda). Estornudo.
Acrocianosis,
Cianosis
Coloración. tronco Rosado.
o palidez.
rosado.
Test de Silverman:
2 1 0
Audible sin Audible con

Quejido espiratorio. Ausente.
fonendoscopio. fonendoscopio.
Respiración nasal. Aleteo. Dilatación. Ausente.
Retracción costal. Marcada. Débil. Ausente.
Hundimiento del Hundimiento de la

Retracción esternal. Ausente.
cuerpo. punta.
Expansión de
Concordancia Hundimiento del
Discordancia. ambos en la
toracoabdominal. tórax y abdomen.
inspiración.
25
8. Administración de vitamina K:
Con la administración de una única dosis de 1 mg de vita-
mina K por vía parenteral y preferentemente en las primeras 2-4
horas de vida estaremos realizando la profilaxis de la enfermedad
hemorrágica del recién nacido. También puede administrarse una
dosis de 2 mg por vía oral.
9. Administración de la primera dosis de la vacuna de hep-
atitis B. Previo consentimiento firmado por los padres:
En algunas regiones, la primera dosis de la vacuna de hepa-
titis B se administra en el momento del nacimiento. Se administra
por vía intramuscular en la región anterolateral del vasto externo.
Debemos tener en cuenta dos aspectos importantes relaciona-
dos con la vacuna: El consentimiento informado debe estar firmado
y nosotros debemos cerciorarnos de ello. Y otro aspecto es que el
recién nacido debe pesar al menos 2 kg, si no es así, la vacunación
se pospondrá hasta que el niño pese 2 kg o hasta los 2 meses de edad.
10. Profilaxis ocular, con eritromicina en pomada:
Para evitar la oftalmia neonatal se aplica pomada oftálmica
de eritromicina al 0,1-0,5% o aureomicina o tetraciclina al 1%
Es responsabilidad compartida de la enfermera y el pedi-
atra el registro completo de los antecedentes del recién nacido,
de la evaluación inmediata y de los procedimientos y exámenes
efectuados en este momento.
26
BIBLIOGRAFÍA
1. M CRUZ, M CRESPO, J BRINES, R JIMÉNEZ. Compedio

de Pediatría. 1ª Edición. Barcelona. Espaxs. 1998.
2. J GONZÁLEZ MERLO, JR DEL SOL. Obstetricia. 4ª
Edición. Barcelona. Masson. 1999.
3. ACAL GUTIERREZ C, CEBALLOS ATIENZA R. Actual-
izaciones en Pediatría y Puericultura. 4ª Edición. Alcalá la
Real. Formación Alcalá Editorial. 2006.
27
El recién nacido de bajo peso para su edad gestacional
Capítulo II. El recién nacido de bajo peso

para su edad gestacional
Isabel María Lanza Suárez
CONCEPTO
Los neonatos pequeños para la edad gestacional (PEG) se
definen como aquellos con un peso al nacer inferior a dos desvia-
ciones estándar por debajo de la media o menos del percentil 10,
específico para una población en relación con la edad gestacion-
al, según curvas de crecimiento fetal basadas en determinaciones
neonatales.
Un tamaño pequeño al nacer puede representar un resul-
tado normal (herencia) o un retardo del crecimiento intrauterino
(RCI o CIR) como anormalidad secundaria a factores intrínsecos
o extrínsecos que limitan la capacidad de crecimiento fetal.
La OMS en 1967 los denominó como recién nacido que pe-
san 2.500 g o menos, pudiendo pertenecer a estas categorías:
-Niños prematuros con crecimiento adecuado.
-Niños prematuros y PEG, frecuentes porque los procesos
fisiológicos que provocan CIR también pueden conducir a un tra-
bajo de parto y un parto prematuro.
-Niños a término, mayor o igual a 37 semanas gestación,
de crecimiento retrasado. Grupo al cual nos vamos a referir en este
capítulo.
ETIOLOGÍA DEL RETRASO DE CRECIMIENTO IN-

TRAUTERINO
Causas intrínsecas:
- Constitucionales: padres de talla baja, edad de la madre…
- Genéticas: trisonomías 13, 18 y 21, alteraciones endocri-
nas y autocrinas fetales.
29
- Tóxicas: alcohol, tabaco, virus, drogas, cumarinas...

- Infecciosas: TORCH (toxoplasmosis, herpes simple, ci-
tomegalovirus), sífilis, malaria…
- Teratogénicas: radiación, fármacos...
Causas extrínsecas:
- Paso de nutrientes maternos disminuido: cardiopatía
materna, anemia materna, desnutrición materna, altura
excesiva…
- Disfunción placentaria: enfermedad hipertensiva, auto-
inmune, infección placentaria, reducción de la superficie
placentaria…
- Causa uterina: alteraciones müllerianas, masa extrínseca
(miomas)…
Si las causas influyen en la última parte del embarazo, habla-
remos de un retraso asimétrico, los recién nacidos presentan un
perímetro craneal relativamente normal, ligera reducción de la talla
y un efecto más profundo sobre el peso. Por el contrario si los facto-
res actúan al principio de la gestación, originan un retraso simétrico,
perímetro craneal, talla, y el peso pueden estar disminuidos de forma
proporcionada; estos neonatos corren un mayor riesgo de retraso del
crecimiento posnatal y minusvalías neurológicas y de desarrollo.
El diagnóstico de retraso del crecimiento durante la
gestación es indicación para control fetal intensivo en el embara-
zo. Actualmente la herramienta más eficaz es la ecografía, que
permite medir perímetro craneal, longitud fetal y especialmente
perímetro abdominal, para un cálculo aproximado del peso. Tam-
bién se utiliza la velocimetría Doppler (estimación flujo vascu-
lar), volumen de líquido amniótico, grado placentario (envejec-
imiento placentario) y altura del fundus.
El tratamiento de la gestación complicada con CIR de-
pende de la duración de esta y del grado, tipo y posible causa de
esta. Si sobrepasa la semana 36 se puede permitir el parto, si es
pretérmino habrá que valorar los riesgos de continuar el embara-
zo y las complicaciones potenciales de la prematuridad para el
RN. La mayoría de los obstetras indican cesárea, pues estos fetos
toleran mal el trabajo de parto y rápidamente presentan signos de
sufrimiento fetal agudo.
30
FISIOPATOGENIA
Durante el periodo embrionario el crecimiento fetal se pro-
duce sobre todo por un aumento de la cantidad de células (hiper-
plasia). En el 2º trimestre aumenta el tamaño celular (hipertrofia)
y se estabiliza la velocidad de división celular. En el 3º trimestre
gestacional sigue el aumento del tamaño celular.
Por tanto, si la causa del retraso del crecimiento actúa
durante el periodo embrionario provoca una reducción global
del crecimiento fetal, y si actúa en el tercer trimestre, retrasa el
crecimiento de los tejidos adiposo y esquelético fetales y afecta
menos el crecimiento de otros órganos, sobre todo el cerebro y
el corazón.
Los neonatos PEG mantienen un ritmo evolutivo normal de
la maduración de los órganos específicos, a pesar del menor crec-
imiento somático. El desarrollo de las circunvoluciones corticales
cerebrales, los glomérulos renales y la maduración alveolar se cor-
relacionan con la edad gestacional, y no están retardados.
Crecimiento de los componentes corporales del feto:
Agua: La fracción de agua corporal es aún menor del peso
fetal, por la menor cantidad de tejido graso.
Minerales: El nivel de calcio aumenta en relación con el
crecimiento lineal, y otros como el sodio, con el aumento peso
corporal. Por tanto en estos niños se ven disminuidos.
Nitrógeno y proteínas: Se observa una menor cantidad, debido a
una producción deficiente de masa muscular.
Glucógeno: Hay una reducción significativa del conteni-
do de glucógeno en hígado y músculo esquelético, debido a una
menor concentración plasmática fetal de glucosa e insulina.
Tejido adiposo: La deficiencia puede ser inferior al 10% del
peso corporal, la grasa posee un alto contenido de energía (cal-
orías) y de carbono requeridos para el crecimiento de los tejidos
fetales. Por lo que se asocia una restricción del crecimiento mus-
cular, aun de mayor magnitud que la deficiencia de tejido adiposo.
Características morfológicas:
Los neonatos presentan rasgos característicos, la cabeza
suele ser relativamente grande en relación con el tronco y las ex-
tremidades, la cara es enjuta y las suturas craneales pueden estar
ensanchadas o superpuestas y la fontanela anterior más grande.
El abdomen puede estar hundido o tiene forma escafoidea.
Las extremidades presentan pliegues cutáneos delgados y se evi-
dencia la disminución de tejido adiposo y esquelético. Las manos
y los pies parecen grandes en relación con el cuerpo.
31
La piel es laxa y frecuentemente rugosa, seca y escamosa.

El cordón umbilical a menudo es más delgado. Las uñas de las
manos grandes, si eliminó meconio en el interior del útero, se
observan manchas amarillo-verdosas, también en cordón y piel.
El cartílago auricular aparece adelgazado, los genitales externos
femeninos menos maduros.
El retraso de crecimiento no afecta al examen neurológi-
co del neonato, las respuestas visual o auditiva, los tonos activo
y pasivo, y la postura generalmente son normales. En cambio sí
presentan alteraciones específicas de la conducta, parecen ham-
brientos e hiperalertas, inquietos, pueden estar hiperexcitables, y
presentar alteraciones del tono desde hipertonía a hipotonía.
TRATAMIENTO DEL NEONATO PEQUEÑO PARA LA

EDAD GESTACIONAL
En Partos:
1-Inmediatamente después del nacimiento requieren una
atención cuidadosa de las vías aéreas, la respiración y la necesi-
dad de oxígeno. Estos niños pueden presentar encefalopatía
hipóxico-isquémica secundaria a la pérdida de bienestar fetal,
suelen sufrir síndrome por aspiración meconial, signos de asfixia,
como hipoxemia, hipotensión, acidosis metabólica e hipertensión
pulmonar persistente. Presentan mayor incidencia de Apgar bajo
y por tanto a menudo precisan reanimación.
2-Evitar la hipotermia, estos niños pierden calor con rapi-
dez debido a la extensa superficie corporal en relación con el
peso.
3-Evaluar al recién nacido, con un examen físico breve,
en busca de cualquiera de las causas que provoca el mal cre-
cimiento fetal, especialmente las anomalías cromosómicas, las
malformaciones, y la infección congénita. Y para calcular la edad
gestacional del neonato.
En la Unidad de Neonatología:
1-Evaluación cuidadosa del neonato según la información
obstétrica obtenida, completar el estudio etiológico y determinar
las exploraciones complementarias a realizar.
2-Descartar encefalopatía hipóxico-isquémica. Si existe,
asegurar soporte cardiovascular, ventilación mecánica, u óxido
nítrico según requiera.
3-Conseguir la homeotermia, que el recién nacido regule
temperatura.
32
4-Controlar la glucemia, evitando la hipoglucemia con

administración temprana de glucosa por vía oral, enteral y/o in-
travenosa, se adelanta el inicio de la alimentación. El riesgo de
hipoglucemia es máximo durante los tres primeros días de vida, y
en aquellos niños con antecedentes de asfixia o más delgados se-
gún índice ponderal. Menos frecuente es la hiperglucemia, como
consecuencia de bajos índices de secreción de insulina y bajos
niveles plasmáticos de esta, por lo que se hace necesaria la ad-
ministración de insulina para bajar la concentración de glucosa.
5-Manejo nutricional para conseguir unas cantidades de
nutrientes óptimos para que estos neonatos recuperen un metab-
olismo y una velocidad de crecimiento normales con la mayor
rapidez.
6-Evitar hipocalcemia e hiponatremia.
7-Descartar síndrome de policitemia-hiperviscosidad.
8-Ofrecer un ambiente más seguro para evitar riesgo de
infección, pues la función inmune puede estar deprimida al nacer
y persistir alterada durante la infancia.
PRONÓSTICO DEL RNBP

Estos niños suelen seguir el mismo patrón de crecimiento
neonatal e infantil, presentan un crecimiento más acelerado du-
rante los primeros 6 meses de vida, e incluso durante el primer
año. Conseguida la compensación de crecimiento y encontrarse
en un percentil de crecimiento normal, el índice de crecimiento
será similar al de otros niños con buen peso al nacer. Pero aprox-
imadamente el 20% de ellos presentarán una talla baja, actual-
mente se está realizando tratamientos con hormona de crecimien-
to a partir de los 2 o 3 años de edad, con buenos resultados.
El pronóstico del desarrollo neurológico futuro, depende
en gran medida del crecimiento cefálico al nacer. Los RNBP
simétricos, con cabeza pequeña y por tanto con circunferencia
occipitofrontal menor, suelen presentar una evolución neurológi-
ca y psicológica adversa.
En estudios realizados se observan signos de daño menor,
como hiperactividad, poca capacidad de atención, trastornos de
aprendizaje, deficiencias en la coordinación motora fina e hiper-
reflexia. A los 5 años pueden presentar dificultades en el lenguaje
como, retraso del inicio del habla, vocabulario inmaduro y escasa
capacidad receptiva y expresiva para la edad. Los RNBP pueden
presentar bajo rendimiento escolar y conducta con problemas sut-
iles a pesar del coeficiente intelectual normal.
33
Es importante destacar que los factores ambientales y

económico-sociales juegan un papel importante en las deficiencias
del aprendizaje.
Igualmente la evolución neurológica posnatal se ve más
afectada en aquellos niños que además de nacer con bajo peso
son prematuros, o han presentado problemas tras su nacimiento,
o dependiendo de la etiología del retraso del crecimiento.
Estos niños sufren más episodios de hospitalización, no
solo el ingreso al nacimiento en la Unidad de Neonatos, sino rein-
gresos por infecciones respiratorias, sobre todo si la madre fuma,
u otras causas durante el primer año de vida. Actualmente para
dar de alta a un RNBP se debe desligar de su peso en el momento
del alta, y tener en cuenta otros factores como su capacidad de
termorregular en el medio ambiente, su capacidad de alimentarse
mediante succión, la ausencia de cuidados especializados, y una
familia que demuestre facilitar un buen cuidado de estos niños
en su domicilio.
Otros posibles trastornos en la vida adulta por retraso
del crecimiento intrauterino, según evidencias epidemiológicas,
pueden ser la obesidad, la diabetes, la hipertensión y enferme-
dades cardiovasculares. Actualmente no se conocen los mecanis-
mos responsables de estos trastornos manifestados en la edad
adulta.
CUIDADOS DE ENFERMERÍA
En Partos:
1. Preparar el equipo de reanimación en buen estado de
funcionamiento, para prever la necesidad de reanimación, fre-
cuente en RNBP por una mala tolerancia al trabajo del parto.
2. Prevenir la pérdida de calor, manteniendo caliente la ropa
que estará en contacto directo con el recién nacido, una
fuente de calor regulable según las necesidades del niño, se-
car inmediatamente y retirar ropa húmeda, medio ambiente
termoneutro.
3. Valorar al recién nacido y verificar su respiración, si
precisa reanimación se realizará siguiendo los pasos ex-
plicados en el punto anterior al recién nacido en la sala de
partos, incluida la succión traqueal en el caso de una aspir-
ación meconial severa.
34
4. Una vez asegurados de no necesitar soporte respirato-

rio, manteniendo la vigilancia atenta del recién nacido, e
iniciada nada más nacer la operación de secarlo con toalla
tibia y envolverlo con una segunda toalla seca, dejando
expuesta la cara y la parte superior del pecho lo colocar-
emos sobre el abdomen de la madre, en contacto piel con
piel temprano.
5. Realizar las tareas de identificación y otra docu-
mentación necesarias en la Unidad de Partos.
En la Unidad de Neonatología:
1. Se realizará una evaluación más detenida en busca de
la etiología del mal crecimiento fetal, con la información obstétri-
ca obtenida y la valoración morfológica del recién nacido. En-
fermería realizará las determinaciones analíticas para completar
estudio y las que permitan una valoración funcional del recién
nacido.
2. Si presenta el recién nacido encefalopatía hipóxi-
co-isquémica y precisa ventilación mecánica, oxigenoterapia o
soporte cardiovascular. Se realizará las actividades de enfermería
necesarias para el cuidado de este niño, desarrolladas en otro
capítulo del libro.
3. Conseguir y mantener una homeostasis térmica en el
recién nacido: El organismo precisa mantener una temperatura
constante dentro de límites estrechos, lo consigue mediante un
equilibrio entre la producción de calor y las pérdidas. Esto conl-
leva un importante gasto energético, requieren un medio térmico
neutro y estable, por ello necesitan una valoración continua de la
humedad y de la temperatura ambiente, que serán más altas en
general, cuanto menor sea el peso del niño al nacimiento y los
días de vida.
Para ello utilizamos la incubadora con una humedad rel-
ativa del aire del 80-85% y una temperatura adecuada para con-
seguir la normotermia (temperatura axilar o rectal de 36,5-37,5º
C según recomendación de la Academia Americana de Pediatría)
y evitar una temperatura diferencial mayor de 1ºC entre la tem-
peratura central y la periférica.
Los cuidados enfermeros para un ambiente termoneutro
son diversos y actúan sobre los diferentes mecanismos de pérdi-
da de calor (convección, conducción, radiación y evaporación):
a- Minimizar las manipulaciones a través de las ventanas
de la incubadora.
35
b- Poner lo antes posible gorrito y patucos y posición fetal

completa con los niditos.
c- Calentar previamente todo lo que vaya a tocar o estar en
contacto con el RN.
d- Utilizar lo antes posible el método canguro, calentar el
oxígeno y aire que recibe (asistencia respiratoria).
e- Evitar perfundir rápidamente líquidos fríos.
f- En el aseo diario aumentar la temperatura de la incu-
badora de 2 a 3ºC., realizarlo sin sumergir en agua y con
secado rápido.
g- Cubrir incubadoras con paños y que no estén expuestas
a corrientes de aire.
h- Precalentamiento de incubadora antes de introducir al
recién nacido…
Es importante reseñar que la homeostasis térmica en un
RNBP es un indicador de calidad de cuidados, y si no se con-
sigue tiene efectos potencialmente nocivos para este grupo de
pacientes tan vulnerables, como el estrés térmico, la no ganancia
ponderal adecuada, vasoconstricción cutánea...
4. Realización de controles de glucemia de forma ruti-
naria y seriada para determinar el diagnóstico e instaurar el trata-
miento adecuado, pues estos niños tienen dificultad para manten-
er niveles de glucosa normal.
El riesgo de hipoglucemia es mayor durante los tres
primeros días de vida, se recomienda elegir un valor menor de
45-40 mg/dl en ayunas para iniciar tratamiento. Actualmente el
tratamiento nutricional convencional opta por una alimentación
enteral, oral, y/o intravenosa temprana, que precisan de canali-
zación de vía intravenosa, colocación y cuidados de sonda oro-
nasogástrica. Los niños con más riesgo de hipoglucemia severa
son aquellos con antecedentes de asfixia o los más delgados, con
menor cantidad de glucógeno y mayor estrés térmico para man-
tener temperatura.
5. Nutrición adecuada para que recuperen un metabolis-
mo y una velocidad de crecimiento normales lo antes posible,
presentan un índice de consumo de oxígeno y de gasto energéti-
co en reposo superior debido a la mayor pérdida de calor y en re-
spuesta a una mayor producción de este.
El objetivo es ofrecer las calorías adecuadas, con ali-
mentación precoz a la hora de vida y continuar cada 2 o 3 horas,
la utilización de las diferentes técnicas de alimentación depend-
erá de las características del neonato, del momento de su evolu-
ción, del peso al nacimiento, de la edad gestacional, etc.
36
La leche materna es la mejor elección, bien ingerida por

boca o por alimentación enteral. Es preciso realizar o reforzar
educación sobre la lactancia para que esta sea eficaz y durade-
ra, estos niños pequeños suelen cansarse durante la succión y
para completar la ingesta precisan utilizar otros medios, como
alimentación con vasito, jeringa o SNG. Cuidaremos de la ex-
tracción y conservación de la lactancia materna.
Añadiremos los fortificantes para la leche materna si es
preciso. Estos fortificadores para leche materna suplementan la
leche en proteínas, carbohidratos y minerales, y algunos en vi-
taminas y oligoelementos. Es necesario igualmente para estos
niños, suplementar con hierro oral a partir de los 15 días de vida.
Si no es posible la alimentación con leche materna, las
leches de bajo peso cubren las necesidades de los niños bajo
peso hasta la edad a término, inician la utilización de biberón con
pequeños volúmenes completando por SNG hasta que ingieran lo
indicado por succión.
La medición del peso es diaria, y debemos controlar los
líquidos administrados y eliminados.
6. Ofrecer ambiente seguro que disminuya el riesgo de
infección, pues su función inmune puede estar disminuida al
nacimiento. Controlaremos las medidas de higiene de incubado-
ras, cambio y análisis de agua de estas; lavado de manos antes de
manipular al niño, evitar contacto con otros niños infectados, ed-
ucación de salud a familiares sobre medidas de higiene y seguri-
dad, pues actualmente se facilita la entrada al pie de incubadora,
para favorecer el vínculo padres-neonato y adaptarse al rol de
padres, el contacto piel con piel entre padres e hijo y para alimen-
tar al pecho lo antes posible, haciendo desaparecer los lactarios e
implantando la unidad abierta las 24 horas.
37
BIBLIOGRAFÍA
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MACDONALD. Neonatología. Fisiopatología y manejo del
recién nacido. 5ª Edición. Argentina. Editorial médica Pana-
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3. MÁXIMO VENTO, MANUEL MORO. De guardia en Neo-
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7. A GUTIÉRREZ, E RODRÍGUEZ, J MATUTE, J AGUAYO,
C GARCÍA, J CASANOVAS. Alta precoz de recién nacidos
bajo peso con control domiciliario. Sevilla. Vox Pediátrica.
2000.
38
Insuficiencia respiratoria en el recién nacido
Capítulo III. Insuficiencia respiratoria en el

recién nacido
Francisco José Álvarez Sierra
INTRODUCCIÓN
La dificultad respiratoria es la principal causa de mor-
bi-mortalidad neonatal, las causas de esta dificultad pueden ser
múltiples (neurológicas, hematológicas, infecciosas, metabóli-
cas, cardiovasculares, obstrucción de la vía aérea superior, mal-
formaciones y respiratorias), debido a que son las que suceden
con una frecuencia mayor, en este capítulo abordaremos las que
tienen una etiología respiratoria. Dentro de estas podemos dis-
tinguir las que suceden en el recién nacido a término (taquipnea
transitoria del recién nacido, síndrome de aspiración meconial,
distrés respiratorio leve, hipertensión pulmonar persistente)
que serán las que tratemos nosotros, ya que la enfermedad de
membrana hialina es un cuadro prácticamente exclusivo de los
recién nacidos pretérmino (RNPT) y se trata en otro capítulo de
este libro.
La dificultad respiratoria puede ir acompañada de los
siguientes síntomas polipnea > 60 respiraciones por minuto -rpm-
, cianosis, tiraje, etc. Los síntomas dependen de la etiología. Para
medir la dificultad respiratoria se utiliza el test de Silverman,
puntúa de 0 a 2 algunos signos aleteo nasal, quejido espiratorio,
retracción intercostal, retracción subcostal y disociación tora-
coabdominal. A mayor puntuación, mayor dificultad. Este test
aparece en el capítulo 1º de este libro.
DIFICULTAD RESPIRATORIA LEVE O TRANSITORIA

Es el tipo de dificultad respiratoria más frecuente, clínica-
mente se pueden distinguir dos cuadros, dificultad respiratoria
transitoria y taquipnea transitoria del recién nacido.
39
La dificultad respiratoria transitoria cursa con taquipnea y

retracciones leves, mejora notablemente a las 6-12 horas de vida
y se normaliza la situación dentro de las primeras 24-36 horas.
Estos recién nacidos por lo general no precisan aporte extra de
oxígeno, el diagnóstico se realiza por descarte de otras patologías,
se piensa que puede ser una taquipnea transitoria más leve. La
taquipnea transitoria del recién nacido fue descrita por primera
vez en 1966 por Avery y Colls, también lo podemos denominar
pulmón húmedo, por lo general cursa en recién nacidos a término
con un peso adecuado. En algunos estudios se indica mayor fre-
cuencia en niños nacidos por cesárea pero este es un punto que no
está clarificado. Es una patología autolimitada y leve, se manifiesta
con taquiqnea, frecuencia respiratoria mayor de 60 rpm, estando
normalmente entre 70 y 90 rpm, a veces superando incluso las 90
rpm, leve retracción intercostal, quejido y cianosis, sin más signos
de dificultad respiratoria.
A las 12-14 horas se suele estabilizar el cuadro para nor-
malizarse durante los 3-4 primeros días de vida, aunque no son
raros los casos que se alargan hasta la semana de vida.
La radiografía de tórax puede variar desde la normalidad
hasta hallazgos de atragantamiento aéreo, presencia de líquido
pleural, trama bronco-vascular prominente. Debido a que la ra-
diografía y la clínica podrían ser compatibles con otras patologías
(sepsis, neumonías), será necesario realizar más pruebas (analíti-
ca de sangre con hemograma, bioquímica con PCR…) para re-
alizar un diagnóstico diferencial.
Al ser un cuadro autolimitado no existe tratamiento espe-
cífico, emplear asistencia respiratoria adecuada, control clínico
correcto y especial atención con la alimentación.
SÍNDROME DE ASPIRACIÓN MECONIAL

Este síndrome consiste en la inhalación de líquido amnióti-
co teñido de meconio que puede ocurrir antes, durante o justo al fi-
nalizar el parto, es una patología que excepcionalmente se presenta
en el recién nacido pretérmino siendo la incidencia más alta en el
recién nacido a término y postérmino, el desencadenante princi-
pal suele ser la hipoxia aguda y prolongada durante el parto (tam-
bién puede deberse a la estimulación vagal por la compresión del
cordón y a la maduración fisiológica del intestino en algunos re-
cién nacidos por encima de las 42 semanas de gestación).
40
La hipoxia aguda y prolongada provoca disminución de O2

que conlleva disminución de CO2 que provocaría respiraciones
profundas, también denominadas gasping. Normalmente en
el útero se dan pequeñas respiraciones que generan el paso de
pequeñas cantidades de líquido amniótico a los pulmones, si la
hipoxia es aguda provoca apnea (cese de estas pequeñas respira-
ciones). Cuando es aguda y prolongada, se producen los denomi-
nados gasping. También es cierto que esta asfixia provoca la rela-
jación de esfínter anal que provoca el paso del meconio al líquido
amniótico, es poco frecuente en recién nacidos menores de 37
semanas de gestación, por eso decimos que es una patología ex-
traordinaria en el pretérmino.
En algunos estudios se ha demostrado que incluso cuando
la hipoxia es aguda y prolongada el paso de líquido amniótico
a los pulmones es de un volumen escaso, de ahí la importan-
cia de realizar la aspiración de la nasofaringe antes de la salida
de los hombros y de la primera respiración seguida de la aspir-
ación traqueal. Algunos autores recomiendan realizar solamente
aspiración traqueal seguida de intubación cuando se trate de un
recién nacido deprimido con Apgar < 6 al minuto de vida. Si el
Apgar al minuto es mayor de 7 en recién nacido vigoroso, no se
recomienda aspirar tráquea debido al riesgo de infección y de
lesión mecánica por reanimación agresiva.
Lo más importante en esta patología es la prevención. De-
pende de un buen control y manejo perinatal, cualquier trabajo de
parto con líquido meconial debe ser tratado con especial atención.
Debido a las mejoras en los cuidados inmediatos del recién naci-
do y a la atención obstétrica ha disminuido su incidencia.
La clínica de esta patología puede cursar desde distress
respiratorio leve hasta enfermedades de carácter grave que
pueden llevar a la muerte. Clásicamente cursa con un distress
respiratorio precoz, que aumenta gradualmente, y agudo en re-
cién nacidos con antecedentes de hipoxia y líquido amniótico
meconial. En recién nacidos que presentan uñas, cabellos, cordón
teñidos de meconio, también es frecuente observar meconio por
debajo de las cuerdas vocales. Los problemas pulmonares en el
síndrome de aspiración meconial pueden ser originados en parte
por inactivación del surfactante pulmonar.
41
El diagnóstico se basa en antecedentes de líquido amnióti-

co y signos de hipoxia intrauterina, observación de meconio por
debajo de las cuerdas vocales durante la reanimación, cuadro
clínico de dificultad respiratoria instaurado de manera precoz
e intensa y los hallazgos radiológicos (daño parenquimal y dis-
minución de la distensibilidad pulmonar entre otros hallazgos).
Los hallazgos radiológicos se suelen resolver a lo largo de 7-10
días aunque hay casos que pueden continuar durante semanas.
Inicialmente debemos evitar ventilación pulmonar de
cualquier tipo hasta que no hayamos extraído la mayor parte del
líquido meconial mediante una aspiración rigurosa. El tratamien-
to debe ir dirigido a mantener la saturación de O2 por encima del
90% a ser posible, que variará desde el uso del oxígeno nítri-
co inhalado en los casos más graves, pasando por la ventilación
mecánica de alta frecuencia o presión positiva intermitente o
CPAP nasal. Evitaremos la manipulación favoreciendo un am-
biente neutro para evitar agitación y complicación de la hiper-
tensión pulmonar en caso de que este presente. Procuraremos un
ambiente térmico adecuado para disminuir al máximo el consumo
de O2. La administración profiláctica de antibióticos es cuestion-
able si no existen factores de riesgo infeccioso.
NEUMONÍA
Una causa importante de infección neonatal y de morbi–
mortalidad de relativa importancia, tanto en el pretérmino como
en el recién nacido a término.
Dependiendo del mecanismo de transmisión y de la causa
podemos distinguir dos tipos de neumonías:
- Neumonía de transmisión nosocomial/horizontal: Se
adquieren con mayor frecuencia en el medio hospitalario, siendo
casi siempre de origen bacteriano y con frecuencia cada vez may-
or fúngica, a veces son adquiridos en la colectividad con origen
vírico en el mayor de los casos (influenza, parainfluenza, virus
respiratorio sincitial). También favorecen este tipo de neumonías
la asepsia deficiente en el manejo del material y los recién nac-
idos y en determinados procedimientos invasivos tales como el
barotraumatismo durante la ventilación mecánica y la intubación
traqueal.
42
- Neumonías de transmisión vertical: Dentro de estas po-

demos distinguir entre las que ocurren por vía ascendente o por
contacto intraparto (como ocurre con el Estreptococo hemolítico
del grupo b y con algunas bacterias atípicas) y las adquiridas por
vía transplacentaria (algunas causadas por bacterias y otras por
virus).
La clínica de estas neumonías va a depender del agente
que las produce y del mecanismo por el que se transmite. En el
período perinatal estas características clínicas e inclusive radi-
ológicas no son tan definidas como en el niño mayor o el adulto,
lo cual dificulta el diagnóstico.
Para el diagnóstico debemos estudiar los antecedentes del
embarazo y parto, cuadro de sepsis y/o dificultad respiratoria,
imágenes anormales en Rx tórax, apneas, acidosis, hipoxemia y
resultados de laboratorio que corroboran la presencia de infección
bacteriana (ninguno de estos datos es definitivo). La leucopenia
quizás sea el dato de mayor valor. Manroe y Col demostraron que
una leucopenia a las 72 horas de vida en recién nacidos con dis-
tress respiratorio, en el 84% de los casos era debido a neumonías
bacterianas. El hemocultivo solo es positivo en el 20-30% de los
recién nacidos con neumonía.
En las neumonías verticales bacterianas debemos estudiar
los factores de riesgo de infección (fiebre intraparto, corioamnio-
nitis, rotura prolongada de membranas) y realizar un screening
básico que consta de hemograma, bioquímica con PCR y hemo-
cultivo. En las neumonías congénitas, valorar la posible existen-
cia de infección materna durante embarazo y realizar las pruebas
microbiológicas y serológicas en el embarazo.
Se debe pautar antibioterapia precoz cuando exista sospe-
cha de neumonía sumándolo al soporte respiratorio que precise
el recién nacido.
El tratamiento empírico es igual al usado en la sepsis neo-
natal, una vez tengamos los resultados del hemocultivo se pro-
cederá según antibiograma. Un aspecto discutido es la duración
aunque por lo general se mantiene durante unos 10 días.
FUGAS DE AIRE
Consiste en la presencia de aire ectópico dentro del tórax.
Incluye el enfisema pulmonar intersticial, neumomediastino y
neumotórax, que pueden observarse simultáneamente o de forma
sucesiva.
43
El neumotórax (NT) espontáneo ocurre en el 1% de todos

los recién nacidos y en la mayor parte de los casos es asintomáti-
co. Suele suceder en el periodo neonatal con mayor frecuencia.
Se produce cuando el aire se localiza en el espacio pleural.
El neumomediastino (NM) se define como aire ectópico en el
espacio mediastínico.
El enfisema intersticial es la presencia de aire ectópico en
el espacio intersticial pulmonar.
Según la causa los NT/NM se pueden dividir en:
- Espontáneos: No medió ninguna maniobra agresiva de
reanimación, enfermedad cardiorrespiratoria o inter-
vención quirúrgica.
- Yatrogénicos: Secundarios a ventilación mecánica, manio-
bras de reanimación agresivas y cirugías de tórax.
- Secundarios a enfermedad pulmonar: Síndrome de aspir-
ación de meconio, neumonías, pulmón húmedo, enferme-
dad de membrana hialina…
La clínica va a variar mucho, dependiendo de la cantidad
de aire ectópico y su localización en el tórax. Puede presentar los
siguientes signos:
- Disminución de presión arterial y frecuencia cardíaca.
- Disminución de murmullo vesicular.
- Alejamiento y desplazamiento de ruidos cardíacos.
- Aumento de la dificultad respiratoria.
- Cianosis.
Pueden variar desde un cuadro asintomático (neumomedi-
astino aislado), hasta un cuadro de dificultad respiratoria variable
(neumotórax). Cuando se trata de neumotórax a tensión la difi-
cultad respiratoria es mayor. La existencia de enfisema subcutáneo
en el cuello nos hace pensar en un NT/NM importante.
Sospecharemos presencia de NT/NM ante un neonato con
patología respiratoria que presenta agravamiento brusco con mayor
dificultad respiratoria. A la auscultación encontraremos hipoventi-
lación a nivel hemitórax y disminución del murmullo vesicular.
En un recién nacido con distress respiratorio leve sospecha-
remos NT/NM si ante la auscultación del tórax apreciamos apag-
amiento de los ruidos pulmonares o cardíacos. Es casi obligatorio
en estos casos el estudio radiológico para el diagnóstico.
El tratamiento varía dependiendo del estado clínico y de la
gravedad de la fuga de aire:
44
- En aquellos casos asintomáticos, algunos incluso con un

diagnóstico casual, se recomienda tratamiento conser-
vador, monitorización continua y medidas para minimizar
el llanto, a veces precisando oxígeno suplementario. Se
normalizan en pocas horas (24-48 horas).
- NT con dificultad leve/moderada: Se mantendrá al recién
nacido en una atmósfera de oxígeno al 100% (lavado de ni-
trógeno).
- NT/NM a tensión: Se realizará toracocentesis de urgencia
colocando un drenaje pleural, suelen tener una rápida me-
joría. Precisa radiografía de tórax de control para observar
localización exacta del catéter.
HIPERTENSIÓN PULMONAR PERSISTENTE

La hipertensión pulmonar persistente neonatal (HPP) es
una situación compleja, común a varios trastornos pulmonares,
cardíacos, metabólicos y hematológicos. Está caracterizado
nor-malmente por la presencia de cortocircuitos sanguíneos
de derecha a izquierda a través del ductus y del foramen oval,
provocados por hipertensión arterial pulmonar. Estos cortocircu-
itos son los responsables de una instauración de la sangre arterial
que lleva a la hipoxia e hipoxemia.
Etiologicamente podemos distinguir dos tipos de HPP: Primaria:
Sucede cuando no podemos identificar una causa aparente. Se pre-
senta desde el nacimiento un cuadro de HPP que evoluciona en unos
días, se corresponde con la denominada persistencia de la circu-
lación fetal.
Secundaria: Este tipo de HPP se suele presentar con más
frecuencia. Se asocia a diversas patologías (aspiración de líqui-
do amniótico meconial, asfixia perinatal, policitemia, neumonía,
hernia diafragmática e hipoplasia pulmonar). Normalmente lo
vemos en recién nacidos a término o prematuros grandes.
La clínica varía dependiendo de la patología a la que esté
relacionada. Si va asociada a asfixia perinatal o a alguna malfor-
mación, es sintomática desde el nacimiento. En el síndrome de
aspiración meconial también suele ser sintomático desde el na-
cimiento o se desarrolla en las primeras horas de vida (6-12 horas).
En la sepsis o neumonía se suele manifestar a las 12 horas, en con-
tadas ocasiones se presentan pasadas las primeras 24 horas de vida.
45
Suele manifestarse con taquipnea y dificultad respiratoria

con cianosis, asociada a hipoxia refractaria. Es de vital importan-
cia un tratamiento precoz y adecuado para una correcta evolu-
ción de la enfermedad.
Para el diagnóstico se pueden utilizar varias pruebas o
elementos, el test de la hiperoxia y el de hiperoxia–hiperventi-
lación. También nos puede resultar útil medir la PO2 en la región
pre-ductal y al mismo tiempo en la región posductal. Resulta
nece-sario realizar ecocardiograma para demostrar el cortocir-
cuito y descartar una cardiopatía congénita cianótica.
El tratamiento consiste en la solución de los problemas
concomitantes como son hipoglucemia, policitemia, hipotermia,
hernia diafragmática o cardiopatía congénita cianótica. También
es de vital importancia reducir la manipulación del neonato lo
máximo posible. Debemos mantener una adecuada presión ar-
terial sistémica aunque tengamos que recurrir al uso de vasopre-
sores y debemos solucionar la acidosis metabólica para evitar
el efecto vasoconstrictor mediante el uso de bicarbonato sódico.
Uno de los objetivos principales es que la PAO2 se mantenga en
los valores normales o ligeramente por encima de ellos. Nor-
mal-mente precisaremos de ventilación mecánica o el apoyo de
otras medidas para lograrlo, aunque en algunos recién nacidos es
suficiente la administración de O2 en concentraciones elevadas.
VENTILACIÓN MECÁNICA
Técnica altamente especializada de soporte vital, el objetivo
es mantener el intercambio gaseoso pulmonar mientras se solucio-
na el problema que conlleva al fallo respiratorio. Es activa de una
forma terapéutica antifisiologica pero es una técnica muy eficaz.
INDICACIONES:
- Intercambio gaseoso comprometido por falta de estímulo
central o capacidad pulmonar disminuida.
- Hipoxemia y/o hipercapnia.
- Situaciones clínicas de origen pulmonar o extrapulmonar
en la que existe trabajo respiratorio muy aumentado con
riesgo de fatiga o apnea.
Recurrimos a la ventilación mecánica cuando han fallado
todos los pasos en la asistencia respiratoria:
1. Oxígeno indirecto.
2. Gafas nasales.
3. Ventilación mecánica.
4. VM alta frecuencia.
46
El objetivo de la ventilación mecánica es conseguir una

oxigenación y ventilación adecuadas con los mínimos efectos se-
cundarios, manteniendo el mínimo tiempo posible e intentando
que resulte lo menos agresiva posible.
COMPLICACIONES:
- Desplazamiento del tubo endotraqueal (TET).
- Obstrucción TET.
- Bronconeumonía.
- Enfermedad pulmonar crónica.
Nuestra función consistirá en la observación del recién nacido
sujeto a ventilación mecánica. Valoraremos los siguientes parámet-
ros:
- Adaptación al respirador.
- Coloración de piel y mucosa.
- Movimiento del tórax y auscultación.
- Permeabilidad del NET.
- Cambios clínicos bruscos.
Entre los cuidados a estos recién nacidos encontramos la
correcta administración de la sedación/analgesia pautada, la as-
piración endotraqueal cuando sea necesaria y la óptima humidi-
fi-cación. También debemos prestar especial atención a la correcta
monitorización de estos recién nacidos y al correcto funciona-
miento del aparataje.
CPAP
Modalidad de soporte respiratorio no invasivo que se apli-
ca a pacientes en respiración espontánea proporcionando una
presión positiva continua a la vía aérea facilitando la mecánica
respiratoria del recién nacido y aumentando la ventilación alveo-
lar sin requerir la creación de una vía aérea artificial.
Los efectos de la CPAP son: disminuir el daño inflamato-
rio del pulmón, aumentar el tiempo inspiratorio y volumen tidal,
proporcionar descanso muscular aumentando la distensibilidad
pulmonar y disminuyendo el riesgo de atelectasias.
INDICACIONES:
- Apneas del prematuro.
- Destete ventilatorio.
- Síndrome de aspiración de meconio.
- Parálisis diafragmática.
- Atelectasia.
- Displasia broncopulmonar.
- Edema pulmonar.
- Traqueomalacia.
47
CONTRAINDICACIONES:
ABSOLUTAS
- Neumotórax.
- Hipertensión pulmonar.
- Hernia isquémico-pulmonar.
- Hernia diafragmática.
- Apgar < 3 a los 5 minutos.
- Paladar hendido.
- Atresia de esófago con fístula.
RELATIVAS
- Neumomediastino.
- Neumotórax drenado.
- Broncodisplasia pulmonar.
USAR CON PRECAUCIÓN:
- Hipovolemia.
- Edema cerebral.
- Síndrome de aspiración de meconio.
COMPLICACIONES:
- Úlceras por presión.
- Ineficaz ventilación.
- Incomodidad.
- Irritación corneal.
- Efectos hemodinámicos.
- Secreciones en vías respiratorias altas, ocasionando ap-
neas obstructivas.
48
BIBLIOGRAFÍA
1. CLOHERTY JP, STARA AR. Manual de Cuidados Neona-

tales. 2ª Edición. Barcelona. Salvat. 1987.
2. MÁXIMO MENTO, MANUEL MORO. De guardia en neo-
natología. 1ª Edición. Majadahonda (Madrid). Ediciones
Ergon. 2003.
3. CERIANI CERNADAS. Neonatología Práctica. 2ª Edición.
Buenos Aires. Médica Panamericana. 1991.
4. ASOCIACIÓN ESPAÑOLA DE PEDIATRÍA. Protocolos de
Neonatología. Recién nacido a término con dificultad respi-
ratoria: enfoque diagnóstico y terapéutico. Laboratorios
Pfizer. Mayo 2003.
49
Icteria neonatal
Capítulo IV. Ictericia neonatal

Almudena Rosas Ramos
INTRODUCCIÓN
La ictericia constituye uno de los fenómenos clínicos más
comunes durante el periodo neonatal y por ello es una frecuente
causa de hospitalización en las unidades de cuidados de recién
nacidos de nuestros hospitales, para tratamiento con fototerapia
y, en no pocas ocasiones, para exanguinotransfusión.
Los procedimientos diagnósticos tienden a diferenciar las
ictericias fisiológicas de aquellas que no lo son. Este enfoque in-
cluye recabar correctamente los antecedentes familiares, los del
embarazo y parto, fármacos maternos, el estado y características
del recién nacido, las horas de aparición de la ictericia, el ritmo
de ascenso, la edad gestacional, el peso, la patología agregada e
incluso el origen étnico o geográfico asociado a hiperbilirrubin-
emia. Todos estos datos nos aportarán una mayor definición del
riesgo, con el fin de una intervención oportuna.
En los últimos años, se han ido incorporando nuevos con-
ceptos que han permitido comprender con mayor propiedad al-
gunos mecanismos implicados en la etiología y una mejor defin-
ición de la ictericia llamada fisiológica.
La ictericia fisiológica del neonato es un proceso benig-
no autolimitado. Se estima que se presenta en un 40-60% de
todos los recién nacidos a término y en un porcentaje mayor de
los prematuros. Sin embargo, cuando la ictericia persiste más
allá de las dos primeras semanas de vida en el recién nacido a
término (o por más de 3 semanas en el pretérmino) o cuando se
encuentran más de 2 mg/dl de bilirrubina conjugada o directa
en suero, la ictericia no se puede considerar como fisiológica y
por ello se debe realizar una evaluación completa para determi-
nar su etiología.
51
Cualquiera que sea la causa de la hiperbilirrubinemia, la

finalidad de la intervención terapéutica será mantener la concen-
tración de bilirrubina sérica por debajo del nivel que está asocia-
do a encefalopatía. Los efectos tóxicos de la bilirrubina sobre el
sistema nervioso central han sido suficientemente reconocidos
desde que en 1875, Jhoanes Orth, patólogo alemán, publicara la
primera descripción anatomopatológica del kernícterus, palabra
cuyo significado es ictericia de los núcleos de la base, término
acuñado por el también patólogo alemán Schmorl, que lo de-
scribió como expresión de la encefalopatía bilirrubínica.
El desarrollo de medidas terapéuticas como la exanguino-
transfusión y profilácticas como el uso de la inmunoglobulina
específica anti D para prevenir la sensibilización materna ha con-
tribuido a un espectacular descenso de su incidencia. Sin embar-
go, la neurotoxicidad de la bilirrubina sigue siendo una amenaza
en la práctica asistencial neonatal.
El hecho de que la mayor parte de los recién nacidos reciba el
alta hospitalaria durante los dos primeros días de vida puede aumen-
tar el riesgo de complicaciones asociadas a ictericia temprana no de-
tectadas. Por ello, la hiperbilirrubinemia con necesidad de fototerapia
constituye el diagnóstico de rehospitalización más frecuente.
CONCEPTO
Ictericia neonatal es el término que designa aquellas situ-
aciones en que la bilirrubina sérica está suficientemente aumen-
tada para que la piel y/o esclerótica ocular estén por lo menos
ligeramente amarillas. Es clínicamente evidente cuando existe
una concentración de bilirrubina mayor de 5 mg/dl en suero.
La ictericia clínica generalmente progresa en dirección
cefalocaudal proporcionalmente al aumento de la bilirrubinemia;
por lo tanto, cabe esperar niveles altos en los neonatos con icteri-
cia en las piernas y probablemente bajos en los que tienen icteri-
cia únicamente en la cara.
El término hiperbilirrubinemia neonatal es más amplio:
Incluye a todos los neonatos con bilirrubinemia por encima del
límite superior del adulto normal (1,3-1,5 mg/dl).
ETIOLOGÍA
En el momento del nacimiento, la bilirrubina deja de ser
metabolizada por el hígado materno y al igual que lo que ocurre
con otros procesos fisiológicos, esta función debe ser asumida
por los órganos y sistemas del recién nacido, los cuales deben
adaptarse y madurar para asumir el proceso de forma eficiente.
52
Icteria neonatal
La descripción de las diferentes etapas en el metabolismo de la

bilirrubina nos permitirá comprender las causas que llevan a la
elevación de la bilirrubina sérica en los primeros días de vida.
Formación: La producción de bilirrubina del neonato, con
relación a su peso, es de dos a tres veces superior a la que genera
un adulto, debido a su alta masa eritrocitaria, a que la vida media
de sus glóbulos rojos es más corta (alrededor de 90 días compara-
da con 120 días en el adulto) y a una mayor producción a partir de
fuentes no eritrocitarias.
Aproximadamente el 80% de la bilirrubina procede de la
degradación de los eritrocitos caducos, otro 10% procede de er-
itropoyesis ineficaz y el 10% restante del metabolismo de otras
proteínas de los tejidos que contienen el grupo hem (p ej: citocro-
mos, mioglobina, catalasa y peroxidasa).
La bilirrubina es un metabolito fisiológico que deriva de
la degradación de las proteínas que contienen el grupo hem del
sistema reticuloendotelial. El grupo hem es oxidado a biliverdi-
na mediante la acción de la enzima microsomal hemooxigenasa.
Esta reacción libera monóxido de carbono (eliminado a través
del pulmón) e hierro (reutilizado). A continuación, la enzima
biliverdina reductasa reduce la biliverdina a bilirrubina.
El aumento de la producción de bilirrubina, según lo deter-
minado mediante las tasas de excreción de monóxido de carbono,
explica los mayores niveles de bilirrubina detectados en neonatos
asiáticos, indios americanos y griegos.
Transporte y captación hepática: La bilirrubina es no
polar e insoluble en agua y es transportada en el plasma unida
firmemente a la albúmina (forma indirecta o no conjugada). Se
distribuye por los tejidos de forma variable, según su grado de
unión a la albúmina y según el pH. A mayor alcalinidad y unión
a la albúmina, mayores posibilidades hay de que la bilirrubina
permanezca en la circulación hasta que alcance el hígado y sea
transformada en una forma conjugada.
La bilirrubina se separa de la albúmina en el hepatocito,
captada por receptores específicos de su polo sinusal, unién-
dose a la ligandina citoplasmática (proteína que se encuentra en
pequeñas cantidades durante los primeros días de vida del re-
cién nacido), para el transporte al retículo endoplasmático liso.
Fármacos como el fenobarbital aumentan las concentraciones de
ligandina, lo que suministra más sitios de unión intracelular para
la bilirrubina.
53
Conjugación: A continuación, la bilirrubina intracelular

unida a la ligandina es transportada por proteínas específicas al
retículo endoplasmático liso para su conjugación con el ácido
glucurónico, dando lugar al glucurónido de bilirrubina (forma hi-
drosoluble, conjugada o directa). La enzima más importante que
interviene en este proceso es la glucuroniltransferasa, cuya activ-
idad es más baja en los primeros días de vida. Ciertas deficiencias
en esta enzima pueden provocar una hiperbilirrubinemia grave en
los recién nacidos (síndrome de Crigler-Najjar). El fenobarbital
es un inductor de esta enzima y otros como el pregnandiol de la
leche materna y la novobiocina son inhibidores.
Después de la conjugación, la bilirrubina, ya hidrosoluble,
puede ser excretada por la bilis y lo hace mediante un proce-
so activo, dependiente de energía. Puede atravesar el filtro renal
pero no la barrera hematoencefálica, ya que no es liposoluble, no
siendo tóxica para el cerebro en condiciones normales.
Excreción y circulación enterohepática: Por acción de
las bacterias intestinales, la bilirrubina conjugada es reduci-
da a estercobilinógeno y urobilinógeno. El estercobilinógeno y
el urobilinógeno son oxidados y se convierten en estercobilina
(eliminada por las heces) y urobilina, la cual se reabsorbe y es
eliminada por el riñón.
La reabsorción de la bilirrubina a través del tracto gastro-
intestinal y la nueva distribución hasta el hígado para una recon-
jugación se denomina circulación enterohepática.
Normalmente, la bilirrubina conjugada no es reabsorbida
una vez que ingresa en el tracto gastrointestinal, a menos que se
transforme nuevamente en su forma no conjugada. En el adulto
normal, la mayor parte de la bilirrubina conjugada es reducida
a estercobilina por las bacterias, y solo una pequeña fracción es
hidrolizada a bilirrubina no conjugada y reabsorbida a través de
la circulación enterohepática. En el intestino estéril del recién na-
cido no tiene lugar la reducción de la bilirrubina a estercobilina,
además de ser rico en betaglucuronidasa, enzima que transfor-
ma a la bilirrubina en su forma no conjugada, contribuyendo al
acúmulo de bilirrubina indirecta en plasma.
La ingesta del recién nacido tras el nacimiento, principal-
mente si es alimentado al seno materno, puede estar limitada,
provocando una motilidad intestinal disminuida y una lenta ad-
quisición de la flora intestinal normal, factores que pueden fa-
vorecer un aumento de la circulación enterohepática de bilirru-
bina.
54
Icteria neonatal
TOXICIDAD DE LA BILIRRUBINA
La bilirrubina, en condiciones normales, no penetra en el
sistema nervioso central. Esto puede ocurrir en dos circunstancias:
• Cuando aparece bilirrubina indirecta libre en el plasma,
no unida a la albúmina.
• Cuando existe una alteración de la barrera hemato-
encefálica, permitiendo el paso del complejo formado por
la bilirrubina no conjugada y la albúmina. Los factores que
alteran esta barrera incluyen anoxia-isquemia, acidosis
respiratoria, asfixia, hiperosmolaridad plasmática, menin-
gitis, tumores, y la propia barrera puede ser más permeable
en recién nacidos prematuros.
El kernícterus es un diagnóstico anatomopatológico
(Shmorl, 1905) y hace referencia a la tinción amarillenta del cere-
bro provocada por la bilirrubina, junto con evidencia de lesión
neuronal. La tinción macroscópica por la bilirrubina se identifica
con más frecuencia en los ganglios basales, varios núcleos de
los pares craneales, otros núcleos del tronco cerebral, núcleos
cerebelosos, hipocampo y células del asta anterior de la médula
espinal. Desde un punto de vista microscópico, se observa necro-
sis, pérdida de neuronas y gliosis.
El cuadro clínico correspondiente se denomina encefalop-
atía bilirrubínica, cuyas manifestaciones clínicas se presentan
en tres fases o estadios:
1ª: Hipotonía, letargia, llanto agudo, mala succión, re-
chazo al alimento, vómitos.
2ª: Irritabilidad, hipertonía, opistótonos, fiebre y convul-
siones (un alto porcentaje no sobrevive en esta fase).
3ª: Esta fase es lenta y tardía y sus efectos son irreversibles:
atetosis, sordera neurosensorial parcial o completa, alter-
aciones visuales, displasia dental y déficit intelectuales leves.
CLASIFICACIÓN DE LAS ICTERICIAS NEONATALES
1. ICTERICIAS DE PREDOMINIO INDIRECTO:
1.1. ICTERICIA FISIOLÓGICA
El nivel sérico de bilirrubina indirecta en recién nacidos
a término crece normalmente hasta un promedio de 6-8 mg/dl a
los tres días de vida y posteriormente disminuye, encontrándose
dentro de los límites fisiológicos hasta 12 mg/dl. En los recién
nacidos prematuros, debido a que el trasporte de bilirrubina y los
sistemas de conjugación son inmaduros, la hiperbilirrubinemia
puede persistir por un mayor tiempo, tanto como dos o tres se-
manas.
55
En ellos el valor máximo puede ser de 10-12 mg/dl al quin-

to día de vida y puede aumentar a más de 15 mg/dl, sin que exista
ninguna anomalía específica en el metabolismo de la bilirrubina.
Esta ictericia fisiológica se atribuye a los siguientes factores:
• Aumento de la producción de bilirrubina debido a la alta
masa eritrocitaria del recién nacido y a la corta vida media
de sus hematíes.
• Aumento de la eritropoyesis ineficaz y del recambio de
otras proteínas de los tejidos que contienen hem.
• El incremento de la circulación enterohepática, causado
por niveles elevados de betaglucuronidasa intestinal y
disminución de las bacterias intestinales, así como de la
motilidad intestinal por la escasa evacuación de meconio
cargado de bilirrubina.
• Captación defectuosa de la bilirrubina a partir del plasma
provocada por la menor cantidad de ligandina y la unión
de ligandina con otros aniones.
• Conjugación defectuosa debido a una disminución de la
actividad de la enzima glucuroniltransferasa.
• Disminución de la excreción hepática de bilirrubina.
1.2. ICTERICIA INDUCIDA POR LA LACTANCIA
MATERNA
Debe distinguirse la ictericia por leche materna, en la que
se considera que la ictericia se debe a la propia leche materna, de
la ictericia asociada a lactancia materna, en la cual una baja in-
gesta calórica puede ser responsable de la aparición de la ictericia,
al provocar un incremento en la circulación enterohepática.
La ictericia por leche materna es de inicio tardío. En el
cuarto día de vida el nivel sérico de bilirrubina continúa au-
mentando, pudiendo alcanzar 20-30 mg/dl a los catorce días de
vida. Si se interrumpe la lactancia materna, el nivel de bilirrubi-
na disminuirá rápidamente al cabo de 48 horas. Si se reanuda la
lactancia, la bilirrubina puede aumentar 2-4 mg/dl, pero habitual-
mente no alcanzará el nivel elevado previo. En estos lactantes se
identifican un buen aumento de peso, unos resultados normales
de las pruebas de función hepática y no se demuestran pruebas
de hemólisis. Las madres con hijos que han experimentado sín-
drome de ictericia por leche materna presentan una tasa de recid-
iva del 70% en nuevos embarazos. Se desconoce el mecanismo de
la verdadera ictericia por leche materna, pero se considera debida
a un factor no identificado de la leche materna que interfiere con
el metabolismo de la bilirrubina.
56
Icteria neonatal
Si se comparan con los neonatos alimentados con fór-

mula artificial, los alimentados al pecho tienen mayores prob-
abilidades de presentar un incremento de la circulación entero-
hepática debido a la ingestión de betaglucuronidasa presente en
la leche materna, observándose un retraso en la colonización por
bacterias intestinales que transforman la bilirrubina conjugada en
urobilinoides y excretan menor cantidad de heces.
Expertos recomiendan no aconsejar el abandono de la
lactancia materna en los recién nacidos sanos, por las múltiples
propiedades beneficiosas de la leche humana, sino fomentarla a
demanda continua y frecuente (8-12 ingestas al día).
1.3. ICTERICIA POR INCOMPATIBILIDAD DE RH
El factor Rh (Rhesus) fue descubierto por Landsteiner y
Wiener en 1940 en los glóbulos rojos de una especie de primates
de la India. El factor Rh es una molécula proteica grande que
recubre los glóbulos rojos y que está dotada de capacidad anti-
génica. Hay varios antígenos Rh reconocidos (C, c, D, E, e),
cada uno detectado por un antígeno específico. El antígeno D es
el de mayor capacidad inmunológica y su presencia en la sangre
equivale a ser Rh positivo.
La incompatibilidad de Rh se presenta cuando la madre es
Rh negativo y el hijo Rh positivo, ya que durante el embarazo la
sangre del feto puede atravesar la barrera placentaria, desenca-
denando una respuesta inmunológica de la madre, que produce
anticuerpos anti D. Este proceso se denomina sensibilización y
también puede ocurrir durante el parto, abortos o transfusiones
sanguíneas.
Por lo general, el primer hijo no se ve afectado (a menos
que la madre haya tenido embarazos interrumpidos anterior-
mente), ya que lleva tiempo el que la madre desarrolle anticu-
erpos y que estos actúen sobre el feto. No obstante, si la madre
tiene otros embarazos, los anticuerpos maternos ya formados at-
raviesan la barrera placentaria y se dirigen contra los antígenos
D de los hematíes del feto, con los que se aglutinan hemolizán-
dolos.
En el feto, la absorción de este anticuerpo por los glóbulos
rojos Rh positivos dan como resultado una reacción de antiglob-
ulina directa (Coombs) positiva.
Las manifestaciones clínicas tienen varios grados de seve-
ridad, desde mostrarse asintomática a su forma grave con hydrops
fetalis, menos frecuente pero con mayor riesgo de muerte.
57
La más frecuente es la forma leve con anemia hemolítica.

Es benigna y suele presentarse hemólisis leve con anemia ligera,
normalmente con niveles de bilirrubina que no exceden los 16
mg/dl. Requiere tratamiento con fototerapia.
La administración profiláctica de inmunoglobulina antiD
ha disminuido sustancialmente los casos de isoinmunización
por factor Rh y las formas graves de anemia hemolítica por in-
compatibilidad sanguínea. Con su administración a las mujeres
de sangre Rh negativas, no sensibilizadas después de un parto
o aborto de un feto con Rh positivo, se evita la sensibilización
materna al factor Rh, al destruir los hematíes fetales que pasan
a la circulación materna antes de que se produzca la sensibili-
zación.
1.4. ICTERICIA POR INCOMPATIBILIDAD ABO
Los grupos sanguíneos se clasifican en: A, B, AB Y O,
dependiendo de los antígenos presentes en la superficie de los
hematíes y en el suero de la sangre.
Habitualmente esta ictericia solo se observa en neonatos con
grupo A o B nacidos de madres con grupo O, ya que estas madres
producen anticuerpos anti-A o anti-B de clase IgG, que atraviesan la
placenta, mientras que las madres de tipo Ao B suelen producir anti-
cuerpos anti-A o anti-B de clase IgM, que no atraviesa la placenta.
La mayoría de los neonatos con incompatibilidad ABO
presentan anticuerpos anti-A o anti-B en sus hematíes, aunque
solo un pequeño porcentaje desarrolla una enfermedad hemolíti-
ca por incompatibilidad ABO significativa.
El test de Coombs directo suele ser negativo y el indirecto
muy positivo. La clínica que presenta suele ser moderada y se
controla en la mayor parte de los casos con fototerapia, llegando
raramente al kernícterus.
1.5. OTRAS CAUSAS DE ICTERICIA
Otros síndromes hemolíticos congénitos que suelen pre-
sentarse con hiperbilirrubinemia indirecta en el periodo neonatal
son: el síndrome de Crigler Najjar, esferocitosis hereditaria, sín-
drome de Gilbert y el hipotiroidismo neonatal.
2. ICTERICIAS DE PREDOMINIO DIRECTO:

Hay muchas otras causas de ictericia en recién nacidos
asociada a enfermedades, que se caracterizan fundamentalmente
por una ictericia grave y muy persistente. Estas son: fibrosis
quística, fructosemia, galactosemia, deficiencia de 1-antitripsina,
tirosinemia, síndrome de Dubin–Johnson, síndrome de Rotor, en-
fermedades infecciosas, atresia de vías biliares.
58
Icteria neonatal
TRATAMIENTO
Con independencia de la etiología, el objetivo de la inter-
vención terapéutica en la ictericia neonatal es mantener las cifras
de bilirrubina dentro de unos límites considerados como seguros,
evitando que la concentración sanguínea de bilirrubina indirec-
ta alcance niveles neurotóxicos. Las modalidades terapéuticas a
considerar son la fototerapia y la exanguinotransfusión como pi-
lares de manejo del recién nacido ictérico, aunque existen otras
terapias de tipo farmacológico que administradas en forma pro-
filáctica o concomitantemente con la fototerapia pudieran tener
algún beneficio.
FOTOTERAPIA
En la década de los setenta se diseñaron los primeros apara-
tos de fototerapia, iniciándose su aplicación clínica sistemática
poco después.
Este método se basa en la capacidad que tiene la luz de
actuar sobre la bilirrubina a nivel de la piel. La bilirrubina es una
de las pocas moléculas en el ser humano que es fotorreceptora
(absorbe la luz). La fototerapia con longitudes de onda de 450
nm a 500 nm, ha probado ser altamente efectiva actuando por
fotooxidación y fotoisomerización de la bilirrubina que se en-
cuentra en la piel, produciendo derivados conjugados solubles
que se eliminan por los aparatos digestivo y renal.
En general se utilizan varios tipos de diseños de equipos

de fototerapia:
• Tubos fluorescentes (caja de luz): Luz blanca o natural
(fototerapia simple) y/o azul especial (fototerapia inten-
si-va). Son los más utilizados en la actualidad.
• Lámparas halógenas: Generan cantidades significativas
de calor.
• Sistemas de lámparas tungsteno-halógenas: Ruidosas,
menos eficaces en pretérminos. 59
• Lámparas de luz de galio: En estudio.

• Mantas de fibra óptica: Bajo poder espectral.
• Combinadas: Luz fluorescente o lámpara de halógeno con
colchón de fibra óptica bajo el recién nacido.
Los efectos indeseables de la fototerapia pueden ser: La
deshidratación (aumento de pérdidas insensibles y de deposi-
ciones verdosas), termolabilidad, quemaduras de córnea y piel,
alergias en la piel, síndrome del niño bronceado (observado en
niños con hiperbilirrubinemia directa). Estos efectos desapare-
cen tras suspender la fototerapia, por lo que puede considerarse
un método seguro y sin efectos conocidos a largo plazo. Sin em-
bargo, debe evitarse su uso injustificado y los excesos en la dura-
ción del tratamiento, considerándola como una medicación.
CUIDADOS DE ENFERMERÍA AL NEONATO EX-

PUESTO A FOTOTERAPIA
La fototerapia es mucho más que encender una luz. Los
cuidados de enfermería determinan indiscutiblemente su efica-
cia, así como disminuyen los efectos secundarios potenciales y
las complicaciones de la misma.
Por todo ello me gustaría resaltar en este apartado la im-
portancia de la enfermería como pilar imprescindible en el mane-
jo y cuidados del recién nacido ictérico, contribuyendo en la
intervención terapéutica con una base científica y humanística.
También decir que en nuestra unidad hemos elaborado un plan
de cuidados guía al neonato con ictericia, con el que trabajamos
diariamente y en el que contemplamos y evaluamos de una forma
continuada los objetivos que pretendemos alcanzar, a partir de
las siguientes intervenciones enfermeras:
• Es muy importante verificar el correcto funcionamien-
to del equipo de fototerapia previo a su uso, controlando
que el uso de los fluorescentes no exceda a las 1.000 horas
de funcionamiento. El equipo de fototerapia debe estar
sometido a revisiones periódicas por los profesionales de
electromedicina y debemos seguir siempre las recomenda-
ciones del fabricante para los diferentes tipos de lámparas
de fototerapia. Todos los tubos y lámparas tienen una vida
útil determinada por cada fabricante. Sobrepasarla en un
15 o 20% supone reducir la eficacia de las irradiaciones
hasta en un 50% o más, lo que en términos terapéuticos se
traduce en un aumento del tiempo de exposición al doble
para alcanzar resultados similares, con el riesgo añadido
de producir irritaciones en la delicada piel del recién na-
60 cido.
Icteria neonatal
• Debe emplearse la máxima capacidad de irradiación de la

lámpara utilizada, para ello la distancia de la fuente de luz
al neonato debe oscilar entre 30-45 cm., si este se ubica en
cuna, elevando ligeramente la lámpara si a esta distancia
produce calentamiento del niño. Insisto en que hay que se-
guir siempre las indicaciones del fabricante. Si se utiliza
en una incubadora debe existir un espacio de 5-6 cm. entre
su cubierta termoplástica y la lámpara, ya que esto mini-
miza el sobrecalentamiento de la incubadora al permitir un
flujo libre de aire entre las dos secciones de termoplástico
(bajar previamente 2 o 3 grados la temperatura de la incu-
badora y vigilar).
• Para garantizar una exposición a la luz de la mayor área
posible de superficie cutánea, los recién nacidos deben
permanecer desnudos (el pañal debe cubrir la mínima su-
perficie del bebé).
• Los colores que más reflejan la luz, comparados con el
aluminio que provocaría una reflexión total, son los colores
claros, como el blanco o el amarillo. El área de exposición
corporal también puede incrementarse colocando al neo-
nato sobre una superficie blanca reflectante (ropa de cuna
blanca o extender una sábana blanca que recubra todos los
bordes de la cuna) o alrededor de su cuna o incubadora,
para que la luz refleje sobre toda su piel.
• Se deben cubrir los ojos del neonato con gafas de protec-
ción ocular, evitando con ello posibles daños en la retina,
prestando especial cuidado en no apretarlas demasiado
que puedan obstruir fosas nasales o que ejerzan demasi-
ada presión sobre los párpados, así como asegurarse que
los ojos están cerrados antes de cubrirlos, con el fin de no
dañar la córnea.
• La gasa que recubre las gafas de protección ocular debe
cambiarse cada ocho horas o cada
vez que precise de ello.
• Realizar lavados oculares con su-
ero fisiológico o agua estéril cada
ocho horas o cuando precise, con el
fin de prevenir conjuntivitis.
61
• Se debe apagar la fototerapia y retirar las gafas para al-

imentarlo o cada ocho horas para valorar la infección oc-
ular y coloración de la piel, favoreciendo la interacción
afectiva y el contacto visual con sus padres, sin que con
ello se comprometa la efectividad del tratamiento.
• No aplicar cremas ni aceites sobre la piel del bebé, con el
fin de evitar quemaduras.
• Es preciso vigilar y anotar la temperatura del neonato,
ya que la fototerapia puede modificar los requerimientos
térmicos del bebé para mantenerse dentro de los rangos de
termoneutralidad.
• Vigilar los signos de deshidratación y sequedad, provo-
cados por el aumento de pérdidas insensibles.
• Deben realizarse cambios posturales frecuentes, con el
fin de que toda la superficie corporal quede expuesta a la
luz.
• Tener en cuenta que para la obtención de muestras para
análisis o medición subcutánea de bilirrubina se debe apa-
gar previamente la fototerapia, para no falsear resultados.
• Tener cuidado en mantener a los niños que no reciban fo-
toterapia alejados de los que la reciben, con el fin de evitar
la irradiación.
• Incrementar el aporte oral de líquidos para mantener una
buena hidratación y gasto urinario, lo que ayuda a mejorar
la eficacia de la fototerapia, ya que esta aumenta los requer-
imientos hídricos.
• Realizar cambio de pañal frecuentemente y aseo de geni-
tales y zona perianal, con el fin de evitar dermatitis, ya que
la fototerapia acelera el tránsito intestinal.
• Valoración de las heces, que serán de color verde oscuro y
de poca consistencia, y de la orina, que será oscura debido
a los productos de fotodegradación.
• Vigilar integridad de la piel (erupciones cutáneas, que-
maduras, etc.).
• La fototerapia separa necesariamente al recién nacido de
su madre y podría interferir en el establecimiento de la
lactancia. A no ser que la ictericia sea severa, la fototera-
pia podría ser interrumpida para amamantar al bebé, vis-
itas paternales y contacto piel con piel, retirando las gafas
oculares durante esas visitas. Si el nivel de bilirrubina se
acerca al umbral de exanguinotransfusión o si la ictericia
patológica se intensifica, la fototerapia debería ser man-
tenida continuamente.
62
Icteria neonatal
• Evaluación continua del neonato: Respuesta a estímu-

los y reflejos, posibles complicaciones a la exposición de
la fototerapia, características de la orina, coloración de
la piel (se recomienda apagar la fototerapia para evaluar
la coloración de la piel: cianosis, palidez, etc.), signos de
kernícterus, así como todo lo que enfermería pueda apre-
ciar como relevante para anotar en la historia del neonato
y comentar con el pediatra.
EXANGUINOTRANSFUSIÓN
Fue el primer procedimiento utilizado con éxito en los años
cincuenta para el tratamiento de la hiperbilirrubinemia y consiste
en el recambio fraccionado de la sangre del recién nacido por la
sangre de un donante, principalmente con el fin de mantener la
bilirrubina sérica por debajo de los niveles de neurotoxicidad.
También está indicada en otro tipo de situaciones, como en
la enfermedad hemolítica del recién nacido, los trastornos me-
tabólicos que cursan con acidosis grave, sepsis neonatal, anemias
severas (hydrops fetalis), policitemia y la coagulación intravas-
cular diseminada (CID).
Es una técnica estéril y requiere llevarse a cabo en una uni-
dad de cuidados intensivos neonatales. Generalmente se realiza
a través de la vena umbilical del recién nacido y se efectúa por
ciclos repetidos de extracción (exanguino) y sustitución (trans-
fusión) de sangre nueva del dador.
Según bibliografía consultada existen varios métodos: Es-
tán las técnicas abiertas con la utilización de una sola vía (vena
umbilical, vena periférica de cualquier miembro o yugular exter-
na); y las cerradas que usan dos vías, una para exanguinar y otra
para transfundir, en este orden: arteria umbilical (AU), vena um-
bilical (VU), VUAU, vena periférica (VP), arteria periférica (AP),
63
VPAU, VUAP, VPVU. El inconveniente de las técnicas con un

solo catéter es que obliga a realizar extracciones y transfusiones
sucesivas y continuas, aumentando con ello el riesgo de infección
y provocando oscilaciones en la presión arterial media.
La técnica más empleada hoy en día es la exanguinotrans-
fusión isovolumétrica, que permite la extracción-introducción de
sangre simultánea, a través de dos vías, evitando con ello la ma-
nipulación constante de los catéteres, disminuyendo el riesgo de
infección y manteniendo la estabilidad hemodinámica del neonato.
Se adiciona a este método un aparato complejo (bomba de exan-
guinotransfusión), convirtiendo el proceso en automático.
El volumen y tiempo de intercambio es prescrito por el
médico, aunque como norma general se establece el recambio
de dos volemias del neonato. La volemia normal de un recién
nacido a término es de 80 ml/kg, con lo que en una exanguino-
transfusión de doble volumen en un neonato a término de 2 kg,
la cantidad de sangre necesaria será de 320 ml.
Dependiendo de la técnica, el tiempo total del proced-
imiento oscila entre una hora y tres horas.
Las complicaciones de la exanguinotransfusión pueden
ser: hipotermia, hipoglucemia, infecciones, complicaciones vas-
culares, coagulopatías, alteraciones hidroelectrolíticas, acidosis
metabólica, alcalosis metabólica, enterocolitis necrotizante, hip-
ertensión portal secundaria, alteraciones cardiacas o perforación
por técnica inadecuada.
CUIDADOS DE ENFERMERÍA AL NEONATO EXPUES-

TO A EXANGUINOTRANSFUSIÓN
La técnica de exanguinotransfusión requiere la colabo-
ración del médico y la enfermera, convirtiéndose los cuidados
de enfermería en esenciales para el buen funcionamiento de la
técnica. Los cuidados de enfermería están encaminados a la de-
tección de posibles complicaciones potenciales derivadas de la
técnica y a la vigilancia y control de los signos clínicos que nos
pueden alertar de estas complicaciones. A continuación expongo
una lista de cuidados generales, ya que cada unidad dispone de
un protocolo específico para la realización de la técnica:
• La hipotermia es una de las complicaciones más fre-
cuentes de la exanguinotransfusión, con lo que ubicare-
mos al neonato en una cuna térmica o incubadora para la
realización de la técnica.
64
Icteria neonatal
• Colocar al neonato en decúbito supino, inmovilizando

brazos y piernas, que han de quedar separados y en cruz.
• Realizar la asepsia del cordón previa al procedimiento.
No usar povidona yodada.
• Vigilancia y registro exhaustivo de las constantes vitales:
temperatura, frecuencia cardíaca, frecuencia respiratoria,
tensión arterial, saturación de oxígeno. Monitorizarlas.
• Colaborar con el médico en la inserción de los catéteres
y visualizar su correcta colocación mediante las técnicas
necesarias.
• Verificar que el producto sanguíneo a transfundir es el
prescrito en la hoja de tratamiento.
• Revisar la fecha de caducidad y aspecto del preparado.
• Controlar la temperatura de la sangre a transfundir, que
ha de ser lo más próxima a la temperatura corporal (36,537
ºC). El volumen y tiempo de intercambio será prescrito por
el médico, la enfermera debe controlar la entrada y salida
de sangre. El balance entre ingresos y pérdidas ha de ser
cero, ya que ha de entrar y salir al mismo tiempo la misma
cantidad de sangre para evitar alteraciones en la volemia.
Registrar en la hoja de enfermería destinada para ello.
• Registrar exhaustivamente en la hoja de enfermería o en
la hoja especial de registro clínico destinada para ello: el
nombre del niño, la fecha de inicio y la fecha de fin, las
condiciones generales del niño, signos vitales al inicio, du-
rante y al finalizar la técnica, así como cualquier inciden-
cia en el transcurso de la misma (por ejemplo: Si ha habido
interrupción de la técnica y motivos).
• Comprobar el correcto funcionamiento de los catéteres y
del equipo de exanguinotransfusión.
• Mantener el catéter umbilical en condiciones óptimas de
asepsia y funcionamiento.
• Utilizar guantes estériles para la manipulación de las con-
exiones, administración de medicamentos y extracciones
de sangre, manteniendo las condiciones de asepsia y ester-
ilidad que la técnica requiere.
• Valorar el estado de la piel alrededor del cordón durante
la realización de la técnica.
• Una vez concluida la técnica y tras la extracción de
los catéteres, tapar con apósito hemostático y vigilar los
posibles sangrados.
65
TRATAMIENTO FÁRMACOLÓGICO
El fenobarbital es un potente inductor enzimático que au-
menta la conjugación y excreción de la bilirrubina (5-8 mg/kg.
día). La administración del fármaco a la madre embarazada o al
niño desde el nacimiento o a ambos disminuye la concentración
de bilirrubinemia en la primera semana de vida. No debe em-
plearse de forma profiláctica, ya que contamos con la fototerapia,
más efectiva e inocua.
El agar oral se une a la bilirrubina en el intestino y dis-
minuye la circulación enterohepática de la misma y las metabol-
oporfirinas de zinc o estaño como inhibidores competitivos de la
hemooxigenasa se han utilizado experimentalmente en incompat-
ibilidadABO y en el síndrome de Crigler-Najjar.
MEDICIONES TRANSCUTÁNEAS DE LA BILIRRUBI-

NA
El empleo del medidor transcutáneo de bilirrubina (bilir-
rubinómetro), un instrumento portátil y simple, resulta muy útil
para cuantificar la ictericia cutánea neonatal, aportando datos de
forma no invasiva. Las lecturas se obtienen de la piel de la frente
o del esternón. Se fundamenta en que la luz generada por un tubo
de xenón pasa a través de un filamento de fibra óptica, atraviesa
la piel y alcanza el tejido subcutáneo, y la luz reflejada vuelve al
módulo espectrofotométrico, en donde se mide la intensidad del
color amarillo (corregido para hemoglobina) y se despliega como
unidades relacionadas en forma lineal con la concentración sérica
de bilirrubina total.
66
Icteria neonatal
FOTOTERAPIA NEONATAL (BT en mg/dl)

Horas > 37 sem.EG. 31-36 sem. < 31 sem. > 1.000
de vida > 2.500 g. 1.500-2.500 g. 1.000-1.500 g. g.
0 10 8,6 6,5 5
12 11,5 9,2 7,1 6
24 12,8 10,1 8 6.5
36 14,3 11 8,7 7.5
48 15,7 11,7 9,5 8
60 17 12,5 10 8,6
72 18,5 13,5 10,6 9,5
84 20 14,1 11,5 10
96 20 15 12,3 10,6
108 20 15 13 11,3
120 20 15 13 12
132 20 15 13 12
144 20 15 13 12
EXANGUINOTRANSFUSIÓN NEONATAL (BT en mg/dl)

> 37 sem.EG. 31-36 sem. < 31 sem.
Horas de vida > 1.000 g.
> 2.500 g. 1.500-2.500 g. 1.000-1.500 g.
0 13,6 10,5 8
12 14,2 11,1 9
24 17,5 15,1 12 9,5
36 20 16 12,7 10,5
48 22 16,7 13,5 11
60 25 17,5 14 11,6
72 25 18,5 14,6 12,5
84 25 19,1 15,5 13
96 25 20 16,3 13,6
108 25 20 17 14,3
120 25 20 17 15
132 25 20 17 15
144 25 20 17 15
67
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68
Trastornos eritrocitarios en el neonato
Capítulo V. Trastornos eritrocitarios en el

neonato
Mª Luisa Pérez Conde
FISIOLOGÍA ERITROCITARIA NORMAL EN EL FETO

Y EN EL RECIÉN NACIDO
Se denomina hematopoyesis al proceso de desarrollo y
producción de nuevas células. Las células sanguíneas se fabrican
principalmente en la médula ósea, además de en otros órganos y
sistemas, como son los ganglios linfáticos, el bazo y el hígado
que ayudan a la regulación de la producción, destrucción y difer-
enciación de las células, realizando una función especifica.
La eritropoyesis fetal sucede en tres órganos diferentes
sucesivamente: saco vitelino, hígado y médula ósea en función
de la edad de gestación. Tal que la eritropoyesis o formación de
glóbulos rojos se inicia en el saco vitelino entre la 2ª y 10ª sema-
nas de gestación, en el hígado a partir de la 10ª y hasta la 26ª sem-
ana y la producción mieloide se inicia entre la 18ª y la 30ª semana
de vida intrauterina siendo el órgano principal de eritropoyesis.
La eritropoyesis fetal está regulada por la eritropoyetina,
un factor humoral estimulador de la producción de glóbulos rojos
por el riñón. Se conoce que su función en el feto puede regular la
producción de estos a nivel de médula ósea. Su concentración au-
menta de acuerdo con el periodo gestacional. Su presencia se de-
tecta en el líquido amniótico en el tercer trimestre de gestación.
La hemoglobina, el hematocrito y el recuento de glóbulos
rojos aumenta durante la vida fetal, aumentado marcadamente la
hemoglobina en el tercer trimestre de embarazo, pero, más aún el
peso corporal, el volumen sanguíneo y la hemoglobina corporal
se triplican en este periodo, acumulándose el hierro fetal de forma
igualitaria al contenido de hemoglobina corporal total, por tanto,
los recién nacidos a término tienen más hierro que los pretérminos.
69
La sangre fetal mantiene un grado de hipoxia relativa, san-

gre saturada al 50% aproximadamente, como consecuencia del
aumento de células rojas nucleadas y reticulocitos. En el momen-
to del nacimiento los pulmones pasan a ser la fuente de oxígeno,
existiendo un aumento importante en la saturación de hemoglobi-
na de hasta un 95% y un descenso en la eritropoyesis, sucediendo
todo en un corto espacio de tiempo de tan solo 72 horas.
Se considera un momento importante en la detección del
volumen sanguíneo neonatal al momento de clampeo del cordón
umbilical, ya que se producen cambios hematológicos significa-
tivos debido a la reducción del volumen plasmático y a la trans-
fusión placentaria, determinada por la posición del recién nacido
en un nivel inferior a la placenta. El volumen plasmático interfiere
en el volumen total del recién nacido, siendo este algo superior
en recién nacidos a término que en prematuros, manteniéndose
igual proporción de masa globular.
Se conocen diferentes tipos de hemoglobinas en la vida
intra y extrauterina, existen en la misma célula, varían su propor-
ción en función de la edad gestacional, estas son la hemoglobina
fetal (Hgb F), mientras que es la hemoglobina A la principal en el
neonato. La diferencia principal es el transporte de oxígeno. Esta
función se ve afectada por varios factores, entre ellos la capaci-
dad de oxígeno de la sangre, el gasto cardíaco y la afinidad de la
hemoglobina por el oxígeno. Así diríamos que el aumento de la
afinidad por el oxígeno de la hemoglobina reduce el suministro
de oxígeno mientras que su disminución aumenta la liberación de
oxígeno a los tejidos periféricos.
ENFOQUE GENERAL DEL NIÑO CON ANEMIA

1. Historia clínica: La etiología va a ser determinada fre-
cuentemente mediante la historia clínica y el examen físico.
2. Evaluación de laboratorio de la anemia.
3. Recuento de glóbulos rojos, hemoglobina, hematocrito
e índices hematimétricos. Realizando el diagnóstico en función
de los valores considerados normales para la edad gestacional y
posnatal del recién nacido.
4. Considerar el lugar de donde se extrae la muestra es un
factor importante, debido a que se produce un éstasis periférico
que condiciona la concentración de hemoglobina a cifras más
elevadas en una muestra capilar, en comparación con sangre de
venas centrales. Por ello se procederá, cuando la situación lo per-
mita, al calentamiento de la zona para la consecución de san-
70
gre capilar arterializada (Oh y Lind, 1966). En cambio, ante una

hemorragia aguda se obtendrán muestras de sangre venosa cen-
tral ya que se produce considerable vasoconstricción periférica.
5. Recuento reticulocitario.
6. Frotis de sangre periférica.
7. Bilirrubina sérica, es el producto de degradación normal
de la hemoglobina. Considerar los valores normales para la edad
gestacional y posnatal del recién nacido.
8. Haptoglobulina.
9. Prueba de Coombs: La causa principal de anemias
hemolíticas neonatales se debe a isoinmunización. La prueba
de Coombs directa detecta la presencia de anticuerpos sobre los
glóbulos rojos (Coombs directo o también denominada prueba de
antiglobulina directa) y en el plasma (Coombs indirecto).
10. Transfusiones de sangre para el tratamiento de la ane-
mia.
Clasificación fisiopatológica de las anemias
Se clasifican en tres grandes grupos:
1.Anemias por aumento de la destrucción de hematíes o
hemolítica.
2.Anemias por disminución de la producción de hematíes
o hipoplásica.
3.Anemias por pérdida sanguínea o hemorrágica.
1.Anemias hemolíticas
La hemólisis se manifiesta tras la realización de pruebas
de laboratorio donde se aprecia una disminución del hematocrito,
aumento de reticulocitos (acortamiento en la supervivencia de
los glóbulos rojos) e hiperbilirrubinemia.
1.1. Anemia hemolítica en el periodo neonatal inmune:
- Isoinmune: Incompatibilidad Rh y ABO.
- Enfermedad inmune materna: Anemia hemolítica
autoinmune, lupus eritematoso sistémico.
- Inducido por fármacos: Penicilina.
1.2. Alteraciones hemolíticas adquiridas no inmunes:
- Infección CMV, toxoplasmosis, sífilis, sepsis bacte-
riana.
- Coagulación intravascular diseminada y localizada,
síndrome de dificultad respiratoria.
1.3. Alteraciones hemolíticas hereditarias:
- Defectos de membrana: esferocitosis hereditaria,
eliptocitosis hereditaria.
71
1.4. Anomalías enzimáticas: G6PD, piruvato quinasa.

1.5. Hemoglobinopatías:
- síndromes de alfa-talasemia, gamma/beta-talasemia.
1.1. Anemia hemolítica inmune

En la actualidad también denominada aloinmune, consid-
erada la causa más común de hemólisis. Debida a un traspaso pla-
centario de anticuerpos maternos tipo IgG que actúan sobre los
eritrocitos fetales provocando su destrucción. Dichos anticuerpos
maternos son consecuencia de la presencia de hematíes fetales
con antígenos (Ag) diferentes a los maternos que una vez pasan
la placenta estimulan la producción de anticuerpos, por lo que
podríamos decir que la hemólisis ocurre en el feto. La isoinmuni-
zación varía en un amplio espectro clínico, presentando procesos
en los que existe una mínima destrucción de glóbulos rojos, hasta
el hidrops fetal e incluso la muerte intrauterina del feto.
- Enfermedad hemolítica Rh:
Hace unas décadas, fue causa de enfermedad frecuente y
grave, con importante influencia en la morbilidad perinatal. En
la actualidad su aparición corresponde con uno de cada mil na-
cidos vivos, basándose los cuidados en las medidas preventivas
y en la centralización de dichos casos en centros de referencia
para su mejor control y tratamiento. Se indica profilaxis, RhIg o
globulina hiperinmune Rh, en toda aquella madre Rh negativo no
sensibilizada antes de la 28ª semana y en las primeras 72 horas
posparto. Se incluyen también aquellas situaciones como pueden
ser aborto, mola, amniocentesis, biopsia corial y cualquier otro
procedimiento intrauterino.
De acuerdo con la gravedad de la anemia hemolítica in-
mune del RN por isoinmunización del Rh, se consideran difer-
entes tratamientos, varía desde la transfusión intrauterina (TIU),
adelantar el momento del parto, exanguinotransfusión posnatal o
alcanzar su gestación completa sin precisar tratamiento alguno.
El tratamiento perinatal no invasivo alternativo a TIU seria
la gammaglobulina inespecífica junto con la plasmaféresis intra-
uterina. Así, se disminuye la gravedad, permitiendo alcanzar la
semana 37 de gestación.
En otras situaciones graves, tras conseguir la estabilización
del recién nacido (puede precisar RCP, ventilación asistida,
evacuación del líquido pleural o ascitis) se valora la situación
clínica en una Unidad de Cuidados Intensivos Neonatales, valo-
rando la anemia, hepatoesplenomegalia, púrpura, grado de pre-
maturidad, clínica cardiopulmonar, grado de hidropesía…
72
De acuerdo con los datos clínicos y analíticos (grupo, Rh

y Coombs directo, Ht, Hb, plaquetas, bilirrubina, proteínas to-
tales y albúmina en sangre del cordón) y previa preparación de
sangre cruzada con la madre, grupo O Rh negativo, menos de
48 h y radiada con citomegalovirus negativo; se procede a la ex-
anguinotransfusión por vena umbilical. Considerar en aquellos
niños que no han precisado tratamiento y en los que la hemólisis
ha continuado la denominada anemia tardía, pudiendo necesitar
transfusión entre la 4ª y 6ª semanas de vida.
- Enfermedad hemolítica ABO:
La enfermedad hemolítica en la incompatibilidad de ABO
es usualmente leve, representa unos dos tercios de los casos de
incompatibilidad, según clínica y pruebas de laboratorio se pre-
senta con hiperbilirrubinemia susceptible a luminoterapia. De ahí
que su interés en las anemias sea relativo y deba incluirse en el
diagnóstico y control de las ictericias.
Se ha descrito incompatibilidad de otros grupos sanguí-
neos menores, presentando una fisiopatología similar a la incom-
patibilidad de Rh o ABO.
- Anemia hemolítica inmune debida a enfermedad mater-
na.
Puede producirse hemólisis en trastornos del tejido
conec-tivo como la artritis reumatoide y el lupus eritematoso,
la cantidad y especificidad del anticuerpo transferido va a influir
en el grado de hemólisis en el feto. Puede presentarse como una
neutropenia y/o trombopenia inmune.
El tratamiento actúa sobre la hemólisis materna y la mor-
bilidad neonatal, administrándose prednisona a dosis indicadas
según peso y días de vida.
Se debe intentar prevenir la hiperbilirrubinemia y el
kernícterus, así como en otros casos de hemólisis neonatal.
1.2. Alteraciones hemolíticas adquiridas no inmunes.
Se considera la asociación de cualquier infección congéni-
ta o neonatal con la anemia hemolítica. Infecciones del tipo ci-
tomegalovirus, sepsis bacteriana, toxoplasma y sífilis. El signo
clínico sería la esplenomegalia, además de otros datos de labora-
torio como pueden ser aumento de la bilirrubinemia directa o in-
directa en caso de sepsis bacteriana. No se define aún el mecanis-
mo de producción de hemólisis. En otros casos puede asociarse
con una coagulación intravascular diseminada (CID) en la cual la
alteración de la coagulación se ve relacionada con la interacción
del eritrocito con la fibrina, produciéndose glóbulos frágiles y
73
esquitocitos rígidos, incapaces de realizar su función en la mi-

crocirculación. Otro síndrome como es el urémico-hemolítico
podría representar un tipo puntual de CID caracterizándose por
una clínica en la cual aparece trombocitopenia, enfermedad renal
y anemia hemolítica, cuyo mecanismo de producción se debe al
fraccionamiento de glóbulos rojos.
1.3. Alteraciones hemolíticas hereditarias.
Se relacionan numerosos defectos en la membrana del
glóbulo rojo con anemias hemolíticas, pero la más frecuente es la
esferocitosis hereditaria. Se define como el déficit de determinada
proteína (espectrina) en la estructura del hematíe, haciendo de este
una forma esférica y rígida, alterando la relación entre el área y
el volumen, sin afectar el VCM y siendo destruidos a nivel del
bazo. De gran importancia es la historia familiar para la deter-
minación del diagnóstico en estos casos, ya que en un 75% de
los casos existe un componente familiar positivo. Cursa con una
clínica de ictericia, hemólisis, esplenomegalia y un aumento de
la fragilidad osmótica, es decir, la liberación de hemoglobina de
los hematíes en presencia de soluciones salinas hipotónicas se ve
incrementada.
La eficacia de la esplenectomía es indudable para dis-
minuir dicha alteración hemolítica, posponiéndose hasta los
5 años aproximadamente para evitar en lo posible las posibles
complicaciones conocidas. Conociéndose el objetivo principal
neonatal como la prevención del kernícterus mediante fototera-
pia o exanguinotransfusión.
1.4. Anomalías enzimáticas de los hematíes.
Se conocen como alteraciones enzimáticas de los glóbulos
rojos asociadas con hemólisis, dos vías metabólicas clínicamente
consideradas: La vía de Embden-Meyerhof y el shunt de la pen-
tosa-fosfato, inciden en el acortamiento de la vida media de los
hematíes.
- Déficit de pentosa-6-fosfato deshidrogenada:
Deficiencia enzimática de los glóbulos rojos que afecta a
cantidad de personas de todos los continentes, principalmente
a países del Mediterráneo, China y África. Se manifiesta por
hiperbilirrubinemia, anemia normocítica, normocrómica, hepa-
toesplenomegalia y presentan fragilidad osmótica normal.
- Déficit de piruvatoquinasa:
Este trastorno autosómico recesivo se presenta con menor
frecuencia que la deficiencia G6PD, aunque sí se le asocian nu-
merosos casos de anemia hemolítica.
74
El diagnóstico se basa en la presentación de ictericia inex-

plicable y anemia hemolítica con Coombs negativo, no conocién-
dose relación alguna con fármacos o cuadro infeccioso. El trata-
miento es sintomático y orientado a la prevención del kernicterus
y transfusiones frecuentes de eritrocitos según clínica. Valorando
la esplenectomía en su momento.
1.5. Hemoglobinopatías
Se conocen como la alteración en la estructura, síntesis
o función de la hemoglobina. Para su completa comprensión es
importante conocer la producción de hemoglobina en el útero.
Alteraciones cuantitativas: Anemias drepanociticas.
Consiste en la alteración de la estructura de la hemoglo-
bina debido a mutaciones genéticas, siendo poco frecuente esta
anemia neonatal.
Alteraciones cuantitativas: Talasemias.
Existe una disminución en la síntesis de una o más subuni-
dades (polipéptidos) de hemoglobina normal. La reducción de la
producción de hemoglobina da lugar a una anemia caracterizada
por ser microcítica e hipocrómica. La destrucción de hematíes se
debe a la reducción de la síntesis en la cadena beta-talasemia aso-
ciada al acúmulo de glóbulos rojos en desarrollo en la cadena alfa.
2. Anemia por disminución de la producción de he-

matíes o hipoplásica
La anemia hipoplásica presenta una evolución lenta en
la cual el organismo desarrolla mecanismos compensatorios fisi-
ológicos. El único dato clínico es la coloración pálida del individ-
uo, ya que las alteraciones de laboratorio son mínimas, se trata de
una anemia normocítica y normocrómica. Las causas principales
de aplasia de glóbulos rojos son la anemia de Diamond-Blackfan
(ADB) y la eritroblastopenia de la infancia (ETI).
2.1. Enfermedad de Diamond-Blackfan.
Se considera este trastorno como un fallo congénito en la
producción de eritrocitos, en el cual el proceso de diferenciación
de los eritroblastos en desarrollo es defectuoso. Se caracteriza
por una anemia de por vida que se presenta con frecuencia al
nacer (Alter, 1980; Diamond y Blackfan, 1938) que cursa con
palidez, y varias características del eritrocito (aumento del VCM,
de la hemoglobina fetal) constantes durante la vida del paciente
a pesar del tratamiento.
75
El tratamiento se centra principalmente en corticoides (en-

tre un 60-70% de los casos mejoran), además de transfusiones de
hematíes y, en casos raros, transplantes de médula ósea. Existe la
interesante posibilidad de que la ADB suceda como un síndrome
preleucémico, debido a la existencia de casos en pacientes may-
ores que han desarrollado leucemia aguda post-ADB (Glader,
1987).
2.2. Anemia fisiológica de la infancia y la prematurez.
Se consideran además de los procesos patológicos que pro-
ducen anemia, aquellos otros considerados fisiológicos ya que
conllevan una disminución progresiva en la concentración hemo-
globina en los primeros meses de vida. Este proceso se conoce
como la anemia fisiológica de la infancia, carece de repercu-
siones clínicas, de forma similar salvo que con mayor rapidez y
alcanzando cifras menores de hemoglobina se denomina anemia
del prematuro; pudiéndose manifestar por una disminución en
la actividad del recién nacido, ritmo del crecimiento, problemas
con la alimentación, taquicardia y taquipnea; ello es debido a la
menor capacidad de respuesta de la eritropoyetina, para ello el
uso profiláctico de EPO en gran número de RNPT. A partir del
año de edad existe mínima diferencia entre valores de hemoglo-
bina del recién nacido a término y del prematuro.
3. Anemias hemorrágicas
La pérdida se sangre fetal aguda o crónica por compli-
caciones hemorrágicas internas relacionadas con el trauma del
nacimiento o bien por causas obstétricas es signo frecuente de
anemia hemorrágica.
La magnitud y lo agudo del sangrado van a indicar qué
anemia se trata y en función del mismo será la clínica. Por tanto,
una pérdida crónica o moderada va a cursar de forma asintomáti-
ca, el único signo manifiesto es la palidez cutaneomucosa sin si-
gnos cardiovasculares, además de los datos de laboratorio donde
se evidencia anemia normocrómica y normocítica con valores
de hemoglobina de 9-12 mg/100 ml o anemia más importante
hipocrómica microcítica con valores de hemoglobina inferior a 7
g c/100 ml. El tratamiento indicado para niños asintomáticos es
hierro a dosis según peso (2 mg, 3 veces al día durante 3 meses).
En el caso de anemia severa, donde la pérdida es aguda y
reciente, existe una clínica con afectación cardiovascular pudien-
do llegar a producir el hidrops fetal, con hepatoesplenomegalia,
ascitis y anasarca. En estos casos el niño debe ser transfundido
lentamente (2 ml/kg/h), observando si presenta signos de insu-
76
ficiencia cardíaca congestiva, en tal caso se administraría algún

diurético de acción rápida. En esta situación otra alternativa sería
la exanguinotransfusión con glóbulos rojos sedimentados donde
se repone la concentración de hemoglobina sin aumentar el volu-
men sanguíneo, evitando así posibles complicaciones cardíacas.
Transfusión feto-materna:
Un sangrado agudo o crónico que ocurre en casi un 8%
de todos los embarazos, por lo que es una de las formas mas fre-
cuentes de sangrado fetal. Mediante el test de Kleihauer-Betke
(resistencia de los hematíes fetales a una dilución ácida) se con-
firma la presencia de células fetales en la circulación materna,
ayudando así a confirmar el diagnóstico.
Transfusión gemelo-gemelo:
Esta situación puede ser en algunos casos de alto riesgo,
requiriendo un estricto control prenatal, pueden ser necesarias
desde tratamiento intrauterino hasta interrupción del embarazo
en el momento más adecuado para proteger la vida de alguno
de los fetos. La transfusión en gemelos monocoriónicos supone
el 15-30% de los casos, debido a la existencia de anastomosis
vasculares, principalmente arteriovenosas, en los cuales se dif-
erencian el gemelo donante del receptor por presentar anemia el
dador y policitemia el receptor, una diferencia de hemoglobina
de más de un 5% entre gemelo donante y receptor, presentando
coloración pálida y pletórica respectivamente, aunque existe al-
guna controversia en cuanto a esta diferencia de hemoglobina ya
que en gemelos dicoriónicos también puede existir esta variación
siendo imposible la transfusión fetal.
En otros casos en los que existe una transfusión crónica,
supone una diferencia de peso al nacimiento de hasta un 20%,
el donante presenta fallo cardíaco, mientras que el receptor, so-
brecarga de volumen, insuficiencia cardiaca, polihidramnios e
incluso hídrops fetal.
Causas obstétricas: La pérdida de sangre durante el parto
puede deberse a múltiples factores:
- Placenta previa.
- Incisión accidental placentaria durante la cesárea esta
debe ser revisada tras la intervención.
- Prolapso del cordón, agrupándose sangre del recién nac-
ido en la placenta, caso muy frecuente en las circulares
de cordón, compresión de la vena umbilical en el retorno
placento-fetal.
77
- Pinzamiento temprano del cordón.

- Incisión accidental del cordón umbilical. Cordón corto
o enredado, con anormalidades en los vasos sanguíneos,
son propensos a la rotura. Este debe ser examinado para
detectar anormalidades o presencia de lesiones.
- Posicionar al recién nacido en un nivel superior a la pla-
centa, frecuente en el caso de las cesáreas.
- Hemorragia interna en relación con parto traumático.
Otras causas:
- Hemorragias posparto: Cefalohematomas, hemorragias
del cuero cabelludo, hemorragias renales y adrenales, ro-
tura o hemorragia esplénica, hepática, etc.
- Sangrado a nivel del tracto digestivo, que puede deberse
a la ulceración de la mucosa gástrica. Para todo ello, la
administración de 1 mg de vitamina K IM, a modo de pro-
filaxis para todos los recién nacidos.
- Monitorización del recién nacido.
- Monitorización de los signos vitales (ECG, FR, SAT O2,
TA, temperatura).
- Vigilar la actitud del recién nacido.
- Monitorización nutricional.
- Favorecer la alimentación materna.
- Alimentación enteral por sonda (si precisa).
- Control del hematocrito.
- Control de las extracciones de sangre.
- Eritropoyetina.
- Administración de vitamina E y de Fe.
- Proporcionar medidas de confort al neonato.
- Fomentar el vínculo afectivo entre los padres y el lactante.
TRANSFUSIÓN SANGUÍNEA
Introducción
La transfusión de sangre y hemoderivados pretende restau-
rar el volumen sanguíneo, mejorar la hemoglobina o corregir los
niveles séricos de proteínas.
La transfusión sanguínea se considera una técnica propia
de enfermería, para la cual es preciso disponer de conocimientos
fisiológicos básicos además de la habilidad y el manejo tanto en la
atención del paciente, como sobre la técnica propiamente dicha,
controlando, evaluando y detectando en cada momento cualquier
78
anomalía o complicación inminente; por ello la importancia de

disponer de la normativa de trabajo protocolizada.
La técnica se debe realizar de forma sistemática, prestando
especial atención en la selección y administración del producto,
valorando al paciente durante y después de realizarle la técnica,
previendo y controlando así posibles complicaciones y registran-
do las incidencias en la historia de enfermería.
Metodología:
• Identificación del paciente, previo a la realización de nin-
guna técnica, en caso de urgencia, asegurarse de la existencia de
una identificación temporal.
• Extracción de la muestra correctamente identificada y
envío al laboratorio para la determinación de grupo, Rh y prue-
bas cruzadas.
• Verificación e identificación del producto recibido, medi-
ante el precinto de compatibilidad adherido a la bolsa, evitando
posibles reacciones adversas.
• Acceder a la historia del paciente, confirmar si ha sido
sometido a transfusión sanguínea en otras ocasiones, verificando
así, si existió algún tipo de incidencia anómala.
• Informe al familiar del recién nacido del procedimiento
a realizar y de las posibles reacciones adversas. Confirme la dis-
ponibilidad del consentimiento informado debido a que se trata
de una técnica de alto riesgo.
• Preparación del material para la realización de la técnica:
- Seleccionar el catéter de calibre más grueso 22 o 23 G,
para evitar fenómenos hemolíticos.
- Seleccione la zona de punción, preferiblemente en mano
o antebrazo.
- Si se dispone de vía venosa central considere el uso de un
dispositivo calefactor que garantice la temperatura idónea
del contenido hemático a transfundir, ya que la adminis-
tración de esta fría podría conllevar alteraciones cardíacas
mientras que con temperatura mayor de 37ºC provocaría-
mos hemólisis.
- Seleccione el equipo adecuado en función del tipo de
componente:
1. Equipo simple de administración de sangre, es el
más usado, el filtro se localiza en el interior de la
cámara de goteo y se caracteriza por ser antibacteri-
ano y antigoteo.
79
2. Equipo con filtro para microagregados para la ad-

ministración de grandes cantidades de sangre com-
pleta conservada o concentrado de hematíes, evitan-
do que los microagregados pasen al torrente circu-
latorio del paciente ocasionando alteraciones de ob-
strucción.
3. Equipo en Y para la administración de concentra-
do de hematíes conjuntamente con suero salino fisi-
ológico debido a la viscosidad del concentrado.
4. Equipo de jeringa o goteo para transfundir compo-
nentes plaquetarios rápidamente, evitando la agluti-
nación y obstrucción de la vía intravenosa.
5. Equipo de transfusión con bomba: En la adminis-
tración de grandes cantidades de sangre rápidamente.
• Valoración de la actitud del paciente durante el proced-
imiento, para ello es importante una valoración inicial de
constantes vitales y cada 30 minutos una vez iniciada la
técnica.
• Inicie el procedimiento con la infusión de suero salino
fisiológico.
• Inicie la transfusión lentamente, a un ritmo de 2 ml/h
máximo durante los primeros 15 minutos, considere que
una insignificable cantidad se sangre incompatible puede
ser muy lesivo. En caso de observar cualquier síntoma o
signo de reacción adversa interrumpa la infusión y comu-
nique de inmediato al neonatólogo y al banco de sangre.
• Si todo sucede normalmente mantener la velocidad de
transfusión indicada. Considerando el tiempo máximo de
exposición a partir del cual el componente aumenta las
probabilidades de contaminarse.
• Valorar la infusión únicamente de contenido hemático,
no inyectar o perforar aire en el sistema o bolsa ya que se
facilitan las probabilidades de contaminación, así como
los efectos adversos (embolia gaseosa) sobre el recién
nacido.
• Registre las características de la transfusión en la historia
de enfermería y en los registros pertinentes del banco de
sangre. Incluya desde el producto sanguíneo, volumen y
tiempo de administración, constantes vitales del niño an-
tes, durante y tras la transfusión, así como la clínica que
presentó.
80
Consideraciones especiales:
Observación próxima del recién nacido, valorando
posibles signos de reacción adversa como hipotermia, hipoten-
sión, hipoventilación, taquicardia, escalofríos, urticaria, náuseas,
vómitos, dolor torácico, dolor lumbar, difícil de detectar en el re-
cién nacido.Actuando en estas situaciones de la siguiente forma:
- Suspenda la transfusión e inicie infusión con suero salino
fisiológico para mantener la vía permeable.
- Avise al neonatólogo.
- Continúe la valoración de signos vitales con la frecuen-
cia que estime de acuerdo con la gravedad de la reac-
ción.
- Administración de oxígeno y medicación del tipo adren-
alina según prescripción médica.
- Comuníquelo al banco de sangre.
- Registre cada una de las incidencias en el documento
pertinente.
81
BIBLIOGRAFÍA
1. SERVICIO DE HEMATOLOGÍA. Hospital Vall D´Hebron.

Guía sobre Utilización de sangre y Componentes Sanguíneos.
Barcelona. Med. Cli. 1998.
2. FERNÁNDEZ SERRANO, MB; ARRIBA TOMÁS, MC.
Compatibilidad de las Transfusiones Sanguíneas. Revista Rol
de Enfermería 1991.
3. SCHAFFER/AVERY. Enfermedades del Recién Nacido. 6ª
Edición.
4. OMEÑACA F, MADERO L, MUÑOZ VILLA A. Hema-
tología Perinatal. En: Hematología y Oncología Pediátricas.
Ergon. 1997.
82
Riesgo de infección en el recién nacido. Infecciones neonatales
Capítulo VI. Riesgo de infección en el re-

cién nacido. Infecciones neonatales
Cristina Martínez Arcos
INTRODUCCIÓN
Las enfermedades infecciosas siguen siendo una causa im-
portante de morbilidad y mortalidad neonatal. Se cree que los
principales motivos de muerte neonatal en el mundo son las in-
fecciones, la asfixia y la prematuridad.
La inmensa mayoría de recién nacidos llegan sanos a este
mundo. Pero a veces los lactantes desarrollan trastornos que hacen
practicarles pruebas médicas y aplicarles los tratamientos adecua-
dos.
Los recién nacidos son especialmente susceptibles a ciertas
enfermedades en mayor medida que los niños mayores o los adul-
tos. Sus sistemas inmunitarios no están suficientemente maduros
para hacer frente a las bacterias, virus y parásitos que provocan las
infecciones. El diagnóstico de infección en el recién nacido debe
hacerse lo más precoz posible para iniciar el tratamiento pertinente
de forma inmediata y mejorar, de esa forma, el pronóstico.
RIESGO DE INFECCIÓN EN EL RECIÉN NACIDO. AC-

TITUD ANTE RECIÉN NACIDO ASINTOMÁTICO CON
RIESGO DE INFECCIÓN
Clasificación de factores de riesgo:
1. Mayores:
- Prematuridad < 35 semanas.
- Amniorrexis prolongada > 24 horas.
- Fiebre materna intraparto > 38ºC.
- Madre portadora EGB (Estreptococo del grupo B) sin
profilaxis antibiótica completa.
83
- Hermano afecto de sepsis por EGB.

2. Menores:
- Leucocitosis materna > 15.000/mm3.
- PCR elevado en la madre.
- Bolsa rota > de 18 horas.
- Febrícula materna intraparto > de 37,5ºC.
- Líquido amniótico teñido o maloliente.
La actitud ante un factor de riesgo menor es la obser-
vación en una Unidad de Neonatología 24-48 horas.
La actitud ante un factor de riesgo mayor o dos o más
factores de riesgo menores, es un hemograma con fórmula leu-
cocitaria, hemocultivo y PCR en las primeras 12 horas de vida.
En caso de prematuridad y/o bolsa rota prolongada puede adelan-
tarse la analítica a las 6 o 9 horas de vida.
La actitud con el recién nacido ante una madre porta-
dora de EGB:
- Si presenta signos de sepsis: Se ingresa al recién nac-
ido, se realiza una evaluación diagnóstica completa (he-
mograma /PCR/hemocultivo/PL) y la administración de
antibioterapia empírica (ampicilina más gentamicina).
- Si no presenta signos de sepsis:
• Y presenta edad gestacional < de 35 semanas: Se realiza
hemograma más PCR en las primeras 12 horas de vida. En
el caso de que presente signos clínicos y analíticos de infec-
ción se realizará el ingreso, evaluación diagnóstica completa
y tratamiento antibiótico empírico.
• Y si presenta edad gestacional > o igual a 35 semanas y
profilaxis antibiótica completa a la madre, se mantendrá al
recién nacido en observación clínica 48 horas; si la profilaxis
ha sido incompleta se realizará hemograma y PCR en las pri-
meras 12 horas de vida y observación clínica en las 48 horas.
Con respecto a la corioamnionitis, la actitud que hay que
adoptar con el recién nacido es el ingreso, la evaluación diag-
nóstica completa y la antibioterapia empírica.
ACTITUD ANTE EL RECIÉN NACIDO SINTOMÁTICO

Las manifestaciones clínicas suelen ser inespecíficas, los sínto-
mas a considerar son:
- En el aparato respiratorio ha de considerar el distrés respi-
ratorio en las primeras 4-6 horas de vida de etiología poco clara,
necesidades de FiO2 > de 30%, pausas de apnea, cianosis, taquipnea.
84
- Con respecto al aparato circulatorio, ha de tener en cuen-

ta la bradicardia con deterioro del estado general, hipotensión,
taquicardia, mala perfusión periférica, shock…
- En el apartado neurológico tendremos en cuenta el Apgar
que haya tenido al minuto (< 5), irritabilidad-letargia, hipotonía,
disminución de la actividad espontánea, temblor, convulsiones,
fontanela llena…
- En el apartado del aparato digestivo, es la mala tolerancia
digestiva, los vómitos, diarreas, rechazo del alimento, distensión
abdominal, deposiciones con sangre, visceromegalias…
- Con respecto a los síntomas cutáneos ha de darle impor-
tancia a la coloración pálido-grisácea, púrpura, petequias, icteri-
cia precoz…
- La mala termorregulación como hipotermia o fiebre.
- Y por último ha de valorar el estado metabólico pudiendo
tener descompensaciones como hiperglucemias, acidosis metabóli-
ca…
INFECCIONES BACTERIANAS FRECUENTES EN LOS

NEONATOS
Enfermedad por estreptococo del grupo B:
Estreptococo del grupo B es el microorganismo gram pos-
itivo que con mayor frecuencia afecta a los lactantes durante el
primer mes de vida, mayores de 37 semanas de edad gestacional.
Las manifestaciones clínicas más frecuentes son las sep-
ticemia, neumonía y meningitis, pero también se producen otros
síndromes más localizados como por ejemplo osteomielitis, ar-
tritis séptica, otitis media, celulitis y conjuntivitis, así como la
bacteriemia asintomática. La enfermedad generalizada presenta
dos formas distintas de desarrollarse:
• De forma precoz: Aparece en los primeros 7 días de vida,
habitualmente horas después del parto y hasta el 50% de
los neonatos afectados están asintomáticos en el momento
del nacimiento. Las manifestaciones clínicas pueden ser
apnea o taquipnea inexplicada, así como dificultad respir-
atoria con hipoxia y shock. La radiografía de tórax revela
un infiltrado pulmonar difuso que es muy difícil distinguir
de la enfermedad de la membrana hialina.
• De forma tardía: El comienzo de la enfermedad aparece
a las 1-12 semanas de vida. Los estreptococos del grupo
B crecen a partir de cultivos de sangre y líquido cefalorra-
85
quídeo. El microorganismo principal parece ser el serotipo

III, la patogenia es incierta.
La prevención de esta enfermedad es la vacunación mater-
na, utilizando conjugado de polisacárido tipo III de estreptococo
del grupo B y proteína C-beta, puede convertirse en un trata-
miento de prevención muy útil.
Enfermedad por staphylococcus aureus:
Sus propiedades invasivas, únicas, causan enfermedades
con manifestaciones generalizadas, incluida la mastitis neonatal,
forunculosis, artritis séptica, osteomielitis y septicemia. Debido
a que la infección del torrente sanguíneo suele ser secundaria a la
invasión local, ha de buscarse con atención el foco primario.
La enfermedad clínica puede presentar diferentes formas,
como el impétigo bulloso, necrosis epidérmica tóxica, enferme-
dad de Ritter y la escarlatina no estreptocócica. Suelen formarse
vesículas que, cuando se rompen, dejan un área eritematosa exu-
dativa y dolorosa. Esto ocurre aproximadamente del 3º al 5º día
después del comienzo de la enfermedad. En la región perioral
suele verse una descamación fina.
Las medidas estándar del control de infección son: El lava-
do de manos con clorhexidina, aislamiento de contacto y a veces
exige el lavado de manos con hexaclorofeno.
La población de riesgo más alto son los lactantes menores de
1.500 gramos con catéteres vasculares centrales de larga duración,
tubos de toracotomía, o aquellos que sufren una hospitalización pro-
longada.
El tratamiento es la vancomicina.
Infección por listeria monocytogenes:
La infección por la bacteria listeria monocytogenes puede
provocar enfermedades como la neumonía, septicemia y menin-
gitis en los recién nacidos. La mayoría de personas contraen esta
infección al ingerir alimentos contaminados, porque las bacterias
que la provocan se encuentran en el suelo y el agua y pueden
acabar en las frutas y hortalizas, así como en los alimentos proce-
dentes de los animales, como la carne y productos lácteos. Los
alimentos que no se han lavado adecuadamente o que no están
pasteurizados o cocinados pueden transmitir la listeriosis.
Los bebés pueden contraer la listeriosis si sus madres se
contagian durante el embarazo. En los casos más graves, la liste-
riosis puede provocar un parto prematuro o de un bebé muerto.
Los bebés que nacen con listeriosis pueden presentar signos de
infección similares a los provocados el estreptococo del grupo B.
86
El pronóstico de la forma meningítica es relativamente

bueno con respecto a la supervivencia y a las secuelas. El trata-
miento es ampicilina más gentamicicina durante los 7 primeros
días seguido de ampicilina sola hasta completar dos semanas.
Infección por escherichia coli:
Escherichia coli (E. coli) es otra de las bacterias responsables
de algunas infecciones neonatales habituales y puede provocar in-
fecciones del aparato urinario, septicemia, meningitis y neumonía.
Todo el mundo tiene bacterias E. coli en el cuerpo y los bebés se
pueden infectar durante el alumbramiento al pasar por el canal del
parto o al entrar en contacto con las bacterias en el hospital o en
casa. La mayoría de recién nacidos que enferman al contraer una
infección por E. coli tienen sistemas inmunitarios especialmente
débiles que los hacen especialmente proclives a contraer infecciones
y a enfermar.
Al igual que con otras infecciones bacterianas, los sínto-
mas dependerán del tipo de infección que se desarrolle tras el
contagio, pero la fiebre, estar más inquieto de lo habitual, la rigi-
dez o la falta de apetito son habituales.
El diagnóstico de las infecciones por E. coli se hace a
través de cultivos de sangre, orina o líquido cefalorraquídeo, el
tratamiento es antibiótico.
MENINGITIS NEONATAL
Su incidencia es de 0,2-0,4 por cada 1.000 nacidos vivos
y es mayor en los prematuros. La meningitis puede presentarse
dentro de una sepsis o como una infección local.
Etiología:
Las causas bacterianas más frecuentes de meningitis neo-
natal son el estreptococo del grupo B, y E. coli, klebsiella, pseu-
domonas y listeria. También pueden producir meningitis otros
estreptococos, cepas de Haemophilus influenzae, estafilococo
coagulasa positivo y negativo.
Klebsiella, enterobacter, pseudomonas, treponemas y my-
cobacterium tuberculosis son causa importante de absceso cere-
bral. Al igual que también puede ser causada por determinados
virus y parásitos.
Anatomía patológica y patogenia:
La patogenia es la diseminación hematógena en la may-
oría de los casos, sin embargo otros casos se producen por propa-
gación por contigüidad como consecuencia de la contaminación
de defectos del tubo neural, fístulas congénitas o de heridas pene-
87
trantes causadas al obtener muestras de sangre, partos sépticos o

domiciliarios. La cerebritis y los infartos sépticos son frecuentes
en la meningitis bacteriana. La formación de abscesos, ventricu-
litis, hidrocefalia y derrames subdurales aparecen más a menudo
en recién nacidos que en niños mayores.
Manifestaciones clínicas:
Inicialmente la clínica es indiferenciable de otras enfer-
medades infecciosas del recién nacido. Pueden o no existir si-
gnos neurológicos. Las manifestaciones neurológicas incluyen
letargia, fontanela abombada, convulsiones focales, sutiles o
generalizadas, rigidez de nuca en escasos casos, rechazo ali-
mentario, distermias, hipoactividad, insuficiencia respiratoria,
apnea, ictericia, distensión abdominal, vómitos… Raramente
presentación inicial con signos de hipertensión intracraneal.
Diagnóstico:
Se confirma mediante el examen del LCR y la identifi-
cación de la bacteria por medio de pruebas inmunológicas o cul-
tivos. También se debe realizar un hemocultivo, especialmente
en los casos de inicio precoz.
La punción lumbar está contraindicada en los neonatos
gravemente enfermos cuando se corre más peligro de empeorar
la función respiratoria con la posición. En estos casos solo se
realizan pruebas inmunológicas y hemocultivos. Se debe iniciar
un tratamiento antibiótico empírico hasta el momento en que se
pueda practicar una punción lumbar.
Es importante recordar que los neonatos tienen normal-
mente niveles elevados de proteínas en LCR. Un recién nacido a
término tiene cerca de 90 mg/dl, en prematuros 115 mg/dl; meno-
res concentraciones de glucosa: A término 52 mg/dl; prematuros
50 mg/dl, aumento del número de leucocitos: A término 7/uL, en
prematuros 8/uL de neutrófilos.
La tinción gram de LCR es efectiva y sencilla para deter-
minar gérmenes grampositivos y gramnegativos.
En las meningitis por estreptococo del grupo B se pueden
aislar bacterias del LCR que además contenga un número dis-
minuido de células o niveles anormales de proteínas. Cuando el
cultivo de LCR sale negativo se debe pensar en la administración
previa de antibióticos y en infecciones por M. hominis, U. urealyt-
icum o Bacteroides fragilis en un absceso cerebral.
La ecografía o TAC con contraste pueden ayudar a diag-
nosticar la ventriculitis y los abscesos cerebrales.
88
Tratamiento:
El tratamiento empírico debe incluir cefotaxima o gen-
tamicina con ampicilina, salvo que sea probable el estafilococo
como agente causal, lo que indicaría el uso de vancomicina.
En caso de gérmenes gramnegativos, el uso de aminog-
lu-cósidos es medianamente efectivo ya que su paso a través de
las meninges es escaso, aunque se ha sugerido la administración
intratecal de estos antimicrobianos, muchos autores sugieren la
asociación de ampicilina con una cefalosporina de tercera gener-
ación. No se deben utilizar solo cefalosporinas porque Lysteria
monocytogenes es resistente a todas ellas.
Se indica ampicilina 100-150 mg/kg/día cada 12 horas en
niños menores de 7 días; 150-200 mg/kg/día IV en niños de 8-28
días asociado a gentamicina 5 mg/kg/día IM o IV cada 12 horas
en menores de 7 días; 7,5 mg/kg/día IV o IM cada 12 horas en
niños mayores, durante 14-21 días.
Generalmente se aprecia mejoría clínica entre las 24-48
horas postratamiento y se debe mantener el tratamiento durante
14-21 días. La meningitis por pseudomona aeruginosa debe tra-
tarse con ceftacidima. El metronidazol es de elección para tratar
bacteroides fragilis. Para tratar los abscesos cerebrales neona-
tales se indica la administración prolongada de antibióticos con o
sin drenaje puncional del foco abscedado.
La TAC está indicada en los pacientes con posible ven-
triculitis, hidrocefalia o absceso cerebral, tanto para su diagnósti-
co como para su seguimiento y para detectar complicaciones
tales como fiebre persistente, coma prolongado, convulsiones,
déficit neurológico focal. Entre las medidas de sostén se incluyen
anticonvulsivantes, tratamiento del edema cerebral, vigilancia de
SIADH (síndrome de secreción inadecuada de la hormona antid-
iurética) e hidrocefalia.
SEPSIS NEONATAL
Etiología:
Las infecciones neonatales se clasifican en infecciones
tempranas e infecciones tardías. Las infecciones tempranas son
de transmisión vertical, a partir de la madre, y la edad de comien-
zo suele ser igual o inferior a 72 horas. En las infecciones tardías
la edad de comienzo es mayor de 72 horas y el origen puede ser
nosocomial o comunitario.
89
Infección neonatal temprana:

Las infecciones perinatales precoces se adquieren antes o
durante el momento del parto. Generalmente los microorganis-
mos responsables son los que colonizan el canal del parto (Es-
treptococo del grupo B, E.coli, Streptococcus faecalis, Listeria
monocitogenes, H. influenzae, Clamidia y Mycoplasma). Por
tanto, se consideran factores de riesgo el parto prematuro, la ro-
tura prematura de membranas, los síntomas subjetivos de co-
rioamnionitis (dolor uterino, líquido fétido, taquicardia fetal >
160 latidos por minuto), la fiebre materna ante e intraparto y la
infección urinaria materna o la colonización materna por micro-
organismos patógenos.
Con frecuencia encontramos en recién nacidos con sepsis
más de un factor de riesgo.
Aunque en algunos recién nacidos los síntomas son ine-
specíficos y de inicio lento (mala tolerancia, distensión abdomi-
nal, ictericia, hepatoesplenomegalia, etc.), la sintomatología más
frecuente es el distrés respiratorio grave, que con frecuencia pre-
cisa ventilación mecánica, acompañado de hipotensión arterial y
acidosis metabólica. Estos pacientes pueden evolucionar a shock
séptico y fallo multiorgánico. En recién nacidos con infección
por estreptococo B puede producirse además hipertensión pul-
monar persistente, secundaria a vasoespasmo pulmonar asociado
a niveles elevados de tromboxanos y leucotrienios.
Cuando la infección se adquiere en el canal del parto los
síntomas aparecen generalmente en la primera semana de vida y
con mucha mayor frecuencia antes de los tres días. La infección
del líquido amniótico puede dar lugar a infección fetal, causante
de sufrimiento fetal agudo y/o de un cuadro de dificultad respira-
toria inmediata al nacimiento, difícil de distinguir de la enferme-
dad de membrana hialina.
Infección neonatal tardía:
En la infección neonatal tardía los síntomas aparecen en la
segunda semana de vida o incluso después. El agente etiológico
puede no proceder de la madre, de hecho, el origen más frecuente
es nosocomial, siendo la vía respiratoria, el tubo digestivo y los
catéteres vasculares, las puertas de entrada de la infección. Ex-
iste, no obstante otro grupo que incluye a recién nacidos con in-
fección extrahospitalaria, adquirida por contagio a partir de un
miembro de la familia o comunidad.
90
En la actualidad, los estafilococos coagulasa negativo son

los microorganismos patógenos relacionados más frecuentemente
con las infecciones adquiridas en las unidades neonatales, espe-
cialmente S. epidermidis. Afectan por lo general a recién nacidos
de muy bajo peso, hospitalizados durante periodos prolongados
de tiempo y que requieren diferentes técnicas invasivas, tanto
para su monitorización como para su tratamiento.
La clínica de sepsis de estos recién nacidos suele ser in-
específica y no muy grave, aunque hay casos fulminantes. De
ahí la importancia del reconocimiento temprano, para iniciar con
rapidez el tratamiento específico. De los síntomas inespecíficos,
las alteraciones en la termorregulación suelen ser los ini-
ciales; también son frecuentes la apnea y la bradicardia, particu-
larmente en pretérminos con peso inferior a 1.500 g. En el 20-
35% aparecen manifestaciones gastrointestinales, consistentes
en rechazo del alimento, restos gástricos, regurgitaciones, dis-
tensión abdominal y diarrea. Las alteraciones hemodinámicas se
reflejan en mala perfusión periférica, piel marmorata y acidosis
metabólica, a veces primera manifestación del cuadro séptico.
Diagnostico:
Debe comenzar con una evaluación cuidadosa de los si-
gnos y síntomas del lactante, la exploración física, la información
de los cambios de los signos vitales e indicadores de laboratorio
y una historia que incluya antecedentes maternos y la estancia en
una Unidad de Neonatología.
El diagnóstico viene dado por la aparición de microorgan-
ismos en sangre u otros lugares. Por tanto, ante la sospecha de
sepsis es imprescindible la obtención de al menos un hemocultivo
de sangre periférica. Dada la frecuente participación meníngea en
la sepsis neonatal en todas sus fases, es recomendable hacer una
punción lumbar a todos los recién nacidos con sepsis y obligato-
rio ante la mínima sospecha de sintomatología neurológica. Por
el contrario el urocultivo no está indicado en la sepsis precoz (sí
en las tardías), salvo que haya anomalías renales conocidas. La
proteína C reactiva (PCR) es un reactante precoz de fase aguda.
Sintetizada por el hígado, aumenta en el transcurso de 6-7 horas
tras un estímulo inflamatorio. Dado que la infección es la causa
más frecuente de inflamación en el recién nacido, la elevación de
la PCR es un marcador útil de sepsis neonatal.
91
Tratamiento:
Tratamiento antibiótico:
El conocimiento de la etiología de las infecciones neona-
tales tempranas y tardías es fundamental para la antibioterapia
empírica inicial, pues según los gérmenes más frecuentes que
tengamos iniciaremos una determinada antibioterapia.
La combinación antibiótica más utilizada es ampicilina y
gentamicina. En la sospecha de infección nosocomial se adminis-
trará el antibiótico según la etiología más frecuente en nuestras
unidades, en este caso la combinación antibiótica más utilizada
es la cefotaxima asociado a vancomicina.
Cuando se confirme el agente etiológico se administrarán
antibióticos de acuerdo a la sensibilidad y resistencia del micro-
organismo.
Tratamiento de sostén:
- Hemodinámico: Las bases de control hemodinámico
son reponer la volemia, mejorar el rendimiento cardíaco y modi-
ficar las resistencias periféricas.
Tipos de shock:
a. El shock caliente (hiperdinámico, con alto gasto y resis-
tencias periféricas disminuidas): En este caso se adminis-
trarán agentes vasoconstrictores para aumentar la resisten-
cia. Se inicia el tratamiento con dopamina (a dosis de 5-20
mcgr/kg/min) asociándose pronto dobutamina (a dosis de
10-25 mcgr/kg/min) si no mejora, otros fármacos vaso-
constrictores a utilizar a son la noradrenalina o adrenalina
(ambas a dosis de 0,1-1 mcgr/kg/min).
b. El shock frío (con bajo gasto y resistencias periféri-
cas aumentadas): Se administran agentes vasodilatado-
res como amirinona (2-10 mcgr/kg/min) o nitroprusiato
(0,250,5 mcgr/kg/min).
c. Shock carcinogénico: La droga preferente es dobutam-
ina, asociándose sucesivamente dopamina, adrenalina y
vasodilatadores.
- Ventilatorio: Este tratamiento se iniciará en todo paci-
ente con alteración sensorial, shock, bajo gasto cardíaco, hiper-
tensión pulmonar o apnea.
92
BIBLIOGRAFÍA
1.H. WILLIAM TAEUSH, M.D. Tratado de Neonatología

de Avery. 7ª Edición. Madrid. Editorial Harcourt S.A. 2000.
2.MÁXIMO VENTO Y MANUEL MORO. De guardia en
Neonatología. 1ª Edición. Madrid. Editorial Ergon. 2003.
3.http://www.monografias.com/trabajos20/sepsis-neonatal/
sepsis-neonatal.shtml
4.http://www.aeped.es/protocolos/neonatologia/sepsis-neo-
natl. pdf
5.http://www.upmc.com/HealthManagement/Manag-
ingYourHealth/HealthReference/Diseases/?chunki-
id=121229
93
Síndrome de abstinencia neonatal (SAN)
Capítulo VII. Síndrome de abstinencia neo-

natal (SAN)
Montserrat Lecumberri Urabayen
INTRODUCCIÓN
El abuso de drogas por la gestante unido normalmente a
problemas psicosociales, modos de vida y a una falta de control
prenatal, puede llevar a graves problemas en el feto y en el recién
nacido. La gestante adicta pasa por episodios de abstinencia y
sobredosis (la placenta puede ser atravesada por muchas sustan-
cias, pasando el feto a sujeto pasivo de la dependencia materna
y susceptible de padecer síndrome de abstinencia intrautero) así,
el feto sufre igualmente episodios de hipoxia intrauterina, peli-
grando su crecimiento y aumentando el riesgo de aborto espontá-
neo, mortinatos, distrés fetal y prematuridad. Al nacer tienen más
probabilidad de ser prematuros, tener bajo peso, asfixia perinatal
grave, estrés fetal con evacuación de meconio y posibilidad de
aspiración, test de Apgar bajo, anomalía en el comportamiento
neurológico, así como de sufrir infección.
CONCEPTO
El efecto específico más importante aparece en el momen-
to de parto, cuando el feto ve interrumpido el suministro materno
de esas sustancias aditivas a las que había sido expuesto de forma
repetitiva in útero, observándose una combinación de signos y
síntomas fisiológicos tanto a nivel del SNC, alteraciones digesti-
vas y gastrointestinales, cardiorrespiratorias y vegetativas.
MARCO TEÓRICO
El consumo de drogas en la población de nuestra época ha
aumentado de forma exacerbada, lo que no descarta a las mujeres
fértiles de hacer uso de ellas. Hoy en día son muchas las mujeres
95
las que consumen drogas ilegales y legales durante el embara-

zo, dándose más casos en los grupos de población con una situ-
ación más precaria, lo que provoca una situación de riesgo para
la mamá, el feto y el recién nacido.
Por regla general, la gestante consumidora de drogas alter-
na más de una sustancia, es decir, consume tabaco y/o alcohol, no
lleva una alimentación adecuada, sufre algún tipo de infección tal
como VIH, VHB, etc. así como no lleva un buen control prenatal.
La adicción pasiva del neonato, adquirida en el útero a
través de su mamá, determina que tras el nacimiento, estos pre-
senten un cuadro de deprivación por el cese de la sustancia tóxi-
ca después del parto llamado Síndrome de Abstinencia Neonatal
(SAN). El neonato evidencia una serie de síntomas a nivel del
sistema nervioso (hipertonía, temblores, irritabilidad, febrícula)
así como a nivel del aparato digestivo (vómitos, diarrea) y apara-
to respiratorio (taquipnea).
El SAN fue descrito por Loretta Finnegan en 1969, por
primera vez,que seis años después desarrolló el primer sistema
de puntuación para el SAN. En 1990 publicó el sistema modifi-
cado que está actualmente en uso en la mayoría de las Unidades
Neonatales. La escala de Finnegan es la herramienta más utiliza-
da para la detección y valoración de la respuesta a las interven-
ciones terapéuticas en la evolución del SAN, considerando que
una puntuación igual o superior a 8 y menor de 12 era compatible
con la presencia de SA leve, entre 12 y 16 moderado y más de 16
severo. Si la puntuación es de 8 puntos o mayor, habrá que em-
prender el método de cuantificación cada dos horas, continuando
durante 24 horas como mínimo, si en tres sesiones consecutivas
la puntuación es igual o superior a 8 habrá que valorar al recién
nacido para emprender farmacoterapia.
96
Escala de valoración de Finnegan
Su inicio y duración varía en relación al tipo de droga, fecha

y dosis del consumo en relación al momento del parto, siendo más
leve en el recién nacido pretérmino, e intensificándose por la uti-
lización de analgesia/anestesia durante el mismo. Los cuadros más
intensos aparecen en neonatos cuyas madres son o han sido con-
sumidoras de drogas largo tiempo y su aparición se retrasa cuanto
más cercano al parto sea el consumo de la sustancia adictiva. Puede
manifestarse al nacimiento o retrasarse hasta las dos semanas de
vida, siendo más frecuente la aparición de los primeros signos alre-
dedor de las 72 horas posparto, con una duración al menos de entre
8 a 16 semanas.
97
No se recomienda la instauración de un tratamiento farma-

cológico profiláctico, puesto que la sintomatología abstinencial
ronda el 60-90% de los neonatos y un 30-50% de estos pueden
ser controlados con medidas generales.
Los agentes más comúnmente empleados una vez instau-
rado son el ácido paregórico, solución de morfina preparada a
partir del opio, de administración oral con ausencia de efectos
secundarios; diacepam vía intramuscular, que debe de ser evitado
en prematuros y en niños con ictericia, ya que es metaboliza-
do a nivel hepático; la clorpromazina, que controla los síntomas
gastrointestinales y neurológicos en el SAN por narcóticos no
opiáceos; el fenobarbital, que actúa fundamentalmente sobre la
irritabilidad, aunque no tiene efectos sobre los síntomas gastro-
intestinales, siendo el tratamiento de elección en la abstinencia
de barbitúricos, alcohol, sedantes y por último la clonidina, y
metadona para el SAN por metadona.
El conocimiento de la clínica, la valoración de las mani-
festaciones y los cuidados de enfermería que se prestan a estos
neonatos contribuyen de manera importante al bienestar del re-
cién nacido y por tanto a su recuperación. Conocer la situación
actual de este problema nos aportaría elementos útiles para visu-
alizar su existencia y el abordaje integral. Por lo que nos plantea-
mos como objetivo de esta investigación realizar una revisión de
la literatura sobre la prevalencia e incidencia del SAN y del con-
sumo de drogas en mujeres en edad fértil y durante el embarazo.
Toda sustancia ya sea benigna o maligna pasa de la mamá
al feto a través de la placenta, con lo cual si la mamá sufre de-
pendencia y adicción ante ciertas sustancias, el feto adquiere tan-
to la misma dependencia así como la adicción. Existen multitud
de sustancias que provocan efectos negativos al feto y neonato,
aunque estas mismas difieren de provocar SAN en unos niños u
otros.
98
Sustancias que provocan SAN
Efectos sobre el feto y el neonato
CRITERIOS PARA EL DIAGNÓSTICO

El conocimiento de los criterios de sospecha es importante en la identifi-
cación y atención del recién nacido que ha sido expuesto a drogas intrautero y evi-
tar el ser dado de alta, sufriendo a posteriori las consecuencias medicas y sociales.
El consumo de drogas por la gestante, produce muchas alteraciones en su
salud, que unida a su problemática psicosocial y a una escasa o nula vigilancia
prenatal, llevan a graves problemas repercutiendo en el normal crecimiento fetal,
99
en la adaptación del neonato a la vida extrauterina con mani-

festaciones de síndrome de abstinencia, o incluso en el normal
desarrollo posterior del niño.
El SAN estará íntimamente relacionado con el tipo de dro-
ga consumida por la madre, el intervalo de tiempo transcurrido
entre la última dosis consumida y el parto así como el metabolis-
mo de eliminación de la droga.
DIAGNÓSTICO DEL SAN
Diagnóstico de sospecha
Por regla general existen dificultades para identificar al
RN expuesto a drogas dentro del útero, por lo que se deben mirar
otros puntos tales como:
- Madres sin control prenatal.
- Madres con signos de adicción: señales de pinchazos,
estigmas…
- Historia psicosocial materna que pueda llevarnos a algu-
na relación con la droga.
- Puérperas que tras el parto desean enseguida el alta hospita-
laria.
- Madres que necesitan medicación en grandes dosis y con
mucha frecuencia, signos de nerviosismo excesivo.
Pruebas complementarias:
- Niveles de drogas en orina, sangre (de cordón) o meco-
nio. En sangre solo serán positivas en los recién nacido
que han sido expuestos recientemente a la droga, si no
tendremos falsos negativos. Las determinaciones de me-
conio son más sensibles, dan menos falsos negativos, por
lo tanto la identificación de madres adictas será mayor.
Detecta consumos más alejados en el tiempo.
En orina tanto materna como del recién nacido es la más
común, siendo el mejor screening. Detecta el consumo en
los días previos al parto, nos pueden dar falsos negativos
debido a la variación en la densidad.
- Serología de enfermedades de transmisión sexual: VIH,
hepatitis B y C.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Otros estudios necesarios para diferenciar el SAN de otras
patologías presentes (hipertiroidismo, hipoglucemia, hipocalce-
mia, sepsis, etc.): bioquímica, cultivos, radiografías, ecografías,
punción lumbar, etc.
100
El diagnóstico diferencial habrá que hacerlo básicamente

con hipoglucemia, sepsis, meningitis, hipocalcemia y con todas
aquellas que cursan con incremento de la actividad neurológica.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
El consumo de drogas por parte de la madre tiene conse-
cuencias variables y dependerá del tipo de droga, dosis, tiempo
de drogadicción y en general suele ir unido al consumo de múlti-
ples fármacos, alcohol, tabaco, así como a una mala alimentación
e infecciones asociadas. Esto lleva a una dificultad para relacio-
nar unas patologías determinadas con una droga en concreto.
La aparición de las manifestaciones clínicas y su duración
dependerá de la droga o drogas consumidas, dosis, del metabo-
lismo, de la excreción de esta y del tiempo transcurrido entre la
ultima dosis anteparto y el parto, a más cercanía mayor inciden-cia
de síntomas; si ha transcurrido una semana, es más baja esa absti-
nencia.
Normalmente el SAN aparece entre las 24-48 h después
del parto:
- Si su aparición es precoz, a las 3-12 h de vida, son provo-
cados por heroína o alcohol.
- Si su aparición es tardía, son provocados por barbi-
túricos de 4-7 días, por benzodiazepinas de 7-12 días, la
metadona puede retrasarse hasta 20-30 días de vida.
Los recién nacidos pretérminos (menor de 35 semanas de
gestación) tienen menor riesgo de sufrir SAN y de ser, son de
menor intensidad, se debe a la inmadurez del sistema nervioso
central (SNC) y a la menor exposición total a la droga. Pero así
mismo la valoración de los signos de abstinencia en el prematuro
puede ser más difícil que en el recién nacido a término por sus
patologías.
Los recién nacidos de madres heroinómanas tienen un por-
centaje menor de ictericia neonatal y de enfermedad de membrana
hialina, actuando la heroína como inductor enzimático de los hepa-
tocitos, produciendo una maduración temprana del sistema glucoro-
niltransferasa y estimulando la síntesis de surfactante.
Signos y síntomas característicos del SAN:
- Hiperexcitabilidad del SNC:
• Irritabilidad.
• Llanto agudo.
• Temblores.
101
• Mioclonías.
• Convulsiones.
• Reflejos hiperactivos.
• Hipertonía.
• Hiperreflexia.
• Hiperacusias.
• Alteraciones del sueño.
- Alteraciones digestivas y gastrointestinales:
• Regurgitaciones.
• Vómitos.
• Hipo.
• Succión excesiva.
• Hiperfagia.
• Diarreas (excoriaciones).
• Apetito voraz o rechazo del alimento.
• Pérdida de peso.
- Alteraciones vegetativas:
• Sudoración.
• Bostezos.
• Hipersecreción de las mucosas.
• Hipertermia.
• Erupciones cutáneas.
• Alteraciones cardiorrespiratorias:
• Estornudos.
• Congestión nasal.
• Taquipnea con o sin distrés.
• Taquicardia.
Existen muchas drogas que pueden tener repercusión feto-
neonatal. Unas son legales, se obtienen fácilmente y de consumo
importante como el alcohol y otras ilegales, que han aumentado
considerablemente en los últimos años, con especial incidencia
en los jóvenes.
Principales manifestaciones clínicas del síndrome de ab-
stinencia neonatal en función de las drogas implicadas:
102
Sustancia Signos Duración

Hiperactividad, llanto, escasa succión, temblor, con-
Alcohol 1-8 meses
vulsiones.
Irritabilidad, temblor, hiperacusia, llanto, inestabilidad
Barbitúricos vasomotora, diarrea, aumento del tono, hiperfagia, 4-6 meses
vómitos.
Cafeína Vómitos, bradicardia, taquipnea. 1-7 días
Diacepam Hipotonía, hipotermia, escasa succión. 2-8 meses
Irritabilidad, temblor, aumento del tono muscular,
aumento del reflejo de Moro, convulsiones.
Opioides 6 meses
Escasa succión, vómitos, diarrea, deshi-
dratación. Sudoración, fiebre.
Hay una serie de problemas de aparición tardía: Alter-

aciones en su comportamiento (agresividad, hiperactividad),
retrasos madurativos, retrasos pondo-estaturales, etc. Se verán
más o menos afectados según el entorno familiar de estos niños.
También hay un mayor número de casos de muerte súbita del
lactante.
La valoración de las manifestaciones clínicas y su evolu-
ción sirven como guía para iniciar un tratamiento, existiendo síndromE dE abstinEncia nEonatal (san)
para
ello diferentes escalas y puntuaciones. La puntuación que suele
emplearse
emplearse es esla la
propuesta
propuesta porpor
Finnegan,
Finnegan, actualizada
actualizada enen
1998, sussus
1998,
diferentes
diferentes parámetros,
parámetros, agrupados
agrupados por por
sistemas y cony puntuacio-
sistemas con puntua-
nesciones
concretas, son deson
concretas, gran
de ayuda a la hora
gran ayuda a ladehora
cuantificar la gra- la
de cuantificar
vedad del síndrome
gravedad de abstinencia
del síndrome neonatal.
de abstinencia neonatal.
LaLa valoración
valoración basada
basada enenla la
observación
observación dede enfermería,
enfermería,se se
hará cada 4 horas (cada 2 horas si hay aumento en la puntuación),
hará cada 4 horas (cada 2 horas si hay aumento en la puntuación),
durante
durantelaslas
2424 horas
horasdeldel
día, loslos
día, 2-32-3primeros
primeros días
díasy se continuará
y se continuará
cada
cada8-12
8-12horas,
horas,asíasí
hasta que
hasta queel el
niño
niñose se
haya
hayaestabilizado.
estabilizado.
ElEltesttest
dedeFinnegan
Finnegan nosnos
es es
útilútil
para valorar
para valorarla la
clínica, evo-
clínica, evo-
lución
lucióny respuesta
y respuesta al al
tratamiento.
tratamiento.
Puntuaje
Puntuajeevaluación
evaluaciónsíndrome
síndromededeabstinencia
abstinencianeonatal
neonatal
(SAN),
(SAN),Escore
Escore dedeFinnegan:
Finnegan:
Alteraciones del Sistema Nervioso Central
Llanto excesivamente agudo 2

Llanto agudo continuo 3
Duerme < 1 hora después de toma 3

Duerme < 2 horas después de toma 2
103
Temblores leves a la estimulación 1
Alteraciones del Sistema Nervioso Central
Llanto excesivamente agudo 2
Llanto agudo continuo 3
Duerme < 1 hora después de toma 3

Temblores leves a la estimulación 1

Temblores moderados a la estimulación 2
Temblores leves espontáneos 3
Temblores moderados espontáneos 4
Hipertonía muscular 2
Excoriación (especificar lugar) 1
Sacudidas mioclónicas 3
Convulsiones generalizadas 5
Alteraciones metabólicas, vasomotoras, respiratorias
Fiebre de < 38.4ºC 1

Fiebre de > 38.4ºC 2
Bostezos (3 4 veces/intervalo) 1
EnfErmEría
Falta denEonatal
ventilación nasal 1
Estornudos (> 3 4 veces/intervalo) 1

Aleteo nasal 2
Frecuencia respiratoria >60/min. 1

Frecuencia respiratoria >60/min. con tiraje 2
Alteraciones gastrointestinales
Succión excesiva 1
Mala alimentación 2
Regurgitación 2
Vómitos en proyectil 3
Deposiciones desligadas 2
Deposiciones acuosas 3
TRATAMIENTO
Debe ir encaminado a disminuir las manifestaciones clíni-
cas (vómitos, llanto, facilitar el sueño entre tomas) y así, favore-
104 cer una menor sedación.
Primeras actuaciones:
TRATAMIENTO
Debe ir encaminado a disminuir las manifestaciones clíni-
cas (vómitos, llanto, facilitar el sueño entre ingestas) y así, fa-
vorecer una menor sedación.
Primeras actuaciones:
- El recién nacido de madre drogadicta deberá ser ingresado
para vigilar la aparición del SAN y abrir hoja de puntuaje
(c/4 h).
- Vacunación e inmunoglobulina de hepatitis B.
- Valorar posibles infecciones transmitidas por la madre
para un tratamiento precoz.
- Determinación de analíticas: glucosa, calcio, magnesio y
posibilidad de sepsis.
Medidas de sostén:
Si aparece el SAN, el tratamiento inicial serán medidas de
apoyo, un 40% de recién nacido con SAN no precisan tratamiento
farmacológico.
Estas medidas incluyen:
- Disminución de estímulos sensoriales (luz, ruidos), aislar
al recién nacido según su edad gestacional, en incubadora
o nido con tienda de campaña.
- Calmar su llanto agarrandolo en brazos o acunándolo.
- Envolverlo e inmovilizarlo con mantas.
- Ofrecer chupete, satisfará la succión excesiva.
- Musicoterapia. Según un estudio hecho en el Hospital

Universitario La Fe, la utilización de música tranquila, re-
lajante, sin cambios bruscos, con sonidos de xilófono o de
naturaleza, mejora la frecuencia cardíaca y la oxigenación,
calma la irritabilidad, favoreciendo un sueño tranquilo y
relajado. Las más aconsejadas son las nanas y en especial
105
las obras de Mozart, Vivaldi y Brahms, poniéndolas tres

veces al día durante una hora cerca de las cunas de los
recién nacidos y combinándolo con el método canguro y
la cariñoterapia, ayudarán a fomentar y estrechar los vín-
culos madre-hijo.
- Alimentación: Administraciones pequeñas y frecuentes

de alimento, hipercalórica (teniendo en cuenta las may-
ores necesidades calóricas de estos neonatos, debido a su
actividad excesiva) e individualizada según su tolerancia.
- La lactancia materna no se recomendada si la madre a
consumido drogas durante el embarazo, mantiene el con-
sumo posparto o que la serología lo contraindique.
Tratamiento farmacológico:
Si es necesario iniciar un tratamiento farmacológico será
individualizado y basado en la gravedad de los signos y síntomas
del recién nacido, reflejados en el test de Finnegan.
Estará indicado:
- Si los valores del test de Finnegan son mayores o iguales
a 8 durante tres determinaciones.
- Aumenta la irritabilidad.
- Dificultad para la alimentación con pérdida de peso.
El objetivo es frenar y controlar los síntomas graves, man-
tener cómodo al neonato (no sedado), regular patrones de
sueño y alimentación.
La duración está relacionada con la evolución clínica, y se
irán ajustando las dosis según la puntuación de la escala, dis-
minuyéndola lenta y progresivamente, hasta su interrupción.
Se observará al recién nacido durante 2 o 3 días antes delalta.
106
Fármacos más usados en el tratamiento del SAN:

- Solución de morfina: Suele ser la primera opción, con-
trola casi todos los síntomas y mantiene la succión. Los in-
convenientes que plantea son la sedación y el estreñimien-
to. Dosis inicial 0,05 ml/kg/4-6 h. VO
- Fenobarbital: SAN por drogas no narcóticas, controla
todos los síntomas menos los gastrointestinales. Los in-
convenientes son alteración de la succión y la sedación.
Dosis de choque 15-20 ml/kg IM Mantenimiento: 5-8 mg/
kg/día VO o IM c/8 h.
- Metadona: SAN por metadona. Como inconvenientes ten-
emos la sedación y la disminución lenta de la concentración
plasmática por su larga semivida. Dosis: 0,05-0,1 mg/kg/6 h
IM
- Clorpromacina: Controla los signos del SNC y gastroin-
testinales en el SAN por narcóticos. Como inconvenientes
tenemos: hipotermia, succión alterada, prolongado tiempo
de eliminación. Está desaconsejado. Dosis: 1,5-3 mg/kg
/día c/6 h IM y seguir VO (2-4 días y reducir).
- Diazepam: Rápida desaparición de los signos del SAN
a narcóticos. Los inconvenientes que plantea son: len-
ta eliminación, no controla la diarrea, succión débil, se-
dación. Dosis: 0,3-0,5 mg/kg/día c/8 h IM o VO
Ventajas Inconvenientes Dosis

– Para algunos – Sedación. – Inicial: 0,05 ml/kg/4-6
la 1ª elección en horas. VO
– Estreñimiento.
la abstinencia a
– Si no hay respuesta:
opiáceos. – Sobredosis:
Aumentar a razón de 0,05
narcosis con
– Controla todos los ml/kg/dosis hasta 0,8-1,5
hiporreflexia,
síntomas. ml/kg/día.
Solución hipotermia,
de Morfina: – Suele mantener la bradicardia,
Concentración succión normal. depresión
de morfina 0,4 respiratoria.
mg/ml
107
– De elección en el – Sedación. – Dosis de ataque: 15-20

SA por drogas no mg/kg IM.
– No controla la
narcóticas.
diarrea. – Mantenimiento: 5-8
– Controla todos los mg/ kg/día VO o IM
– Succión alterada.
síntomas menos los dividido cada 8 horas.
gastrointestinales. – Conveniente hacer
niveles plasmáticos si no
ceden los síntomas, para
Fenobarbital aumentar medicación.
– Controla – Hipotermia . – 1,5-3 mg/kg/día dividido

signos del SNC y cada 6 horas IM y
– Prolongado tiempo
gastrointestinales en después VO (2-4 días y
de eliminación de
el SA por narcóticos. disminuir).
sus metabolitos.
– Succión alterada.
Clorpromacina
– No es del grupo de
fármacos al que el
RN estuvo expuesto.
–Muchos
desaconsejan su
uso.
– Tratamiento en el – Disminución lenta – 0,05-0,1 mg/kg/6 horas
SA por metadona. y mantenida de IM.
la concentración
Metadona plasmática, dada su
larga semivida.
– Sedación.
– Rápida supresión –Lenta – 0,3-0,5 mg/kg/día.
de los signos del SA metabolización y Dividido cada 8 horas IM
a narcóticos. eliminación. o VO.
– No controla
diarrea.
Diacepam – Succión débil.
– Sedación.
– Desplaza a la
bilirrubina de la
albúmina.
108
PROBLEMÁTICA SOCIAL DEL RECIÉN NACIDO AL

ALTA Y SU SEGUIMIENTO
Antes de dar el alta hospitalaria a un recién nacido de
madre adicta, hay que valorar una serie de factores de riesgo:
- Edad materna, el riesgo aumenta inversamente a la edad.
- Tiempo de consumo de la droga, aumenta cuanto más
tiempo.
- Participación en el programa de drogas y razones por las
que está, por mandato judicial o por la preocupación por
el recién nacido.
- Uso de drogas durante el tratamiento con metadona.
- Ámbito familiar.
- Capacidad para el cuidado del recién nacido.
En general, estos recién nacidos tienen problemas de
irritabilidad, son llorones, con malos patrones de sueño e in-
cluso infecciones de transmisión vertical. Todo ello pondrá
a prueba la paciencia del cuidador, añadiremos la ansiedad
materna por su síndrome de abstinencia, por patologías in-
fecciosas graves, poco apoyo familiar y social y además los
cuidados del recién nacido. Por ello, corren un riesgo elevado
de ser maltratados y de padecer el síndrome de muerte súbita
del lactante (SMSL) y de SIDA.
En los centros se comunica a los servicios sociales de pro-
tección infantil los casos de SAN para que sigan las pautas esta-
blecidas.
Desde el punto de vista social la afectación es importante y
aún es mayor el índice de retirada del recién nacido a su madre en
el momento del alta hospitalaria, sus destinos son: La recepción
por familiares por parte materna, el más habitual; otra opción es
el ingreso en un centro de adopción.
Por ello es importante actuar con medidas preventivas para
disminuir el consumo de drogas en la población y en especial en
la juventud. Hay que resaltar los aspectos nocivos de la droga
en el embarazo tanto para la madre como para el feto ya que las
consecuencias en el niño son importantes, tanto en la morbilidad
en el neonato, en su adecuado desarrollo físico, psicoafectivo y
neurológico, como en la correcta integración social durante los
primeros años de vida.
Esta atención debe ir dirigida a personas en edad de pro-
crear: prevención, educación y rehabilitación.
Debemos favorecer el acceso a planes de desintoxicación
con equipos de apoyo social, llegando al control posnatal: En los
últimos años se ha observado un cambio positivo al generalizarse-
109
los programas de metadona en adictos a la heroína, mejorando su

situación social, que ha ayudado a socializar al adicto, facilitando
así el cuidado del hijo.
Tanto obstetras como neonatólogos y pediatras, unidades
de desintoxicación, servicios sociales y estrategias políticas, de-
ben aunar sus esfuerzos para ofrecer un apoyo social y de salud a
las madres y a sus hijos proporcionando a los niños un ecosiste-
ma donde les sea más fácil desarrollarse.
PAUTAS DE ACTUACIÓN DEL SAN

En las pautas de actuación del SAN se engloban los cuida-
dos de enfermería dirigidos a lograr el bienestar del RN. Dichas
pautas, en muchos casos, manejan al neonato hasta tal extremo
de evitar los fármacos. Según el problema que presente el neona-
to se realizarán unos cuidados de enfermería u otros.
a. Problema: Hiperacusia. Irritabilidad. Estrés ambiental
por ruido. Los altos niveles de ruido constituyen la mayor fuente
de estrés para el neonato. Este exceso de ruido es el resultado de
las alarmas de los monitores, movimientos de equipos, conversa-
ciones, equipos de sonido, buscas... El ruido fuerte determina la
aparición de cambios en el ciclo vigilia-sueño, incremento de la
FC y desaturaciones.
Cuidados de enfermería
- Bajar la intensidad de las alarmas de los monitores y
responder rápidamente a ellas.
- Disminuir el timbre del teléfono y otros aparatos de
sonido.
- Cerrar las puertas y ventanas de las incubadoras con
suavidad.
- No apoyar objetos ni golpear con los dedos sobre la
incubadora para evitar el efecto de caja de resonancia.
- Colocar a los niños más inestables en el lugar más
tranquilo de la sala.
- Hablar en voz baja cuando se esté cerca del neonato.
b. Problema: Irritabilidad. Estrés ambiental por exceso de
iluminación. La mayoría de las unidades neonatales utilizan luz
blanca fluorescente las 24 h del día. Esta iluminación continua
provoca alteraciones en el ritmo biológico y en la función en-
docrina, efectos físicos y bioquímicos negativos, retraso en el
crecimiento, privación de sueño y cambios en los ritmos diurnos.
110
- Siempre que sea posible utilizar luz natural.
- La luz artificial se ha de utilizar con una transición suave,
preferiblemente luces progresivas que permitan el paso
gradual desde la oscuridad a la luz.
- Utilizar cobertores sobre las incubadoras, instaurando
periodos de luz tenue.
- Utilizar iluminación individualizada para la ejecución de
procedimientos terapéuticos, evitando luces intensas y
brillantes.
c. Problema: Irritabilidad. Llanto agudo difícil de calmar.
- Sostener al neonato cerca del cuerpo envuelto en una
sábana, manteniendo
- las extremidades en flexión.
- Realizar cambios de posición que favorezcan la flexión
global del cuerpo.
- Manipulación mínima, unificando procedimientos
terapéuticos.
- Mover al recién nacido lentamente y tocarlo con suavidad.
- Utilizar nidos y rodillos como elementos de apoyo para
dar contención ycalmar al neonato.
- Balancear y acunar suavemente al recién nacido.
d. Problema: Insomnio.
- Hablar suavemente al recién nacido antes de realizar
cualquier procedimiento
- para evitar despertarlo bruscamente.
- Alimentación a demanda para no interrumpir los periodos
de descanso del niño.
- Mantener al niño limpio y seco para evitar irritaciones y
dermatitis del pañal, que puedan molestar e incomodar al
recién nacido.
- En algunos casos, la música puede reducir el dolor,
estabilizar el sueño y la frecuencia cardíaca. Se deberá
valorar individualmente la tolerancia a la misma. Utilizar
música clásica o instrumental suave, canciones de cuna,
los sonidos del corazón o del mar.
111
e. Problema: Succión excesiva. El aumento del reflejo de

búsqueda constituye una conducta que permite al neonato calm-
arse y recuperarse del estrés.35
- Facilitar la succión no productiva del chupete. Evitaremos
así también la succión excesiva de los puños y las
potenciales lesiones.
- Evitar cremas y lociones en las zonas que el neonato
pueda chupar.
f. Problema: Dificultades en la alimentación por rechazo
del alimento, regurgitaciones vómitos, diarreas, etc.
- Alimentación con ingestas más frecuentes y de menor
volumen, sin interrumpir el sueño del neonato.
- Promover un entorno tranquilo durante la ingesta,
hablándole en tono suave evitando la sobreestimulación
en esos momentos.
- Hacer eructar al recién nacido con frecuencia para
ayudarle a expulsar gases y evitar molestias posteriores.
- Colocarlo semiincorporado y evitar manipulaciones
después de la ingesta.
- Mantenerlo limpio y seco tras los vómitos o
regurgitaciones para evitar lesiones en la piel.
g. Problema: Estornudos, congestión nasal, distrés respi-
ratorio.
- Mantener las vías aéreas libres, realizando lavados
nasales y/o aspiración de secreciones si precisa.
- Evitar envolverlo con ropa demasiado apretada que
pueda dificultar la función respiratoria.
- Alimentar al recién nacido permitiendo periodos de
descanso que le permitan respirar con tranquilidad.
- Posición semiincorporado.
h. Problema: Hiperactividad.
- Sostener al neonato envuelto en una sábana para darle
sensación de seguridad y contención, simulando así el
útero materno.
- Usar sábanas suaves para evitar las lesiones por
rozamiento.
112
- Utilizar nidos y rollos como elementos de apoyo para

mantener al niño cómodo, en una posición adecuada sin
inmovilizarlo. Los nidos pueden realizarse con sábanas,
toallas o mantas pequeñas y deben ser proporcionadas al
tamaño del neonato.
i. Problema: Temblor.
- Evitar la manipulación excesiva. Una manipulación y
posicionamiento adecuado facilitan el bienestar y reposo
del niño y lo calma.
- Ayudar al recién nacido a mantener la estabilidad
corporal y su control mediante la contención del cuerpo
para mejorar la tolerancia al estrés.
- Sujetar con suavidad las manos del recién nacido o darle
la posibilidad de que agarre nuestros dedos para disminuir
la inestabilidad.
j. Problema: Fiebre, sudoración.
- Vigilar temperatura y humedad de la incubadora. Evitar
el exceso de ropa si está en cuna.
- Mantener sábanas y ropa del bebé secas y limpias.
- Medios físicos y/o farmacológicos si precisa.
k. Problema: Escoriación de la piel.
- Vigilancia de las zonas de rozamiento: codos, rodillas,
nariz, orejas, etc.
- Protección de las zonas de riesgo con apósito hidrocoloide.
- Curar las escoriaciones con clorhexidina acuosa.
l. Problema: Taquicardia, taquipnea/apnea.
- Monitorización y vigilancia de los signos vitales.
113
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115
Capítulo VIII. Nutrición enteral y parenter-

al. Intolerancia digestiva en el RN
Laura Luque Rosales
INTRODUCCIÓN
En el momento del nacimiento el neonato se ve sometido a
una serie de grandes cambios fisiológicos a nivel respiratorio, cir-
culatorio, digestivo, metabólico, nervioso, etc. donde la mayoría de
sus órganos y sistemas se ven afectados por el paso desde un medio
acuático, donde muchas funciones son realizadas por la placenta y
la madre, a un medio aéreo donde estas funciones actúan de mane-
ra independiente. Desde el punto de vista nutricional, el nacimiento
representa el paso de la nutrición transplacentaria (continua) a una
nutrición enteral (intermitente), cambia la vía y secuencia de la
alimentación así como los nutrientes recibidos.
El sistema digestivo debe adaptarse a este cambio que im-
plica en el recién nacido una respuesta conjunta del tracto gas-
trointestinal que comprende succión y deglución adecuadas, va-
ciamiento gástrico y motilidad intestinal eficaces, regulación de
la secreción salivar gástrica, pancreática y hepatobiliar así como
la capacidad de sintetizar y liberar enzimas para conseguir una
efectiva secreción, absorción y protección de la mucosa intesti-
nal. Además, es preciso el desarrollo de la función inmunitaria
del intestino. El tracto gastrointestinal constituye la puerta de
entrada de muchos antígenos potenciales, y por ello la función
inmunológica de su mucosa es fundamental para controlar las
respuestas frente a las infecciones.
El tercer trimestre del embarazo es el momento de mayor
crecimiento del feto, así, los recién nacidos pretérminos (RNPT)
nacen con unas reservas de nutrientes muy pequeñas si los com-
paramos con los recién nacidos a término. Con mucha frecuencia
117
presentan, además, insuficiencia respiratoria, dificultades para

la regulación de la temperatura y otras enfermedades que incre-
mentan sus necesidades calóricas. Son, por tanto, pacientes de
elevado riesgo nutricional. Periodos de ayuno, incluso de corta
duración, pueden poner en peligro su vida, por eso, es importante
el soporte nutricional precoz.
Los dos modelos o formas de alimentación son: nutrición
parenteral (NP) y nutrición enteral (NE).
También se abordará en este capítulo los signos y síntomas
de intolerancia digestiva en el recién nacido a término que más
suelen preocupar en los primeros días de vida.
NUTRICIÓN PARENTERAL
DEFINICIÓN
La NP consiste en la provisión de nutrientes mediante su
infusión en una vía venosa a través de catéteres específicos, con
el objetivo de prevenir el catabolismo tisular, mantener el equi-
librio hidroelectrolítico y cubrir los requerimientos metabólicos
y de crecimiento del recién nacido.
TIPOS DE NP:
NP total: NP que constituye el único aporte de nutrientes.
NP parcial: NP que proporciona tan solo un complemento
al aporte realizado por vía enteral.
MODO DE PRESENTACIÓN:
La NP se prepara en la Unidad de Farmacia, dentro de unas
cabinas de aire estéril por flujo laminar horizontal y se presentan
cubiertas por unas bolsas de material plástico opacas que tienen
como misión proteger las soluciones de la acción de la luz.
Las bolsas deben estar etiquetadas como mínimo de la
siguiente forma:
- Nombre y apellidos del recién nacido.
- Nº de historia.
- Puesto, número de cuna.
- Macro y micronutrientes.
- Duración de perfusión.
- Velocidad de administración.
- Fecha de preparación.
ESTABILIDAD:
NP sin micronutrientes se conservan como máximo 5 días
en frigorífico a 4ºC
NP con vitaminas y oligoelementos no se recomiendan al-
macenar.
118
Nutrición enteral y parental. Intolerancia digestiva en el RN
COMPOSICIÓN:
Carbohidratos: La dextrosa es la principal fuente de en-
ergía de la NP. Proporciona 4 kcal/g.
Aminoácidos: Al menos los esenciales (histidina, cisteína
y tirosina). Se necesitan 3 g/kg/día.
Lípidos: Tienen como misión cubrir las necesidades de
ácidos grasos esenciales y proporcionar energía. De 0,5 g/kg/día
a un máximo de 3 g/kg/día.
Electrolitos: Sodio y potasio. Su requerimiento varía en
función de la maduración del recién nacido, la función renal, el
uso de diuréticos y el estado de hidratación.
Vitaminas y minerales: Fundamentalmente calcio y fósforo.
Elementos traza: Fundamentalmente zinc (400 mcg/kg/
día) y si la NP es prolongada, deben aportarse además cobre,
manganeso, selenio, cromo, molibdeno y sodio.
Heparina: Añadir una unidad de heparina por ml de solu-
ción de aa-glucosa puede facilitar el aclaramiento lipídico y dis-
minuir el riesgo de trombosis.
Los aportes de glucosa, aminoácidos y lípidos, así como la
progresión en su administración variarán según el peso del neo-
nato, siendo su avance más lento cuanto menor es el peso del re-
cién nacido. En los grandes prematuros es preferible no comenzar
la administración de lípidos antes del 4º día de vida.
INDICACIONES:
- Recién nacidos metabólicamente estables, que no
puedan recibir alimentos enterales durante varios días.
- En recién nacidos de muy bajo peso al nacer (<1.500 g),
la NP está indicada en los primeros días de vida antes de
que se inicie la nutrición enteral, y posteriormente como
suplemento mientras se aumenta la ingesta de dicha nu-
trición enteral, ya que estos recién nacidos no son capac-
es de mantenerse solo con la alimentación oral, debido a
la reducción de movilidad gastrointestinal, escasa capaci-
dad gástrica y otros aspectos de la prematuridad.
- Recién nacidos con distrés respiratorio incapaces de tol-
erar la alimentación oral.
- Recién nacidos con problemas gastrointestinales (en-
terocolitis necrotizante, malformaciones...).
- Recién nacidos con problemas de absorción.
119
VÍAS DE ADMINISTRACIÓN:
La NP puede ser administrada a través de:
1. Vía periférica:
Ventajas:
Mantiene depósitos nutricionales durante 1-2 semanas. Ide-
al para recién nacidos con bajo peso que se espera que
inicien nutrición enteral en un corto período de tiempo.
Inconvenientes:
No tolera osmolaridades superiores a 900 mOsm/ml. Para
conseguir un aporte calórico adecuado es necesario in-
fundir grandes volúmenes.
La duración de las vías periféricas es escasa y hay elevado
riesgo de flebitis.
2. Vía central:
Ventajas:
Sirve para suministrar nutrientes intravenosos a elevadas
concentraciones. Se permiten osmolaridades en la solu-
ción de 1.400-1.500 mOsm/ml y menores volúmenes de
líquidos.
Permite un soporte parenteral durante > de 2 semanas.
Observaciones:
La decisión de qué vía se usará, periférica o central, deberá
ser individualizada y basada en una estimación de cuánto
tiempo el niño será capaz de tolerar la alimentación enter-
al.
En la mayoría de las Unidades de Neonatología la NP se
administra en Y; por una parte, las soluciones de dextro-
sa, aminoácidos y electrolitos, y por otra, los lípidos.
Se deben evitar cambios bruscos de temperatura durante
el transporte y la exposición a ambientes calurosos du-
rante la administración.
Administrar dentro de las 24 horas siguientes a la prepa-
ración, tras alcanzar la temperatura ambiente previo
período de conservación en frío.nn
COMPATIBILIDADES MEDICAMENTOSAS:
NP SIN LÍPIDOS
Compatibilidad:
Como un aditivo: Aminofilina, ampicilina, gluconato cál-
cico, cefazolina, cefotaxima, cefoxitina, ceftazidime, cefuroxima,
cimetidina, furosemida, gentamicina, heparina, hidrocortisona,
insulina, sulfato de magnesio, meperidina, metoclopramida, me-
zlocilina, morfina, norepinefrina, oxacilina, penicilina G, piperaci-
lina, ranitidina, bicarbonato sódico, ticarcilina, tobramicina.
120
Compatibles durante 4 h por observación visual: digoxi-

na, dopamina, lidocaína.
Ceftriaxona: 7% se pierde en 48 h a 20ºC Metilprednisolona:
Solo si la NP contiene metoclopramida. Conexión en Y: Cloran-
fenicol, eritromicina, vancomicina.
Compatible durante 4 h por observación visual: Isoproterenol.
Incompatibilidad: Aciclovir, amfotericina B, diacepam,
fenitoína, bactrim, metronidazol. Medicación no recomendada
para la mezcla: Amrinona, dexametasona, difenhidramina, dobu-
tamina, fentanilo, fenobarbital, proclorperazina, nitroprusiato.
NP CON LÍPIDOS:
Compatibilidad:
Como un aditivo: Aminofilina, cloruro cálcico, cloranfeni-
col, cimetidina, difenhidramina, heparina, hidrocortisona, bicar-
bonato sódico.
Conexión en Y: Ampicilina, cefazolina, cefotaxima, ce-
foxitina, ceftazidima, cefuroxima, clindamicina, digoxina, do-
pamina, eritromicina, furosemida, gentamicina, isoproterenol,
lidocaína, metoclopramida, mezlocilina, morfina, norepinefrina,
oxacilina, penicilina G, piperacilina, ranitidina, tobramicina.
Metilprednisolona solo si la NP contiene mezlocilina.
Incompatibilidad: Fenitoína.
COMPLICACIONES O EFECTOS ADVERSOS:

La NP está asociada a una serie de complicaciones que podem-
os clasificar como:
Complicaciones técnicas o relacionadas con el catéter:
Neumotórax, trombosis, oclusión del catéter, perforaciones
cardíacas, perforaciones venosas, quilotórax, sangrados signifi-
cativos al colocar el catéter, disrritmias inducidas por el catéter,
retiradas y migraciones accidentales del catéter, roturas del
catéter, calcificaciones en vena cava superior o aurícula derecha,
trombos en la punta del catéter…
Infecciones: Tromboflebitis, infecciones bacterianas o
fúngicas... Los gérmenes más frecuentemente implicados son S.
epidermidis y aureus, Cándida albicans y Malassezia furfur.
Complicaciones metabólicas o relacionadas con la NP:
Hiperglucemias, hipoglucemias, acidosis metabólicas, alcalosis
metabólicas, aumento de triglicéridos, alteraciones de elementos
básicos, fracturas, sepsis, embolias gaseosas, alteraciones hidro-
electrolíticas, alteraciones hepáticas (hepatomegalia, colelitiasis,
enzimas hepáticas anormales), colestasis, hiperamoniemia, azo-
temia…
121
DURACIÓN DE LA NP
La NP se mantendrá hasta que la nutrición enteral cubra
los requerimientos del recién nacido.
En un neonato con NP se debe considerar muy seriamente la
precoz introducción de alimentos enterales para mantener la mad-
uración funcional intestinal y suministrar nutrientes al intestino.
A medida que se vayan aumentando las entradas enterales
se irán disminuyendo las entradas parenterales.
En aproximadamente 7-10 días se consigue la alimentación
enteral completa.
PROCEDIMIENTO A SEGUIR
MATERIAL:
- Bomba de perfusión.
- Bolsa de NP.
- Sistema de perfusión opaco y adecuado a la bomba.
- Conexiones.
- Gasas estériles.
- Antiséptico.
- Esparadrapo.
- Paño y guantes estériles.
MODO DE ACTUAR:
- Lavado de manos.
- La bolsa de NP estará fuera de la nevera de 30 a 45 minu-
tos antes de colocarla para evitar dolor, hipotermia, espas-
mo venoso y vasoconstricción.
- Comprobar que la solución de la bolsa coincide con los
datos del niño y el contenido de la solución con la pre-
scripción médica.
- Comprobar que la solución no presenta turbiedad, opaci-
dad o partículas y que el recipiente no está agrietado.
- Se conectará la bolsa con la máxima asepsia. Usar para
ello paño y guantes estériles, bata y mascarilla.
- Se purga el sistema junto con las conexiones (llaves de
tres pasos).
- Se conecta la vía que ya tengamos preparada.
- Programar la bomba de perfusión y comprobar que el rit-
mo de goteo vaya de acuerdo al programado.
- Rodear la conexión con gasa estéril impregnada en an-
tiséptico y sujetar con esparadrapo.
- Si hay que administrar lípidos separados de la NP se
conectará por debajo del filtro de bacterias.
122
Del equipo de perfusión: Vigilar periódicamente conex-
iones y acodamientos.
De la vía: Observar y valorar signos de infección local,
signos de infección general, extravasación o flebitis.
Cuidados generales del RN:
- Peso diario, talla y perímetro cefálico semanal.
- Dextrostix y labstix en orina cada 8 h inicialmente y cada
24 h una vez controlada la NP.
- Balance de líquidos por turno.
- Si hay alteraciones en el ritmo de goteo, vigilar la apa-
rición de los siguientes síntomas: hipoglucemia, hiperglucemia y
glucosuria, deshidratación y acidosis.
- No hay que intentar recuperar cantidades atrasadas au-
mentando el ritmo de infusión bruscamente.
- Utilizar otra vía para medicación. Está contraindicado el
uso de la misma vía. Solo en casos extremos, de tener que uti-
lizarla, lavar antes y después de poner la medicación.
Registros de enfermería:
- Hora de comienzo de la NP.
- Dextrostix y labstix.
- Todas las alteraciones que surjan.
- Interrupciones en la administración y causa.
- Estado del recién nacido.
NUTRICIÓN ENTERAL
La nutrición enteral (NE) es una técnica de soporte nutri-
cional que consiste en administrar una fórmula alimentaria líqui-
da de características especiales mediante sonda, directamente al
aparato digestivo del niño con tracto gastrointestinal funciona-
nte, para conseguir un equilibrio nutricional y un desarrollo pon-
doestatural adecuado.
INDICACIONES
Está indicada en todos los casos en los que el paciente re-
quiere soporte nutricional individualizado y no ingiere los nu-
trientes necesarios para cubrir sus requerimientos. Estas son las
situaciones clínicas que la requieren:
- Prematuridad.
- Trastornos de la deglución.
- Reflujo gastroesofágico.
- Anomalías faciales severas.
123
- Diarreas graves o síndrome del intestino corto.

- Anomalías cardíacas severas.
- Dificultad respiratoria severa.
CONTRAINDICACIONES
Actualmente solo la obstrucción intestinal se considera
contraindicación absoluta para la administración de NE.
OBJETIVOS
Los objetivos nutricionales se basarían en iniciar una ga-
nancia ponderal y nutricional posnatal precozmente, evitando así
el catabolismo proteico y la desmineralización, y a su vez, pro-
mover el desarrollo enzimático, facilitar la motilidad intestinal
y preparar funciones de digestión y absorción para conseguir un
correcto estado nutricional.
Los objetivos para enfermería serían:
- Realizar un cuidado correcto del paciente que recibe nu-
trición enteral por sonda.
- Implantar uso de sondas nasogástricas de larga perma-
nencia.
- Desarrollar un plan de cuidados del paciente desde la co-
locación de la sonda hasta la finalización de la adminis-
tración de la dieta.
- Prevenir y controlar las complicaciones derivadas de la
administración de la NE.
VENTAJAS DE LA NE
Hay casos más graves donde la nutrición debe de llevarse
a cabo por la vía intravenosa, es la llamada nutrición parenteral
(NTP). Este tipo de alimentación constituye un recurso terapéuti-
co importante, sin embargo, la NE presenta ciertas ventajas sobre
esta:
Efecto trófico: La ausencia de nutrientes en la luz intestinal
provoca la atrofia de las vellosidades intestinales, que se man-
tienen estructuralmente intactas con la presencia de los mismos.
Efecto barrera: El intestino juega un papel de modulador
del catabolismo proteico, limitador de la implantación y prolif-
eración de gérmenes, y modulador inmunológico.
Aporte al intestino de nutrientes específicos: Por lo que es
más fisiológica, ya que mantiene el patrón de motilidad intesti-
nal, y se consigue mejor utilización de las sustancias nutritivas.
Mayor seguridad: Con el uso de la NE se evita el riesgo
de sepsis por catéter.
Menor número de complicaciones y, si las hay, son gen-
eralmente de menor gravedad.
124
Reduce la incidencia de hemorragias digestivas, posible-

mente por neutralización del jugo gástrico.
Es menos costosa y más fácil de ser administrada, ya que
no requiere las técnicas complejas de asepsia ni el personal médi-
co que se necesita para la NP.
NECESIDADES DE MACRO Y MICRONUTRIENTES
Proteínas: El aporte de proteínas de la leche materna o de
las fórmulas adaptadas para lactantes a término son inadecuadas
para alimentar a los niños con bajo peso al nacimiento o pre-
maturos (RNPT), por tanto, para solventar este problema puede
suplementarse la leche materna o usar fórmulas para prematuros.
Se recomienda que los niños pretérmino reciban 3,5 g/kg/día de
proteínas, con un aporte de energía de 120 kcal/kg/día.
Grasas: Los aportes grasos deben constituir entre el 30%
y el 50% del total de la energía, y contener suficientes cantidades
de ácidos grasos esenciales linoleico y alfa-linolénico.
La leche materna es adecuada para los lactantes de bajo peso,
no solo por su capacidad para promover la absorción grasa en los
niños inmaduros, sino también por las importantes funciones me-
tabólicas atribuidas a esta distribución de los ácidos grasos esencia-
les.
En cuanto a las fórmulas de prematuros, una parte del con-
tenido lipídico está constituido por MCT, que es hidrolizado rápi-
damente en la luz intestinal y no requiere el concurso de las sales
biliares o de la lipasa pancreática para su digestión y absorción.
La capacidad de los RNPT para producir ácidos grasos poliinsat-
urados de cadena larga está limitada por la inmadurez de los siste-
mas enzimáticos. La Sociedad Europea de Gastroenterología y
Nutrición Pediátricas (ESPGAN) recomienda la suplementación
de las fórmulas para prematuros con ácidos grasos poliinsatura-
dos de cadena larga de las series n-6 (ácido araquidónico) y n-3
(ácido docosahexanoico) en una proporción similar a los niveles
de la leche humana.
Carbohidratos: Los niños con bajo peso son capaces de
absorber más del 90% de la lactosa contenida en la leche mater-
na. El 40% de la energía de las fórmulas procede de los hidratos
de carbono. Estas fórmulas para prematuros contienen lactosa y
polímeros de la glucosa a partes iguales.
Vitaminas y minerales: Las necesidades de vitaminas y
minerales están aumentadas en pretérminos debido a la escasez
de reservas. Particular interés tienen el calcio, el fósforo, el mag-
nesio y el sodio. Los RNPT tienen el riesgo de padecer anemia
125
ferropénica y deberán recibir fórmulas enriquecidas o suplemen-

tos orales de hierro. Aunque se dispone en la actualidad de fór-
mulas especiales para RNPT con un mayor contenido proteico y
de energía, al tiempo que un adecuado balance en su composición
mineral, si es posible, es aconsejable iniciar la nutrición con leche
materna o, en su defecto, leche procedente de banco, suplemen-
tadas con proteínas y minerales. La leche materna proporciona
además de los nutrientes energéticos, otra serie de sustancias im-
portantes para la defensa inmune y factores del crecimiento.
VÍAS DE ACCESO
Nasogástrica u orogástrica: Se emplea para administrar
la nutrición enteral a través de una sonda que se introduce por la
nariz o boca y llega hasta estómago. Es la técnica más sencilla.
Es importante evitar la aparición de pequeñas fisuras en los or-
ificios nasales, para ello hay que vigilar con cuidado y cambiar
la sonda cada 48 horas alternando los orificios nasales. Está indi-
cada sobre todo cuando la alimentación por este medio va a ser
a corto plazo.
Nasoduodenal: Es la vía de acceso en la que la sonda
se coloca a través de la nariz y llega hasta el duodeno. Permite
infundir los nutrientes a débito continuo en el intestino cuando
el paciente es incapaz de tolerar el alimento en el estómago o
presenta problemas de regurgitación y aspiración del contenido
gástrico.
Gastrostomía: Consiste en la implantación directamente
en el estómago de una sonda de silicona que se fija a este y que
sale al exterior a través de la pared del mismo. Indicada en nu-
trición enteral a largo plazo, pacientes con alteraciones neu-
rológicas o de la deglución, enfermedad cardíaca o malforma-
ciones congénitas.
RITMO DE ALIMENTACIÓN
Bolos alimenticios: Es la administración intermitente
de los alimentos durante 15 minutos cada 3-4 horas. Dan un
mayor estímulo fisiológico para la liberación de las hormonas
gastrointestinales, aunque en algunos lactantes, se asocian tran-
sitoriamente con apnea, cianosis y disminución del pH y de la
PaO2, situaciones que pueden estar relacionadas con el reflujo
gastroesofágico. Los bolos también generan distensión gástrica y
aumento de la presión intraabdominal y elevación del diafragma.
Las formas de administración son por jeringa, por gravedad o por
bomba. Adecuadopara recién nacidos con peso mayor a 1.000 g.
126
Infusión lenta y continua: Los lactantes absorben mejor

los nutrientes y ganan peso con mayor rapidez cuando son alimen-
tados con infusión continua. Además consigue que la respuesta
motora del duodeno a la alimentación sea mejor y que el vaciado
del estómago sea más completo que con la intermitente. La forma
de administración es mediante bomba que permite regular exacta-
mente la velocidad de infusión en ml/h. Se comienza generalmente
con 0,5-1 ml/h que se incrementa a 0,5-1 ml/6-12 h hasta conse-
guir los requerimientos calóricos e hídricos totales.
TOLERANCIA ALIMENTARIA
Se evalúa por la existencia de restos alimenticios (volumen
y aspecto) en estómago, tras un período en que debería haberse
producido el vaciamiento gástrico. Estos restos se evalúan por
aspirado del contenido gástrico periódicamente cada 4-6 horas.
La intolerancia alimentaria se propone como la existencia de una
retención gástrica del 20-50% de lo aportado o 2-3 ml/kg. El as-
pecto de los residuos gástricos, fundamentalmente la existencia
de restos verdosos nos van a orientar en la existencia de un re-
flujo biliar. Otros aspectos relacionados con la mala tolerancia
digestiva van a ser la presencia de distensión gástrica, regurgita-
ciones o vómitos y la presencia de reflejos cardiorespiratorios:
apneas, bradicardias, hipoxemia.
CUIDADOS DE ENFERMERÍA EN LA NE
Preparación de la familia:
La preparación será individualizada para cubrir las necesi-
dades del niño y la familia. La información que se da a la familia
debe ser:
- Clara y concisa para evitar la confusión y ansiedad.
- Completa, incluyendo datos anatómicos, cuidados de la
sonda, de los sistemas, preparación, almacenamiento y ad-
ministración de la fórmula.
- Preventiva. Se debe informar de los posibles riesgos:
Propiciar el desarrollo de precauciones de seguridad ap-
ropiadas.
- No olvidar el aprendizaje y promoción de la alimentación
oral.
Preparación del material:
- Tipo de sonda elegida.
- Bomba de infusión y sistema adecuado a la bomba.
- Jeringa de 50 cc o recipiente con la fórmula.
127
- Fonendoscopio.
- Jeringa de 5 cc.
- Gasas.
- Batea.
Nutrición discontinua. Modo de actuar:
- Lavado de manos.
- Comprobar la correcta colocación de la sonda antes de
cada ingesta.
- Medir y valorar el residuo gástrico antes de cada ingesta
e introducirlo de nuevo.
- Comprobar que la fórmula esté a temperatura ambiente
(sacar de la nevera media hora antes de ser administrada).
- Comprobar que la fórmula coincide con la prescrita para
el niño.
- Purgar el sistema.
- Llenar la jeringa de alimentación.
- Conectar a la sonda y administrar lentamente.
- Finalizada la administración, lavar la sonda introducien-
do una pequeña cantidad de agua para inyección.
- Colocar el tapón de la sonda.
- Agarrar, limpiar y ordenar el material utilizado.
- Registros de enfermería, anotar: incidencias surgidas du-
rante el procedimiento, cantidad de fórmula administrada
por turno, diuresis, presencia de vómitos o diarrea, hora de
comienzo y finalización de la ingesta, peso diario, restos
gástricos, grado de tolerancia del niño: distensión abdom-
inal, náuseas, diarrea…
Nutrición continua:
Se siguen los mismos pasos que en la nutrición enteral
discontinua, tan solo que se administra mediante una bomba de
infusión, a un ritmo determinado y se controla el residuo gástrico
cada 6 horas (o según necesidades), el cual, debe ser inferior a la
cantidad administrada en las 2 horas previas.
Cuidados generales:
a) Cuidados de la nariz:
- Cambiar todos los días el apósito de sujeción, rotando el
sitio de fijación para evitar irritaciones.
- Limpiar los orificios nasales al menos una vez al día y usar
crema hidratante para evitar irritaciones según necesidades.
- Asegurarse que la marca exterior de la sonda siempre
está en el mismo sitio.
128
- Si a pesar de esto aparecen escoriaciones o sangrados

de fosa nasal, se procederá al cambio de la sonda de
fosa nasal.
b) Cuidados de la boca:
- Realizar higiene de la boca cuando lo precise.
- Evitar los labios resecos aplicando vaselina hidrosoluble.
c) Cambio de sonda:
- Cuando esté ennegrecida, obturada o si presenta grietas
u orificios.
- Cada 48 horas si la sonda es de corta duración.
- Como máximo cada 3-4 meses si la sonda es de larga
duración.
- En caso de extracción accidental.
d) Cuidados de las fórmulas:
- Deben guardarse en nevera hasta media hora antes de
su utilización.
- Comprobar fecha de caducidad del alimento.
- Para evitar la contaminación bacteriana, el contenido
del recipiente en infusión continua no debe superar el
necesario para 6 horas.
- Manipulación con la máxima asepsia, no mezclar restos
de biberones.
- No mezclar medicación con el alimento.
COMPLICACIONES DE LA NE
Mecánicas:
- Disconfort nasofaríngeo, erosiones nasales y del tubo
digestivo.
- Reflujo gastroesofágico.
- Extracción u obstrucción de la sonda.
Gastrointestinales:
- Náuseas y vómitos (por retención gástrica, mala colo-
cación de la sonda).
- Dolor abdominal (infusión a demasiada velocidad).
- Diarreas y estreñimiento.
Metabólicas:
- Deshidratación hipertónica.
- Hiperosmolaridad.
- Diuresis osmótica.
- Hiperglucemia.
Infecciosas:
- Neumonía por broncoaspiración.
- Contaminación de la concentración.
129
INTOLERANCIA DIGESTIVA
Cuando hablamos de intolerancia digestiva en un recién
nacido a término, normalmente nos estamos refiriendo a que este
presenta vómitos o regurgitaciones frecuentes, y aunque a veces
se confundan, ambos tienen muy poco que ver. El vómito sale
con fuerza y suele acompañarse de náuseas y molestias que ha-
cen llorar al bebé, mientras que cuando regurgitan, sacan sin la
menor señal de incomodidad, pequeñas bocanadas de leche, que
normalmente se acompañan del eructo.
Hay otro fenómeno que también hay que diferenciar, la ru-
miación, que no es más que una forma de auto-estimulación, sería
la inducción voluntaria de la regurgitación. En el lactante la rumi-
ación aparece en el 50% de los niños, y solamente un 8-10% de los
vómitos tienen relación con una enfermedad subyacente (gastro-
enteritis aguda, otitis media del lactante, infección urinaria).
Los niños, cuanto más pequeños son, mayor facilidad
tienen para vomitar y mayor es el número y variedad de trastor-
nos que lo pueden ocasionar, de modo que, el vómito puede ser
un incidente sin la menor importancia, o también, un signo de
problema grave.
Una de las complicaciones más comunes, independiente-
mente de la causa del vómito, es que cuando son irrefrenables
existe un riesgo de deshidratación en el lactante, no solo porque
pierden líquido, si no que el mismo vómito impide su reposición.
En estos casos es aconsejable ofrecer pequeñas cantidades de
líquido, pero si no es tolerado, debería ser atendido por un pe-
diatra.
Para entender mejor este tema, describiremos cada uno de
estos fenómenos de forma más amplia, estudiaremos cuáles son
las causas más frecuentes que los producen y las posibles com-
plicaciones que puedan aparecer.
1. VÓMITOS
Se define como la expulsión brusca y forzada del conteni-
do del estómago, y se realiza a través de la boca. El vómito en
sí es un acto reflejo del SNC que involucra un proceso complejo
y activo, con un componente muscular importante: presencia de
náuseas y aumento de la salivación, cierre del píloro, apertura del
cardias, brusca contracción de la musculatura abdominal, emis-
ión proyectante del contenido gástrico. Existe un tipo de vómito
que se denomina en proyectil (o en escopeta), en el que no va a
intervenir la regulación neurológica.
130
ETIOLOGÍA
Su etiología normalmente se suele sumar a una obstruc-
ción que bloquea el seguimiento del alimento a través del aparato
digestivo. No se puede decir que el vómito sea una enfermedad,
sino un síntoma de enfermedad.
Las causas pueden ser:
- Ingestión de sangre o moco, producen un efecto irri-
tante y retrasan el vaciamiento gástrico.
- Gastroenteritis, cuando hay reflujo gastroesofágico (el
cardias se hace insuficiente).
- Intolerancia alimentaria.
- Sobrealimentación. Se produce una distensión exagera-
da del estómago debida a aire ingerido o a alimentos en
volumen exagerado.
- Obstrucción intestinal (estenosis hipertrófica de píloro).
- Infecciones (sepsis, otitis, infección del tracto urinario).
- Menos frecuentes: intoxicaciones generalmente ali-
mentarias o por fármacos; algunas alteraciones renales;
tumores cerebrales (generalmente por hipertensión in-
tracraneal).
CLASIFICACIÓN
• Según frecuencia: Cíclicos o únicos.
• Según contenido: Alimenticio, mucoso, bilioso, fec-
aloideo, hemático o posos de café.
• Según forma o presentación: Atónicos (tímidos) o en
proyectil.
TRATAMIENTO Y CUIDADOS DE ENFERMERÍA
• Medida dietética: Favoreciendo la hidratación vía oral.
• Medida postural: Posición antitrendelemburg, con la
cabeza de lado para evitar posibles broncoaspiraciones.
• Terapia farmacológica: Hay que tener especial precau-
ción con el uso de antieméticos en niños porque pueden
producir síntomas extrapiramidales.
2. REGURGITACIÓN
Es el retorno involuntario de contenido gástrico (alimen-
tos previamente digeridos, secreciones) a la boca o fuera de ella.
Se produce por la distensión del fondo gástrico a causa de la
ingestión de alimentos líquidos (y de la deglución involuntaria
de aire), lo que lleva, por un mecanismo reflejo a relajaciones
transitorias del esfínter esofágico inferior y, como consecuencia,
ocurre la regurgitación.
131
CARACTERÍSTICAS PSICOLÓGICAS
La ansiedad materna, el temperamento del lactante, y fac-
tores estresantes ambientales pueden interactuar para causar una
relación anormal madre-hijo. Los lactantes pueden regurgitar o
vomitar como un síntoma de problemas emocionales. Problemas
de alimentación, como saciedad precoz, rechazo alimentario y
excesivo llanto pueden ocurrir, con potencial impacto adverso
sobre el estado nutricional.
TRATAMIENTO Y CUIDADOS DE ENFERMERÍA
Es importante proporcionar un apoyo afectivo a la familia,
ya que un lactante crónicamente vomitador puede hacer sentir a
su madre o padre culpable, deprimido, ansioso, irritable. Otras
medidas serían:
- Alimentación al pecho, la leche materna se digiere me-
jor.
y más rápido que la artificial.
- Alimentarlo sin prisas, dejando que hagan las pausas
que quieran.
- Ofrecer menos cantidad de alimento pero más a menu-
do. No forzar.
- Ayudarlos a eructar y manipularlos con un cuidado
especial.
- Si están con lactancia artificial, emplear leches especia-
les (antirreflujo).
- Mantenerlos levemente incorporado y en decúbito lat-
eral izquierdo.
- Proporcionar un ambiente tranquilo.
- Antiácidos y medicamentos que mejoran la motilidad
gástrica y esofágica bajo prescripción médica.
COMPLICACIONES
Tanto en el vómito como en la regurgitación, el contenido
gástrico que se expulsa es ácido, cuando esto ocurre frecuente-
mente, puede ocasionar manifestaciones clínicas severas o daño
tisular, lo cual nos lleva a sospechar que puede tratarse de la en-
fermedad por reflujo gastroesofágico. Existen una serie de fac-
tores de riesgo para el desarrollo de la enfermedad: prematuridad,
retraso del desarrollo psicomotor, anormalidades congénitas de
orofaringe, tórax, pulmones, sistema muscular, sistema nervioso
central y tracto digestivo.
132
Los signos de alarma que la evidencian son: hematemesis,

sangre fecal, dificultad para deglutir y anemia. En estos casos,
el lactante debe ser valorado y estudiado por personal médico
especializado.
Otra complicación frecuente es la deshidratación, cuyos
síntomas característicos son boca seca, orina escasa, letargia e
irritabilidad.
133
BIBLIOGRAFÍA
1. H. WILLIAM TAEUSH, M.D. Tratado de Neonatología de

Avery. 7ª edición, Madrid Editorial Harcourt S.A. 2000.
2. MÁXIMO VENTO Y MANUEL MORO. De guardia en
Neonatología. 1ª Edición. Madrid. Editorial Ergon. 2000.
3. Protocolo de Nutrición Enteral y Parenteral de la Unidad
de Neonatología del Hospital Costa del Sol. Marbella 2007.
4. LAURENCE RA. Lactancia Materna. Ed. Española, Mos-
by, 1996.
5. CLOHERTY JP, STARK AR. Manual of Neonatal Care.
4th Edición. Lippincott-Raven. Philadelphia. 1997.
134
Cardiopatías congénitas
Capítulo IX. Cardiopatías congénitas

Inmaculada Chaves Vázquez
CONCEPTO
Las cardiopatías congénitas son defectos del corazón,
alteraciones anatómicas y/o funcionales, desarrolladas en la
gestación. Afecta aproximadamente a 8 de cada 1.000 recién na-
cidos.
Los niños con cardiopatías congénitas pueden divertirse y
disfrutar de la vida como los demás niños, gracias al diagnóstico
y al tratamiento.
La supervivencia, en la actualidad está alrededor del 85%.
Hay varios tipos, pueden ser simples o complejas y afectar a al-
guna o varias de las estructuras del corazón: cavidades, tabiques,
válvulas, arterias y venas.
FISIOPATOGENIA
El corazón se origina de unas células angiogénicas y hacia
la tercera semana posconcepcional ya existen unas tuberías car-
diacas primitivas que bombean sangre.
Hacia la 14ª-16ª semana, se diferencian los ventrículos
derecho e izquierdo, también se forman las válvulas mitral y
tricúspide (de entrada), aórtica y pulmonar (de salida).
Las alteraciones de lateralidad tienen que ver con anom-
alías en órganos abdominales (hígado, bazo) o en los torácicos
(pulmones).
Existe una parte del corazón que puede originar células
nerviosas y que estaría implicada en la separación por tabiques
del corazón y su conexión con las grandes arterias. En estas zo-
nas se encuentran las anomalías más frecuentes, como son: co-
municaciones interventriculares y anomalías de las arterias aorta
y pulmonar.
135
Las arterias pulmonares llevan sangre del corazón al pul-

món. El feto, tiene los pulmones colapsados, por eso, existe en
el corazón una estructura llamada ductus arterioso, que desvía la
sangre que va por la arteria pulmonar, hacia la arteria aorta. Tras
el nacimiento, el ductus se cerrará espontáneamente. La sangre
que sale de los pulmones llega al corazón tras el desarrollo de las
venas pulmonares que acaban contactando con la aurícula izqui-
erda.
El embrión recibe de la placenta materna la sangre más
oxigenada, que llegará a los órganos vitales mediante una comu-
nicación normal entre las aurículas, llamada foramen oval per-
meable.
En el final del primer trimestre de embarazo el corazón
está completamente formado. Se sitúa a la izquierda de la cavi-
dad torácica y tiene cuatro cavidades: 2 aurículas (derecha e iz-
quierda), 2 ventrículos (derecho e izquierdo) que se conectan por
2 válvulas, tricúspide (derecha) y mitral (izquierda); la sangre
llega por las 2 venas cavas, superior e inferior (a la AI); sale
por las 2 válvulas semilunares; arterias pulmonar (del VD a los
pulmones) y aorta (del VI al resto del cuerpo). Ambos lados del
corazón, están comunicados por el orificio del foramen oval y
por el ductus arterioso.
Los errores en el desarrollo embriológico dan lugar a las
llamadas cardiopatías congénitas (CC).
ETIOLOGÍA Y CLASIFICACIÓN.
El origen de las cardiopatías congénitas puede residir en:
factores genéticos, ambientales y enfermedades maternas.
Factores genéticos: En el sexo masculino predominan las
cardiopatías que cursan con obstrucción en la zona de salida de
la sangre del VI. En el sexo femenino, sin embargo, son más fre-
cuentes el ductus y la comunicación interauricular.
Según los hijos con CC que tenga una pareja, la posibili-
dad de que otro nazca con defecto cardíaco varía. Así, la posibili-
dad de tener un segundo hijo con alguna cardiopatía oscila entre
1-5%, según el tipo que sea, y el riesgo de tener un tercero será
del 5-10%.
Si el portador de la cardiopatía es la madre, el riesgo para
los hijos es del 2,5-18%, si por el contrario es el padre, el riesgo
está entre 1,5-3%.
136
Las cardiopatías se consideran poco hereditarias (5-8%)

y se presentan de forma esporádica en un 85-90% de los casos.
También se asocia a la aparición de cardiopatías algunos
síndromes que tienen alteración de los cromosomas o de los
genes conocidos. Destaca la trisomía 21 o síndrome de Down,
la deleción 22q21 o síndrome de CATCH22 o de Di George, sín-
drome de Williams, síndrome de Noonan, síndrome de Marfan, y
síndrome de Edwards, entre otros.
Si existen factores de riesgo, está indicado el consejo
genético y la ejecución del screening de diagnóstico prenatal me-
diante ecografía fetal. Si el riesgo es muy elevado, estarían in-
dicadas técnicas invasivas como amniocentesis, cordoncentesis
y estudio de vellosidades coriónicas, todas ellas con riesgo de
pérdida fetal.
Factores ambientales: radiaciones, infecciones, drogas
(alcohol).
Enfermedades maternas: Un primer nivel de prevención
durante el embarazo es evitar agentes teratógenos y prevenir
anomalías con la administración de ácido fólico y vitaminas a
niveles adecuados. Hay estudios que demuestran que la rubéola
(sufrida por la madre en el primer trimestre del embarazo), se
asocia a mayor incidencia de anomalías cardíacas como el duc-
tus, la estenosis pulmonar periférica y los defectos septales. Para
prevenirlo, hay que vacunar antes del embarazo si no se ha pade-
cido la enfermedad, y evitar infecciones virales.
Otras enfermedades maternas que influyen en que el niño
nazca con anomalías cardíacas, son la diabetes insulino-depen-
diente, lupus, y fenilcetonuria, aunque todas estas no serían de
riesgo si llevasen dieta especial para controlarlas.
Los factores ambientales y las enfermedades maternas
constituyen un 2% de las anomalías cardíacas.
Las alteraciones cardíacas secundarias o adquiridas durante
el desarrollo del feto aparecen por alteración placentaria, fetal o
materna y pueden ser producidas por: diabetes, hipertensión, in-
fecciones, enfermedades autoinmunes, embarazos gemelares dis-
cordantes, es decir, síndrome de transfusión feto-fetal, crecimiento
intrauterino retardado o fármacos (anticonvulsivantes, litio).
Es importante informar sobre el tipo, evolución, tratamien-
to, y pronóstico, si se diagnostica una cardiopatía fetal. Igual-
mente, deberemos estudiar mediante amniocentesis y ecografías
de alta resolución, posibles síndromes, alteraciones genéticas, y
anomalías asociadas para completar el pronóstico general.
137
Los síntomas van desde cuadros graves con cianosis o di-

ficultad para respirar en recién nacidos, a la ausencia de síntomas
y aparición de un soplo en una auscultación cardiaca de rutina.
Hay distintas clasificaciones de cardiopatías congénitas.
Nos centraremos en dos: Según el origen de la anomalía y clas-
ificación sindrómica.
1. SEGÚN EL ORIGEN DE LAANOMALÍA:

1.1. Anomalías en la posición, torsión cardíaca o later-
alización de los vasos:
a. Dextrocardia: Corazón situado a la derecha de la cavi-
dad torácica.
b. Discordia en las conexiones entre aurículas y ventrícu-
los: Isomerismo auricular, e inversión ventricular.
c. Arco aórtico derecho.
d. Persistencia de la vena cava superior izquierda.
1.2. Anomalías en la separación/tabicación:
a. Comunicación interventricular: Agujero en el tabique
que separa los ventrículos.
b. Comunicación interauricular: Agujero en el tabique
que separa las aurículas.
c. Canal aurículo-ventricular: Comunicación interven-
tricular e interauricular y anomalía de la válvula que
conecta las aurículas con el ventrículo.
1.3. Anomalías en la formación de los ventrículos:
a. Hipoplasia de VI: Se asocia a anomalías en todas las
estructuras izquierdas del corazón.
b. Hipoplasia de VD: Se asocia a atresia tricúspide o pulmo-
nar.
c. Ventrículos únicos: Normalmente hay un ventrículo
grande y otro pequeño. En esta anomalía, no se sabe
cual es el principal y cual el rudimentario, y se asocia a
anomalías de las conexiones entre aurículas y ventrícu-
los y de las grandes arterias.
1.4. Anomalías en el origen y la separación de las
grandes arterias:
a. Transposición de grandes arterias: La arteria aorta sale
del VD y la arteria pulmonar del VI.
b. Tetralogía de Fallot: La salida del VD está estrecha y
asocia comunicación interventricular, desplazamiento de
la aorta y estrechamiento de la arteria pulmonar.
c. Truncus arterioso: Una sola válvula de salida del cora-
zón origen de las arterias pulmonares y la aorta.
138
d. VD de doble salida: La aorta desplazada, sale del ven-

trículo derecho al igual que la pulmonar. Se asocia con la
comunicación interventricular y otras anomalías.
1.5. Anomalías de la formación de las válvulas:
a. Canal auriculoventricular.
b. Anomalía de Ebstein: El desplazamiento de la válvula
tricúspide hacia el VD dará lugar a diferentes grados de
insuficiencia.
c. Atresia o estenosis: Ausencia de paso o estrechez en la
apertura de las válvulas (mitral, tricúspide, aórtica o pul-
monar). Se suelen asociar a otras anomalías.
d. Insuficiencia o regurgitación: La ausencia de cierre de la
válvula hace que la sangre no pueda seguir su curso nor-
mal y retroceda.
1.6. Anomalías de las venas o de las arterias:
a. Coartación de aorta (CoA): Estrechez en la arteria aorta
cerca del ductus arterioso.
b. Hipoplasia o interrupción del arco aórtico: Estrechez
larga o interrupción total de la arteria cerca de la salida de
las arterias del cuello.
c. Conexión o retorno venoso pulmonar anómalo total o
parcial: Todas o algunas de las venas pulmonares no llegan
a la AI.
d. Interrupción de la vena cava inferior: Obstrucción de
la vena principal de la parte inferior del cuerpo, la sangre
llega por otras venas llamadas azigos.
1.7. Persistencia de estructuras de la circulación fetal:
a. Foramen oval permeable: Persistencia de un pequeño
agujero entre las aurículas.
b. Ductus arterioso persistente o permeable: Persistencia
del conducto que une la arteria pulmonar con la aorta tras
el nacimiento.
2. CLASIFICACIÓN SINDRÓMICA DE LAS CAR-

DIOPATÍAS CONGÉNITAS.
2.1. Cardiopatías congénitas con cianosis severa:
CC con cianosis severa y flujo pulmonar arterial aumenta-
do (plétora pulmonar).
Discordancias únicas intersegmentarias.
a) Inversión ventricular aislada o discordancia
atrio-ventricular:
139
La sangre venosa, procedente de las venas cavas, en condi-

ciones normales, iría a la arteria pulmonar y pasa a la aorta y
circulación sistémica.
La sangre arterial, procedente del pulmón, en vez de ir a la
aorta y circulación sistémica, sale a la arteria pulmonar para ir de
nuevo a los pulmones.
De esta forma se crean dos circulaciones paralelas, incom-
patibles con la vida del niño. Es preciso que haya una comuni-
cación interauricular o que el ductus arterioso sea permeable. En
caso de no estar presentes al nacimiento, habrá que abrirlas como
tratamiento urgente.
b) Transposición de las grandes arterias (TGA):
La aorta y la arteria pulmonar nacen, en esta anomalía, de
los ventrículos contrarios: Ventrículo venoso o VD, y ventrículo
arterial o VI, respectivamente.
La sangre venosa (pobre en O2) procedente de venas cavas,
pasa a la aorta y circulación sistémica, con lo que aparece hipox-
emia. Por otro lado, se aumenta la sangre en el pulmón, aumentan-
do así la presión en ellos y en las cavidades izquierdas, que provo-
cará el fallo miocárdico e insuficiencia cardíaca congestiva.
Síntomas principales: Cianosis y dificultad respiratoria.
Exploración física: Recién nacido cianótico, con mal esta-
do general y dificultad respiratoria.
Rx tórax: Cardiomegalia leve con forma ovoide y plétora
Transposición de las arterial pulmonar.
grandes arterias
CC con cianosis severa y flujo pulmonar arterial dis-
minuido (isquemia pulmonar).
CC con obstrucción pulmonar y comunicación interven-
tricular:
Predomina la obstrucción severa al flujo sanguíneo pulmo-
nar unido a un defecto septal.
La obstrucción pulmonar hace que la cantidad de sangre
oxigenada que llega a las cavidades izquierdas sea escasa (bajo
gasto pulmonar), y provoca un aumento de la presión en las cav-
idades derechas que, junto a la escasez de sangre oxigenada en
cavidades izquierdas, dan lugar al paso de sangre venosa a la cir-
culación sistémica. Es decir, se forman (directamente o a través
de una CIV o de una CIA o foramen oval forzado) un cortocir-
cuito veno-arterial.
Como consecuencia aparece hipoxemia en sangre arterial
y cianosis, según el grado de obstrucción pulmonar.
140
Ejemplo de estas cardiopatías: Tetralogía de Fallot, atresia

pulmonar con CIV y cardiopatías complejas en situación Fallot
(defectos del septo atrio ventricular, ventrículos de doble salida o
doble entrada, con estenosis pulmonar).
Tetralogía de Fallot:
Se dan al mismo tiempo varios defectos: Obstrucción
dinámica subpulmonar, comunicación entre ventrículos, y la ar-
teria aorta sale por encima de ambos ventrículos recibiendo di-
rectamente, la sangre venosa y arterial procedente de los mismos
(pobre en oxígeno).
Tetralogía de Fallot
Síntomas: Es habitual la presencia de cianosis y crisis

hipoxémicas en situaciones que requieren un aumento del gasto
cardíaco y frecuencia cardíaca como el ejercicio, llanto, esfuer-
zo para defecar y anemia relativa. Ante este aumento de gasto
cardíaco, el corazón aumenta su contractilidad, lo que puede deri-
var en un cierre total de la vía de salida del pulmón. Por tanto,
a las arterias coronarias y a la aorta solo les llega sangre veno-
sa del VD, a través de la comunicación interventricular. Estas
patologías de causa cardíaca, pueden provocar daños cerebrales
irreversibles, e incluso la muerte del niño.
Exploración física: Cianosis más o menos severa y curvas
de crecimiento lentas. Los pulsos suelen ser normales o celer. En
la palpación cardíaca descubrimos que hay crecimiento cardíaco
y el latido normalmente está quieto. En la auscultación, escu-
chamos un soplo sistólico de eyección pulmonar cuya duración
depende de la obstrucción pulmonar (desaparece en crisis de
hipoxemia por cierre total del infundíbulo).
141
La auscultación pulmonar es limpia, y la palpación ab-

dominal no muestra visceromegalias.
2.2. CC Con insuficiencia cardíaca izquierda y con-
gestión venosa pulmonar.
Se trata de una obstrucción severa al flujo sistémico.
Puede darse en las venas pulmonares (drenaje venoso pulmonar
anómalo), infradiafragmática, o supradiafragmática. En el caso
de la atresia mitral, VI hipoplásico, atresia aórtica y/o hipoplasia
severa de aorta ascendente, la obstrucción está a la entrada y/o
salida del VI, o también en la aorta, en casos como interrupción
del arco o del istmo aórtico o en coartación de aorta.
Consecuencias hemodinámicas: Disminución severa del
flujo sistémico, bajo gasto sistémico y a nivel pulmonar, éxta-
sis venoso pulmonar con dilatación de las venas, capilares pul-
monares y edema pulmonar.
CC con insuficiencia cardíaca izquierda y/o congestiva,
cianosis de mezcla y congestión venosa pulmonar
Síndrome del ventrículo izquierdo hipoplásico (SVIH):
Donde se incluye la hipoplasia del VI, atresia aórtica, atre-
sia mitral e hipoplasia severa de aorta ascendente. Se caracteri-za
por un bajo gasto sistémico y congestión venosa pulmonar, debi-
do a la obstrucción severa de la entrada y/o salida del VI. Tam-
bién es muy frecuente un defecto en el septo atrial (CIA), que
permite el paso de la sangre de las venas pulmonares, desde la
AI a la AD, VD, y arteria pulmonar, puesto que no es posible el
paso directo hacia cavidades izquierdas o circulación sistémica.
Una vez mezcladas la sangre venosa y la arterial, pasará a la aorta
y circulación sistémica por el ductus arterioso. Por tanto, el flu-
jo sistémico, dependerá del tamaño y permeabilidad del mismo.
Dependiendo de la obstrucción, tamaño y permisividad de la CIA,
podremos ver en el niño mayor o menor grado de congestión
venosa pulmonar y cianosis.
142
Síndrome del ventrículo izquierdo hipoplástico

Drenaje venoso pulmonar anómalo total infradiafrag-
mático:
Drenaje venoso pulmonar anómalo total infradiafragmático
En este caso, las venas pulmonares no entran en la AI, sino

que drenan su contenido a un colector que va por detrás de la
AI, atraviesa el diafragma y desemboca en la unión de la vena
porta (VPT) con vena cava inferior, donde se mezcla con sangre
venosa sistémica, y entra en la AD. La sangre mezclada pasa a la
circulación sistémica desde las cavidades derechas (a la arteria
pulmonar y, a través del ductus arterioso, a la aorta y circulación
sistémica) y desde la AD (por CIA, a la AI, VI, y aorta). Interrupción del
itsmo aórtico
143
Consecuencias: Disminución del volumen de cavidades

izquierdas por falta de llenado, severa obstrucción al drenaje
de venas pulmonares, que dará lugar a éxtasis venoso pulmonar
(pulmón en panal de abeja), e hipertensión arterial pulmonar se-
vera. La suma de estas consecuencias dará como resultado una
insuficiencia cardíaca izquierda y derecha y una insuficiencia
respiratoria.
Interrupción del arco o del istmo aórtico:
Como su propio nombre indica, consiste en la falta de
continuidad entre aorta ascendente y descendente, con lo que la
única parte irrigada con sangre arterial, será la aorta ascendente.
Así, la aorta descendente se bañará con sangre venosa procedente
de la arteria pulmonar y gracias al ductus arterioso. Por tanto, la
circulación sistémica de la mitad inferior del cuerpo será sangre
pobre en oxígeno, y por tanto habrá cianosis en esta parte del
cuerpo. Unido a esto, pueden presentarse defectos septales que
precipitan y agravan el cuadro clínico.
Coartación aórtica abrupta:
La obstrucción distal provocará hipertensión en la aorta
Coartación de
descendente, vasos del cerebro y miembros superiores, hiperten-
aorta sión, e hipoaflujo en la aorta distal a la zona obstruida. En las-
formas más graves del recién nacido, el ductus arterioso, será el
que mantenga la circulación distal sistémica, pudiendo aparecer
cianosis distal.
Síntomas: Aparecen muy precoces. El recién nacido está
muy enfermo, con grave dificultad respiratoria, palidez grisácea,
cianosis, y rechazo del alimento o dificultad para comer. A veces
tendrán retención de líquidos.
Exploración clínica: Distrés respiratorio y piel atigrada,
subcianótica, sudorosa y fría. Si hay obstrucción en la entrada
y/o salida del VI, los pulsos serán muy débiles o ausentes en
las cuatro extremidades. Si hay coartación de aorta, los pulsos
en miembros superiores serán normales o tensos y en miembros
inferiores ausentes o muy débiles.
La situación hemodinámica nos la hará saber la intensidad
del segundo tono, si hay o no ritmo de galope, estertores disemi-
nados y/o hipoventilación, y hepatomegalia severa a la palpación
abdominal.
Rx tórax: Cardiomegalia en caso de fracaso de miocardio y
congestión venocapilar (drenaje venoso pulmonar anómalo total,
panel de abeja del parénquima pulmonar).
144
CC con insuficiencia cardíaca izquierda y/o congestiva

venosa pulmonar.
Estenosis aórtica severa.
Miocardiopatías como fibroelastosis, glucogenosis, arteria
coronaria anómala.
Túnel aorta-ventrículo izquierdo.
Se da por una obstrucción mecánica en la válvula aórtica,
en el istmo aórtico, o por daño o enfermedad del miocardio ven-
tricular. Cuando la obstrucción es mecánica (coartación de aorta
o estenosis aórtica), la fisiopatología es con bajo gasto anterógra-
do y edema pulmonar retrógrado, pero sin mezcla de sangre arte-
rial y venosa por lo que no está presente la cianosis.
En caso de enfermedad miocárdica primaria (glucogeno-
sis) o secundaria, la insuficiencia cardíaca congestiva se debe al
fallo del corazón y el tratamiento será quirúrgico o médico.
Síntomas: Son los mismos que en la ICI, pero de aparición
más tardía.
Exploración física: Recién nacido mal perfundido, con Atresia pulmonar con
septo íntegro
taquicardia, pulsos arteriales pequeños, cardiomegalia a la pal-
pación y ritmo de galope junto con soplos de insuficiencia mitral.
Rx tórax: Similares que en la ICI.
CC con ICD severa, cianosis variable, cardiomegalia
severa e isquemia arterial pulmonar.
Insuficiencia cardíaca derecha pura no secundaria al fraca-
so del VI.
Causas de fracaso de VD: Sobrecargas de presión a la en-
trada y/o salida del VD, de volumen, y enfermedad miocárdica
primaria.
145
Ventrículo derecho hipoplásico

Todo lo anteriormente descrito, hace que el ventrículo ten-
ga una incapacidad anatómica o funcional, para eyectar sangre
venosa a la arteria pulmonar y circulación pulmonar. Por tan-
to, hay un bajo gasto pulmonar, una disminución del volumen
de sangre oxigenada en cavidades izquierdas (cianosis), y bajo
gasto sistémico. Paralelo a esto, la sangre se queda estancada en
cavidades derechas, por no haber comunicación interventricular,
Enfermedad Ebstein y provoca éxtasis venoso sistémico con dilatación de la AD y
venas cavas.
Atresia pulmonar con septo íntegro (AP+SI):
Obstrucción total en la válvula pulmonar, que impide la
salida de la sangre venosa desde el VD a la circulación pulmonar
y da lugar al fracaso del ventrículo.
Hipoplasia primitiva del VD:
Debido a esto, es difícil el paso de sangre de la AD al
VD.
Enfermedad de Ebstein:
Consiste en la malformación y adhesión a la pared ventricular
de la válvula tricúspide. Esto hace que haya una obstrucción a
la entrada de sangre al VD y, a la salida ventricular. Como con-
secuencia, en la contracción del VD, la sangre del VD, regurgita
hacia la AD.
146
Miocardiopatía de Uhl:
El VD solo está formado por endocardio y pericardio, por
tanto, tiene ausente la función contráctil y es incapaz de bombear
sangre venosa a la arteria pulmonar. Conlleva a la ICD y bajo gasto
pulmonar.
Síntomas: Los derivados de la ICD, junto a hepatomega-
lia, edemas, ascitis, bajo gasto sistémico y cianosis (si la CIA es
grande).
Exploración física: Recién nacido grave, cianosis, pulsos
débiles, distensión abdominal (hepatomegalia), soplo pansistóli- Tronco arterioso
co de insuficiencia tricúspide y soplo continuo de ductus arterio-
so persistente permeable en fosa subclavicular.
Rx tórax: Cardiomegalia moderada o severa con isquemia
arterial pulmonar.
CC con insuficiencia cardíaca congestiva y plétora pul-
monar.
Cursa con defectos septales sin obstrucción pulmonar,
que producen cortocircuito sistémico-pulmonar, provocando so-
brecarga de volumen con dilatación arterial pulmonar y de las
cavidades cardíacas. Si no se trata, se dañará el miocardio ven-
tricular y producirá insuficiencia cardíaca congestiva con hiper-
tensión pulmonar.
En el recién nacido normal a término, la vasoconstricción
pulmonar y el grosor de las paredes de las arterias hacen que las
resistencias pulmonares sean altas, y la sangre no pueda llegar a
la circulación pulmonar, hasta que estas disminuyan, momento
en el que aparecerán síntomas. En cambio, en el recién nacido
prematuro, debido a su falta de maduración, nace con unas ar-
teriolas muy finas y resistencias pulmonares bajas, lo cual hace
imposible que el pulmón frene la sobrecarga de volumen arterial
pulmonar y, los síntomas por tanto, los presentarán desde el na-
cimiento.
Defectos septales con cortocircuito puro sistémico-pul-
monar: CC más frecuentes y más fáciles de corregir por cirugía o
cateterismo terapéutico. Hay características específicas del nivel
donde se produce el cortocircuito sistémico pulmonar, que dif-
erencia entre sí las cardiopatías clínica y hemodinámicamente.
En la CIA y en casos con drenaje venoso pulmonar anóma-
lo total, parte de las venas pulmonares no llegan a AI, sino que
drenan su contenido en el sistema venoso derecho, provocando la
dilatación de las cavidades derechas y de la circulación pulmonar,
sin sobrecarga del lado izquierdo.
147
En los casos con ventana aorto-pulmonar y ductus, la so-

brecarga de volumen afecta a las arterias pulmonares, a las cavi-
dades izquierdas, y a la raíz de la aorta.
En la CIV y canal auriculoventricular, se sobrecargan las
cavidades izquierdas, el VD y la arteria pulmonar.
Los circuitos que no se corrigen, acaban dilatándose y fra-
casando por la sobrecarga de volumen del VI.
Ductus arterioso permeable (DAP): Ventana aorto-pul-
monar (V Ao-P), comunicación interventricular (CIV), comu-
nicación interauricular (CIA), canal atrio-ventricular (CA-V),
drenaje venoso pulmonar anómalo parcial (DVPAP), y dobles
discordancias intersegmentarias con CIV, sin EP.
Síntomas: Derivados de la ICC, no se ponen de manifiesto
hasta pasado el mes de vida.
Exploración clínica: Recién nacido desnutrido, pálido y
con tiraje subcostal e intercostal. Los pulsos suelen ser saltones o
celer, taquicárdico. Latido tumultuoso y con desplazamiento de la
punta hacia la axila. Ritmo de galope y distintos soplos cardíacos
según la localización del defecto septal. En la auscultación sa-
bremos la repercusión de la sobrecarga de volumen en los vasos
pulmonares y parénquima pulmonar. La palpación abdominal nos
mostrará hepatomegalia variable.
Rx. tórax: Cardiomegalia y plétora pulmonar. Pueden verse
lesiones residuales, parenquimatosas, como atelectasias, etc.
CC con insuficiencia cardíaca congestiva y cianosis leve
de mezcla por cortocircuito mixto plétora pulmonar.
Cardiopatías complejas sin estenosis pulmonar:
Tronco arterial común, ventrículo de doble entrada (cora-
zón univentricular), ventrículo derecho de doble salida (VDDS),
atresia tricúspide con flujo pulmonar aumentado, y drenaje ve-
noso pulmonar anómalo total a corazón derecho (DVPAT supra-
diafragmático).
La sangre arterial y venosa, se mezclan en una misma
aurícula, en el caso de DVPAT y atresia tricúspide; en un solo
ventrículo, donde desembocan las dos aurículas, como en el cora-
zón univentriular; o a nivel de los vasos, que salen del mismo
ventrículo o solo hay uno de donde salen las dos circulaciones,
como en el tronco arterial común.
La mezcla de las dos circulaciones en aurículas, ventrícu-
los y grandes vasos, por defecto de tabique, hace que aparezca
cianosis, síntoma que diferencia este grupo con el anterior.
148
Existen diferencias de presión en el circuito sistémico y

pulmonar, aumenta el volumen de sangre oxigenada que retor-
na del pulmón al corazón (las cavidades cardíacas se dilatan y
se produce daño en el miocardio que derivará en insuficiencia
cardíaca congestiva), y por tanto, la saturación de la sangre que
sale a circulación sistémica está muy poco desaturada. Esto hace
que haya una subcianosis clínica.
Síntomas: No suelen aparecer antes del mes de vida y
son los derivados de la ICC. Son frecuentes las infecciones pul-
monares, el aumento de la presión hidrostática con salida de ex-
udado a los alvéolos, sudoración, retraso en el desarrollo y difi-
cultad respiratoria.
Los síntomas variarán en su aparición dependiendo de si
está asociada alguna obstrucción a la circulación sistémica, a la
circulación pulmonar, o no existe obstrucción.
Exploración clínica: Palidez muco-cutánea, respiración
agitada, los pulsos celen en las cuatro extremidades, corazón
con latido tumultuoso paraesternal y de la punta (normalmente
desplazada hacia fuera), soplo de eyección pulmonar por la so-
bre-carga de flujo, soplos mesodiastólicos de llenado tricúspide
(CIA y drenaje venoso pulmonar anómalo parcial), o mitral.
Sabremos si hay fracaso ventricular en su misión
bombeante, si existe un ritmo de galope por cuarto tono de con-
tracción auricular. Como consecuencia a esto, es necesaria la
contracción auricular.
Rx tórax: Cardiomegalia, plétora, congestión, y atelecta-
sias residuales.
Anillos vasculares.
Son deformidades vasculares fuera del corazón, que pre-
sionan el esófago o la tráquea.
Representantes de este grupo son doble arco aórtico, arco
aórtico con ductus arterioso persistente contralateral, arteria sub-
clavia anómala (presionan el esófago y hacen que aparezca disfa-
gia, que puede derivar en aspiración de alimentos y compresión
de la tráquea, provocando desde el nacimiento estridor laríngeo),
y arteria pulmonar anómala o swing pulmonar (comprime la
tráquea, como consecuencia daña los cartílagos laríngeos, orig-
inando traqueomalacia y estridor laríngeo).
Síntomas: Taquiarritmias o ritmos rápidos y bradiarritmias
o ritmos lentos (bloqueo auriculo-ventricular completo congénito).
149
RESUMIENDO:
CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS CIANÓTICAS.
Discordancia ventrículo-arterial o transposición de
grandes arterias. Discordancia aurículo-ventricular o inversión
ventricular aislada.
Clínica: Cianosis severa y presentación precoz con o sin
ICC.
Rx: Cardiomegalia variable, corazón ovoide y plétora pul-
monar.
Fisiopatología: Paso directo de sangre venosa al circuito
arterial.
Tetralogía de Fallot y cardiopatías complejas con esteno-
sis pulmonar (EP) en situación Fallot: Canal aurículo-ventricu-
lar, atresia pulmonar con CIV, ventrículos de doble entrada/ sali-
da, atresia tricuspídea con EP.
Clínica: Cianosis severa, presentación en el primer mes de
vida y crisis de hipoxia.
Rx: Corazón normal o pequeño e isquemia pulmonar.
Fisiopatología: Obstrucción severa al flujo pulmonar con
defecto septal, la sangre venosa del VD pasa a la aorta (cortocir-
cuito veno-arterial).
-Atresia pulmonar con septo íntegro, VD hipoplásico, for-
mas graves de Ebstein, miocardiopatía de Uhl.
Clínica: Cianosis, ICD y bajo gasto en proporción inversa
a la cianosis, presentación precoz.
Rx: Cardiomegalia moderada/grave, isquemia pulmonar.
Fisiopatología: Obstrucción anatómica o funcional al flujo
pulmonar sin CIV, sobrecarga de presión y de volumen, enfer-
medad del miocardio, paso de sangre venosa por CIA o foramen
oval forzado a circulación sistémica.
Síndrome VI hipoplásico, drenaje venoso pulmonar
anómalo total obstructivo infradiafragmático, cardiopatía com-
pleja con estenosis aórtica severa o coartación de aorta.
Clínica: Cianosis, ICC, bajo gasto, presentación precoz
(durante las primeras horas de vida).
Rx: Cardiomegalia variable o normal, congestión venocap-
ilar (panal de abeja).
Fisiopatología: Mezcla total de sangre arterial y venosa a
nivel auricular, éxtasis venoso pulmonar, bajo gasto sistémico.
Cardiopatías complejas sin EP, ventrículo único, atresia
tricúspide, VD de doble salida, truncus arterioso, DVPAT no ob-
structivo.
150
Clínica: Cianosis leve, ICC, presentación a partir del mes

de vida.
Rx: Cardiomegalia y plétora, formas especiales de la forma
del corazón, convexidad del borde izquierdo, dilatación AD, hil-
ios pulmonares altos.
Fisiopatología: Cianosis leve, mezcla de sangre arterial y
venosa a nivel auricular, ventricular y grandes vasos.
CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS ACIANÓTICAS.
Coartación de aorta, interrupción del istmo aórtico, este-
nosis aórtica, estenosis mitral.
Clínica: ICI, ICC, bajo gasto, oliguria.
Rx: Congestión venocapilar.
Fisiopatología: Hay obstrucción en la parte izquierda del
corazón, sobrecarga de presión.
Dilatada o coronaria anómala hipertrófica, glucogenosis,
fibroelastosis, coronaria anómala.
Clínica: ICI, ICC, bajo gasto, distrés respiratorio.
Rx: Cardiomegalia, congestión capilar.
Fisiopatología: Miocardiopatías, enfermedad del miocar-
dio con disfunción sistólica.
CIV, CIA, canal auriculoventricular, ductus arterioso, ven-
tana aorto-pulmonar, drenaje venoso anómalo pulmonar parcial.
Clínica: ICC, distrés respiratorio, curva de peso lenta, in-
fecciones pulmonares frecuentes.
Rx: Cardiomegalia y plétora arterial pulmonar.
Fisiopatología: Cortocircuito de izquierda a derecha, so-
brecarga de volumen de cavidades cardíacas y circulación pul-
monar.
Insuficiencia mitral, insuficiencia aórtica, túnel aortaVI,
insuficiencia pulmonar coronaria anómala.
Clínica: Asintomáticos o distrés respiratorio, curva de peso
lenta e infecciones de repetición.
Rx: Cardiomegalia y circulación pulmonar normal con
dilatación a la que regurgita la sangre.
Fisiopatología: Insuficiencias valvulares y sobrecarga de
volumen.
Estenosis pulmonar valvular y supravalvular, estenosis de
ramas periféricas.
Clínica: Sin síntomas.
Rx: Isquemia pulmonar leve con corazón normal excepto
dilatación tronco pulmonar.
151
Fisiopatología: Obstructivas de la parte izquierda del cora-

zón, sobrecarga de presión.
Anillos vasculares, doble arco aórtico, ductus persistente
contralateral al arco aórtico, arteria pulmonar anómala.
Clínica: Crisis de disfagia y atragantamiento.
Rx: Señal en esofagograma de broncoaspiraciones.
Fisiopatología: Compresión esofágica o traqueal.
DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO
Signos radiológicos: Nomenclatura y significado.
Cardiomegalia: Corazón más grande de lo normal.
Plétora pulmonar: El flujo arterial pulmonar está aumen-
tado y dilata las arterias pulmonares. Suele aparecer en CC con
defecto septal o cardiopatías complejas sin estenosis pulmonar
debido al paso de sangre del circuito de mayor presión, sistémi-
co, al de menor presión, pulmonar.
Isquemia pulmonar: Disminución del flujo arterial pulmo-
nar. Aparece en las CC (que cursan con obstrucción severa al flujo
arterial pulmonar) y en miocardiopatía de Uhl.
Congestión venocapilar: Dilatación de las venas pul-
monares. Típica en CC que producen una dificultad para el
desagüe de las venas pulmonares, y por tanto, provocará el es-
tancamiento de la sangre en el territorio venoso pulmonar, con
ello la dilatación venosa, exudado y persiste edema pulmonar.
Radiografía de tórax.
Proporciona información sobre el tamaño y colocación del
corazón, y la vascularización pulmonar. Puede hacer sospechar
CC y anomalías de la circulación pulmonar.
Ventajas: Técnica rápida, sencilla y barata, no precisa
preparación por parte del paciente, es indolora.
Inconvenientes: Produce radiación.
Electrocardiograma.
Detecta la electricidad del corazón, el ritmo coronario o
sinusal y la regularidad de los latidos (150 por minuto en niños
y fetos, 50 en adolescentes deportistas). Valora hipertrofias de
aurículas y ventrículos, identifica arritmias, bloqueos de conduc-
ción, miocardiopatías, pericarditis y puede orientar en la sospe-
cha de CC.
Ventajas: No precisa preparación previa del paciente, y es
indolora.
152
Electrocardiograma de Holter.
N. J. Holter (1961), inserta un sistema de monitorización
ambulatoria en cinta magnética con lectura inmediata. Se trata un
registro electrocardiográfico durante 24 horas.
Ventajas: Tibertad para hacer vida normal, excepto para
mojarse (el paciente anotará las actividades realizadas y las
horas).
Desventajas: Artefactos, lectura poco fiable (variabilidad
espontánea de las arritmias), limitación en el tiempo de registro
(capacidad de las cintas), cambios en la repolarización.
Importante para el estudio de prevalencia de arritmias en
población sana y enferma, correlación de las arritmias y los sín-
tomas, evaluación del mecanismo electrofisiológico de las ar-
ritmias cardíacas, valoración (sin derramamiento de sangre) del
potencial terapéutico de los fármacos antiarrítmicos, y estudio de
las alteraciones de la repolarización.
El Holter de tensión arterial, refleja la tensión arterial en
24 horas, permitiendo libertad total al paciente. Muy útil en el
control del tratamiento farmacológico de hipertensos y en perso-
nas operadas de coartación de aorta.
Resonancia magnética.
Gracias a ella podemos estudiar la morfología y la función
cardíaca. Se utiliza en el diagnóstico de cardiopatías congénitas,
después la ecografía y como complemento el cateterismo cardía
co y la angiografía.
Para realizar la resonancia magnética, es preciso un elec-
trocardiograma y un pulsioxímetro especial, para hacer coincidir
las imágenes con el ciclo cardíaco, excepto en la angioresonancia
magnética posgadolinia 3D.
Ventajas: Amplio campo de visión (tórax completo), mues-
tra varios planos de espacio, se reproduce fácilmente, precisa
poca observación por parte del personal, y no tiene radiación
ionizante.
Inconveniente: Es necesario que los menores de 6 años es-
tén sedados.
Contraindicaciones: Marcapasos, esquirlas metálicas, im-
plantes intraoculares y cocleares, entre otras.
Indicaciones: Estudio de la aorta torácica, cardiopatías
complejas y seguimiento posoperatorio. Evaluación de estenosis,
insuficiencias valvulares, permeabilidad y flujo de Shunts, mor-
153
fología y calibre de arterias pulmonares, anomalías de la aorta

torácica y tronco supraaórtico, función cardíaca, anomalías ve-
nosas sistémicas y pulmonares y anatomía cardíaca por segmen-
tos.
Tomografía computarizada (TAC).
Es una técnica no invasiva que permite realizar un análisis
morfológico cuantitativo.
En su evolución, ha mejorado en el tiempo la obtención y
reconstrucción de las imágenes con una mayor resolución espa-
cial.
Indicaciones: Evolución de aneurismas, disecciones, arte-
rias coronarias, y calcificaciones. Estudio de aorta, de aneurismas
ventriculares, de enfermedades del pericardio, y de permeabili-
dad de fístulas protésicas.
Inconvenientes: Precisa contraste yodado y radiación. Esta
es la causa de que sea un riesgo para los niños.
La tomografía computerizada helicoidal es un importante
test para detectar tromboembolismo pulmonar central y segmen-
tario, patología vascular periférica, arterias renales, arterias vis-
cerales, troncos supraaórticos, tumores y otras masas cardíacas.
Pruebas de esfuerzo.
La prueba de esfuerzo, se realiza mediante tapiz rodante
ergométrico y se complementa con la gammagrafía con talio y
estudios del movimiento de las paredes del corazón con ecocar-
diograma.
Esta prueba detecta y cuantifica la cardiopatía isquémi-
ca y su grado de afectación. No es invasiva y suele realizarse a
niños mayores de 5 años. Dura entre 8 y 12 minutos, y no entraña
graves complicaciones.
Indicaciones: Detección de arritmias secundarias a CC, de
la disfunción ventricular en niños con miocardiopatías; estudio
de hipertensión y respuesta presora, y de alteraciones de función
respiratoria durante el ejercicio; y en el análisis de la dinámica
circulatoria.
Medicina nuclear.
Estudia la enfermedad coronaria y la perfusión coronaria
en condiciones basales, tras un esfuerzo y después de interven-
ciones quirúrgicas, con el fin de ver cambios en la perfusión.
En niños, se emplea para el estudio de aquellos que
hayan tenido isquemia miocárdica o que presentan enfermedad
coronaria.
154
Los exámenes cardiovasculares radioisótopos, consisten

en la administración por una vena periférica de isótopos. La ra-
diación que emite el corazón y grandes vasos se monitoriza, se
registra, y posteriormente se analiza. El registro puede hacerse a
través de una gráfica (radioactividad en relación con el tiempo)
o bien de imágenes.
Los análisis de computerización hacen posible el estudio
de factores directamente relacionados con la fisiología del cora-
zón, visualización de ciertos indicadores de la función coronaria
y determinan el tiempo de flujo desde la cava superior al tracto
de salida del ventrículo izquierdo.
Ventaja: Sin riesgos.
Indicaciones: Gammagrafía de perfusión miocárdi-
ca, detección de zonas que han sufrido infarto de miocardio
(zonas calientes: Células muy dañadas o necrosadas, y zonas
frías: Indicio de hipoperfusión), valoración de la función ven-
tricular, de volúmenes ventriculares y de la movilidad de la
pared ventricular.
Ecocardiografía-doppler:
Ecocardiografía 2D-doppler.
Estudio de la estructura (anatomía de las cavidades y las
válvulas del corazón y de los grandes vasos), posición del cora-
zón en el tórax (levocardia, dextrocardia, mesocardia), situs vis-
cero-atrial (solitus, inversus, indeterminado), la concordancia/
discordancia entre segmentos cardíacos (aurículo-ventricular
y ventrículo-arterial), hasta drenajes venosos sistémicos y pul-
monares normales o anormales, y el funcionamiento del corazón
mediante ultrasonidos.
Ventajas: Sin preparación previa, indolora (la presión del
transductor en la pared torácica, solo produce ligeras molestias),
sin exposición a radiaciones.
Indicaciones: Valoración del recién nacido con sospecha de
CC o dificultad respiratoria grave, soplo cardíaco, alteración del rit-
mo coronario y bloqueos. Seguimiento perioperatorio y posopera-
torio, analizando los resultados de la cirugía y lesiones residuales.
Imágenes en 2D-doppler: Determina la velocidad y senti-
do a la que circula la sangre en una determinada estructura en
función a la desviación de la frecuencia doppler que emite el
transductor. Su principal indicación es la valoración del grado de
las estenosis valvulares o de la coartación de aorta.
155
Imágenes en modo M: Se dirige al corazón un haz muy fino

de energía sonora que muestra los tejidos por los que pasa y que
permite medir linealmente y valorar la función ventricular.
Doppler-color: Valoración de insuficiencias valvulares y diag-
nóstico de comunicaciones a nivel auricular y ventricular.
Ecocardiografía de esfuerzo: Se realiza una ecocar-
diografía después de haber realizado un esfuerzo físico o de haber
consumido un fármaco que aumente la frecuencia cardíaca, con-
trolando la misma además de la tensión arterial. Se recomienda
ayuno y el estudio previo de la medicación del paciente.
Ecocardiografía 3D.
Aporta imágenes tridimensionales auténticas en tiempo
real. Nos valemos de un transductor piramidal para reunir las
imágenes de esa pirámide y visualizar diversos planos bidimen-
sionales sobreimpuestos en forma interactiva. Es la mejor de las
opciones, aunque en pediatría tiene las limitaciones propias del
tipo de paciente al que tratamos.
Ecocardiografía fetal.
Se realiza durante el embarazo, a través del abdomen de la
madre, para estudiar el corazón del feto. Ayuda a descubrir anom-
alías coronarias, y la hemodinámica fetal, antes del nacimien-
to, haciendo posible que nazca en un centro especializado, que
puedan realizar un plan de tratamiento, y así aumentar la super-
vivencia en estos niños. Normalmente se realiza en el segundo
trimestre de gestación (18-20 semanas), aunque puede realizarse
antes una ecografía transvaginal (por dentro de la vagina). Según
lo que vayamos viendo en las ecografías, y del momento de la
primera, pueden hacerse ecografías programadas hasta el parto.
Cuando el bebé nazca, se realizará una ecocardiografía transtorá-
cica en los primeros meses para comprobar que los hallazgos en-
contrados durante el embarazo sean normales o patológicos.
Indicaciones: Hermano con CC, historia familiar de CC
o de enfermedades genéticas que cursen con cardiopatía, madre
gestante portadora de una CC, anormalidad cromosómica o
genética detectada en el feto, diagnóstico en el feto de malfor-
mación extracardíaca, pliegue nucal aumentado, alteración del
líquido amniótico (por exceso o por defecto), exposición de la
madre a alcohol, drogas y otros teratógenos durante el embarazo,
enfermedades maternas (fenilcetonuria, diabetes o enfermedades
del tejido conectivo como el lupus), infecciones maternas duran-
te el embarazo, posibles anormalidades cardíacas detectadas por
una ecografía prenatal de rutina, detección o control de arritmias
156
fetales, alteraciones de la hemodinámica fetal, como la presencia

de hidrops de causa no inmune.
Ecocardiografía transesofágica.
Consiste en la introducción de un tubo por la boca que po-
see en el extremo una sonda de ultrasonidos (en pediatría, estas
sondas son biplanas y multiplazas). Este tubo, se situará donde
el esófago está por detrás del corazón, sin que el pulmón ni los
huesos hagan interferencia. Las imágenes son parecidas a la de la
ecocardiografía bidimensional convencional, modo M, doppler,
y doppler-color.
Indicaciones: Cuando la ecocardiografía convencional no
nos da imágenes adecuadas, algunas lesiones valvulares, endo-
carditis y trombos o masas intracardíacos, en cirugía, y para la
valoración de comunicaciones interauriculares antes del cierre.
Inconvenientes: Se necesita anestesiar o sedar al niño, ayu-
no durante las horas previas, canalización de vía periférica, la
garganta puede molestar un par de días.
Ventajas: Sin complicaciones. El niño irá a casa cuando
despierte de la anestesia y haya tolerado.
Ecocardiografía intravascular.
Introducción de un catéter, con sonda de ultrasonidos en
una vía vascular central hasta el corazón. Las sondas pueden ser
rotacionales (en blanco y negro y sin doppler) o con capacidad de
doppler-color y pulsado. Se realiza con el cateterismo asociado a
intervencionismo terapéutico (cierre de comunicaciones interau-
riculares mediante dispositivos).
Inconvenientes: A veces es necesario anestesiar o sedar a
los niños (con monitorización completa), el ayuno se hará desde
la media noche anterior al procedimiento, es una prueba inva-
siva, el niño estará ingresado 24 horas.
Complicaciones: Las del cateterismo.
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
En los años 70, se descubre la prostaglandina E-1 para
abrir y/o evitar el cierre del ductus, esto es muy útil en las car-
diopatías ductus dependientes.
La terapéutica farmacológica, va dirigido sobre todo a re-
cién nacidos, lactantes y niños afectos de una CC, y que necesi-
tan tratamiento estabilizador previo a la intervención quirúrgica
correctora o paliativa.
Hay varios tipos de tratamiento según la fase en la que esté
el niño. Si el niño está grave, es necesario el ingreso hospitalario
con monitorización y tratamiento intravenoso, y si mejora, el trat-
157
amiento podrá llevarse a cabo en su domicilio por vía oral.

Las insuficiencias cardíacas secundarias a cardiopatías
adquiridas o de inicio tardío, requieren también un tratamiento
médico hasta que los síntomas desaparezcan.
La frecuencia de la endocarditis bacteriana (infección
grave localizada en la superficie interna del corazón, especial-
mente en las válvulas mitral y aórtica), disminuye cuando se trata
con antibióticos de forma profiláctica, en el periodo anterior y
posterior a la realización de determinados procedimientos den-
tales, digestivos o genitourinarios.
Insuficiencia cardíaca.
Digital: Glucósido cardíaco. Es el medicamento deelec-
ción para tratar la insuficiencia cardiaca subaguda o crónica.
Afecta a la contractilidad miocárdica (digitoxina) y la dis-
minución de la frecuencia cardíaca, favorecen el llenado ventric-
ular durante la diástole. Estimula el mecanismo de intercambio
de calcio y sodio a través de la membrana celular y aumenta la
concentración intracelular de calcio, esto permite que se formen
más puentes cruzados de actina y miosina durante la activación
del músculo cardíaco, que incrementa la eficacia de la contrac-
ción.
El efecto del sistema nervioso simpático sobre el corazón
disminuye y alivia la taquicardia, la sudoración, etc. Es un buen
agente terapéutico sobre ciertas arritmias.
Las dosis se ajustarán de forma individualizada, según la
edad y el peso del niño. Se administra por vía oral, cada 12 horas,
y tiene buena tolerancia. Los niveles óptimos en sangre se hallan
entre 1,2 y 2,4 ng/ml.
Efectos tóxicos: Anorexia, náuseas, vómitos, diarreas y
a nivel cardíaco bradicardia y arritmias. Para evitarlos, hay que
usar la dosis correcta y vigilar la hidratación y el equilibrio elec-
trolítico.
Hay medicamentos, que si se administran junto a los dig-
itales, pueden aumentar su toxicidad (verapamil, amiodarona,
propafenona, espironolactona y carvediol), y en el caso de tener
que usarlos asociados habrá que usar dosis más bajas.
Diuréticos: Su efecto sobre el riñón aumenta la pérdida
de agua y sodio por la orina, reduciendo así el exceso de líqui-
dos que provocan congestión pulmonar y edemas. Disminuyen el
volumen sanguíneo circulatorio y la dilatación de los ventrículos
incrementando su eficacia.
158
La furosemida es el diurético más utilizado, por su poten-

cia, rápida acción y buena tolerancia por vía oral.
Se recomienda hacer controles analíticos para controlar
la pérdida de potasio por la orina. En caso de ser mayor a lo
recomendado, puede añadirse un jarabe u otro diurético ahorra-
dor de potasio (espironolacona).
Vasodilatadores o IECAS (captropil y enalapril): Dis-
minuyen la resistencia periférica y mejoran la función ventricu-
lar. Actúan sobre la precarga y poscarga (reduciéndola) y mejora
el gasto cardíaco, sin afectar la contractilidad del miocardio.
Su administración va repartida en dos o tres dosis al día,
por vía oral y dosis individualizada (según peso). Tiene buena
tolerancia, y su absorción es mayor con el estómago vacío.
Los efectos adversos son hipotensión y más raramente tos
y dolor de garganta.
Beta-bloqueantes (propanolol, carvedilol): Tienen resul-
tados beneficiosos a largo plazo. Mejora los síntomas y la función
ventricular en la miocardiopatía hipertrófica. Bloquean los recep-
tores beta2adrenérgicos que se encuentran en el miocardio y re-
ducen su efecto sobre la frecuencia y la contractilidad cardíaca.
Se administra en tres dosis al día y es bien tolerado por
vía oral.
Los efectos adversos son: Disminución de la frecuencia
cardíaca que puede dar lugar a un bajo gasto cardíaco, hipogluce-
mia y broncoconstricción, por lo que se contraindica en pacientes
con asma bronquial.
Arritmias.
Se presenta con frecuencia cardíaca superior a la normal,
por un mecanismo anormal de la conducción o formación del
estímulo cardíaco.
La elección de fármacos antiarrítmicos varía en función de
la causa que origina la arritmia, la edad y la duración de las crisis.
El tratamiento suele iniciarse en el hospital, donde se valo-
ra la relación riesgo-beneficio por la potencial toxicidad de estos
fármacos que pueden a su vez, llegar a producir otras arritmias.
Las dosis deben ser individualizadas y controlados los niveles
en sangre periódicamente, por los estrechos límites entre dosis
eficaz y tóxica.
La principal indicación es la prevención de la aparición
de crisis de taquicardia supraventricular (TSV), su frecuencia y
duración.
159
Los fármacos más comúnmente utilizados son:

Digitales: Se utilizan por vía oral como tratamiento pre-
ventivo. En los lactantes y cuando se realiza un diagnóstico fetal,
el tratamiento se mantiene hasta el año de vida, debido a que
es difícil reconocer las crisis de taquicardia en recién nacidos y
lactantes. En los niños mayores de 1 año solo se indica el trata-
miento en caso de episodios repetidos, de larga duración, o mal
tolerados. Se puede administrar también durante el embarazo
para tratar la arritmia del feto.
Contraindicado cuando la crisis de taquicardia se acom-
paña de un síndrome de preexcitación o Wolf Parkinson White
(WPW), por el peligro de provocar arritmias graves.
Beta-bloqueantes: Indicado cuando no se puede utilizar
la digital.
Amiodarona: Es muy potente y efectivo. En la edad
pediátrica requiere controles y determinaciones analíticas
periódicas de función hepática y tiroidea, además de exámenes
oftalmológicos y evitar la exposición al sol.
CATETERISMO DIAGNÓSTICO.
Consiste en la introducción de catéteres (parcialmente opa-
cos para distinguirse de las estructuras del organismo) a través de
arterias y/o venas, de duración aproximada de tres horas. Antes
del procedimiento es necesario realizar analíticas para el estudio
hematológico, de coagulación y bioquímico. Nos dirán si precis-
amos transfusión sanguínea o actuaciones especiales. Una vez
conseguido el punto de punción, se administra heparina para di-
ficultar la formación de trombos, y antibióticos y material estéril
para prevenir las infecciones. Tras completarse la recopilación de
datos, se retiran los catéteres y se realiza una compresión sobre el
sitio de punción hasta finalizar el sangrado.
Durante el cateterismo, se monitorizará al niño, y se le
controlará la temperatura, la actividad respiratoria, la tensión ar-
terial, y el grado de oxigenación y ventilación sanguínea.
En caso de infecciones activas o de secreciones respira-
torias abundantes, se retrasará la prueba. Hay que preguntar al
car-diólogo si conviene o no vacunar al niño y qué afectación
tendrá sobre el calendario.
Para estudiar la estructura anatómica se precisa contraste
en los puntos de interés, los cuales son opacos a los rayos X.
También, con cierta frecuencia se utiliza concomitantemente la
ecocardiografía transesofágica.
160
Indicaciones: Estudio de aspectos de estructura y de

función de arterias y venas, estudio de presiones y grado de oxi-
genación, cálculos de flujos de sangre, puntos de mezcla, gradi-
entes de presión y resistencias en los distintos puntos, y estado
contráctil del corazón.
Inconvenientes: Es una prueba invasiva, precisa anestesia
y ayuno (sueroterapia si es necesario), requiere ingreso del niño de
forma programada, y riesgos de radiación por el uso de rayos X.
Complicaciones:
Son más frecuentes en los niños más pequeños, especial-
mente los recién nacidos y aquellos que están en peores condi-
ciones: Ingresados en cuidados intensivos, en insuficiencia
cardíaca o con cianosis severa, con respiración asistida y medi-
cación de soporte general.
Diferenciamos complicaciones mayores: Fallecimiento
(0,5%) y descompensaciones que precisan maniobras de rean-
imación y tratamiento urgente con medicinas o cirugía inme-
diata, de las que se derivan el accidente vascular cerebral, la
trombosis arterial periférica permanente, la ruptura, disección
o aneurisma vascular, la endocarditis y las arritmias graves.
Y las complicaciones menores se relacionan con disminución
transitoria del pulso arterial, sangrado leve, arritmias con re-
cuperación espontánea, fiebre y erupciones cutáneas transito-
rias.
Cuidados poscateterismo:
Cuando termina el cateterismo, si el niño está en buenas
condiciones clínicas y hemodinámicas, se traslada al servicio de
reanimación o a la planta, donde permanecerá al menos 24 horas
con una vía periférica de mantenimiento para la administración
de los antibióticos, monitorización, saturación transcutánea de
oxígeno, TA, control de la temperatura (puede estar elevada las
primeras horas), y del punto de punción (aspecto, sangrado, col-
or, temperatura, y pulsos).
Para prevenir complicaciones, se mantendrá al niño en re-
poso. La tolerancia la iniciaremos con líquidos de 3 a 5 horas
después del cateterismo, para continuar después con los ali-
mentos.Si disminuyen o desaparecen los pulsos, confirmaremos
mediante ecocardiografía doppler la aparición de una trombosis
arterial, para poder iniciar el tratamiento con heparina o fibri-
nolíticos.
161
El niño, podrá irse a casa al día siguiente del cateterismo,

siempre y cuando no aparezcan complicaciones. Puede ir al cole-
gio a los tres días y hacer vida normal. Los niños que ingresaron
en la UCI recibirán un tratamiento individualizado.
CATETERISMO TERAPÉUTICO.
Se inicia en 1966 con la publicación de W. Rashkind: La
realización de una atrioseptostomía (rasgado del tabique inter-
auricular) con un catéter-balón en niños afectos de transposición
de grandes vasos y la demostración de que una intervención ter-
apéutica se podía hacer sin necesidad de abrir el tórax.
En los 80 se desarrolla el cateterismo terapéutico en las
CC mediante la aplicación del catéter-balón a las estenosis en
vasos (coartación de aorta, ramas pulmonares, venas cavas, etc.)
y en válvulas cardíacas (estenosis pulmonar, aórtica, mitral), las
técnicas de cierres vasculares con dispositivos (ductus, vasos
anómalos, fístulas arteriovenosas, etc.) y de defectos en tabiques
cardíacos como comunicación interauricular e interventricular.
En la última década surgen nuevos métodos de tratamiento con
catéteres (stent, láser, etc).
Se introduce un catéter por vena, por arteria o por las dos,
hasta llegar al corazón o grandes vasos. Normalmente, las zonas
de punción, por orden de preferencia son ingle, cuello, brazo, o
debajo de la clavícula.
El cateterismo cardíaco permite conocer de forma muy
precisa el funcionamiento del corazón, mediante contraste, per-
mitiendo definir la anatomía del corazón, y complementa el trat-
amiento en lesiones de difícil acceso.
Indicaciones: Rasgar el tabique interauricular, dilatar vál-
vulas o vasos estrechos, cerrar defectos con dispositivos en el in-
terior del corazón o entre los grandes vasos sanguíneos, implantar
dispositivos para vasos sanguíneos estrechos, extraer muestras del
corazón o retirar material que haya quedado dentro del torrente
circulatorio.
Ventajas: Evita la intervención quirúrgica.
Cateterismos terapéuticos más frecuentes:
Valvuloplastia: Indicada en estenosis de una válvula
cardíaca (pulmonar y aórtica, sobre todo). Consiste en dilatar la
válvula estrecha mediante un catéter-balón, ayudado con esco-
pia(imagen continua que se obtiene mediante rayos X).
162
El catéterbalón se introduce desinflado hasta la válvula es-

tenosada y allí se infla, dilatando la misma. Este procedimiento
puede realizarse una o varias veces.
Angioplastia: Se realiza con un catéter-balón pero sobre
una arteria estenosada.
Atrioseptostomía de Rhaskind: Fue el primer cateterismo
terapéutico que se realizó en niños. Se realiza en algunos recién
nacidos que están muy cianóticos. Indicada cuando existe una
transposición de grandes arterias o algún otro tipo de cardiopatía
cianótica. Consiste en desgarrar el tabique interauricular, que
separa la aurícula derecha de la izquierda, mediante un catéter-
balón. De esta manera se consigue comunicar las dos aurículas,
permitiendo al recién nacido mezclar mejor la sangre y tener una
mejor oxigenación.
Colocación de dispositivos dentro del corazón: Indicado
para cerrar comunicaciones, que normalmente no existen, entre
las cavidades cardíacas. El más frecuente es para el cierre de al-
gunas de las comunicaciones interauriculares, y con menos fre-
cuencia en algunos tipos de comunicaciones interventriculares.
Estos dispositivos son extremadamente flexibles y se in-
troducen plegados en el interior de un catéter hasta situarlos en
la posición deseada, allí se despliegan y se liberan cerrando el
defecto.
Cierre del ductus arterioso: El ductus arterioso comunica
la aorta con la arteria pulmonar. En ocasiones, el ductus puede
ser cerrado mediante un dispositivo de forma similar al cierre de
CIA.
Oclusión de vasos sanguíneos: En algunas cardiopatías
cianóticas, puede haber algún vaso sanguíneo que necesita cer-
rarse. Se consigue mediante espirales que llevan dentro algunos
catéteres dirigiéndolas hasta el punto deseado y una vez en ese
punto, se despliegan y embolizan el vaso sanguíneo no deseado.
Colocación de stent: Muelle, más o menos flexible, que se
monta en un catéter-balón. Sirve para dilatar los vasos estrechos
de forma similar a la angioplastia. A diferencia de esta, el stent se
quedará definitivamente implantado en el interior del vaso. Esta
técnica es más eficaz que la angioplastia pero el principal incon-
veniente es que no es de fácil aplicación en niños pequeños ya
que el vaso sanguíneo volverá a quedarse estrecho con el tiempo.
163
Extracción de catéteres: En ocasiones, se emplean para

administrar medicinas a través de una vena del brazo, del cuello,
y en los niños, de las piernas y la cabeza. Estos catéteres son muy
flexibles y resistentes, aunque a veces se rompen, quedando un
trozo dentro del sistema circulatorio, lo que recibe el nombre de
embolización. El trozo roto puede acabar dentro del corazón, en
una arteria o en el interior de los vasos sanguíneos pulmonares,
su extracción es posible sin necesidad de cirugía mediante unos
catéteres llamados catéteres-lazos.
Biopsia cardíaca: Se extrae una muestra de tejido del inte-
rior del corazón (del VD), mediante un catéter especial con una
pequeña pinza en su extremidad distal, para su análisis anato-
mopatológico. Esta técnica se realiza generalmente en niños
trasplantados de corazón, pero también está indicado en ciertas
enfermedades.
Implantación de marcapasos: Se realiza cuando el cora-
zón late muy despacio. Consiste en introducir un cable desde una
vena del cuello o de la ingle hasta el VD. El cable se conecta a
un generador externo, el marcapasos, que permite estimular al
corazón contrayéndolo con la frecuencia deseada por el cardiólo-
go. Puede ser necesario llevar a cabo esta técnica durante el ca-
teterismo. Generalmente pasado un tiempo, el corazón recupera
espontáneamente la frecuencia normal y el marcapasos puede
retirarse, si no ocurre así, se implantará un marcapasos definitivo
mediante intervención quirúrgica.
Estudio electrofisiológico y tratamiento invasivo de las
taquicardias: Se realiza en niños mayores de 4 años, con epi-
sodios frecuentes o graves de taquicardia. Se realiza de forma
similar a los otros cateterismos pero suelen ser necesarios varios
catéteres. Estos catéteres localizan el origen de la taquicardia, y
con un catéter especial se aplica calor, frío u ondas de radio. Esta
energía produce una pequeña quemadura, desactivando el origen
de la taquicardia. No en todas las taquicardias puede aplicarse
esta técnica.
Precauciones antes del cateterismo terapéutico:
Incompatible su realización ante fiebre (> de 38ºC), erup-
ción cutánea, catarro, pitos o ruidos en el pecho, ingesta de an-
tibióticos los últimos 7 días.
Antes del procedimiento se pesará y medirá al paciente, y
se registrarán las constantes vitales (temperatura, TA, FC y FR).
Si es adolescente, se rasurarán las ingles.
164
El niño estará en ayunas desde la noche anterior, los niños

pequeños desde las tres de la madrugada.
Precauciones durante el cateterismo:
Recibir al niño y monitorizarlo durante todo el tiempo que
dure el cateterismo. Administrar ansiolíticos o anestesia, si es
necesario, y en ese caso, conectar al niño a un respirador.
Una vez finalizado el cateterismo se retirarán los catéteres y
se realizará una compresión manual de las zonas de punción. Estas
zonas se comprimen y se cubren con una torunda, gasas estériles,
y un vendaje. Estarán vigiladas durante unas horas ya que pueden
sangrar.
Cuidados poscateterismo en el hospital:
El niño pasará a observación hasta que se recupere de la
sedación o de la anestesia.
A veces sondaremos al niño para aliviar la molestia que
provoca la retención de orina originada por la cantidad de líqui-
dos que se administran durante el cateterismo.
Una vez estable el niño, se trasladará a planta. Si el cateter-
ismo se ha realizado por la ingle tendrá un vendaje compresivo y
la pierna estirada con algún método. Si fue por el cuello tendrá un
apósito y se colocará al niño incorporado en la cama.
La enfermera de planta comprobará, de nuevo, sus con-
stantes vitales, el color, temperatura y pulso de la pierna. Se ini-
ciará la tolerancia con líquidos claros (agua, zumos) y una dieta
blanda para poder retirar la vía intravenosa. El niño podrá le-
vantarse y si no precisa más intervenciones o exploraciones será
dado de alta con unas recomendaciones y, dependiendo del tipo
de cateterismo, se le añadirá algún antiagregante.
Cuidados en el domicilio tras el cateterismo:
Una vez en casa, el niño irá haciendo vida normal pro-
gresivamente. Durante tres días debe evitar correr, saltar, montar
en bicicleta, nadar, realizar algún deporte o cualquier ejercicio
brusco.
Generalmente tendrá colocado un pequeño apósito en
el lugar por donde se realizó el cateterismo. Este se cambiará
durante dos días y se lavará la pequeña incisión con un desin-
fectante.
Si el niño se queja de tirantez o dolor, se le puede adminis-
trar un analgésico suave.
165
Hay que vigilar que el niño no tenga fiebre (> de 38ºC) en

la semana siguiente al cateterismo, aparición de enrojecimiento
o supuración en el lugar de punción, si la pierna está fría o más
pálida que la otra donde no se realizó nada, y aparición de dolor
en el pecho o palpitaciones.
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO.
Clasificación:
Cirugías correctoras: Se reparan las malformaciones, ha-
ciendo que el corazón operado funcione lo más parecido a uno
normal.
Paliativas: No se corrigen defectos, sino que se modifica
la estructura del corazón y/o de los grandes vasos para que la cir-
culación sea más eficaz. Normalmente son de carácter temporal.
Hoy día, todas las CC tienen intervención quirúrgica cor-
rectora y/o paliativa.
Abiertas o con circulación extracorpórea: Detenemos el
corazón y hacemos que una máquina funcione como corazón y
pulmón artificial mientras dura la cirugía. Requiere acceso por
vía anterior (estereotomía media). Dura una media de 3 a 7 horas.
Cerradas o sin circulación extracorpórea: El corazón y los
pulmones siguen funcionando mientras se opera al niño. Se realiza
por vía anterior o lateral (toracotomía). Dura una media de 2 a 3
horas.
Lo último en cirugía ha sido la publicación de Norwood
(1981) de la corrección quirúrgica en tres estadios del síndrome
de hipoplasia de cavidades izquierdas y la publicación de Bailey
(1985) de los transplantes de corazón en niños.
El futuro irá dirigido al desarrollo de la cirugía robótica
junto con la imagen de la ecocardiografía tridimensional.
Cuidados preoperatorios:
Gracias al diagnóstico prenatal de las CC complejas, se ha
disminuido la morbilidad pre y poscirugía, sobre todo en aquellas
en las que el debut en período neonatal es inmediato.
El cuidado de los pacientes con CC implica a todo un gru-
po multidisciplinario y el resultado depende de un trabajo eficaz
en equipo.
En algunas de las CC complejas se requiere el ingreso en
UCI para la estabilización prequirúrgica. Posiblemente, sea pre-
ciso ventilación asistida, sedación, y vías para administrar medi-
cación (prostaglandinas que mantienen el ductus abierto hasta la
cirugía).
166
La mayoría de las cardiopatías complejas se intervienen en

la primera semana de vida o entre la 1ª y 2ª semana.
La clínica varía desde: Estable, permitiendo cuidados nor-
males, alimentación normal y con medicación a veces oral. Grave,
con respiración asistida, drogas para ayudar al corazón en su
función, alimentación intravenosa o por sonda y a veces sedación,
lo cual hace más complicada la espera hasta la cirugía para los
padres y la relación con el niño. O intermedia, con síntomas más o
menos marcados y que requieren medidas de tratamiento variable.
Cuidados posoperatorios:
El posoperatorio es muy importante, sobre todo en algunas
cardiopatías complejas y en las paliativas.
Es necesaria la monitorización (FC, TA, presión venosa
central, presión en AI o pulmonar, saturación cutánea de ox-
ígeno, parámetros hemodinámicos, diuresis, restos gástricos,
drenaje mediastínico, dosis de drogas administradas, líquidos
y transfusiones), ventilación asistida, analgesia (de forma con-
tinua y valorando el dolor), prevención de infecciones (iniciar
antibioterapia antes de la cirugía y continuarla durante 24 horas),
alimentación (iniciar la tolerancia con líquidos y progresar hasta
dieta normal, según la evolución de la cirugía), fisioterapia respi-
ratoria (se inicia cuando el niño está estable para ayudar a su
mejoría, favorecer la eliminación de secreciones respiratorias, y
la musculatura pasiva y activa) y evitar complicaciones (relacio-
nadas directamente con la función del corazón, con arritmias, se-
cundarias a la manipulación del corazón en la cirugía, a lesiones
residuales, y complicaciones a nivel de otros órganos).
Inspección.
Lo primero que nos llamará la atención de un niño con sín-
drome polimalformativo, serán los rasgos faciales y las malfor-
maciones o deformidades externas. El estancamiento en el crec-
imiento y el peso, es otra característica de estos niños, que podre-
mos confirmarlo tallándolo y pesándolo. El color de la piel y sus
mucosas puede ser pálido, en las partes más lejanas al corazón
(obstrucción izquierda del corazón o en la arteria aorta), o azulado
o cianótico (tetralogía de Fallot). Es frecuente que el tórax esté
deformado, sobre todo cuando se dilata el VD. Observaremos en el
tórax la polipnea típica de un niño con exceso de sangre en el pul-
167
món, las retracciones y tiraje subcostal, intercostal o supraesternal.

La irritabilidad, sudoración excesiva, y la retención de líquidos
también son frecuentes por el insuficiente bombeo del corazón.
Palpación.
Si hacemos una palpación precordial (pared anterior torá-
cica en el centro y un poco a la izquierda) sentiremos el latido
cardíaco. Cuando existen sobrecargas será demasiado brusco y
fuerte y con mucho movimiento del corazón. La palpación de
abdomen nos dirá si el hígado y/o el bazo son de gran tamaño y
si hay líquido en el abdomen (ascitis). Es muy importante palpar
los pulsos periféricos, radiales y femorales de las 4 extremidades
y compararlos. En un niño muy grave, en insuficiencia cardíaca,
los pulsos se palparán muy débiles en las 4 extremidades. Cuan-
do se palpen muy bien los radiales y no consigamos palpar los
femorales sospecharemos una coartación de aorta.
Auscultación.
Con la auscultación cardiaca oímos los soplos cardíacos,
ruidos que hace la sangre al pasar por una zona estrecha. La may-
or parte de los niños de entre 3-8 años, presentan un soplo in-
ocente sin cardiopatía. Es frecuente la taquicardia en los niños
cardiópatas. Escucharemos si en los pulmones hay estertores
húmedos (exceso de líquidos), indicativos de grave fracaso del
VI.
Secuelas.
Clasificación de las intervenciones que se llevan a cabo en
niños cardiópatas:
Curativas: Conllevan la solución total del problema. Ejem-
plos: Ligadura del ductus arterioso o el cierre de una CIA en
edades tempranas, antes de que se altere la vascularidad pulmo-
nar.
Reparativas o correctoras: Solo reparan anatómicamente
las lesiones que impiden el desarrollo del niño. Son el grupo más
numeroso de intervenciones, por ejemplo coartación de aorta,
cirugía de Fallot, corrección anatómica tipo Jatene de la trans-
posición de grandes arterias, etc.
Paliativas: Solo modifican la fisiología para que el niño
pueda sobrevivir. Se utiliza cuando no es posible otra técnica y
también, a veces, como paso previo a la cirugía reparativa, por
ejemplo: Fallot severos con arterias pulmonares poco desarrol-
ladas, en casos de corazón univentricular o ventrículo único
(cirugía paliativa tipo Glenn y/o Montan).
168
PROBLEMAS MÁS FRECUENTES EN EL ADULTO CON

CC:
Arritmias: Son las complicaciones más frecuentes. Se
perciben como palpitaciones y en casos más graves pueden pro-
ducir mareo y síncope. Se trata con fármacos antiarrítmicos y/o
la implantación de un marcapasos.
Insuficiencia cardíaca: Provoca dificultad para llevar a
cabo esfuerzos físicos, aparece dificultad respiratoria, edemas,
sobre todo en miembros inferiores, y ascitis. En situaciones
leves, estos síntomas se pueden aliviar con fármacos que descar-
gan al corazón. En caso de gravedad puede ser necesaria una
reoperación o trasplante.
Enfermedades valvulares: Disfunción de las válvulas del
corazón por estrechez o defecto en su cierre. Esa disfunción so-
brecarga de forma crónica al corazón que con el tiempo puede
caer igualmente en la insuficiencia cardíaca, indicándose entonc-
es intervenciones de recambio valvular.
Cortocircuitos persistentes I-D: Suponen sobrecargas de
volumen para el corazón y la vascularización pulmonar.
Problemas derivados de los materiales protésicos: Re-
chazo de parches de cierre de comunicaciones, obstrucción de
conductos intra o extracardíacos, disfunción de las prótesis val-
vulares, etc.
Problemas derivados de la cirugía de Fontan o de la
transposición de grandes vasos:
Hipertensión pulmonar o fisiología Eisenmenger: Existe
una lesión permanente en la vascularidad pulmonar, hay dificul-
tad al llenado de sangre de los pequeños vasos pulmonares.
Alteraciones en las arterias pulmonares: Debido a su ma-
nipulación por colocación de fístulas sistémico-pulmonares o
debido a la propia historia natural de las situaciones Fallot con
arterias pulmonares hipoplásicas.
Cianosis e hiperviscosidad sanguínea: Por persistencia de
cortocircuitos D-I residuales o en aquellas cardiopatías cianóge-
mas que solo han podido ser paliadas. La sangre se hace más
espesa y aumenta el riesgo de problemas trombóticos. Estos
pacientes deben utilizar fármacos para inhibir la formación de
trombos.
Lesiones vasculares aórticas e hipertensión arterial: Fre-
cuente en los afectos de coartación de aorta invertida. Las coart-
aciones aórticas severas que han de ser intervenidas en periodo
169
neonatal, frecuentemente se coartan y a menudo son sometidas a

más de un procedimiento de dilatación con catéter, lo que aumenta
el riesgo de aparición de aneurismas.
Complicaciones infecciosas: Los pacientes con lesiones
residuales tienen un riesgo mayor que la población general de
desarrollar una infección en el endocardio.
Fenómenos tromboembólicos: La hiperviscosidad por
cianosis, las arritmias, y la frecuente existencia de prótesis im-
plantadas conlleva una situación de alto riesgo de formación de
trombos que, movilizados, pueden provocar obstrucciones en los
vasos pulmonares (tromboembolismo pulmonar) o cerebrales,
etc. Además, trombos del circuito pulmonar pueden pasar con fa-
cilidad al circuito sistémico a través de cortocircuitos residuales
ocasionando embolias cerebrales.
Secuelas psicológicas: Debido al gran periodo de tiempo
que pasan estas personas en los hospitales durante su infancia, al
ambiente familiar hiperprotector y a los problemas de escolari-
dad y de integración.
Los problemas que más preocupan a padres y niños son: Crec-
imiento y nutrición: Es necesario el apoyo de nutricionistas que
descarten otras enfermedades y que guíen la alimentación.
El desarrollo psicomotor puede estar alterado en diversos
grados en niños que han tenido operaciones con circulación ex-
tracorpórea prolongada durante el periodo de recién nacidos. Es
muy importante la estimulación precoz o el apoyo de fisiotera-
peutas que ayuden en la recuperación más rápida posquirúrgica y
a medio o largo plazo en casos especiales.
La realización de ejercicio físico se debe evaluar mediante
la prueba de esfuerzo. Se limitará el ejercicio de alta competición
en los casos de riesgo como hipertensión pulmonar o hiperten-
sión arterial, miocardiopatías, corazones univentriculares, insufi-
ciencias valvulares y arritmias severas.
Existen riesgos de infecciones o endocarditis, cuando exis-
ten lesiones residuales. Para evitarlas se recomienda profilaxis de
endocarditis, antibioterapia previa a cirugía, y seguir el calendario
vacunal general además de recibir vacunas o inmunoprofilaxis es-
peciales (neumococo, varicela, virus respiratorio sincitial).
El embarazo en las mujeres con CC es posible pero debe
ser previsto y controlado por equipos de obstetras en contacto
con una unidad de cardiopatías congénitas del adulto. Se debe
hacer un estudio ecocardiográfico fetal por el riesgo de repetición
de la cardiopatía en el feto.
170
Problemas estéticos: Cicatrices hipertróficas o anomalías
en el esternón (tórax en quilla), cianosis o efectos secundarios de
los medicamentos que utilizan (ciclosporina o corticoides en los
pacientes trasplantados).
Problemas psicológicos: Algunos pacientes y familias
pueden desarrollar estados depresivos, ansiedad, sentimientos de
inferioridad en relación a su cardiopatía, intervenciones o estado
general y expectativas de vida.
Problemas de integración social y laboral: Se deben evitar
las hospitalizaciones prolongadas, los niños deben integrarse en
las actividades escolares plenamente, se adaptarán los calendari-
os de revisiones y pruebas para ello.
Todos estos problemas deben ser seguidos por unidades
multidisciplinares con recursos médicos, psicológicos y sociales
adecuados.
BIBLIOGRAFÍA
1. BAÑO RODRIGO, A. Cardiopatías congénitas. Madrid.
SCG S.A. 1996.
2. DR. SANTOS DE SOTO. Sociedad Española de Cardi-
ología Pediátrica y Cardiopatías Congénitas. Manual para
padres con cardiopatía congénita. Ibáñez & Plaza. 2006.
Hipoglucemia en el recién nacido
Capítulo X. Hipoglucemia en el recién

nacido
Blanca Gallego Pradas
INTRODUCCIÓN
Dentro de la transición satisfactoria del recién nacido a
la vida extrauterina, el control metabólico constituye una parte
esencial, ya que la maduración de los procesos metabólicos no
concluye hasta unas semanas después del parto. Es por ello que
los prematuros y ciertos neonatos, puedan tener perturbaciones
transitorias en sus niveles de glucosa, líquidos, electrolitos y en
su equilibrio ácido básico.
Los errores innatos del metabolismo también pueden man-
ifestarse en el periodo neonatal.
Tanto las perturbaciones transitorias como permanentes
pueden amenazar la vida, de manera que el personal de salud
debe vigilar y evaluar cuidadosamente las funciones metabólicas
de sus pacientes.
CONCEPTO
En la actualidad no se ha definido el nivel mínimo de
glucemia y el tiempo más largo que tolera un neonato sin sufrir
lesión cerebral. Ninguna cifra separa las glucemias normales de
las anormales en todos los niños.
En el neonato a término o prematuro la hipoglucemia suele
definirse como un valor de la glucemia inferior a 30 mg/dl, aun-
que la mayoría de los recién nacidos con glucemias entre 30 y 40
mg/dl pueden presentar síntomas coincidentes con hipogluce-
mia que desaparecen tras la administración de glucosa. Así pues,
173
cualquier valor de glucemia arterial, capilar o venosa inferior a

40 mg/dl para cualquier edad gestacional, peso o edad debe ser
motivo de preocupación, y es el umbral típico para emprender
alguna actividad clínica.
El Dextrostix es útil para monitorizar los valores de la glu-
cosa, con los nuevos aparatos se ha demostrado la posibilidad de
obtener cifras más aproximadas y fiables y con menores errores.
Aun así, valores por debajo de 40 mg/dl pueden ser menos fided-
ignos. Para mediciones exactas, es importante la estricta obser-
vación de las recomendaciones del fabricante.
ETIOLOGÍA
Producción o aporte inadecuado de glucosa por diversos
motivos:
Prematuridad: Respuesta inmadura hacia la hipoglucemia unido
a depósitos de glucógeno insuficientes.
Retraso del crecimiento intrauterino: Menor reserva de
glucógeno unido a un control metabólico inadecuado.
Retraso en la alimentación: Lactancia ineficaz o restricción de
líquidos
Hiperinsulinismo: Mayor captación de glucosa
Hijo de madre diabética (desarrollado más ampliamente a
continuación).
Tratamiento tocolítico materno y soluciones glucosadas
antes del parto. Los agonistas B-adrenérgicos como la terbutali-
na, estimulan las células beta del páncreas del feto.
Síndrome de Beckwith-Wiedemann: De causa desconocida
y caracterizado por macrosomía, hipoglucemia y rasgos dismórf-
icos.
Eritroblastosis, tumores productores de insulina.
Incremento de las necesidades de glucosa: Asfixia peri-
natal, síndrome de distrés respiratorio, membrana hialina, hipo-
termia, policitemia, hiperviscosidad, infección, hemorragia su-
prarrenal.
Otros factores: Errores innatos del metabolismo de carbo-
hidratos, proteínas o lípidos, deficiencias endocrinas (hipopitu-
itarismo), factores yatrogénicos (por ejemplo colocar el extremo
del catéter en la arteria umbilical cerca del páncreas).
FISIOPATOGENIA
La disminución de la glucemia en el periodo posnatal in-
mediato es un fenómeno fisiológico, pero el no incrementar las
concentraciones de glucosa pasadas unas cuatro horas ya es un
acontecimiento patológico: La hipoglucemia suele ser el resulta-
174
do de la producción inadecuada de glucosa por parte del hígado,

al no responder a la demanda.
Durante la hipoglucemia, el encéfalo incrementa su cor-
riente sanguínea para mejorar el aporte de glucosa y usa otros
elementos energéticos como los cuerpos cetónicos, si dispone de
ellos.
Un neonato a término produce cetonas entre el segundo y
tercer día de vida para proteger su encéfalo del déficit de energía
si su glucemia disminuye mientras se establece la alimentación,
en cambio un recién nacido pretérmino o pequeño para la edad
gestacional, tienen esa capacidad muy limitada, así que dependen
de un aporte adecuado de glucosa.
La hipoglucemia duradera no compensada ni tratada,
provoca cambios bioquímicos a nivel celular que puede dañar las
neuronas y las células gliales del encéfalo.
Síntomas de la hipoglucemia: Temblor, inquietud, llan-

to anormal (en tono alto o débil), dificultad respiratoria (apnea,
taquipnea, respiración irregular, cianosis), estupor, hipotonía,
diaforesis, convulsiones, rechazo del alimento. Es frecuente tam-
bién que estén asintomáticos.
Es importante estar atentos ante recién nacidos pequeños
o grandes para la edad gestacional, y a los recién nacidos con
rasgos dismórficos a la exploración inicial.
TRATAMIENTO
La anticipación y la prevención son más importantes que
el tratamiento.
Es necesario identificar a los neonatos que están expuestos
a la hipoglucemia, a través de la anamnesis, exploración física,
somatometría (peso, talla y perímetro cefálico) y cuantificación
de la edad gestacional.
Si el niño tolera los alimentos, vía oral o por sonda, es
preferible a una perfusión de glucosa intravenosa, ya que la leche
aporta más energía que el volumen equivalente de solución intra-
venosa y aporta sustratos no glucosados esenciales.
Evitar la hipoglucemia en neonatos susceptibles, estableci-
endo un inicio precoz de la alimentación, a la primera o segunda
hora de vida, con leche materna o artificial.
Las soluciones orales glucosadas > 10%, no son recomen-
dadas porque producen gastritis y vómitos.
175
Si no tolera por vía oral, o a pesar de la ingesta, persiste

la hipoglucemia, se le corregirá con una solución de glucosa in-
travenosa en goteo. El nivel de glucosa en sangre aumenta ráp-
idamente si se administra suero glucosado 10%, a razón de 2 a
3 ml/kg, según prescripción facultativa, de manera rápida, para
continuar con goteo continuo aunque no trata las causas hormo-
nales o metabólicas de la hipoglucemia.
La concentración de glucosa y la velocidad se perfusión

se van aumentando según lo necesario para mantener un valor
normal de glucemia. Puede precisar un catéter venoso central
para administrar soluciones mayores de 12,5% o a velocidades
de infusión altas.
Dentro del tratamiento es esencial valorar el estado de la
glucemia y practicar pruebas de detección sistemática de glucosa
en sangre en recién nacidos en riesgo de hipoglucemia, una o dos
horas después de haber iniciado la alimentación o la adminis-
tración intravenosa de glucosa.
Continuar la medición a intervalos cada vez más largos,
durante 24 a 48 horas y después de cambios en la alimentación o
en la sueroterapia.
En resumen: Monitorizar las glucemias a la 1, 2, 3 y 6
horas e ir espaciando según evolución.
Actualmente no se recomienda (American Academy of Pe-
diatrics, 1993) medir la glucemia de forma sistemática a recién
nacidos a término sanos sin factores de riesgo, máxime antes
de las dos horas de vida posnatal, ya que en ese lapso hay una
disminución fisiológica de la glucemia que no tiene importancia
(Hawdon y Col. 1993b).
Como se cita anteriormente, la prevención y la detección
precoz son más importantes que el tratamiento, y parte esencial
del cuidado enfermero.
176
Hay que estar atentos a los factores de riesgo, la sin-

tomatología descrita y anticiparse ante situaciones de las que
pueda derivarse una hipoglucemia: Vómitos, lactancia materna
poco eficaz...
Forzar la alimentación vía oral puede conducir al vómi-
to, si tenemos problemas para la alimentación vía oral, valorar
la colocación de sonda nasogástrica u orogástrica y comenzar a
perfundir de forma lenta la cantidad prescrita a modo de NEDD
(nutrición enteral a débito discontinuo) o de NEDC (nutrición
enteral a débito continuo).
Con respecto al tratamiento, cabe destacar:

- Medición de la glucemia capilar mediante dextrostix:
- Calentar previamente el talón y elegir la zona adecuada.
- Vigilar la extravasación de soluciones de glucosa en
venas periféricas, ya que las concentraciones mayores al
10% pueden producir erosión y quemaduras de las paredes
venosas con la consecuente flebitis.
RECIÉN NACIDO DE MADRE DIABÉTICA

El recién nacido de madre diabética ha sido un referente de
gran parte de la patología perinatal y su problema involucra a en-
docrinos, obstetras y neonatólogos: Desde la patología diabética
177
y su manejo en la gestante, hasta la patología concurrente en el

neonato: Respiratoria, metabólica, cardiológica y malformativa.
En los últimos años se ha avanzado mucho en la reducción
de la morbilidad y mortalidad perinatal de los recién nacidos de
madres con diabetes mellitus, al mejorar los cuidados, compren-
der mejor los efectos de las anomalías metabólicas de la madre en
el feto en desarrollo, y una adecuada planificación de la atención
en el recién nacido.
Clasificación materna
Las madres afectas de diabetes se clasifican sobre todo en dos
grandes grupos (Freinkel et al. Diabetes 1985, 34:1-7):
1. Diabetes pregestacional: Todas las diagnosticadas antes
del embarazo. La gestante ya era diabética antes de la
gestación. Dentro de este grupo, hay muchas clasifica-
ciones atendiendo a años de evolución, patologías asocia-
das...
2. Diabetes gestacional (DG): Toda intolerancia hidrocarbo-
natada, de severidad variable, con primer reconocimiento
durante el embarazo, independientemente del comporta-
miento posparto o necesidades del tratamiento insulínico.
En la práctica se suele hacer dos subgrupos generales den-
tro de la diabetes gestacional:
2.1. DG con dieta: No precisan insulina para el control
glucémico, solo dieta.
2.2. DG con insulina: Si es necesaria la insulina.
El riesgo de complicaciones es mínimo en la DG contro-
lada con dieta.
Los riesgos fetales y neonatales para la DG controlada con
insulina es prácticamente igual que el de las madres que ya eran
diabéticas (sin patologías asociadas, en tal caso las complica-
ciones serían mayores).
Las mujeres diabéticas deben asumir la necesidad de con-
seguir un buen control metabólico antes de la concepción, para
así aminorar la incidencia de anomalías congénitas mayores. El
buen control de la gestación mejora el resultado perinatal.
Todas las mujeres gestantes, durante su control de embara-
zo, se someten a una prueba de detección sistemática de diabetes
gestacional: El test de O´Sullivan.
Si padecen una DG y mediante una dieta adecuada man-
tienen cifras de glucemia pospandrial inferior a 120 mg/dl, no
precisan otro tratamiento, pero en los casos en que no sea así, el
tratamiento siempre es insulina, ya que el uso de antidiabéticos
178
orales no son recomendados (entre otros produce grave hipoglu-

cemia neonatal usados cerca del nacimiento).
FISOPATOLOGÍA
Los cambios hormonales y metabólicos que complican el
embarazo de la mujer diabética afectan de manera adversa al feto
y al neonato de diversas maneras:
El primer trimestre es la etapa de la organogénesis, un me-
dio metabólico anormal es teratógeno por lo que hay mayor inci-
dencia de malformaciones congénitas.
En todo el embarazo, y sobre todo al final, la gestante diabéti-
ca es cada vez más resistente a la insulina, siendo frecuentes las
hiperglucemias y las hiperaminoacidemia. La glucosa y aminoáci-
dos llegan libremente al feto, pero no la insulina materna. De esta
manera, el páncreas fetal se estimula y produce insulina para me-
tabolizar dichos elementos, resultando una hiperplasia de células
beta e hiperinsulinemia. Esto acelera el crecimiento fetal, aumenta
los depósitos de grasa, visceromegalia y después macrosomía.
PROBLEMAS DEL RECIÉN NACIDO DE MADRE DIA-

BÉTICA:
Hipoglucemia
Es la patología metabólica más frecuente (25-50%). Cuando
nace, el páncreas del recién nacido sigue produ-
ciendo insulina y consume de forma rápida la glucosa disponible,
pudiendo mostrar hipoglucemia intensa y persistente.
A pesar de tener abundante tejido adiposo, la hiperinsulin-
emia suprimirá la cetogénesis y la lipólisis, dejando al encéfalo
sin el aporte de otros elementos energéticos para su metabolismo,
durante la hipoglucemia.
La incidencia de hipoglucemias en hijos de madre diabéti-
ca (HMD) es del 30 al 40%, aparece en 1 o 2 horas y es más
frecuente en recién nacidos macrosómicos.
Síntomas:
Los HMD con síntomas de hipoglucemia, por lo general
están quietos y letárgicos en vez de agitados. También pueden
aparecer otros síntomas como apnea, taquipnea, dificultad respi-
ratoria, shock, cianosis y convulsiones. La existencia de síntomas
hace que el recién nacido corra más riesgo de secuelas.
Diagnóstico y tratamiento:
El diagnóstico es mediante detección de glucosa en sangre
capilar y/o venosa.
179
Tratamiento mediante perfusión de glucosa intravenosa e

incluso en bolos, no sin antes dar la oportunidad de tolerancia
vía oral, aunque en estos neonatos son frecuentes los vómitos y
la mala tolerancia, unida a una relativa dificultad respiratoria que
dificulta la alimentación oral.
Es frecuente encontrarnos además con hipocalcemia (cal-
cio sérico < 7 mg/dl) en el 15 a 30% de los HMD con un pico de
inicio a las 24 horas de vida que suele acompañarse de hipomag-
nesemia (30% de los HMD).
Los síntomas de hipocalcemia son: Letargia, irritabilidad,
temblores y convulsiones. Se trata con calcio generalmente IV
en perfusión.
Policitemia e hiperviscosidad
Policitemia: Cuando las cifras del hematocrito venosos su-
pera el 65%, y para el HMD el 55%, se dificulta la circulación
sanguínea produciéndose hiperviscosidad (40% HMD).
Las causas no están claras, pero puede estar relacionada
con un aumento de los niveles de eritropoyetina en los HMD y
si además hubo malestar fetal durante el trabajo de parto, pudo
existir un trasvase de sangre de la placenta al feto.
Síntomas:
Mala tolerancia oral, taquipnea, plétora, letargia, cianosis. Los
HMD suelen tener cifras elevadas de hematocrito,
aunque no siempre tienen aspecto pletórico.
Diagnóstico y tratamiento:
El diagnóstico es mediante la determinación de hematocri-
to en sangre: Hemograma.
El tratamiento es según la clínica, en la teoría debe some-
terse a exanguinotransfusión parcial todo niño que presente sín-
tomas que pudieran deberse a hiperviscosidad si el hematocrito
venoso periférico es superior al 65%.
Generalmente los recién nacidos asintomáticos con va-
lores de hematocrito entre 60 y 70% suelen ser tratados mediante
líquidos IV en embolada.
Una complicación rara causada por la hiperviscosidad es
la trombosis de la vena renal.
Como consecuencia del número elevado de glóbulos rojos,
también hay un aumento de lisis de los mismos, siendo los HMD
diagnosticados frecuentemente de ictericia (20-25%).
Macrosomía (25-35%)
Suelen ser recién nacidos grandes para su edad gestacio-
nal, aunque en algunos sucede justo lo contrario (pequeños para
180
la edad gestacional) por la insuficiencia placentaria en las fases

avanzadas de la diabetes. También suelen presentar visceromega-
lia.
Causas: Hiperinsulinismo y exceso de adipocitos.
La macrosomía puede condicionar dificultades en el peri-
odo expulsivo, lo que en ocasiones puede dar lugar a diversos
traumas obstétricos.
El mejor control de la diabetes materna durante el tercer
trimestre se asocia con un menor índice de macrosomías minimi-
zando sus consecuencias.
Síntomas:
El HMD en general es: Grande para la edad gestacional,
fascies cushinoides, pliegues cutáneos marcados, rubicundos,
actitud de descanso plácido, letárgicos y pobres en movimiento,
piel fina, brillante y eritematosa, lanugo abundante.
Aumenta el número de complicaciones como mayor índice
de cesáreas, trauma obstétrico (distocia de hombros), y mayor
frecuencia de miocardiopatía hipertrófica.
Dificultad respiratoria
Los HMDs tienen mayor riesgo de sufrir síndrome de di-
ficultad respiratoria como membrana hialina y taquipnea transi-
toria del neonato.
Una de las causas es que el hiperinsulinismo fetal puede
inhibir la producción de agente tensioactivo (surfactante) y ret-
rasar la maduración de los pulmones.
Otras causas son: Policitemia, aspiración meconial, mio-
cardiopatía y alta tasa de cesáreas.
181
La insuficiencia respiratoria en el recién nacido está de-

scrita ampliamente en el capítulo 3.
Anomalías congénitas
Se encuentran con mayor frecuencia en HMD que en los
hijos de madres no diabéticas. Se sospecha que un mal control de
la diabetes en el primer trimestre de gestación se asocia con un
mayor porcentaje de malformaciones congénitas.
Estas malformaciones producen hasta el 50% de las
muertes perinatales.
Defectos cardíacos: Transposición de grandes vasos, de-
fectos del tabique interventricular, del tabique interauricular.
Defectos del tubo neural: Anencefalia, meningocele.
Anomalías renales, gastrointestinales, óseas... aunque las
anomalías cardíacas y del SNC constituyen las dos terceras par-
tes de las malformaciones mayores.
TRATAMIENTO Y CUIDADOS
El tratamiento se inicia desde antes de nacer, prever los
problemas que afrontará el hijo de la madre diabética. El control
riguroso de la glucemia durante el parto puede aminorar la inci-
dencia de hipoglucemia neonatal (Curet y Col, 1997).
Los recién nacidos de madre diabética siempre son motivo
de ingreso.
Desde el momento del nacimiento, se le aplican los cuida-
dos normales de los recién nacidos y una exhaustiva valoración
neonatal.
- Control de glucemia capilar a las 1, 2, 3, 6, 12, 23, 36 y
48 horas e ir espaciando según evolución.
- Alimentación temprana vía oral o por sonda naso u
orogástrica que si no es satisfactoria se da el siguiente
paso: Solución glucosada IV.
- El tratamiento y cuidados de la hipoglucemia se detallan
en la primera parte de este capítulo.
- Determinar las concentraciones de calcio si existen
síntomas. El riesgo de hipocalcemia aumenta a las 48-72
h del nacimiento.
- Valores del hematocrito.
- Concentraciones de bilirrubina a las 24 y 48 horas y
según esté indicado.
A pesar de todos estos problemas, la mujer diabética tiene
un 95% de probabilidades de tener un hijo sano si decide llevar
un exhaustivo control y seguimiento por especialistas.
182
BIBLIOGRAFÍA
1. DEACON, J., O`NEILL, P. Cuidados Intensivos de Enfer-

mería en Neonatos. 1ª Edición en español. México. Mc
Graw Hill. 2001.
2. GOMELLA, T. L., CUNNINGHAM, M., D. Neona-
tología. 4ª Edición. Editorial médica Panamericana. 2002.
3. T.YCLOHER, J. P., STARK, A. R. Manual de Cuidados
Neo-
natales. 4ª Edición española. Masson. 2006.
4. RUIZ DOMINGUEZ, J. A., MONTERO REGUERA,
R. Manual de Diagnóstico y Terapeútica en Pediatría.
4ªedición. Madrid. Publimed. 2003.
5. TUFFNELL, D.J., WEST, J., WALKINSHAW, S. A. Trata-
mientos para la Diabetes Gestacional y la Alteración a la
Tolerancia de la Glucosa en el Embarazo. Revisión Co-
chrane traducción. La Biblioteca Cochrane Plus. 2007.
6. BELAÚSTEGUI CUETO, A. El Recién Nacido de Madre
Diabética: Hipoglucemia Neonatal. Editor: Protocolos
de diagnóstico y terapeútica de neonatología en pediatría.
Tomo 6, Tema 11. Mayo 2003. Disponible en: http://www.
aeped.es/ protocolos/neonatologia/index.htm
183
Convulsiones neonatales
Capítulo XI. Convulsiones neonatales

Mª Isabel Méndez Reyes
INTRODUCCIÓN
Las convulsiones neonatales constituyen una patología
frecuente en las unidades de cuidados intensivos neonatales.
A veces son difíciles de diagnosticar, pudiendo pasar fácil-
mente inadvertidas, especialmente en el recién nacido pretérmi-
no. En los recién nacidos, al contrario que en los niños mayores,
las convulsiones no se manifiestan por patrones organizados,
tónico-clónicos, debido a la inmadurez de su SNC, que se carac-
teriza por una escasez relativa de sinapsis axo-dendríticas, menor
mielinización y membranas neuronales más permeables, lo que
les predispone a la aparición de convulsiones con una expresión
clínica peculiar en respuesta a alteraciones o lesiones, ya sean de
causa central y/o sistémica.
Las convulsiones en el periodo neonatal son señales de mal
funcionamiento en el sistema neurológico, siendo la expresión
clínica principal de la disfunción del SNC.
Son el resultado de la descarga excesiva y no sincroniza-
da dentro del cerebro. Se manifiestan por una alteración en la
función neurológica, ya sea motora, de la conducta, autonómica
o por combinación de ellas.
Son un signo de gravedad de sufrimiento orgánico con
repercusiones en el SNC del recién nacido, son la señal de un
problema agudo dentro del cerebro, que si no se tratan pueden
producir lesiones irreversibles en el SNC.
La incidencia se sitúa en:
• 0,5% de los recién nacidos a término.
• 1,6% en recién nacidos pretérminos entre las 31 y 33
semanas.
185
• 22% de los recién nacidos pretérminos menores de 31

semanas.
• Se pueden presentar:
a) Según la gravedad de la lesión, de forma:
• Sutil.
• Súbita.
b) También podemos clasificarlas en:
• Agudas.
• Recurrentes.
• Crónicas.
En el periodo neonatal, las crisis convulsivas representan
un signo de gravedad del sufrimiento orgánico con repercusiones
en el SNC del recién nacido, no se trata de una enfermedad en sí,
sino de un problema agudo dentro del cerebro. Si no son tratadas,
pueden producir lesiones permanentes en el SNC.
ETIOLOGÍA
Las causas más frecuentes se encuentran detalladas en la
tabla 1. Según el origen pueden ser:
1) Origen central.
Las causas que las originan pueden ser variables pero el
desarrollo de la patología se origina en el cerebro directamente,
con implicación sistémica en algunas ocasiones.
Se incluyen:
• Asfixia: Encefalopatía hipóxico-isquémica.
• Hemorragias intracraneales.
• Malformaciones congénitas.
• Infecciones: Encefalitis por herpes simplex, VRS;
rubeola congénita; toxoplasmosis congénita; enfermedad de
inclusión por citomegalovirus, meningitis, otras.
• Neoplasias cerebrales.
2) Origen sistémico.
Son de causas múltiples. Se suelen relacionar indirectamente
con el cerebro solo por las complicaciones que determinan a di-
cho nivel. Se incluyen:
• Trastornos metabólicos: Hipoglucemia, hipocalcemia,
hipomagnesemia, acidosis, alcalosis, otras.
• Las metabolopatías tales como las aminoacidopatías de
inicio precoz o tardías.
186
3) Origen genético.
Son las convulsiones neonatales familiares de origen ex-
cepcional que duran poco, son de buen pronóstico y para su diag-
nóstico se cuenta solo con los antecedentes familiares.
Las más frecuentes son las trisomías 13/18.
4) Intoxicaciones.
Por anís estrellado, té de yuyos, por insecticidas, etc.
5) Hipotermia del recién nacido.
6) Hipertermia del recién nacido.
Ocurre por ejemplo en sobrecalentamientos de incubado-
ras. Exposición a fuentes radiantes de calor.
7) Cardiopatías congénitas.
8) Causas desconocidas.
Etiología % de presentación
Hipoxia-isquemia (asfixia perinatal) 46
Infección del SNC 17
• Meningitis, encefalitis infección intrauterina
Hemorragia intracraneal: 10
• Hemorragias subaracnoideas, epidurales
y subdurales
• Hemorragia intraventricular, infarto hemorrágico
periventricular
Infarto de una arteria cerebral 6
Trastorno metabólico agudo 6
• Hipoglucemia, hipocalcemia, hipomagnesemia,
hiper o hiponatremia
Errores innatos del metabolismo 5
• Aminoacidurias, trastornos en el ciclo de la urea,
acidemias orgánicas, desordenes peroxisomales,
dependencia de la piridoxina
Malformación del SNC 4
Dependencia materna a drogas 4
• Cocaína, heroína, metadona...
Intoxicación
• Inyección fetal inadvertida con un agente
anestésico local durante el parto
Encefalopatía hipertensiva
Convulsiones neonatales benignas:
• Convulsiones neonatales familiares benignas
• Convulsiones neonatales idiópaticas benignas
(ataques del 5º día)
187
DIAGNÓSTICO
Aún encontrándose dentro de un cuadro clínico-neurológi-
co, no siempre podemos encontrar una causa productora.
El diagnóstico, por ello, se va a basar en:
a) Historia clínica completa: Antecedentes obstétricos del
embarazo, parto, medicación administrada a la madre...; anteced-
entes familiares de convulsiones neonatales en consanguíneos.
b) Valoración clínica: Exploración física y neurológica del
neonato; edad gestacional, otras alteraciones…
c) Exámenes complementarios: Laboratorio: glucemia,
calcemia, EAB; punción lumbar, fondo de ojo, otras.
d) Diagnóstico por imágenes: Ecografía cerebral, ecodop-
pler, TAC, RMN, espectografía casi infrarroja, EEG, video EEG,
investigación metabólica.
Se debe analizar la relación entre la etiología de las con-
vulsiones y la aparición de las mismas, destacando que las que
aparecen antes del 5º día de vida suelen acontecer por una en-
cefalopatía hipóxico-isquémica, hemorragia intracraneal, alter-
aciones metabólicas o infección del SNC. Las convulsiones que
aparecen en el curso de una hipoxia-isquemia lo hacen en las pri-
meras 48 horas de vida. Las que aparecen tras la primera semana
de vida suelen estar más en relación con trastornos del desarrollo
cerebral e infecciones tardías.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Las manifestaciones clínicas más frecuentes rara vez son
en forma de crisis generalizadas, siendo más frecuentes en forma
de movimientos oculares, bucoinguales o apneas. Esto ocurre de-
bido a las características neuroanatómicas y fisiológicas del cere-
bro del neonato, por su inmadurez tanto fisiológica (predomin-
io de los neurotransmisores inhibidores sobre los excitadores),
como anatómica (incompleta organización de la corteza cerebral,
de la sinaptogénesis y escasa mielinización de las vías eferentes).
Debido a la inmadurez cerebral es probable que parte de la activ-
idad convulsiva se sitúe a nivel cortical.
En la actualidad, debido a la incorporación del video a la
electroencefalografía (EEG) ha contribuido a precisar el tipo de
convulsión en relación a la edad gestacional, etiología y la re-
spuesta terapéutica, permitiendo una observación más exhausti-
va de las características de estas.
188
Existen determinados estados de la conducta que es im-

portante tener en cuenta a la hora del diagnóstico y poder difer-
enciarlos de las convulsiones:
• Actividad cíclica vigilia-sueño: Principalmente en el
RNPT, donde en la fase REM del sueño se producen movi-
mientos de cara, tronco y extremidades.
• Irritabilidad o temblor: El temblor no se acompaña de
movimientos oculares, y desaparece al flexionar el miembro
afectado. Es predominante en el prematuro. Existen dos for-
mas:
- Una forma familiar, donde el temblor aparece al nacer,
dura alrededor de 10 días, siendo muy intenso y no tiene mani-
festaciones clínicas o neurológicas;
- Síndrome de abstinencia.
TIPOS DE CONVULSIONES Y TEMBLORES.

Convulsiones sutiles:
- Desviación tónica horizontal y/o temblores oculares.
- Parpadeo reiterado o aleteo de las pestañas.
- Babeo, succión u otros movimientos orobucales.
- Postura tónica de una extremidad.
- Movimiento de nado de brazos y/o de pedaleo de pier-
nas.
- Apneas.
Convulsiones clónicas multifocales:
- Movimientos clónicos de alguna extremidad.
- Migran a otra región corporal de forma desordenada.
Convulsiones focales:
- Bien localizadas.
- Sin pérdida de conciencia.
Convulsiones tónicas:
- Generalizadas.
- Posturas de descerebración.
- Respiración estertorosa.
- Signos oculares.
- Movimientos clónicos ocasionales.
Convulsiones mioclónicas:
- Sacudidas aisladas o múltiples de flexión de los miem-
bros superiores y/o inferiores.
189
Temblor:
- No se acompaña de anomalías de la mirada ni movi-
mientos extraoculares.
- Es sensible a los estímulos.
- Son sacudidas alternantes rítmicas de igual frecuencia y
amplitud.
Trastornos paroxísticos no epilépticos en recién nacido:

A veces, muy difíciles de distinguir de las convulsiones
neonatales, siendo necesario recurrir a registros EEG prolon-
ga-dos video-sincronizados. Las principales son:
• Apneas: La mayoría de los episodios apneicos, si van
acompañados de bradicardia, no son convulsivas.
• Temblores o agitación.
• Mioclonia neonatal benigna: Son sacudidas mioclóni-
cas, bilaterales, sincronizadas y repetitivas, que afectan tanto a
los MMSS como MMII, y solo ocurren durante el sueño, pre-
dominantemente profundo.
• Hiperexplesia: Es un trastorno caracterizado por dos
formas anormales de respuesta a estímulos somatoestésicos,
auditivos y visuales inesperados.
1- Forma mayor, por ejemplo: Niños que hacen
espasmos tónicos con hipertonía intensa.
2- Forma menor: Respuesta de sobresalto exagerado,
rigidez y desplomo.
PRONÓSTICO
Los avances en las unidades de cuidados intensivos neona-
tales en las últimas décadas han permitido mejorar enormemente
el pronóstico. La mortalidad se ha visto disminuida a un 15%
en la actualidad. El riesgo estimado de padecer una epilepsia es
del 10-30% y se pone en duda en muchos casos, si la adminis-
tración de antiepilépticos mucho tiempo evita la aparición de cri-
sis epilépticas a posteriori. Las convulsiones neonatales de mejor
pronóstico son las debidas a una hemorragia subaracnoidea o
hipocalcemia, mientras que la asociación de crisis electroclínicas
con lesiones cerebrales demostradas en neuroimagen conducen
al éxitus o producen secuelas graves en el 75% de los neonatos.
Serían también de mal pronóstico las crisis asociadas a malforma-
ciones del SNC o a una grave encefalopatía hipóxico-isquémica.
Los RNPT con EEG intercrítico dentro de la normalidad suelen
tener buen pronóstico.
190
Tratamiento médico
Las convulsiones pueden producir daño en el cerebro en
desarrollo, debido a la disminución del flujo sanguíneo cerebral
que producen, además de interferir en el funcionamiento neuronal
y, facilitar el sangrado con el resultado de una lesión cerebral.
En la actualidad, durante la fase aguda el tratamiento ante
las convulsiones es agresivo, asegurando al neonato un soporte
vital adecuado: Vía aérea permeable, una perfusión cerebral ade-
cuada evitando situaciones de hipotensión, monitorización de
constantes y evitar trastornos hidroelectrolíticos.
Otras medidas irían encaminadas a disminuir la actividad
cerebral mediante fármacos o hipotermia, en casos así indicados.
En caso de no tener una etiología clara pueden ensayarse
terapias mediante la administración de vitamina B6, ácido folíni-
co y biotina.
Indicación de
Dosis de carga Mantenimiento
tratamiento
Duración ≥ 3 minu- 1º Fenobarbital 20 mg/ 5 mg/kg/día (en

tos o Frec. ≥ 3 hora kg IV 2 dosis)
2º Repetir dosis de
Respuesta
fenobarbital (10 mg/kg) 5 mg/kg/día
inadecuada
hasta 20 mg/kg IV
Respuesta 3º Fenitoína 20 mg/kg Fenitoína 7 mg/ kg/

inadecuada (IV < 1 mg/kg/min) día + Fenobarbital
Bolos de Diazepam
Respuesta 4º Diazepam 0,5-1 mg/ c/4-6 h. y
inadecuada kg/dosis E.T. + Fenobarbital +
Fenitoína
Otros anticonvulsionantes adicionales:

5º Midazolam 0,15 mg/kg IV.
6º Clonacepam 100-200 mg/kg IV (30 seg.).
7º Clonacepam 10-30 mg/kg/hora IV.
8º Carbamacepina.
9º Lamotrigina 2 mg/kg/día en 2 dosis VO.
10º Paraldehído 200-400 mg/kg IV o rectal.
11º Valproato sódico 20 mg/kg IV (3-5 min).
12º Lidocaína 2 mg/kg.
Considerar dependencia de Piridoxina 100 mg IV con monitorización EEG

191
1. Examen físico y neurológico completo. Monitorización
EKG y SO2. Justificación: Detectar signos y síntomas que in-
diquen crisis convulsivas. Tratamiento inmediato y relevamiento
de las causas.
2. Administración de tratamiento prescrito de medicación
anticonvulsiva. Justificación: Interrupción y control de las crisis
convulsivas.
3. Monitorizar la frecuencia respiratoria durante la admin-
istración de la medicación anticonvulsiva. Justificación: La med-
icación anticonvulsiva puede producir depresión respiratoria.
4. Detectar signos y síntomas que indiquen agravamiento
de la situación clínica del neonato y si hay recurrencia de crisis
convulsivas. Justificación: Anotar hora, duración, tipo de movi-
mientos y repercusiones en el estado general del niño.
5. Tener disponible todo el material para la reanimación
neonatal. Justificación: En caso de parada cardiorrespiratoria.
6. Mantener las vías aéreas permeables. Justificación:
Mantener la oxigenación.
7. Oxigenoterapia si es necesario mediante ambú, oxígeno
indirecto, etc. Suspender la alimentación enteral si la está recibi-
endo. Justificación: Evitar la hipoxia.
8. Balance hídrico. Justificación: Control y reposición de
pérdidas. Ayuda en la evaluación de la función renal.
9. Medir el perímetro cefálico cada 24 horas en caso de
sospecha de hemorragia craneal intraventricular o hidrocefalia y
una vez a la semana en el resto de los casos. Justificación: Moni-
torizar el crecimiento de las convulsiones neonatales.
192
BIBLIOGRAFÍA
1. Protocolos Diagnósticos y Terapéuticos en Pediatría de la

A.E.P.
2. Enfermería en la Unidad de Cuidados Intensivos Neonatal:
Asistencia del Recién Nacido de Alto Riesgo. 2ª edición. Ed.
Médica Panamérica.
3. DEACON-O´NEILL. Cuidados Intensivos de Enfermería en
Neonatos. 2ª edición.
4. Manual de Cuidados Neonatales. 4ª edición. Ed. Masson.
5. DR. VÍCTOR FELD, DRA. CRISTINA ZAVALA. Convul-
siones Neonatales. Normas de Evaluación, Diagnóstico y
Tratamiento. Hospital Materno-Infantil Ramón Sardá 2001.
193
El recién nacido prematuro. I. Conceptos generales
Capítulo XII. El recién nacido prematuro I.

Conceptos generales
1. INTRODUCCIÓN
El tiempo que se considera idóneo para que un niño alca-
nce la madurez dentro del útero materno está situado entre 38 y 40
semanas. Cuando el nacimiento se sucede anterior a esta fecha
estamos hablando de un parto prematuro. Aquellos prematuros
cuya edad gestacional es inferior a 30 semanas se consideran de
alto riego y grandes prematuros, estableciéndose la viabilidad de
los nacidos en 25 semanas de edad gestacional. No obstante hay
controversia en esta cifra pues los grandes avances tecnológicos
han hecho que la supervivencia de los recién nacidos prematuros
sea cada vez mayor a edad gestacional menor.
Según el peso del recién nacido prematuro, podemos hablar
de:
- Bajo peso al nacer < 2.500 g.
- Muy bajo peso al nacer 1.000 g-1.500 g.
- Extremo bajo peso al nacer < 1.000 g.
2. CARACTERÍSTICAS FÍSICAS DEL RE-

CIÉN NACIDO PREMATURO
- Cabeza: Es relativamente grande, las
fontanelas amplias, las suturas separadas y el
cráneo es blando aún en zonas alejadas de las su-
turas.
- Pabellones auriculares: Se dejan defor-
mar fácilmente por la escasa o nula cantidad de
cartílago que contienen.
195
- Ojos: Permanecen cerrados y los más pequeños tienen

los párpados fusionados.
- Tórax: Blando, se deprime durante la inspiración.
- Los nódulos mamarios: No se palpan o son muy
pequeños.
- Surcos plantares: Escasamente marcados.
- Genitales: Muy inmaduros, los testículos no han de-
scendido y el escroto es liso o tiene muy pocas arrugas. Los la-
bios menores sobresalen sobre los mayores que son muy planos.
- Los recién nacidos pretérminos reaccionan poco a los
estímulos, adoptan una posición que va desde la extensión total
hasta una moderada flexión.
- Peso:
• El recién nacido pretérmino sano que pesa al nacer de
2.000 a 2.500 g, experimenta un descenso ponderal
inicial cercano al 10% de su peso de nacimiento. El
peso mínimo se registra entre el sexto y noveno día,
y luego se observa un incremento de peso cercano a
2.025 g diarios.
• Los recién nacidos pretérminos de peso inferior a
1.500 g bajan más de peso (12 a 15%) y recuperan su
peso de nacimiento más tardíamente (20 a 25 días) pero
lo duplican y triplican de forma precoz.
3. EDAD GESTACIONAL
Para definir la actitud diagnóstica y terapéutica es impre-
scindible la determinación de la edad gestacional. En algunos
casos no se ha determinado previamente por ecografía ni por fe-
cha de la última regla, por lo que se utiliza el test de Ballard
(New Ballard Store, NBS).
Este test se basa en la observación de una serie de carac-
terísticas físicas y neurológicas a partir de las cuales se asigna
una puntuación determinada que define una edad gestacional.
Consiste en la percepción del observador de los ítems expuestos
por lo que es subjetivo, y diferentes observadores pueden obtener
resultados distintos al aplicar el NBS en el mismo neonato.
196
El rEcién nacido prEmaturo i. concEptos gEnEralEs
Puntuación -1 0 1 2 3 4 5
Piel Pegajosa Gelatinosa, Rosa pálido, Descamación Áreas pálidas Engrosa- Dura,
quebradiza roja, venas visibles superficial y/o y agrietadas, miento, agrie- agrietada y
transparente translúcida eritema, pocas venas raras tado profundo, arrugada
venas no venas
Lanugo Ausente Escaso Abundante Fino Áreas libres Casi no hay

lanugo
Superficie Talón-dedo > 50 mm no Marcas rojas Sólo pliegues Pliegues en Los pliegues
plantar gordo hay pliegues mortecinas transversos los 2/3 anterio- cubren toda la
40-50 mm: -1 anteriores res planta
<40 mm: -2
Mamas Imperceptibles Apenas Areola plana, Areola granu- Areola Areola com-
perceptible no hay gládula losa, glándula sobreelevada, pleta, glándula
de 1-2 mm glándula de de 5-10 mm
3-4 mm
Ojo/Oreja Párpados Párpados Pabellón Pabellón bien Formado y Cartílago

fusionados abiertos, ligeramente incursado, firme, desplie- grueso, oreja
levemente: -1 pabellón liso, incursado, blando pero gue instan- enhiesta
Fuertemente permanece blando, descon desplie- táneo
-2 arrugada pliegue lento gue rápido
1
197
EnfErmEría nEonatal
Genitales Escroto apla- Escroto vacío, Testículos en Testículos en Testículos Testículos col-
masculinos nado, liso con vagas la parte alta descenso, descendidos, gantes, rugosida-
rugosidades del conducto, rugosidades rugosidades des profundas
pliegues muy escasas abundantes
escasos
Genitales Clítoris promi- Clítoris promi- Clítoris promi- Labios mayo- Labios mayo- Labios mayores
femeninos nente y labios nente y labios nente, labios res y menores res grandes, cubriendo el clí-
aplanados menores menores de igualmente labios menores toris y los labios
pequeños mayor tamaño prominentes pequeños menores
4. ETIOLOGÍA
4. ETIOLOGÍA
El parto prematuro se puede dar de manera inesperada o de
El parto prematuro se puede dar de manera inesperada o de
forma lectiva por factores que obligan a provocar el nacimiento
forma
anteslectiva por factores
de tiempo, como: que obligan a provocar el nacimiento
antes de tiempo, como:
- Complicaciones maternas: hipertensión gestacional, pa-
- Complicaciones
tología grave agudamaternas:
o crónica,Hipertensión
complicaciones gestacional,
obstétricas,pa-
antecedentes
tología grave aguda de o parto
crónica,prematuro y antecedentes
complicaciones de abortosan-
obstétricas,
tecedentes previos.
de parto prematuro y antecedentes de abortos previos.
- Complicacionesfetales:
- Complicaciones retraso en
fetales:Retraso enelelcrecimiento,
crecimiento,mal-
mal-
formaciones,formaciones, sufrimiento
sufrimiento fetal y fetal y embarazo
embarazo múltiple.
múltiple.
- Complicacionesque
- Complicaciones que ocasionen
ocasionen rotura
rotura dedemembranas
membranas
temprana o sangrado: infecciones,
temprana o sangrado: Infecciones, anomalías cervicales anomalías cervicales
y uteri-
y uterinas e implantación de la placenta en el segmento
nas e implantación de la placenta en el segmento inferior de útero
inferior de útero (placenta previa).
(placenta previa).
Los factores que pueden inducir al parto prematuro es-
factoresson:
Lospontáneo que pueden inducir al parto prematuro espontáneo
son: - Ansiedad.
- Ansiedad.
- Estrés laboral y psicosocial.
- Estilo
- Estrés de vida.
laboral y psicosocial.
- Consumo
- Estilo de vida. de drogas.
- Edad de
- Consumo materna
drogas.(menor de 20 años y mayor de 40).
- Edad materna (menorinfertilidad.
- Tratamientos de de 20 años y mayor de 40).
- Deficiencias
- Tratamientos de hierro en el embarazo.
de infertilidad.
En líneas generales
- Deficiencias de hierro las en
causas pueden englobarse en tres
el embarazo.
grupos representando cada uno un porcentaje:
En líneas generales las causas pueden englobarse en tres grupos
- Indicación médica (iatrogénica): 25%.
representando cada uno un porcentaje:
- Rotura prematura de membranas: 25%.
- Indicación médica
- Espontáneo (iatrogénica):
o idiomático: 50%.25%.
- Rotura prematura de membranas: 25%.
- Espontáneo o idiomático: 50%.
5. INCIDENCIA
Las condiciones sociales determinan en gran medida la
incidencia del parto prematuro, así pues aunque la media está es-
5. INCIDENCIA
Las condiciones sociales determinan en gran medida la
1
incidencia del parto prematuro, así pues aunque la media está es-
198
tablecida en un 8-10%, algunos países como Dinamarca y Suecia

no superan el 6% y otros, incluidos en el grupo de países pobres,
presentan cifras superiores al 20%.
Morbilidad: La prematuridad está considerada como una
de las principales causas de discapacidad cerebral afectando a 1
de cada 1.000 nacimientos. Estas anomalías incluyen:
- Alteraciones motoras.
- Retraso mental.
- Trastornos del crecimiento.
- Déficit de atención.
- Defectos auditivos y visuales.
- Epilepsia.
El avance tecnológico ha aumentado la supervivencia
de los grandes prematuros, no obstante el seguimiento de estos
niños en la edad escolar ha puesto de manifiesto una incidencia
importante de problemas de conducta y aprendizaje.
Mortalidad: El 75% de las muertes perinatales están direct-
amente asociados a la prematuridad. Esta asociación disminuye
conforme aumenta la edad gestacional y el peso al nacimiento.
6. CARACTERÍSTICAS Y RIESGOS DE SALUD DEL RE-

CIÉNNACIDO PREMATURO SEGÚN LA EDAD GESTA-
CIONAL
Todos los bebés prematuros tienen más probabilidades de
padecer enfermedades y afecciones que cualquier recién nacido a
término, pero dependiendo de en qué semana de gestación nazca,
sus características son diferentes, y por tanto, las complicaciones
serán unas u otras, o más o menos graves.
Cuando nos encontramos ante un recién nacido muy pre-
maturo (nacido antes de la semana 34 de gestación), lógicamente,
las complicaciones serán más numerosas y más graves que en un
niño prematuro tardío, ya que sus características físicas son dif-
erentes. Aunque la diferencia de tiempo entre un niño muy pre-
maturo y un prematuro tardío es relativamente poca (unas sema-
nas), en cuanto a desarrollo físico se refiere, cada día cuenta. En
una semana puede cambiar considerablemente sus características
físicas y con ello sus riesgos.
Principales características y riesgos
Bebés nacidos antes de 28 semanas de gestación
La mayoría de los niños nacidos después de la semana 26
de gestación sobrevive (cerca del 80%), pero pueden tener que
permanecer en la UCIN durante semanas o meses.
199
Cerca del 25% de ellos puede desarrollar incapacidades

permanentes serias, y cerca de la mitad puede tener problemas
leves.
Su peso al nacer es de aproximadamente 1.000 gramos.
Los niños nacidos antes de la semana 28 de gestación tiene
un aspecto físico muy diferente a los bebés nacidos a término.
Están muy delgados porque no tienen grasa acumulada, su piel
es muy fina, está arrugada y es de color rojizo debido a que es
tan fina que se transparentan los vasos sanguíneos. No tienen
pestañas ni cejas, y no son capaces de abrir los ojos.
Son niños tan poco desarrollados que su nivel de inmadu-
rez no les permitehacer varias funciones a la vez, como succio-
nar, tragar y respirar al mismo tiempo, por lo que es necesario
alimentarles vía parenteral. Además, no son capaces de succionar
de una manera eficiente, y su sistema digestivo no funciona con
normalidad.
Como consecuencia, tanto una alimentación por boca nor-
mal como una enteral no serían efectivas, al contrario, podrían
producir más complicaciones, porque su estómago e intestinos
no están preparados para recibir ningún alimento. Todos necesi-
tan asistencia respiratoria con oxígeno y surfactante.
Su tono muscular es muy débil, por lo que apenas se mue-
ven. Están tan débiles que no pueden llorar, y pasan la mayor
parte del tiempo durmiendo.
Por todo lo anteriormente citado, es obvio pensar que estos
niños son propensos a padecer varias complicaciones simultán-
eamente en un alto grado de gravedad.
Con mucha frecuencia padecerán:
• Síndrome de dificultad respiratoria y apneas.
• Displasia broncopulmonar.
• Hemorragia intraventricular.
• Ictericia.
• Retinopatía del prematuro.
• Infecciones.
Bebés nacidos entre las semanas 28 y 31 de gestación
Cerca del 95% de los niños nacidos en estas semanas so-
breviven.
Estos niños no son aún como los recién nacidos a término
en cuanto a cualidades físicas, pero se acercan más que los del
grupo anterior.
Comparándolos con los nacidos antes de la semana 28 de
gestación, son de aspecto parecido, pero más grandes y con más
200
masa. En las semanas de diferencia han ganado peso y acumula-

do algo de grasa que les da un aspecto más saludable.
Pesan entre 1.000 y 1.500 gramos, su tono muscular es
ahora más fuerte, y algunos de ellos pueden llorar y hacer ciertos
movimientos, aunque se cansan rápidamente.
No obstante, su nivel desarrollo no es aún el adecuado y
las complicaciones son muy frecuentes y graves.
La mayoría necesita respiración asistida y surfactante.
En este grupo de edad, algunos serán capaces de asimilar
la leche materna o de fórmula, aunque, eso sí, administrados de
forma enteral mediante una sonda nasogástrica.
Aún no succionan. Otros requerirán nutrición parenteral.
Duermen casi todo el día, pero tienen periodos breves en
los que permanecen despiertos y abren los ojos.
Aun así, el riesgo de padecer las complicaciones y prob-
lemas de salud descritas es muy elevado.
Bebés nacidos entre la semana 32 y 36 de gestación
El 99% de los niños nacidos en este rango de edad sobre-
viven.
Pesan entre 2.000 y 2.700 gramos.
Su aspecto físico es similar al de un recién nacido a térmi-
no, aunque un poco más delgados.
Su capacidad de respirar ha aumentado considerablemente
con respecto a otros bebés más pequeños, por lo que muchos de
ellos serán capaces de respirar por sí solos con ayuda de oxígeno
suplementario.
Los que se acercan más a la semana 36 tendrán más ca-
pacidad de alimentarse de forma natural, pero hay que tener en
cuenta que se cansan rápido, y los que tienenproblemas respira-
torios moderados quizá necesiten ayuda. Muchos de ellos podrán
alimentarse con biberón en lugar de con el pecho directamente,
ya que la succión del biberón es menos costosa que la succión
mamaria, y pierden menos energía.
Es habitual que los niños que se acercan a la semana 36
tengan ictericia y mayor riesgo de infecciones que un recién na-
cido a término.
Normalmente, los nacidos casi a término no desarrollan
incapacidades o complicaciones graves permanentes, pero sí
pueden tener problemas de aprendizaje en el futuro. Esto se debe
a que en el momento del nacimiento su cerebro aún no está de-
sarrollado por completo, ya que este termina de desarrollarse y
crecer en torno a las 39 semanas.
201
Un estudio comprobó que los bebés prematuros nacidos

casi a término tienen una probabilidad tres veces mayor que los
nacidos a término de desarrollar parálisis cerebral y un riesgo
ligeramente mayor de tener retrasos en el desarrollo.
Por el contrario, la probabilidad de padecer otras com-
plicaciones como retinopatía del prematuro o hemorragia intra-
ventricular en esta semana de gestación disminuye de una forma
considerable.
7. VALORACIÓN DE LAS NECESIDADES BÁSICAS

DEL PREMATURO
El prematuro cuenta con unas características físicas y fisi-
ológicas que lo diferencian del recién nacido a término y que son
fruto de la inmadurez de todos sus sistemas. Estas características
afectan al mantenimiento idóneo de sus necesidades básicas.
Necesidad de respirar.
El prematuro presenta cuatro factores que determinan su
función respiratoria:
- Musculatura respiratoria ineficaz.
- Inmadurez alveolar.
- Insuficiente caja torácica.
- Disminución del surfactante.
Estas características pueden tener como consecuencia
complicaciones como dificultad respiratoria (test de Silverman >
2), membrana hialina, un edema o hemorragia pulmonar.
Necesidad de comer y beber adecuadamente.
La coordinación entre el reflejo de succión y deglución se
adquiere en la semana 34 por lo que el prematuro con edad gesta-
cional inferior carece del mismo. A este déficit se le añaden otros
como la incapacidad de controlar el vómito, presencia de reflujo
gastroesofágico y mala absorción lipídica. Por tanto la necesidad
de alimentación en el prematuro se ve condicionada tanto en la
ingesta como por la imposibilidad fisiológica del recién nacido
de asimilar lo que se le aporta.
202
Estas limitaciones ocasionan complicaciones tales como

desnutrición, riesgo de aspiración y enterocolitis necrotizante.
Eliminar los deshechos del organismo. El niño prematu-
ro presenta edema fisiológico que desparece en la primera sem-
ana de vida.
Casi el 60% de las nefronas se desarrollan en el tercer trimes-
tre hasta la semana 36ª, por lo que la incidencia de enfermedad renal
aguda en el prematuro es del 8-24% pudiéndose cronificar en etapas
posteriores. La deshidratación, determinados fármacos, deficiencia
de vitamina A y uso de esteroides condicionan el desarrollo de la
actividad renal.
Los valores normales de la función normal en el prematuro
en relación con el recién nacido a término, son los siguientes:
Recién nacido Prematuro Término
Días de vida 0-3 más de 3 0-3 día 2 sem 8 sem.
Índice de filtración 10-15 15-20 20 35-45 75-80

glomerular (ml/min/m2)
La utilización de fármacos, como ya se ha dicho puede

condicionar en gran medida la función renal. Algunos de estos
fármacos son de uso frecuente en el recién nacido prematuro.
Son:
- Corticoides.
- Dopamina (0.5-3 mcg/kg/min.)
- Gentamicina.
- Noradrenalina.
- Indometacina.
- Teofilina
Necesidad de moverse y mantener una postura adecuada
El prematuro presenta inmadurez del sistema nervioso que afecta
según el grado de inmadurez, al movimiento y mantenimiento de
una postura corporal adecuada. Presenta las siguientes
características:
- Debilidad muscular.
- Disminución de reflejos.
- Lentitud de movimientos.
Al nacer pierde prematuramente los límites que el útero
le ponía para mantenerse en flexión y orientado hacia la línea
203
media, viéndose afectado por la fuerza de la gravedad sin que

pueda actuar frente a ello debido a la inmadurez neurológica. La
consecuencia de todo ello ocasiona posturas de hiperextensión
que condicionan el posterior neurodesarrollo del recién nacido.
Necesidad de descansar y dormir
El útero materno proporciona al bebé un estado de biene-
star ausente de estímulos sonoros y visuales. Tras el nacimiento
el prematuro tiene que hacer frente a un entorno hostil para el
que no está preparado. Los problemas que presenta el prematuro
para mantener cubierta esta necesidad, son causa de los requer-
imientos del estado de salud que deriva en múltiples técnicas,
exploraciones y rotura del vínculo madre-hijo.
Necesidad de mantener la temperatura corporal
La temperatura en el útero materno es de 37º C. Son varios
los factores que dificultan el correcto mantenimiento de la tem-
peratura corporal:
- Inmadurez del sistema nervioso.
- Ausencia de tejido adiposo.
- Mínima actividad.
- Entorno.
- Diferencias de humedad.
- Vulnerabilidad para el enfriamiento y para el so-
brecalentamiento.
- Desproporción entre los medios para producir calor y
para perderlo.
La elección de una vestimenta adecuada y la utilización de
incubadoras y cunas de calor radiante suponen puntos clave en la
satisfacción de esta necesidad.
Evitar peligros
Son varios los peligros a los que se ve expuesto el recién
nacido prematuro como consecuencia de su inmadurez, el riesgo
infeccioso constituye uno de ellos.
El prematuro presenta inmadurez del sistema in-
munológico incapaz de hacer frene a los microorganismos
patógenos, además se encuentra expuesto a varias vías de
entrada. La debilidad de piel y mucosas no protege de las
consecuencias perjudiciales del entorno.
Comunicarse con otros, expresar emociones,
necesidades, miedos u opiniones
El vínculo madre-padre-hijo se ve disuelto ante el
ingreso. La rutina hospitalaria perturba el contacto tem-
prano madre-hijo y en caso de los prematuros esto se ve
204
aumentado si el estado del niño es de gravedad. Además el desen-

lace no esperado por los padres, puede dar lugar a sentimiento
de rechazo y posterior sobreprotección del prematuro, ambos
sentimientos derivan en un vínculo que no es normal. Las con-
secuencias que aparecen en los padres de un prematuro se mani-
fiestan en la pérdida del ideal de hijo perfecto y complicaciones
en el desarrollo de su vida normal por la dificultad que les supone
seguir desempeñando su labor como padres de otros niños y rol
profesional.
205
BIBLIOGRAFÍA
1. DRA. ELVA NIDIA ZAVALA LOZANO, DR. JUAN CAR-

LOS ROSAS CAMACHO. Servicio e Pediatría HGR1.
Instituto Mexicano de Seguro Social, Culiacán, Sinaloa,
México.
2. Neurokinesiólogos RICARDO CAMPOS Y CRISTINA
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3. REVEIZ L, GYTE GML, CUERVO LG. Tratamientos
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Cochrane traducida). En: La Biblioteca Cochrane Plus,
2007 Número 4. Oxford: Update Software Ltd. Disponible
en: http://www.bibliotecacochrane.com. (Traducida de The
Cochrane Library, 2007 Issue 4. Chichester, UK: John Wi-
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sepeap. org/archivos/revisiones/neonatologia/prematuri-
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5. MA MARÍN G, MARTÍN MOREIRAS J, LLITERAS
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SO CR, DE LA CRUZ BÉRTOLO J, PÉREZ ESTÉVEZ E.
Anales de Pediatría. Pediatr (Barc) Febrero 2006; Volumen
64: Nº 02: 140 – 145.
206
El recién nacido prematuro. II. Patología asociada a la prematuaridad
Capítulo XIII. El recién nacido prematuro

II. Patología asociada a la prematuridad
ENTEROCOLITIS NECROTIZANTE
1. CONCEPTOS GENERALES.
La enterocolitis necrotizante constituye la urgencia gastro-
intestinal más frecuente en las unidades de cuidados intensivos
neonatales. La incidencia ha aumentado en los últimos años debi-
do a la disminución de mortalidad en los recién nacidos pretérmi-
nos de muy bajo peso.
Síntomas:
- Distensión e hipersensibilidad abdominal.
- Sangre en heces.
- Intolerancia a la alimentación.
- Apnea.
- Bradicardia.
- Letargia.
También puede producirse trombocitopenia, neutropenia y
acidosis metabólica.
En la enterocolitis necrotizante se produce una necrosis
de la pared intestinal y su desenlace puede terminar en la sepsis,
shock y muerte del recién nacido pretérmino.
2. ETIOLOGÍA.
Es un trastorno que afecta al intestino y que cursa con ne-
crosis (muerte) del revestimiento interno de la pared intestinal e
inflamación, y está relacionado con la inmadurez de la mucosa
y de los sistemas inmunológicos de un bebé prematuro. Tiene
lugar pasadas dos o tres semanas desde el nacimiento. La cau-
sa es desconocida, pero algunos estudios demuestran que está
directamente relacionado con una disminución significativa del
flujo sanguíneo intestinal (los niños prematuros son más propen-
sos a padecerla), infecciones y con la alimentación con leche de
fórmula.
Acontece tras un periodo isquémico que lesiona el reves-
timiento intestinal lo que disminuye la producción de moco y
por tanto hace más sensible al intestino ante una infección bacte-
riana. Cuando comienza posteriormente la alimentación enteral
aumenta la proliferación de bacterias que penetran en la pared
intestinal. Si la enfermedad progresa se puede producir necrosis
207
de la pared intestinal en todo su grosor con posterior perforación,

peritonitis, sepsis y muerte del neonato prematuro.
Para proteger el tubo digestivo, el cuerpo produce una sus-
tancia natural, el óxido nítrico, a partir del aminoácido arginina,
las concentraciones de esta sustancia son bajas en neonatos de
muy bajo peso al nacer y en recién nacidos prematuros que pre-
sentan enterocolitis necrotizante.
La alimentación con fórmula parece predisponer a la en-
terocolitis necrotizante más que la lactancia, lo que sugiere que
ciertos factores de crecimiento, anticuerpos y factores inmunes
celulares, podrían ser protectores.
Además de la prematuridad, hay otros factores que predis-
ponen la aparición de esta patología:
- Partos difíciles con escaso aporte de oxígeno que hace
responder al cuerpo oxigenando aquellos órganos vitales y
por tanto reduciendo aporte sanguíneo al tracto intestinal.
- Neonatos sometidos a exanguinotransfusión.
- Infecciones gastrointestinales.
- Alimentación hiperosmolaridad.
- Enfermedad cardíaca congénita cianótica.
- Lesiones obstructivas del flujo cardíaco de salida sistémi-
co.
- Policitemia.
- Catéteres umbilicales.
- Preclamsia materna.
- Consumo materno de cocaína.
Se han descrito unos síntomas y signos correspondien-
tes con etapas de la enfermedad
(Criterios de estadificación modificados por Bell para en-
terocolitis necrotizante)
208
La clínica es variable, y podemos describir signos sistémi-

cos compatibles con otras patologías, y signos puramente ab-
dominales.
• Signos sistémicos:
- Apnea.
- Disnea.
- Inestabilidad térmica.
- Letargo.
• Signos abdominales:
- Distensión abdominal.
Retención gástrica.
- Vómitos.
- Diarrea.
- Abdomen de color anormal.
- Intolerancia a la alimentación.
- Hematoquecia (sangre oculta en heces).
3. INCIDENCIA
3.1 MORBILIDAD
La enterocolitis necrotizante compromete de manera im-
portante la función nutricional y produce en ocasiones una es-
tenosis que obliga a la hospitalización frecuente del prematuro
una vez es dado de alta. Estos reingresos producen un gran coste
económico y emocional en los padres.
209
La enterocolitis necrosante que requiere una significativa

resección intestinal puede dar lugar al síndrome de intestino del-
gado. Los síntomas asociados se producen por una disminución
de la digestión y absorción de nutrientes debido a una menor su-
perficie intestinal y a un más rápido tránsito intestinal. Los prob-
lemas resultantes constituyen el síndrome de diarrea crónica,
malabsorción, retraso en el crecimiento y deficiencias de vitam-
inas y minerales.
3.2 MORTALIDAD
A pesar de los avances de los últimos años la mortalidad
continúa en cifras de hasta el 40%. La edad de comienzo se rel-
aciona con el peso al nacer y la edad gestacional, en los más
pequeños e inmaduros (de menos de 28 semanas), la enterocolitis
necrotizante comienza más tarde que en los más grandes y madu-
ros (mayores de 31 semanas).
4. DIAGNÓSTICO
El diagnóstico puede confirmarse mediante la dem-
ostración radiográfica de neumatosis intestinal o la presencia de
aire en el sistema venoso hepático portal. Se observará también
dilatación de las asas intestinales. Engrosamiento de la pared in-
testinal y ascitis. Debido a la mala absorción de carbohidratos
aparecen sustancias reductoras en las heces lo cual puede ser un
signo temprano junto con mayores niveles de α1-antitripsina.
Otras pruebas que se puedan realizar son:
• Prueba para determinar la presencia de sangre oculta en
heces.
• Conteo sanguíneo completo.
• Niveles de electrolitos, gases sanguíneos y otros.
Imaen radiológica en la que se aprecia neumatosis intestinal
210
5. TRATAMIENTO
El tratamiento precoz es muy importante, por lo que en el
momento en el que se sospeche la presencia de enterocolitis ne-
crosante, el primer paso es suspender la alimentación e iniciar
nutrición intravenosa.
Vaciar el intestino para dejarlo “limpio” y que pueda em-
pezar a curarse es el siguiente paso, para lo que se coloca una
sonda nasogástrica y se extraen gases y líquidos. Se iniciará anti-
bioterapia intravenosa y vigilancia continuada.
En los casos en los que se produzca perforación intestinal
o peritonitis, será necesaria la cirugía, con la que se reseca la
parte o partes del intestino afectadas y se realiza una colostomía
o ileostomía potencialmente reversible una vez se haya sanado
el intestino.
Es necesario realizar evaluaciones radiográficas frecuentes
de abdomen para detectar evidencias de perforación intestinal
durante toda la evolución de la enfermedad. En estos casos hay
que llevar a cabo una intervención quirúrgica con resección del
intestino afectado.
5.1 PRONÓSTICO
Es una afección seria, ya que habrá un porcentaje de paci-
entes que fallezca por su causa.
Como se ha dicho anteriormente, el tratamiento precoz es
fundamental, ya que se evitarán complicaciones graves como:
• Sepsis.
• Peritonitis.
• Problemas renales causados por la intolerancia a la ali-
mentación enteral.
• Perforación intestinal.
• Estenosis intestinal.
• Síndrome de intestino corto en caso de resección intes-
tinal.
6. PLAN DE CUIDADOS DE ENFERMERÍA.
DIAGNÓSTICOS ENFERMEROS Y PROBLEMAS DE
COLABORACIÓN.
1. (00029) Desequilibrio nutricional por defecto.
Los más prematuros, especialmente en los niños de menos
de 28 semanas de gestación o con menos de 1.000 g al nacimien-
to, carecen de depósitos de nutrientes y energía. La enterocoli-
tis necrotizante supone una complicación que puede llevar a la
desnutrición de estos.
211
2. (00004) Riesgo de infección.

Cuando el daño en la mucosa intestinal es muy grande
puede dar lugar a una perforación lo que provoca una infección
que puede comprometer gravemente la vida del pretérmino. La
enfermedad puede ser muy rápida. La infección intestinal puede
ser abrumadora para un prematuro.
INTERVENCIONES.
1. (1056) Alimentación enteral por sonda: Alimentación
trófica: Consiste en administrar mínimas cantidades de ali-
mentación enteral para evitar problemas de crecimiento y ali-
mentación posteriores. Este tipo de alimentación se combina con
alimentación parenteral para que así no aumente el riesgo de en-
terocolitis necrotizante.
2. (1200) Administración de nutrición parenteral (NPT):
El objetivo de la nutrición parenteral (NPT) es suministrar sufi-
cientes calorías y proteínas para evitar unos balances energético
y proteico negativos. Se utiliza en los niños prematuros que no
pueden iniciar la alimentación enteral por la prematuridad y las
complicaciones asociadas a ellas.
Composición: Las cantidades de cada grupo se deben
establecer en relación al peso, edad, condiciones generales
y resultados analíticos.
- Líquidos.
- Hidratos de carbono.
- Electrolitos.
- Proteínas.
- Lípidos.
- Vitaminas.
- Minerales.
Vías de administración:
Intravenosa.
Estabilidad:
- Sin micronutrientes 5 días en frigorífico
- Con vitaminas y oligoelementos no se recomienda
almacenar.
Incompatibilidades:
La forma ideal de administrar fármacos junto con la NPT
es a través de otra vía o de otra de las luces de un catéter, solo de
manera excepcional se puede administrar junto con el contenido
de la parenteral.
Efectos adversos: El 30% de los niños con NPT desarrollan
enfermedades hepáticas alrededor de la segunda semana después
212
del inicio de la NPT. Algunos signos de esta complicación incluy-

en hepatomegalia, colelitiasis (con aumento de la bilirrubina di-
recta) y enzimas hepáticas anormales. La etiología exacta de esta
enfermedad se desconoce, pero se le atribuye a las proporciones
de aminoácidos sistémicos, la administración relativamente alta
de glucosa y cobre. Otras complicaciones comunes son hiper-
glucemias o hipoglucemias, alteración de electrolitos, alcalosis,
acidosis aumento de triglicéridos, alteraciones de los elementos
básicos, fracturas, sepsis, embolias gaseosas, trombos en la pun-
ta del catéter, calcificaciones en la vena cava superior o aurícula
derecha. La NPT prolongada puede provocar una disminución de
la secreción pancreática, disminución de la masa celular parietal
y atrofia de la mucosa del intestino delgado.
Precauciones: Se deben evitar los cambios bruscos de tem-
peratura durante el transporte y la exposición a ambientes caluro-
sos durante la administración.
Administrar dentro de las 24 horas siguientes de la prepa-
ración, tras alcanzar la temperatura ambiente tras un periodo de
conservación en frío. La administración se realiza de forma es-
téril.
3. (2080) Manejo de líquidos y electrolitos.
Es muy importante que haya perfusión correcta de los órga-
nos asegurando un volumen adecuado de líquidos. Todas las pérdi-
das de líquidos deben ser monitorizadas y restituidas para prevenir
la hipovolemia, que produce alteraciones de la presión arterial, lo
que implica un compromiso cardiovascular significativo afectando
a la vascularización del sistema gastrointestinal.
4. (6540) Control de infecciones.
La aparición de apneas, elevación de la temperatura cor-
poral, alteraciones en la frecuencia cardíaca y letargo son signos
que aparecen con frecuencia en un re-
cién nacido pretérmino que presenta
una infección.
5. (6650) Vigilancia.
De todos los signos antes men-
cionados.
CRITERIOS DE RESULTA-
DOS.
1. (1004) Estado Nutricional.
Magnitud a la que están dis-
ponibles los nutrientes para cumplir
con las necesidades metabólicas.
213
2. (0600) Equilibrio electrolítico y ácido base.

Equilibrio de electrolitos y no electrolitos en los comparti-
mentos intracelular y extracelular
3. (0703) Severidad de infección.
Ausencia de signos relacionados con un proceso infeccio-
so.
4. (0802) Signos vitales.
Mantenimiento de frecuencia cardíaca, ausencia de apneas
y termorregulación eficaz.
RETINOPATÍA DE LA PREMATURIDAD
La retinopatía de la prematurez es un trastorno de vascu-
larización anormal de la retina que suele desarrollarse en neo-
natos de bajo peso y a menudo expuestos a grandes cantidades
de oxígeno. También llamada ROP, fibroplastia retroarticular o
retrocristalina. Es una afección de los ojos que cursa con un de-
sarrollo anormal de los vasos sanguíneos de la retina. La retina
no se desarrolla completamente. Suele afectar a ambos ojos.
Se da con mayor incidencia en bebés muy prematuros, es
decir, en los nacidos antes de la semana 34 de gestación, ya que
es en las últimas 12 semanas de embarazo cuando más se desar-
rollan los ojos, por eso, el nacer prematuro es el mayor punto en
contra en la aparición de retinopatía del prematuro.
2. ETIOLOGÍA, FACTORES DE RIESGO
Comienza a partir de una combinación de prematuridad,
suplemento de oxígeno y otros factores posibles que producen
vasoconstricción de los vasos retinianos inmaduros. Esta vaso-
constricción interrumpe la migración normal del desarrollo de
los vasos sanguíneos del nervio óptico periféricamente hasta la
ora serrata. El cierre vascular puede producir isquemia localiza-
da. La proliferación endotelial adyacente a los vasos se extiende
dentro de la retina y en vítreo. Crece el tejido fibroso y glial, lo
que produce hemorragia, tracción y desprendimiento de retina.
Existen otros factores de riesgo a parte de la prematuridad
en sí, como son:
• Administración de oxígeno en exceso. Actualmente esta
práctica está más controlada y se proporcionan mejores
cuidados en los servicios de cuidados intensivos neona-
tales, por lo que la incidencia debido a esta causa ha dis-
minuido considerablemente los últimos años.
214
• Apnea.
• Anemia.
• Infección.
• Cardiopatía.
• Bradicardia.
• Niveles altos de dióxido de carbono en sangre.
• Disnea.
• Transfusiones sanguíneas.
Clínica
Existen dos tipos de signos, los que podemos ver a simple
vista y los que solo se ven por medio de un examen oftal-
mológico.
• Podemos ver:
- Movimientos oculares anormales.
- Estrabismo convergente.
- Leucocoria (pupilas de apariencia blanquecina).
• Vemos en un examen oftalmológico:
- Miopía grave.
- Conformación de los vasos.
- Desprendimiento de retina.
3. CLASIFICACIÓN.
Su gravedad es variable y se clasifica mediante un examen
detallado del fondo de ojo con oftalmoscopia indirecta. Durante
muchos años ha estado en vigor una Clasificación Internacional
de la retinopatía del prematuro (ICROP) que está destinada a car-
acterizar con precisión la extensión del trastorno utilizando tres di-
mensiones de criterios: estadio, localización (anterior o posterior)
y extensión.
- Extensión determinada según las horas del reloj afecta-
das.
- Situación:
• Zona I: Alrededor del polo posterior. Es un círcu-
lo centrado sobre el nervio óptico con un radio de dos
veces la distancia que hay desde el nervio óptico hasta
la fóvea.
• Zona II: Desde la zona I por todo el camino hasta la
ora serrata sobre el lado nasal y del lado temporal hasta
el ecuador del globo.
• Zona III: En la semiluna periférica sobre el lado
temporal.
215
Estadios:
• Estadio 1: La progresión normal de la vascular-
ización de la retina hacia la periferia se ve detenida en
una línea de demarcación fina hallada por un cambio
brusco en el color de la retina. Esta línea define la zona
vascularizada de la no vascularizada. En un estado nor-
mal los vasos sanguíneos avanzan sin definir ninguna
arcada.
• Estadio 2: La línea de demarcación crece en grosor
y altura extendiéndose en hacia arriba fuera del plano
de la retina, hacia el vítreo. Este reborde puede variar su
color de blanco a rosa por la proliferación de los vasos
que dejan el plano de la retina para entrar en esta zona
elevada.
• Estadio 3: Se forma una cresta con proliferación
fibrovascular extrarretiniana que crece sobre la parte
superior del reborde o inmediatamente por detrás. Se
observa un aspecto rasgado. A medida que crece alcanza
el vítreo perpendicularmente al plano retiniano.
• Estadio 4: Comienza el desprendimiento parcial de
la retina por tracción que ejerce el tejido fibrovascular
extrarretiniano que se condensa por la acumulación de
líquido seroso. Se subdivide en 4A cuando no está afec-
tada la mácula por el desprendimiento y el pronóstico
aún es esperanzador y en 4B cuando se produce de-
sprendimiento de la mácula.
• Estadio 5: Ya se ha producido el desprendimiento
total adoptando una forma característica de embudo o
tulipán.
En cada estadio hay que distinguir si hay o no enfer-
medad plus refiriéndonos a la tortuosidad y dilatación de los
vasos sanguíneos en el polo posterior del fondo del ojo. La
enfermedad plus es un signo adverso y puede ser un indicio de
que la enfermedad está progresando rápidamente. Cuando la
lesión alcanza el estadio 3 plus (3+), más del 50% de los casos
evolucionan a estadios posteriores. Esta fase se conoce como
enfermedad umbral.
216
Diagnóstico
El diagnóstico se lleva a cabo mediante el examen oftal-
mológico. Dado que es sabido que los recién nacidos prema-
turos tienen mayor riesgo de padecer esta retinopatía, a los
nacidos antes de las 30 semanas de gestación, a los que pesen
menos de 1.500 gramos al nacer, o a los que por otros motivos
presenten riesgo de padecerla, se les hará sistemáticamente un
examen de la retina.
El momento del primer control dependerá de la prema-
turidad con la que haya
nacido. Cuanto más prematuro sea, mayor riesgo tiene,
pero más tarda en hacerse evidente. Por lo que un niño nacido
a las 27 semanas de gestación o más será examinado a las 4
semanas posparto. Mientras que a otro nacido más prematura-
mente se le examinará unas semanas más tarde.
4. TRATAMIENTO
4.1. EXPLORACIÓN.
La población de riesgo está constituida por:
Todos los recién nacidos con peso inferior a 1.500 g o edad
gestacional inferior a 34 semanas (precisen o no oxigenoterapia).
Los recién nacidos con peso superior a 1.500 g que pre-
cisen tratamiento con oxigenoterapia de forma prolongada (más
de 50 días).
Los recién nacidos sometidos a tratamientos quirúrgicos
importantes y/o que sufran enfermedades graves durante el prim-
er mes de vida.
Para la exploración se utiliza un oftalmoscopio indirecto
binocular con una lente de 20 o 28 dioptrías usando separadores
de uso individual (blefarostato). Para conseguir la dilatación de
la pupila, se instila un colirio ciclopléjico al 0,2% o tropicamida
al 1%. Se administra una gota dos veces espaciándose cada 5 o
217
10 minutos consiguiéndose la dilatación aproximadamente a la

media hora de haber administrado la primera gota. En algunos
casos se administra también un colirio anestésico para que la ex-
ploración no sea molesta.
Todos los niños con riesgo de padecer retinopatía deben
ser examinados dos veces antes de descartar la patología y ase-
gurar la correcta vascularización bilateral de la retina.
El seguimiento posterior dependerá de los hallazgos del
primer examen:
Si se observa alguna alteración en la vascularización sin que
exista retinopatía, se deben realizar exámenes cada dos o tres sem-
anas.
Si existe retinopatía por debajo del umbral, la revisión ha
de realizarse semanalmente para detectar cambios.
4.2 TRATAMIENTO.
Es muy importante el tratamiento precoz, ya que,
cuanto más precoz sea, hay mayor probabilidad de que en un
futuro tenga una visión normal15. Habrá que iniciarlo dentro
de las 72 horas posteriores al diagnóstico.
Existen varios tipos de tratamientos:
• Fotocoagulación con láser: Evita el crecimiento de va-
sos sanguíneos anormales. Para que sea efectivo ha de re-
alizarse antes de que se presente cicatrización y despren-
dimiento de retina.
• Crioterapia: Se congelan los bordes de la retina para evi-
tar el desprendimiento.
• Banda esclerótica: Se coloca una banda alrededor de la
parte blanca del ojo para que este permanezca “contenido”
y no se desprenda la retina.
• Vitrectomía: En la etapa V. Se sustituye el humor vítreo
por solución salina para poder manipular el fondo de ojo.
• Inyección de anticuerpos que bloquean el VEGF (factor
de crecimiento de los vasos sanguíneos). Este método está
en estudio aún.
• Cirugía: En los casos graves de desprendimiento de ret-
ina.
En cada etapa se precisará o no un tratamiento. Así:
218
Tabla de relación de tratamiento según la etapa en la que se en-

cuentra la retinopatía.
Pronóstico
La mayoría de los casos, afortunadamente, son leves y no
precisan tratamiento. Sin embargo, en los casos graves, puede
ocurrir que incluso habiendo recibido tratamiento, las conse-
cuencias sean graves y el niño desarrolle ceguera en el futuro.
Además, los niños que han padecido retinopatía del pre-
maturo, tiene más probabilidades de padecer en el futuro otros
problemas de visión, tales como: glaucoma, estrabismo, am-
bliopía, miopía.
DIAGNÓSTICO ENFERMERO.
(00126) Conocimientos deficientes en cuanto al cuidado y
tratamiento relacionado con la presencia de una nueva patología
que puede condicionar la percepción visual del bebé prematuro.
PROBLEMA DE COLABORACIÓN.
Riesgo de bradicardia relacionada con la administración
de anestésico local.
En la exploración se suele administrar un colirio anestési-
co para que el bebé prematuro no sienta dolor cuando se le separa
los párpados con un blefarostato.
INTERVENCIONES
(6650) Vigilancia.
De la frecuencia cardíaca y saturación de oxígeno.
(5510) Educación sanitaria.
Siempre que se detecte retinopatía en cualquier grado evo-
lutivo, los padres deben ser informados de su estado, las posib-
ilidades de progresión y el pronóstico visual reservado. Es muy
importante que asuman la responsabilidad de la importancia del
seguimiento oftalmológico y de la necesidad, en su caso, del trat-
amiento en el momento adecuado.
219
CRITERIOS DE RESULTADOS.
(0802) Signos vitales.
(1824) Conocimientos: Cuidados de la enfermedad.
(1803) Conocimiento: Proceso de la enfermedad.
ENFERMEDAD DE LA MEMBRANA HIALINA

1. CONCEPTOS GENERALES
La enfermedad de la membrana hialina (EMH) también
conocida como el síndrome de dificultad respiratoria se origina
por la deficiencia de surfactante pulmonar.
Este es un síndrome que se observa en bebés nacidos pre-
maturamente, con mayor frecuencia en los menores de 34 sem-
anas de gestación, ya que está producido por una falta consider-
able de surfactante, y estos niños la tienen.
En bebés a término la falta de surfactante es muy rara, ya
que los pulmones están completamente desarrollados. Y si tienen
esta afección, la causa más probable es la afectación genética.
Función del surfactante pulmonar: Es el responsable de re-
ducir la tensión superficial en la interfase aire-líquido para conse-
guir la estabilización distal del alvéolo a volúmenes pulmonares
bajos al final de la espiración. El surfactante está compuesto prin-
cipalmente por fosfatidilcolina y fosfatidilglicerol. Es sintetizado y
secretado por las células epiteliales de tipo II de los alveolos.
El surfactante pulmonar constituye una monocapa rica
en lípidos que recubre los alvéolos y las vías respiratorias del
pulmón y es esencial para que la insuflación y la función sean
adecuadas. El déficit de surfactante conduce a un aumento de la
tensión superficial, con tendencia al colapso alveolar al final de
la espiración, disminución de la capacidad residual funcional y
de la complianza pulmonar. Esta situación da lugar a hipoxemia
que produce aumento de la permeabilidad capilar lo cual junto
con la formación de edema hace que el alveolo se recubra de un
material rico en proteínas.
Etapas en el desarrollo pulmonar:
- Embrionario (4-6 semanas de gestación): Formación de
los bronquios principales.
- Seudoglandular (7-16 semanas de gestación): For-
mación y desarrollo de los conductos aéreos distales.
- Canalicular (17-27 semanas de gestación): Formación
de los acinos. Aproximación alveolo-capilar. Células alveolares
tipo I-II (20 semanas de gestación). Producción surfactante (22-23
semanas de gestación). Aparece el líquido pulmonar (18 semanas
de gestación).
220
- Sacular (28-35 semanas de gestación): Gran desarrollo

de los espacios alveolo-capilares y disminución intersticio.
- Alveolar (> 35 semanas de gestación): Aumento del nú-
mero de alvéolos y de la superficie de intercambio.
2. ETIOLOGÍA
En la primera mitad del siglo XX, Avery y Mead dem-
ostraron que la deficiencia de surfactante era la causa que provo-
caba la EMH.
Causas:
- La inmadurez de los sistemas enzimáticos que per-
miten la síntesis de cantidades adecuadas de surfactante en los
neumocitos tipo II es la causa más frecuente.
- La asfixia perinatal, hipotermia y diabetes materna
pueden comprometer la síntesis y liberación de surfactante.
- La presencia de meconio o edema en el espacio alveolar
puede inactivar el surfactante.
3. INCIDENCIA.
La EMH es una de las causas más frecuentes de distrés
respiratorio en el neonato y la segunda causa de mortalidad en
este periodo, precedida tan solo por las malformaciones congé-
nitas. Es fundamentalmente una patología del pretérmino, con in-
cidencia inversamente proporcional a la edad gestacional (afec-
ta al 60-80% de los recién nacidos antes de las 28 semanas de
gestación).
Clínica
La sintomatología puede aparecer inmediatamente tras el
parto, pero lo más habitual es que aparezca varias horas después.
Lógicamente, la clínica característica es una clínica respi-
ratoria, con manifestaciones como:
• Disnea.
• Esfuerzo respiratorio con marcación de la musculatura
accesoria respiratoria y aleteo nasal.
• Apneas.
• Cianosis.
• Taquipnea con respiraciones superficiales.
• Disminución del gasto urinario.
Diagnóstico
La propia clínica, junto con la edad gestacional prematura,
nos hará sospechar
la presencia de síndrome de dificultad respiratoria, que
confirmaremos con las pruebas complementarias:
221
• Radiografía de tórax: La imagen característica muestra

una apariencia de “vidrio molido”. Figura 1.
Imagen radiológica con aspecto de vidrio molido.

• Analítica específica: Gasometría arterial. Para ver los
niveles de oxígeno y ácido en sangre (el oxígeno está disminuido
y el ácido aumentado).
4. TRATAMIENTO
En 1971 se demostró que la presión positiva
continua de las vías aéreas (CPAP), disminuía signif-
icativamente la mortalidad por enfermedad membrana
hialina, por lo que esta técnica se incorporó de manera
inmediata en las unidades neonatales. Posteriormente
se comprobó el efecto positivo de los corticoides prena-
tales que producían una maduración pulmonar reduci-
endo así la incidencia de EMH en un 80%. Además de
estas medidas, no cabe duda que la incorporación del
surfactante en la década de los 80 supuso un gran avance.
La administración de surfactante exógeno por vía intratra-
queal, es una medida eficaz que ha conseguido reducir la mortal-
idad y complicaciones del recién nacido con EMH.
Tipos de surfactante:
- Humano: Extraído de líquido amniótico de cesáreas
programadas, es el más eficaz y el que sirve de patrón de referen-
cia. Dada su escasa disponibilidad, su uso es muy limitado.
- Natural modificado: De origen animal (bovino o porci-
no), se le añade dipalmitoil-fosfatidil-colina y fosfatidilglicerol.
Tiene proteínas de origen animal (SP-B y C pero no SP-A), y hay
varios preparados disponibles actualmente en el mercado.
- Sintéticos: Son mezclas de fosfolípidos con agentes
dispersantes y antiagregantes, para facilitar la dispersión por el
espacio alveolar, están exentos de proteínas.
222
Se han desarrollado y probado numerosas preparaciones

que contienen surfactantes de animales o sintéticas para tratar o
prevenir la enfermedad de la membrana hialina. En general, el
uso de estas preparaciones de surfactante ha disminuido la rup-
tura del pulmón (neumotórax), el riesgo de muerte y han aumen-
tado el número de supervivientes sin daño pulmonar. Los que
se utilizan con más frecuencia son los de origen animal y los
sintéticos.
Actuación para la administración de surfactante:
- Comprobar la correcta posición del tubo endotraqueal.
- Aspirar secreciones.
- Extraer sangre arterial para pH y gases.
- Anotar parámetros del respirador, presión arterial, fre-
cuencia cardíaca y temperatura corporal.
- Dosis de 60-100 mg/kg de peso.
- Es recomendable utilizar un tubo endotraqueal de doble
luz para evitar desconectar el ventilador en la administración.
- La dosis total se reparte en dos veces, cada una de ellas
se administra colocando la cabeza hacia cada lado para asegurar-
nos que el surfantante llega a ambos pulmones. Se realiza con el
neonato en decúbito supino.
- Durante la administración de surfactante se debe vigi-
lar:
- Descensos de PO2.
- Bradicardia/taquicardia.
- Bajadas de saturación.
- Aumentos de la pCO2.
Las condiciones ambientales han de ser tranquilas, con
una temperatura correcta, y debemos estar muy atentos a los si-
gnos de infección.
• Ventilación mecánica: Cuando el uso de un CPAP o la
administración de surfactante no son suficientes para garantizar
una adecuada ventilación del bebé, o si este no es capaz de respi-
rar por sí mismo, será necesaria la respiración asistida con venti-
lación mecánica (conectar al paciente a una máquina que respire
por él).
Aunque parece la opción más fácil, la realidad es que
debemos evita esta medida y utilizarla como última opción, ya
que los riesgos de producir una lesión en los tejidos pulmonares
del niño por la presión ejercida son altos, teniendo en cuenta que,
en este tipo de pacientes, las membranas y tejidos pulmonares
son extremadamente delicados.
223
Pronóstico
La afectación pulmonar evolucionará en un inicio hacia el
empeoramiento, pero a partir del cuarto día, aproximadamente,
tiende a mejorar. Aún así, un número significativo de estos paci-
entes fallecerá entre el segundo y el séptimo día.
Los supervivientes pueden tener secuelas y complica-
ciones a largo plazo, derivadas de la utilización continuada de
oxígeno y de largos periodos de hipoxia cerebral por apneas.
Pueden padecer neumotórax, neumomediastino y neumo-
pericardio.
Otras afecciones menos frecuentes pero más graves son:
Displasia broncopulmonar, hemorragia pulmonar relacionado
con el uso de agentes tensoactivos, retraso mental y ceguera.
COLABORACIÓN.
- (0032) Patrón respiratorio ineficaz relacionado con el
déficit de surfactante pulmonar que le impide el correcto inter-
cambio gaseoso.
INTERVENCIONES.
- (6650) Vigilancia.
Se puede llevar a cabo a través del test de Silverman.
Test de Valoración Respiratoria del RN (test de Silverman)

CRITERIOS DE RESULTADOS.
- (0403) Estado respiratorio: Ventilación.
224
APNEA DEL PREMATURO

1. CONCEPTOS GENERALES
Apnea: Se considera apnea cualquier cese de los movimien-
tos respiratorios. Si la interrupción es superior a veinte segundos
y se asocia a otras alteraciones se considera una apnea patológica.
Estas anomalías pueden ser:
- Bradicardia.
- Disminución de la saturación de oxígeno.
- Cambios en la coloración como cianosis o palidez.
- Hipotonía.
Respiración periódica: Está muy asociado a los prema-
turos y se caracteriza por progresiva disminución de la frecuen-
cia y profundidad del esfuerzo respiratorio, seguido por pausas
de algunos segundos de duración y posterior recuperación de la
frecuencia y profundidad respiratoria hasta alcanzar la línea bas-
al.
Apnea en el prematuro: Se asocia un patrón de respira-
ciones periódicas junto con apneas patológicas. Puede ocurrir
de manera repetitiva en lactantes prematuros (nacidos an-
tes de las 34 semanas de embarazo). La inmadurez sola puede
causar apnea, pero también lo pueden hacer las infecciones.
Cuando es persistente, la apnea puede ser perjudicial para el de-
sarrollo del cerebro y de otros órganos.
De prolongarse, la apnea puede producir hipoxemia y
bradicardia refleja que pueden requerir medidas activas de resu-
citación para revertirlas.
Es una afección muy común en los prematuros. Puede ten-
er lugar desde el segundo día de vida hasta los dos o tres meses.
Se trata de periodos de suspensión de la respiración causados por
la debilidad de la musculatura respiratoria y por el bajo nivel de
desarrollo cerebral (la parte del sistema nervioso central encar-
gada de controlar y regular la respiración aún es muy inmadura).
Además, otros problemas añadidos como anemia, infec-
ciones, problemas cardíacos o pulmonares, o problemas en la
termorregulación, pueden colaborar en la aparición de apneas.
Los episodios generalmente ocurren mientras duermen,
una o varias veces al día.
2. ETIOLOGÍA
Para conocer la causa que da lugar a la apnea en el recién
nacido prematuro, es esencial conocer los tipos de apneas.
225
Según la forma de presentación:

- Apnea central: Hay una ausencia de movimientos respi-
ratorios.
- Apnea obstructiva: Hay movimientos respiratorios en
ausencia de flujo aéreo.
- Apnea mixta: Combinación de las anteriores. Es la más
frecuente apareciendo en un 50-70% de los casos.
Según la etiología:
- Apnea primaria o idopática del prematuro: Específi-
ca del recién nacido pretérmino menor de 37 semanas de edad
gestacional, sin una causa identificable.
- Apnea secundaria: Asociada a otras patologías no exclu-
sivas de la prematuridad, como pueden ser síndrome de dificultad
respiratoria, atelectasias o neumotórax, hemorragia intracraneal,
infecciones y anemia entre otras.
3. INCIDENCIA.
La apnea del prematuro está íntimamente ligada a la edad
gestacional siendo inversamente proporcional. Se ha descrito que
el 80% de los menores de 30 semanas presentan apneas.
226
Clínica
• Episodios cortos de respiración enérgica seguidos de
respiraciones superficiales o suspensión en la respiración (20 se-
gundos o más), seguidos de periodos de respiración normal.
• Bradicardia (por debajo de 80 pulsaciones por minuto).
• Cianosis.
• Desaturación.
Diagnóstico
Se basa en la clínica y en la monitorización de las constan-
tes vitales. Si existen periodos de bradicardia y desaturación que-
darán reflejados en el monitor. La presencia de cianosis durante
las crisis nos ayuda a identificar la apnea.
4. TRATAMIENTO
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO:
Se inicia tras descartar cualquier patología subyacente que
provoque la apnea y que requieran un tratamiento específico.
Los fármacos de elección son:
Aminofilina (Eufilina).
Dosis de carga IV: 4-6 mg por kg de peso. Se administra
intravenoso durante 20 minutos aproximadamente.
Mantenimiento IV: 5 mg por kg/día dividido en 2 o 3 dosis.
Observaciones: Es importante controlar los niveles séricos. Los
efectos secundarios son inquietud, molestias gastrointestinales y
arritmias.
Cafeína.
Hay dos formas de presentación, citrato de cafeína y cafeí-
na base. El citrato de cafeína es el doble que la cafeína base.
Dosis de carga: 10 mg por kg (en cafeína base). Manten-
imiento de 3 a 5 mg por kg/día en una sola dosis.
La cafeína es un metabolito de la teofilina y se asocia con
menos efectos colaterales gastrointestinales y con un menor gra-
do de irritabilidad del SNC.
Se asocia con un índice terapéutico más amplio y alcanza
niveles plasmáticos más estables.
TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO:
Monitorización de saturación de oxígeno, frecuencia
cardíaca y frecuencia respiratoria.
- Presión positiva continua (CPAP) cuando los episodios
persisten.
- Ventilación mecánica si no responde a CPAP y tratamien-
to farmacológico.
- Oxígeno.
227
- Decúbito prono. Evitar el decúbito supino con el cuello

flexionado, debido a la debilidad de los músculos de la orofar-
inge.
- Estimulación táctil: A menudo se utiliza estimulación
física para reiniciar la respiración y es posible que la estimu-
lación repetida, como la que se realiza con colchones oscilan-
tes u otra estimulación quinestésica, pueda prevenir la apnea y
sus consecuencias.
Pronóstico
El pronóstico es bueno en la gran mayoría de los casos.
Revierte sola a medida que el bebé madura sus estructuras y ór-
ganos, incluso en muchas ocasiones revierte antes del alta hospi-
talaria. Pero debemos saber que puede durar varios meses.
En el supuesto de que al alta aún no hubiera desaparecido
completamente, existen monitores portátiles para controlarles las
constantes en el domicilio.
La apnea del prematuro no provoca daño cerebral ni otros
problemas de salud en niños sanos, a no ser que sean crisis muy
severas. Cuando desaparece, normalmente, no vuelve a aparecer.
PLAN DE CUIDADOS DE ENFERMERÍA.

COLABORACIÓN.
1. (00030) Deterioro del intercambio gaseoso relacionado
con episodios de cese de la respiración.
INTERVENCIONES.
1. (6650) Vigilancia.
Los recién nacidos que presentan riesgo de padecer apneas
deben ser monitorizados con evaluación de frecuencia cardía-
ca, saturación y frecuencia respiratoria. La monitorización debe
mantenerse hasta que no se constaten apneas por lo menos por
cinco días consecutivos.
2. Estimulación táctil
A menudo la estimulación cutánea suave puede ser eficaz
para remontar la apnea. No se debe realizar de forma brusca ni
produciendo ruidos que alteren el bienestar del recién nacido pre-
maturo.
3. (7370) Planificar el alta
- Si el prematuro precisa irse a casa con un monitor de ap-
neas, es necesario instruir a los padres durante el ingreso de cómo
utilizarlo correctamente:
228
- Definir con los padres ventajas y desventajas.

- Aclararle que no sirve para prevenir el síndrome de
muerte súbita.
- Utilizar un equipo que monitorice actividad cardíaca y
respiratoria en forma simultánea. Debe tener grabación de even-
tos.
- Informar de la necesidad de revisiones periódicas.
- Fecha probable de finalización.
- Ponerles en contacto con el soporte técnico y médico vía
telefónica a los padres.
- Instruir a los padres sobre técnicas básicas de RCP.
CRITERIO DE RESULTADOS.
1. (0402) Estado respiratorio: Intercambio gaseoso.
2. (1824) Conocimientos: Cuidados de la enfermedad.
DISPLASIA BRONCOPULMONAR (DBP)

También llamada “enfermedad pulmonar crónica”.
Es una de las enfermedades crónicas más frecuentes en
la población infantil6 y una de las secuelas más frecuentes de la
prematuridad.6
Afecta a niños prematuros (sobre todo a los nacidos antes
de la semana 34 de gestación) o a niños menores de 2.000 gramos
de peso al nacer.
Un niño con displasia broncopulmonar es un niño con
desarrollo anómalo del tejido pulmonar, caracterizado por in-
flamación y cicatrices.
Esta afección está directamente relacionada con el uso
continuado de oxigenoterapia durante más de un mes.
La utilización de oxígeno a altas concentraciones produce
en los tejidos pulmonares tan sensibles de estos recién nacidos
cambios celulares que afectan a los bronquiolos y a los alveolos,
reduciendo la superficie de intercambio gaseoso, con limitación
funcional, hipertensión arterial pulmonar y pobre tolerancia a las
infecciones respiratorias.
Provoca una disminución en el crecimiento pulmonar, tan-
to de la vía aérea como de los vasos pulmonares.
Por lo tanto, podemos decir que ningún niño nace con
displasia broncopulmonar, sino que se adquiere a partir del uso
reiterado de oxigenoterapia y a partir de otras circunstancias ad-
versas, como traumatismos o infecciones.
Los estudios demuestran que los varones de raza blanca
tienen más probabilidades de padecerla.
229
La incidencia está disminuyendo debido a las medidas uti-

lizadas, que son menos agresivas.
Clínica
Cursa con clínica respiratoria:
• Disnea.
• Tos.
• Cianosis.
• Taquipnea.
Diagnóstico
El requerimiento de oxígeno extra para una buena oxi-
genación a partir de los primeros 28 días de vida nos hará
sospechar la presencia de displasia broncopulmonar.
Se diagnostica mediante la clínica, por tanto, y por pruebas
complementarias como:
• Gasometría arterial.
• Monitorización de la saturación de oxígeno.
• Radiografía de tórax la imagen muestra una apariencia
esponjosa).
Tratamiento
No existe un tratamiento específico curativo. El objetivo
del tratamiento es ayudar a mantener una correcta ventilación
para que por sí solos los pulmones vayan creciendo y madurando.
Los cuidados se proporcionarán preferiblemente en una
unidad de cuidados intensivos neonatales.
También se puede utilizar:
• Ventilación mecánica con respirador a baja presión.
• Broncodilatadores.
• Diuréticos.
• Agentes tensoactivos.
• En casos graves hay que valorar la administración de es-
teroides en un tratamiento de corta duración, teniendo en cuenta
los graves efectos adversos que estos provocan.
Es posible que en el domicilio, una vez dado el alta hospi-
talaria, siga requiriendo oxígeno a través de una máquina.
Pronóstico
Estos pacientes tienden a ir mejorando de forma gradual.
La mayoría de estos niños se recuperan a lo largo de la
infancia, ya que, a pesar de que el tejido pulmonar lesionado y
endurecido tendrá una función deficiente, conforme vayan creci-
endo se irá creando tejido nuevo.
230
Aun así, pueden que necesiten oxígeno varios meses.

Pueden tener complicaciones como:
• Infecciones respiratorias graves.
• Hipertensión arterial pulmonar.
• Edema pulmonar.
• Retraso en el crecimiento o crecimiento deficiente.
HEMORRAGIA INTRAVENTRICULAR (HIV)

Este término hace referencia a una hemorragia pade-
cida en el cerebro, más concretamente en los ventrículos,
que son las zonas llenas de líquido cefalorraquídeo.
Ventrículos cerebrales.
Afecta a bebés prematuros, sobre todo a los menores de
32 semanas de gestación o con un peso menor de 1.500 gramos.
Rara vez se presenta al nacer, sino que suele aparecer en
los primeros días de vida. Y es poco común tras el primer mes
de vida.
Está causada por la debilidad de los vasos sanguíneos del
cerebro, que, como consecuencia de su desarrollo precario, son
frágiles y se rompen.
Otras complicaciones propias de los niños prematuros
pueden ser causantes de la aparición de hemorragia intraventric-
ular.
La gravedad dependerá de la magnitud del sangrado.
Las hemorragias intraventriculares se dividen en cuatro
tipos, los cuales se describen en la siguiente tabla.
231
Tipos de hemorragias intraventriculares
Clínica
Es posible que no se manifieste sintomatología. De haber-
la, la clínica más habitual es:
• Apnea.
• Cianosis.
• Cambios en la tensión arterial y frecuencia cardiaca.
• Disminución del tono muscular y reflejos.
• Sueño excesivo y letargo.
• Succión débil.
• Llanto agudo.
• Convulsiones y otros movimientos anormales.
• Abultamiento de las fontanelas.
• Anemia.
Diagnóstico
Se diagnostica mediante ecografía craneal. A todos los
bebés nacidos con menos de 30 semanas de gestación se le debe
hacer una,10 así como a los que presenten clínica compatible.
Tratamiento
No existe un tratamiento específico. Las medidas emplea-
das se centran en estabilizar al paciente y paliar los síntomas y
otras afecciones que pudieran empeorar el trastorno.
En ocasiones, cuando la presión ejercida por el líquido en
el cerebro es grande, se puede realizar una punción lumbar para
extraer líquido cefalorraquídeo y así disminuir la presión.
Otras veces, será necesario el drenaje mediante un catéter
intracraneal.
Pronóstico
232
Casi todas las hemorragias intraventriculares se resuelven

solas, sin producir daño cerebral, ya que las más habituales son
las de grado I y II. Menos de la mitad de los con grado I o II tiene
problemas a largo plazo.
Sin embargo, los que padecen hemorragia de grado III-
IV pueden tener retrasos en el desarrollo, aprendizaje y conduc-
ta, así como problemas para controlar los movimientos, incluso
parálisis cerebral en los casos más graves.
Una tercera parte de los afectados de grado IV fallecen.
CONDUCTO ARTERIAL PERSISTENTE (CAP)

También llamado ductus arterioso persistente.
Es un problema cardíaco causado por una conexión fisi-
ológica entre dos vasos sanguíneos del corazón (conducto arteri-
al) que no se cierra.
El conducto arterial es un vaso sanguíneo normal que des-
vía la sangre de los pulmones y la lleva directamente al resto del
cuerpo. En el vientre materno no se necesita que pase la sangre
por los pulmones, ya que estos no tiene aire para hacer el inter-
cambio gaseoso, pero una vez el bebé ha nacido sí se necesita.
Por lo que, fisiológicamente, este conducto se cierra en los dos o
tres primero días de vida.
El no cierre conlleva a que se presente un flujo anormal
entre la arteria aorta y la pulmonar, que desembocará en que la
sangre rica en oxígeno proveniente de la aorta se mezcle con la
deficiente en oxígeno de la pulmonar, y esto hace que el corazón
se vea forzado y aumente la tensión arterial pulmonar.
Podemos resumirlo en que se produce un “cortocircuito”
entre la sangre sistémica y la pulmonar, lo que provoca que al
organismo se le mande sangre con menos oxígeno de lo normal,
que los pulmones tengan mayor volumen del habitual y que el
corazón se vea afectado como consecuencia.
Las causas son varias:
• Más probabilidad en el sexo femenino, el doble.
• Problemas cardíacos congénitos.
• Trastornos genéticos (Down...).
• Síndrome de dificultad respiratoria neonatal.
• Rubéola durante el embarazo.
233
Clínica
La clínica puede ser confusa, ya que es compatible con
otros trastornos, por lo que debemos confirmar el diagnóstico con
pruebas complementarias. Los signos y síntomas son:
• Pulso fuerte y enérgico.
• Respiración acelerada.
• Cianosis.
• Soplo cardíaco.
• Cardiomegalia.
• Retraso en el desarrollo.
• Hábitos alimenticios pobres.
• Cansancio rápido.
• Falta de aire.
• Insuficiencia cardiaca.
Diagnóstico
Realizaremos el diagnóstico diferencial con una eco-
cardiografía. Otras pruebas que nos pueden ayudar son la aus-
cultación de un soplo cardíaco, radiografía de tórax en la que se
aprecie cardiomegalia, y electrocardiograma.
Tratamiento
En un principio la vigilancia es la base. Si persiste se ele-
girá la decisión de tratarlo.
Existen tres posibles tratamientos, de los cuales el médico
valorará cual es el más adecuado en cada caso:
• Farmacológico: Con antiinflamatorios (ibuprofeno/in-
dometacina).
• Cateterismo.
• Cirugía.
Pronóstico
Como hemos dicho anteriormente, este conducto se cierra
solo normalmente.
En prematuros tarda un poco más en cerrarse, sin embar-
go, en niños a término, si no se ha cerrado en las primeras sema-
nas, rara vez se cerrará por sí solo en el futuro.
Hay que tener en cuenta que un conducto arterioso que
no se cierra, fácilmente derivará en problemas cardíacos más
severos.
Ictericia del prematuro
La ictericia es una situación muy común entre los recién
nacidos, especialmente en recién nacidos prematuros, ya que sus
hígados no están lo suficientemente maduros como para eliminar
234
la bilirrubina sérica, proceso que, hasta el momento del alumbra-

miento, llevaba a cabo la madre.
En esta situación nos encontramos una concentración alta
de bilirrubina en sangre. Como consecuencia de ello, la piel y
la esclerótica de los ojos se tiñe de amarillo. E incluso en casos
graves puede afectar al cerebro produciendo Kernícterus.
La tinción avanza en dirección cefalocaudal, es decir,
comienza en la parte superior del cuerpo y va avanzando hacia
la parte inferior. Por lo tanto, si nos encontramos con un bebé
con los pies amarillentos, tendremos que sospechar que hay muy
altos niveles de bilirrubina sérica.
Las causas por las que aparece este trastorno son:
• Inmadurez y retraso en el desarrollo de las vías de conju-
gación hepática de la bilirrubina.
• Deficiencia en las encimas que intervienen en el proceso
de conjugación de la bilirrubina.
• Aumento de la circulación enterohepática por motilidad
intestinal reducida causado por una baja ingesta alimentaria.
Clínica
Para que la coloración amarillenta sea visible, la concen-
tración de bilirrubina ha de ser mayor a 5 mg/dl en suero.
Comienza tiñéndose la piel de la cara y parte superior del
tronco, ojos... ya va avanzando en dirección cefalocaudal. Por lo
tanto llegará a los pies en estados muy avanzados, en los cuales
sospecharemos afectación cerebral, ya que en esa fase la con-
centración sérica es tan grande que puede sobrepasar la barrera
hematoencefálica, pudiendo provocar Kernícterus.
El pico de hiperbilirrubinemia mayor suele aparecer entre
el quinto y el séptimo día, por lo que habrá que poner especial
atención en ese momento.
Diagnóstico
El diagnóstico se realiza mediante la clínica, confirmán-
dolo con análisis de sangre en los que se determinará la concen-
tración de bilirrubina sérica.
Tratamiento
El tratamiento es relativamente sencillo y muy eficaz.
Consiste en poner al niño lo más desnudo posible bajo luces es-
peciales. La razón de que esté lo más desnudo posible es que la
mayor superficie de piel esté en contacto con la luz. Lo que esta
hace es ayudar al organismo a eliminar la bilirrubina del cuerpo,
ya que es una sustancia de desecho.
235
Para la fototerapia es imprescindible cubrir muy bien los

ojos del recién nacido para que no se vean afectados.
El tiempo de exposición a la luz dependerá del nivel de
afectación. En casos muy leves incluso el tratamiento se basará
en poner al bebé cerca de una ventana para que le de la luz solar.
En casos muy graves puede ser necesaria una transfusión san-
guínea.
Pronóstico
Habitualmente el pronóstico es favorable, a menos que
haya afectación cerebral.
Los tratamientos son efectivos y la ictericia desaparece en
unas semanas.
Anemia en el prematuro
Definimos anemia como un recuento bajo de glóbulos ro-
jos en la sangre. Cualquier persona tiene riesgo de padecer ane-
mia en cualquier momento de su vida, incluso varias veces, pero
los recién nacidos prematuros tienen mayores probabilidades.
Esto es debido a que, durante los últimos meses de embarazo,
el bebé almacena hierro para la posterior producción de glóbu-
los rojos una vez ha nacido. Si ha nacido antes de lo debido, no
ha tenido tiempo suficiente para almacenar todo el hierro que
necesita, y como consecuencia, no podrá fabricar todos los glób-
ulos rojos que debiera.
No son causa, pero sí agravantes del cuadro, las infec-
ciones y otros problemas propios y habituales del recién nacido
prematuro.
Clínica
La falta de glóbulos rojos puede manifestarse en un bebé
prematuro como problemas en la alimentación y retraso en el
crecimiento.
Además, a su vez, puede ser un agravante de otras afec-
ciones que tenga, como problemas cardíacos y respiratorios.
Diagnóstico
El diagnóstico fundamentalmente se realiza con la
medición de la cantidad de glóbulos rojos en la sangre a través de
una analítica sanguínea.
Tratamiento
Para tratar una anemia en un bebé tan pequeño se recurrirá
a los suplementos de hierro en gotas, o a otras medicaciones que
contribuyan en la producción de glóbulos rojos.
En casos graves serán necesarias transfusiones sanguíneas.
236
Pronóstico
El pronóstico, por lo general, es bueno, a menos que no se
trate y produzca complicaciones.
Infecciones en el prematuro
Los recién nacidos prematuros tienen mayor riesgo de in-
fección que cualquier otro recién nacido. Esto se debe a, como
en todos los casos explicador anteriormente, la inmadurez con la
que nacen, en este caso en concreto, por la inmadurez del sistema
inmunológico.
Pueden adquirir infecciones tanto en el parto como tras él.
Durante la gestación, a través de la placenta pasan anti-
cuerpos maternos al feto, sin embargo, estos no son suficientes,
y además, no se transfieren totalmente hasta la semana 37 de
gestación, por lo que, a los bebés que han nacido antes, no les ha
dado tiempo a adquirir todos.
Pueden tener infecciones de todo tipo, siendo las más ha-
bituales:
• Del aparato respiratorio (neumonías, bronquitis...).
• Sepsis. Infección generalizada.
• Meningitis.
Es muy importante el tratamiento precoz, ya que, si de por
sí estas infecciones son peligrosas, en un niño con tantos riesgos
de salud como es un prematuro, más peligrosas se tornan.
Se tratan según el agente patógeno, que habitualmente son
bacterias (con antibióticos, antivirales...), teniendo en cuenta en
todo momento otras patologías que pueda padecer, y lo que los
tratamientos administrados puedan afectarle.
Debemos hacer especial hincapié en la prevención, mante-
niendo niveles máximos de asepsia y poniendo especial cuidado
en las manipulaciones que se le realicen al niño.
Hipoglucemia en el prematuro
La hipoglucemia hace referencia a niveles bajos de azúcar
en sangre.
Pueden ocurrir los primeros días tras el parto.
Está causada por los siguientes factores:
• Retraso en la actividad glucosa-6-fosfatasa, enzima que
cataliza la etapa terminal de la glucogenolisis y gluconeogénesis,
relacionado con el rápido aumento de la actividad17 orgánica.
• Hiperinsulinemia.
• Ingesta limitada por inmadurez gastrointestinal o por di-
ficultades en la succión.
237
Durante la gestación, la glucosa pasa a través de la placen-

ta de la madre al feto, y después se obtiene tanto por la produc-
ción propia del hígado como por la alimentación.
Si la producción está alterada y/o la adquisición exógena
está limitada, habrá riesgo de hipoglucemia.
Clínica
Puede que no haya síntomas, pero de haberlos serían:
• Cianosis o palidez.
• Problemas respiratorios.
• Irritabilidad o letargo.
• Flaccidez muscular.
• Alimentación deficiente.
• Vómitos.
• Problemas de termorregulación.
• Sudoración, escalofríos, temblores, convulsiones.
Diagnóstico
Se diagnostica mediante una analítica para determinar la
cantidad de glucosa en sangre.
Tratamiento
En casos leves en bebés que succionan adecuadamente
puede que sea suficiente con aportes extra de leche maternizada.
Sin embargo, en niños que no son capaces de alimentarse por sí
mismos, será necesario administrar suero glucosado intravenoso
u otros preparados intravenosos.
En los casos muy graves, en ocasiones se recurre a la
cirugía, en la que se extirpa parte del páncreas con el fin de redu-
cir la producción de insulina.
Pronóstico
Con el tratamiento adecuado el pronóstico es bueno si no
ha tenido muchos síntomas y si responden bien al tratamiento.
Los niños que hayan tenido síntomas graves pueden tener
en un futuro problemas mentales o de aprendizaje.
238
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240
El recién nacido prematuro III. Atención centrada en la alimentación, neurodesarrollo y aspectos éticos
Capítulo XIV. El recién nacido prematuro

III. Atención centrada en la alimentación,
neurodesarrollo y aspectos éticos del gran
prematuro
ALIMENTACIÓN
Durante el periodo de hospitalización el recién nacido pre-
maturo presenta unas necesidades nutricionales y unos ritmos de
crecimientos muy peculiares y complejos.
La lactancia materna es la primera opción de alimentación
en todos los recién nacidos incluidos los prematuros ya que ex-
isten evidencias de los beneficios que ello le reporta, como por
ejemplo la protección ante enfermedades respiratorias de vías su-
periores.
Las limitaciones que tiene el recién nacido pretérmino en
su sistema gastrointestinal, suponen un riesgo que puede deri-
var en deshidratación, mala absorción, reflujo gastroesofágico,
desequilibrio electrolítico y enterocolitis necrotizante. La toler-
ancia a la alimentación se ve condicionada por la dificultad para
coordinar la succión, deglución y respiración, disminución del
reflejo de tos y vómito, inmadurez del esfínter gastroesofágico,
disminución de la capacidad gástrica, disminución de la motili-
dad intestinal y válvula ileocecal inmadura.
Diversos factores fisiológicos condicionan además, el ini-
cio de la succión en el recién nacido prematuro y por tanto la
alimentación oral:
- Respuesta de succión inmadura.
- Disminución del tono muscular.
- Ausencia de la coordinación del reflejo de succión y
deglución junto con los movimientos respiratorios.
- Inestabilidad anatómica.
241
- Incapacidad para transformar la succión no

nutritiva en succión nutritiva.
2. ALTERNATIVAS A LA ALIMENTACIÓN
ORAL
Cuando no es posible la alimentación oral se utili-
zan métodos alternativos de alimentación, parenter-
al o enteral.
Nutrición trófica: Se administran cantidades
mínimas y frecuentes de leche generalmente dilui-
da al 50%. También se puede administrar de forma
continua. El objetivo es iniciar la nutrición en aquellos prema-
turos que presentan complicaciones respiratorias u otra patología
grave.
Nutrición enteral por gavage: Alimentación a través de
sonda nasogástrica u orogástrica introduciendo la leche por caída
libre. Se usa un catéter de 3,5 a 8 French, según el peso del recién
nacido pretérmino.
Nutrición enteral continua (NEC): El aporte de leche se
administra a un ritmo horario que va aumentando según la toler-
ancia hasta completar las necesidades diarias. La administración
se realiza generalmente a través de una bomba de infusión en la
que se marca el ritmo pautado.
Nutrición enteral intermitente: El aporte de leche se re-
aliza cada dos o tres horas y durante una hora. Esta pauta varía
según la tolerancia gástrica del prematuro a la velocidad y ritmo
de la administración que se puede realizar por gavage o mediante
bomba de infusión.
3. INTERVENCIONES FAVORECEDORAS DE LA ALI-
MENTACIÓN ORAL.
La alimentación del recién nacido pretémino supone un
gran reto para los profesionales y para los padres del prematu-
ro. Una vez cubiertas las necesidades inmediatas y superadas
las complicaciones que comprometían la vida del recién naci-
do, el objetivo primordial de la enfermería es conseguir una ali-
mentación eficaz con dos metas fundamentales:
- Ganancia ponderal progresiva. (1006) Peso, masa corporal.
- Establecimiento del vínculo parental. Intervención
enfermera:
- (1056) Alimentación enteral por sonda.
- (1080) Sondaje gastrointestinal.
Para la colocación de la sonda, primero se mide desde el
apéndice xifoides hasta el lóbulo de la oreja y posteriormente
242
hasta la nariz o boca, según donde se quiera ubicar, a esa medida

hay que añadirle un centímetro. La colocación debe ser lo menos
traumática posible, se puede insertar lenta o rápidamente según
el comportamiento del bebé prematuro. La inserción por boca
puede ser más dificultosa pues el camino no está tan dirigido sin
embargo por nariz hay que superar la estrechez de las coanas. En
ambos casos la fijación ha de ser lo más eficaz posible utilizando
un adhesivo que no dañe la piel fina del prematuro y procuran-
do la movilización frecuente para alternar los puntos de apoyo.
La sonda debe cambiarse cada 1-3 días aunque hay algunas que
pueden durar hasta un mes como son las que están fabricadas de
silicona.
En los pretérminos no se debe insertar aire en el estómago
para comprobar con el fonendoscopio la correcta ubicación de la
sonda, bastaría con aspirar un poco de contenido gástrico.
La elección entre sondaje nasogástrico u orogástrico se
debe hacer valorando los siguientes puntos:
- Reflejo nauseoso: Algunos niños tienen aumentado el re-
flejo nauseoso y no toleran la colocación de la sonda orogástrica.
- Patrón respiratorio: La colocación de la sonda naso-
gástrica en aquellos niños con CPAP o gafas nasales dificulta la
entrada de oxígeno al ocupar parte del recorrido del aire.
- Succión: La colocación de la sonda debe permitir la suc-
ción nutritiva y succión no nutritiva.
Durante la nutrición enteral la rutina de la enfermera debe
ir encaminada a detectar cualquier signo de intolerancia a la ali-
mentación, esto incluiría la observación abdominal mediante la
palpación y auscultación cada cuatro horas debiendo ser este in-
tervalo más corto si se observa cualquier cambio anómalo antes
de ese periodo. También es aconsejable medir el perímetro ab-
dominal. Otra actuación es la comprobación del contenido gástri-
co antes de la alimentación mediante la aspiración a través de la
sonda, este contenido no debe superar la cantidad introducida
en la última hora si la nutrición enteral es continua o lo que le
correspondería a una hora en el caso de que la alimentación sea
en bolo. Estos parámetros pueden variar en situaciones de estrés
ambiental o procedimientos invasivos.
Intervención enfermera:
- (6650) Vigilancia.
Antes de iniciar la alimentación oral, el prematuro debe
presentar una situación estable para no comprometer su evolu-
ción favorable y para no crear inseguridad en los padres. Esta
243
situación debe caracterizarse por estabilidad cardiorrespiratoria,

termorregulación eficaz, ausencia de apneas, ganancia ponderal,
deseo de los padres de implicarse en la alimentación del recién
nacido y entorno favorecedor para establecer el vínculo parental.
La monitorización y registro de todos estos factores contribuyen
al inicio temprano y exitoso de la alimentación oral.
Intervenciones de enfermería favorecedoras del inicio de
la alimentación oral:
- (64829) Manejo ambiental
Procurar un entorno libre de estímulos nocivos, esto in-
cluye no realizar técnicas agresivas antes de la alimentación que
puedan llevar al pretérmino a una situación de estrés. Esta me-
dida favorece la oxigenación y evita fluctuaciones que afecten al
sistema gastrointestinal.
- (0844) Cambios de posición: Neurológico.
Colocar al recién nacido en una posición adecuada durante
la alimentación enteral que no favorezca el reflujo gastroesofági-
co y evite el llenado gástrico favoreciendo el tránsito. Se puede
colocar en decúbito lateral o prono. Además mantener la posición
anatómica de flexión y alineamiento que influya positivamente
en el neurodesarrollo del pretérmino.
- (6840). Cuidados de canguro.
Favorecer el contacto piel con piel para fomentar el víncu-
lo parental y disminuir los periodos de estrés y aumentar los de
reposo y sueño.
- (6900) Succión no nutritiva.
La estimulación de la succión no nutritiva favorece la
maduración del reflejo de succión acelerando la transición a la
alimentación oral. Produce además efectos calmantes y de biene-
star en el bebé disminuyéndose así, el consumo de oxígeno. Los
movimientos espontáneos de succión no nutritiva son observados
en el útero desde la semana 15ª a la 18ª de gestación, estos mov-
imientos se suceden alternándose con periodos de pausa. Tras el
nacimiento se observan también durante el sueño, generalmente
tras la alimentación.
Intervención enfermera:
- (5244) Asesoramiento en la lactancia.
Los padres del recién nacido pretérmino ven un riesgo
continuo en cualquier manipulación por su parte, no se consider-
an preparados para convivir con la tecnología que envuelve a su
244
hijo. Además sus expectativas como padres se han visto frustra-

das con la incertidumbre de los primeros días tras el nacimiento
y con las complicaciones que pudieran acontecer. Es muy proba-
ble que antes del parto hubieran elegido una decisión en cuanto a
método de alimentación de su bebé pero las condiciones actuales
obligan discutir y reforzar de nuevo cualquier decisión que
puedan elegir. Lo ideal es iniciar directamente la alimentación
al pecho pero el estado crítico del pretémino y la hospitalización
condiciona en la mayoría de los casos esta situación, por lo que
en ocasiones la madre decide no alimentar a su recién nacido al
pecho. Por ello, el objetivo es proporcionarles a los padres la
mayor información posible a cerca de las diferentes opciones y
facilitar y respetar la decisión final elegida.
(1054) Ayuda en la lactancia materna.
Si deciden alimentar a su hijo al pecho es importante in-
cluir información sobre la extracción y conservación de la leche
hasta que el prematuro pueda iniciar la lactancia materna. Esta
información debe incluir los siguientes aspectos:
- Informar a la madre sobre como estimularse el pecho
si su hijo prematuro no puede iniciar aún la lactancia materna.
Aclararle la técnica y frecuencia. Resaltar la importancia de ini-
ciarla en las primeras horas tras el nacimiento de su bebé prema-
turo.
- Informar sobre la elección del extractor adecuado a sus
necesidades.
- Enseñar a las madres a lavar todos los componentes del
equipo de extracción de leche que han estado en contacto con el
pecho o con la leche materna. El lavado se debería llevar a cabo
con agua caliente y jabón asegurándose un correcto aclarado y
dejándolo posteriormente que se seque al aire o secándolo con
una toalla limpia.
- Aclararle a la madre que los dolores abdominales son
normales durante la extracción de leche debido a que se produce
la liberación de oxitocina que favorece la involución uterina.
- Favorecer la realización de la técnica cerca del recién nac-
ido prematuro y después de haber realizado el contacto piel con piel
pues favorece en gran medida la eyección y producción de la leche.
- Es importante identificar cada recipiente con el nombre
del recién nacido prematuro y la fecha y hora en la que se ha extraído
245
la leche. Además el calostro tiene que estar identificado como tal. En

la leche congelada también hay que reflejar la fecha y hora.
- Informar sobre cómo conservar la leche extraída:
Calentamiento y
Leche Duración Consideraciones especiales
preparación
No es necesario
Después de estar una hora a
Fresca no calentarla para
1 hora. temperatura ambiente debe
refrigerada. administrársela al
refrigerarse o congelarse.
neonato.
- La temperatura de la
nevera debe ser menor o
igual a 4º C.
- Antes de administrarse
- Para calentar dejar a
se debe mezclar
temperatura ambiente
Fresca adecuadamente pues
48 horas. durante 30 minutos.
refrigerada. durante la refrigeración se
- No se debe recalentar.
pueden separa los componentes.
- No utilizar microondas.
- Después de 48 horas
refrigerada la leche no
puede congelarse, se debe
desechar.
- Dejar descongelar durante
1 hora a temperatura
ambiente. - Solo se puede congelar una
- No recalentar. vez la leche.
24 horas
- No descongelar con el - No se puede mezclar
después
Congelada. microondas. leche congelada con leche
de la
-Si su utiliza agua refrigerada. Hay que usarla
extracción.
caliente para favorecer la en recipientes separados.
descongelación hay que - Duración: 3 a 6 meses
evitar la contaminación de
la misma.
Una vez iniciada la alimentación oral hay que informar a

los padres sobre conductas importantes a seguir:
- Si se inicia la alimentación con biberón, es muy
importante elegir una tetina adecuada que no sea
demasiado grande ni que tenga un agujero grande para
prevenir el atragantamiento.
- Cuando el prematuro está succionando no se le debe
retirar el pezón o tetina de la boca.
- La alimentación con el biberón debe realizarse con
extrema paciencia evitando realizar movimientos con la
tetina en la boca del prematuro o presionándola para que
salga más cantidad de leche.
- Es importante identificar signos de cansancio y
246
agotamiento para hacer una pausa en la alimentación.

- Algunos medicamentos o vitaminas pueden influir
negativamente en la alimentación pues si se mezclan con
la leche una vez iniciada la alimentación oral,
pueden alterarle el sabor.
4. MÉTODOS ALTERNATIVOS PARA SUPLE-
MENTAR LA ALIMENTACIÓN ORAL
- ALIMENTACIÓN CON VASITO.
Este método es fácil realizar con un pequeño adi-
estramiento y evita el síndrome de confusión del pezón.
Se utilizan vasos que permitan ver el contenido de su
interior y se colocan en el borde del labio inferior, el
labio superior debe descansar en la parte inferior in-
terna del vaso, luego el vaso es inclinado para que la
leche toque el labio superior del recién nacido. El niño
ejercita los músculos de la lengua y mandíbula y realiza
poco esfuerzo y gasto de energía. Es importante que él
mantenga el ritmo de deglución.
- ALIMENTACIÓN CON JERINGA.
Se realiza igual que el método anterior y el ob-
jetivo es el mismo. En ocasiones las madres prefieren
alimentar con jeringa porque les da más seguridad y el
niño derrama menos cantidad de leche.
- FINGERFEEDING.
Es otra técnica que evita la utilización de tetinas.
Se realiza mediante la estimulación de la succión con el
dedo dirigido hacia el paladar y la introducción de leche
bien con una sonda adherida al dedo o bien gota a gota
con una jeringa en la comisura del labio.
- RELACTADOR.
Consiste en una botella que se coloca alrededor
del cuello de la madre. De la botella a través de una
válvula salen dos sondas que se adhieren a cada seno
llegando la punta de cada sonda al extremo de cada
pezón. Los tubos son pequeños y suaves y no influyen
en la succión del pretérmino. Cuando el bebé chupa el pezón y
la areola con su boca también chupa la sonda. La alimentación se
lleva a cabo de forma normal a la vez que el prematuro realiza la
estimulación necesaria para favorecer la lactancia.
247
5. FORTIFICANTES DE LA LECHE
Son suplementos multivitamínicos y de hierro que se
añaden a la leche materna o a la fórmula preparada.
Para comprender su utilidad es imprescindible conocer
los requerimientos del recién nacido pretérmino.
- Necesidades energéticas:
El recién nacido debe recibir de 100 a 120 kilocalorías/kg/
día, de las cuales una gran parte corresponde a su gasto calórico
en reposo (50 kcal/kg/día).
- Requerimientos de nutrientes:
• Proteínas: 2-3 gramos/kg/día.
• Grasas 3-4 g/kg/día.
• Carbohidratos: 7-12 g/kg/día.
- Requerimiento de agua:
En un niño prematuro de 28 semanas su agua total consti-
tuye 85% de su peso corporal mientras que en el niño a término
el agua total representa un 70-75%. La pérdida de agua tras el
nacimiento es más acentuado cuanto más prematuro nace el niño,
aceptándose que el prematuro pierde alrededor del 10-12% de su
peso corporal en forma de agua los primeros 3-5 días. Los requer-
imientos basales de agua en el recién nacido varían entre 48 – 92
ml/kg/día, lo cual se ve influenciado por distintas situaciones:
• Pérdidas insensibles fisiológicas por piel y pulmones,
que son mayores a menor edad gestacional.
• Hipertermia.
• Nivel de actividad.
• Fuentes de calor y humedad.
Existen tres tipos de preparados para fortificar la leche:
- Para recién nacido prematuros.
- Para niños nacidos a término.
- Fórmulas enriquecidas.
Estas fórmulas añaden los siguientes componentes:
- Proteínas.
- Grasas.
- Hidratos de carbono.
- Calcio.
- Fósforo.
- Sodio.
- Hierro.
- Cinc.
- Vitamina A.
248
Los fortificantes se pueden añadir a la leche fresca o con-

gelada que debe ser consumida antes de las 24 horas una vez
mezclada. El uso de fortificantes de leche materna permite
aprovechar las ventajas y minimizar los déficits nutricionales de
la leche materna.
Habitualmente se añaden cuando la cantidad de leche que
el niño ingiere al día llega a 100 ml/kg y se le indica un gramo por
cada 100 ml, pudiendo llegar progresivamente hasta tres gramos.
No es aconsejable aumentar a la vez cantidad de leche y
concentración de fortificantes.
NEURODESARROLLO DEL RECIÉN NACIDO

PRETÉRMINO.
El recién nacido prematuro, sobre todo el gran prematu-
ro, presenta una gran vulnerabilidad en las unidades de cuidados
intensivos neonatales. El recién nacido pasa desde un ambiente
intrauterino nutritivo a un entorno que le es hostil, en el que es
sometido a estímulos físicos y sensoriales para los que no está
preparado. Esto amenaza la integridad del desarrollo del prema-
turo que en condiciones normales se llevaría a cabo dentro de la
seguridad del útero.
2. AMBIENTE INTRAUTERINO
Antes del nacimiento, el pretérmino se encuentra en un
ambiente muy favorable con unas características que lo hacen
agradable y favorecedor del desarrollo.
- Temperatura:
La temperatura del líquido amniótico es más elevada que la
del cuerpo y ayuda al embrión a mantenerse en una temperatura es-
table.
- Movilidad:
El líquido amniótico facilita los movimientos del feto para
fomentar el posterior desarrollo. No está expuesto a la gravedad
sino que flota este medio acuático. La producción de líquido va
aumentando según se va desarrollando el embarazo, alcanzando
su volumen máximo en la semana 34ª de gestación.
- Ruido:
El líquido amniótico filtra los ruidos viscerales de la madre
que le llegan al feto de manera selectiva. Entre todos estos ruidos,
percibe la voz materna transmitida desde la laringe a través de la
columna vertebral hasta la pelvis que hace de caja de resonancia.
249
El niño percibe el ritmo de la voz y la expresión emocional. Du-

rante el parto el feto pasa de una audición líquida a una audición
aérea, para que el cambio no sea tan brusco durante los primeros
días, parte del líquido se queda alojado en el conducto auditivo
para amortiguar los sonidos.
- Sabor:
El feto hace circular constantemente el líquido amniótico
al tragarlo e inhalarlo y reemplazarlo a través de la exhalación y
la micción, con esta actividad practica el acto de tragar y, lo que
favorece posteriormente la coordinación de succión y deglución
tras el nacimiento. El sabor amargo del fluido amniótico estimula
la sensibilidad de las papilas gustativas que estarán formadas en
la semana 20ª.
3. DESARROLLO DEL CEREBRO
La particularidad del cerebro reside en que, aunque en su
mayor parte está programado genéticamente, pueden producirse
cambios funcionales o estructurales por influencias endógenas y
exógenas.
Para lograr un desarrollo adecuado los estímulos deben
estar presentes en cantidad, calidad y momento adecuado. La
estimulación fluctuante, a destiempo o la hiperestimulación son
tan nocivos para los sistemas funcionales como la subestimu-
lación.
En conclusión, las lesiones cerebrales y la inmadurez en
los recién nacidos pretérminos se producen en un sistema nervio-
so central que está en un proceso de cambio y desarrollo, por lo
que el diagnóstico temprano de estas alteraciones, junto a planes de
intervención oportuna y tratamientos adecuados, permiten alcanzar
grandes mejoras en la calidad de vida y un pleno desarrollo de sus
potencialidades.
Para entender mejor la importancia del desarrollo inadec-
uado es importante conocer algunos hechos relevantes del crec-
imiento y desarrollo del sistema nervioso central.
- El desarrollo del cerebro comienza muy precozmente,
alrededor de la 3ª y 4ª semana gestacional y continúa,
aunque a un ritmo decreciente, hasta la adolescencia.
- Entre el segundo y cuarto mes de vida intrauterina, se pro-
duce la proliferación celular, en la matriz germinativa
periventricular de los ventrículos laterales y tercer ventrículo
para las células cerebrales y en el labio rómbico (cuarto
ventrículo) para las del cerebelo. Todas las neuronas se
generan en estas regiones, a excepción de las neuronas que
250
generan la capa granulosa externa cerebelosa, que entran en

mitosis durante su migración y las del sistema olfativo que
mantienen la posibilidad de regeneración.
- Entre el tercer y quinto mes ocurre la migración de estas
células para ubicarse a distancia de su sitio de origen,
guiadas por procesos gliales en base a señales químicas.
- Posteriormente se hace protagonista la organización
y ramificación terminal de las dendritas, en la cual
las neuronas van estableciendo circuitos neurales de
complejidad creciente.
- Este proceso es sensible a la experiencia, y es la base
de la plasticidad del sistema nervioso (neuroplasticidad)
referida a los procesos de desarrollo normal, aprendizaje
y recuperación de lesiones.
- El número de células generadas en el encéfalo fetal es
entre 30 y 70% superior al número del adulto. Las células
sobrantes sobreviven por un período de días a semanas,
tras lo cual de forma espontánea se inicia una cascada
de cambios degenerativos y mueren en un proceso
fisiológico de muerte celular programada.
- La mielinización, que es la etapa en la que se recubren
las neuronas para producir una adecuada transmisión de
los impulsos nerviosos, es fundamentalmente un hecho
posnatal, que ocurre en ciclos y con una secuencia
ordenada:
• Al finalizar el segundo trimestre de la gestación se
han mielinizado las raíces y médula espinal y se ha ini-
ciado el troncoencéfalo.
• El haz corticoespinal termina su mielinización a los
dos años.
• El cuerpo lo hace en la adolescencia.
• La vía de asociación entre la corteza prefrontal ipsi-
lateral y los lóbulos temporal y parietal lo hace a los 32
años.
Todo ello induce a pensar que el niño nace con un cerebro
en pleno crecimiento y desarrollo. El cerebro del recién nacido
pesa 350 g y se ha duplicado al final del primer año de vida.
Las consecuencias por tanto pueden definirse:
- Esta etapa de crecimiento y maduración acelerada del
sistema nervioso central, es un periodo vulnerable en el
que se puede producir daños que dan lugar a la pérdida
de funciones adquiridas y con mucha mayor frecuencia a
251
la no adquisición, retraso o desviación en la adquisición

de habilidades.
- El desarrollo secuencial y ordenado del sistema nervioso
hace que en determinados momentos, se produzca
la adquisición de una función específica al darse las
condiciones idóneas. Si las estructuras no identifican
estas condiciones, la función no se adquirirá de la forma
adecuada.
4. DESARROLLO SENSORIAL.
En el desarrollo sensorial intervienen todos los sistemas:
- Sensorial vestibular:
Es el sentido responsable del equilibrio y es uno de los
primeros en desarrollarse dentro del útero. La mielinización del
nervio comienza al final del primer trimestre. A los cinco meses
de gestación la estructura vestibular ha alcanzado su tamaño y
forma. La función vestibular permite la evaluación de los reflejos
posturales cuando se valora la salud neurológica del prematuro.
Las funciones del sistema vestibular se localizan por debajo del
nivel de la corteza cerebral, y es crucial para la capacidad de
mantener la postura del cuerpo y de la cabeza, incluido los ojos.
Cuando se detecta la fuerza de la gravedad y el movimiento, mod-
ifica nuestra posición manteniendo el equilibrio y la suavidad de
la acción.
- Sensorialidad táctil:
Controla la respuesta a la presión y al dolor.
- Sensorialidad propioceptiva:
Es el sistema que controla las re-
spuestas de adaptación a estímulos por
ejemplo los dolorosos al igual que el senti-
do anterior. La sensibilidad de los múscu-
los y articulaciones es necesaria para un de-
sarrollo motor posterior. El sistema propi-
oceptivo hace referencia a la información
sensorial derivada de los movimientos de
flexión, extensión, comprensión, etc., de
los músculos y articulaciones. Proporcio-
na información sobre qué parte del cuerpo
se encuentra en relación con otra o con el
entorno. Es importante considerar el efecto
que produce en el prematuro el bombardeo de varios cuidadores
durante la realización de procedimientos pues esta sobrestimu-
lación no es beneficiosa para el prematuro.
252
Una consecuencia de la disfunción integradora de este

sentido puede producir un déficit en la planificación del movi-
miento.
- Sensorialidad gustativa:
Se observa cuando se deja caer parte de leche materna en
la boca del niño, realizando esta profusión de la lengua y acer-
camiento de los labios. Los nervios del sistema gustativo de-
tectan moléculas específicas en el ambiente y las transforman en
información mediante señales eléctricas.
Se pueden distinguir cuatro tipos de gustos:
• Dulce.
• Salado.
• Amargo.
• Agrio.
Las papilas gustativas se forman durante la semana 20ª de
gestación por lo tanto los bebés tienen ya un alto grado de dis-
criminación del sabor. Cada receptor del sabor contiene 40 célu-
las receptoras formadas por microvellosidades perfectamente
vinculadas a cada tipo de sabor. En las células receptoras la in-
formación se convierte en señales eléctricas
Los centros del sentido del gusto maduran al final del
primer trimestre cuando el feto es capaz de succionar y deglutir
líquido amniótico. Este contiene componentes que estimulan los
receptores de los cuatro sabores:
• Azúcar como la sacarosa y fructosa que estimulan
los receptores del sabor dulce.
• Ácidos como el citrato y lactato que estimulan el
sabor ácido.
• Potasio y sodio que estimulan al centro receptor del
sabor salado.
Tras el nacimiento mucho de estos sabores llegan al niño
a través de la leche materna. Sin embargo, en la mayoría de oc-
asiones son expuestos a sabores que le son desconocidos como
cuando administramos vitaminas, medicamentos o al ponerlo en
contacto con el plástico de la tetina. Algunos problemas, con-
secuencia de la no correcta integración de este sentido, es el re-
chazo a la alimentación oral.
- Sensorialidad olfativa:
Este sentido está integrado en el desarrollo de la vida di-
aria. Es el único sentido que se transmite directamente desde la
nariz a la corteza cerebral. Aunque el olfato es un sentido menos
importante en la edad adulta en la etapa primera etapa, el recién
nacido depende mucho de él.
253
Las sustancias que productoras de olor liberan en la atmós-

fera pequeñas moléculas que inspiramos. Estas moléculas alca-
nzan la mucosa olfativa, que consta de tres tipos característicos
de células, las células olfativas sensoriales, las células de sostén
y las células basales, que se dividen aproximadamente una vez al
mes y reemplazan a las células olfativas moribundas. En el ex-
tremo de las células se encuentran los cilios en forma de microv-
ellosidades. El moco transporta las pequeñas moléculas hasta los
cilios que transforman las señales químicas en señales eléctricas:
Aromas.
En la quinta semana de gestación aparece un hundimiento
en la cara primitiva que poco a poco irá dando a la verdadera na-
riz (séptima semana de gestación). Las células epiteliales olfati-
vas empiezan a formarse y a alojarse a lo largo de toda la cavidad
nasal. Desde ellas se forma el nervio olfativo que avanza hacia el
cerebro. Desde la onceava semana de gestación, el epitelio olfa-
tivo está maduro pero no comienza su función hasta varios meses
después cuando otros aspectos de su biología se han desarrollado.
Los bebés prematuros empiezan a responder a fuertes es-
tímulos olorosos a partir de la semana 28ª de gestación. El sentido
del olfato, se muestran cuando el niño está expuesto a un olor
nocivo y se gira alejándose hacia la voz de su madre. A través
del devaneo con los olores, el bebé obtiene mucha información
sobre el entorno social y físico y supone una importante fuente
de información sensorial. Si se le da la importancia necesaria al
olfato como medida para la adherencia y seguridad emocional
los padres y cuidadores habituales deben proporcionarle al niño
un entorno de estímulos olfativos que sea agradable, estable y
confortable.
Sensorialidad auditiva:
Se demuestra cuando el prematuro se altera ante la pres-
encia de ruidos perjudiciales y se calma al escuchar la voz de
la madre. El sistema auditivo es muy sensible pues en el bebé
prematuro está en plena formación, por lo que es muy vulnerable
a cambios bruscos y a ruidos.
Las estructuras neuronales esenciales para la audición se
desarrollan en el útero y comienzan su funcionamiento antes de
finalizar la gestación.
En la cuarta semana de gestación se forman dos estruc-
turas a ambos lados de la cara a partir de las cuales derivarán la
cóclea y órganos vestibulares. Entre la quinta y décima semana
254
de gestación se ramifica el canal vestibular hacia arriba y dos

tubos cocleares van alargándose y enrollándose sobre sí mismos.
Al final de la semana 11ª, la cóclea se ha desarrollado en forma
de caracol y continúa creciendo en grosor hasta la mitad de la
gestación. Entre la semana 10ª y 20ª maduran aproximadamente
16.000 células ciliadas en cada cóclea que forman sinapsis con la
primera neurona del sistema auditivo.
El ruido puede producir daños fetales en el bebé prematu-
ro. Algunos investigadores plantean que puesto que conocemos
que el bebé puede oír, puede ser perjudicial exponer a la madre a
ruidos excesivos durante el embarazo.
Sensorialidad visual:
Las respuestas visuales acontecen cuando un niño está ex-
puesto a cambios súbitos de luz y cierra o abre los ojos.
La visión comienza cuando la luz atraviesa la córnea. Los
estímulos viajan a través del sistema nervioso donde la infor-
mación luminosa se transforma en información eléctrica identi-
ficando color e intensidad en cada uno de los puntos del campo
visual.
Además se produce la interpretación de lo que el ojo ve,
es decir, si se trata de un objeto simple, qué objeto es, dónde está
localizado en las tres dimensiones espaciales, el movimiento…
El segundo trimestre es el periodo de crecimiento masivo
en la corteza visual. Entre la semana 14ª y 28ª se forman 100 mil-
lones de neuronas en la corteza visual primaria. En el quinto mes
se empiezan a formar sinapsis lo que es solo el comienzo de un
proceso que se prolonga hasta un año completo cuando se alca-
nza la increíble cifra de diez billones de nuevas sinapsis al día.
5. LOS CUIDADOS CENTRADOS EN EL DESARROLLO
SE BASAN EN CINCO PILARES FUNDAMENTALES:
1. Participación de los padres.
2. Cuidados del entorno.
3. Cuidados del posicionamiento.
4. Manejo del dolor.
5. Método canguro.
5.1. Participación de la familia en los cuidados.
Durante el ingreso es necesario fomentar el triángulo pa-
dremadre-niño. La complejidad de la patología y el descono-
cimiento de la situación que les rodea, hace que se produzca en los
padres un sentimiento de miedo que puede romper el vínculo con
su hijo.
255
Por lo tanto es función de

los profesionales:
- Conjugar tecnología
con participación de los padres,
para que se familiaricen con
el entorno y puedan acercarse
y agarrar a su recién nacido
pretérmino con seguridad.
- Detectar el estrés
ambiental, que interfiere en el
estado del niño, en el de los
padres y en el establecimiento
del vínculo.
- Fomentar la participación del padre como una figura
similar a la de la madre. En ocasiones cuando se
producen ingresos con estancia prolongada, la situación
laboral del padre le obliga a no poder estar presente en
muchos momentos, por lo que se siente alejado de su
recién nacido y la responsabilidad recae en gran medida
sobre la madre
- Fomentar las caricias y el contacto para que los padres
expresen los sentimientos que tienen hacia su recién
nacido, que puedan tocarlo aunque esté ubicado en
una incubadora o que pueda agarrarlo entre sus brazos
y acercarlo a su cuerpo aunque esté con ventilación
mecánica.
- Participación de los padres en momentos cotidianos
como son el cambio de pañal, vestirlo y desvestirlo o
realizar el baño diario.
5.2. Cuidados del entorno
Para actuar adecuadamente es necesario detectar los si-
gnos de estrés y aquellos que nos inducen a pensar que el
bebé se encuentra en un estado óptimo.
Signos de estrés:
- Respiraciones irregulares, lentas y pausas de apneas.
- Cambios en la coloración.
- Temblores.
- Despliegue de dedos como defendiéndose.
- Desorganización con estrés durante la manipulación.
Signos de estabilidad:
- Respiración adecuada.
256
- Color rosado.
- Realización de movimientos suaves.
- Intentos de llevar la mano a la boca o a la cara.
- Aspecto confortable, contenido y arropado.
5.2.1. Cuidados relacionados con la luz.
El recién nacido pretérmino soporta muy mal la
luminosi-
dad. Factores que influyen:
- La oscuridad del útero.
- Párpados finos que no le protegen de la lumi-
nosidad.
- Escasa capacidad para dilatar y contraer la pu-
pila por la propia inmadurez.
Es muy importante, por tanto que se le exponga
siempre a una luminosidad constante, con puntos de luz individuales
e indirectos, no dirigidos a la cara. Implicar también en esto a los
padres y fomentar la utilización de mantas y cobertores que atenúen
la luz en la incubadora. Además hay que extremar las precauciones
cuando al prematuro se le administran fármacos para dilatarle la pu-
pila para realizarle una exploración visual, pues su sensibilidad a la
luz estará aumentada aún más.
5.2.2 .Sonido
El ruido interfiere en el reposo y sueño. Los prematuros
habitualmente están expuestos a anormales y excesivos decibel-
ios durante su ingreso en la unidad neonatal.
Los monitores, ventiladores, bombas y la voz del personal
deben cambiar hacia un rango más tolerable. Además también
hay ruidos procedentes del ambiente externo como son puertas,
timbres del teléfono y la transmisión del ruido de transporte.
ACCIONES FRECUENTES DECIBELIOS
Agua burbujeando en el circuito del ventilador. 62-87 dB
Alarma de la bomba de infusión. 60-78 dB
Alarma del oxímetro de pulso. 86 dB
Cerrar la puerta de la incubadora. 82-111 dB
Cerrar la gaveta de la incubadora. 70-95 dB

Tamborilear con los dedos la incubadora. 70-95 dB
257
Algunos cuidados podrían ser:

- Mantener niveles sonoros respetuosos. Se debe incorpo-
rar en las unidades neonatales alarmas de sonido luminosas que
nos indiquen cuándo se está sobrepasando los límites recomen-
dados. La Academia Americana de Pediatría recomienda unos
niveles de ruido inferiores a 50 dB en la unidad de cuidados in-
tensivos neonatales.
- Responder rápido a las alarmas o utilizar alarmas visuales
en la medida que sea posible.
- Abrir y cerrar puertas suavemente.
- Eliminar los impactos producidos sobre las incubadoras al
cerrar fuertemente sus puertas o tamborilear con los dedos
en ellas.
- Utilizar mantas o protectores para cubrir las incubadoras.
- Aumentar la absorción de ruido en la habitación.
- Evitar las conversaciones al lado de las incubadoras y
disminuir el tono utilizado dentro de la unidad.
- Informar a los padres y familiares de la importancia y
del impacto que tiene el ruido sobre el niño, sobre los
profesionales y sobre ellos mismos.
- Utilizar carteles informativos.
5.2.3. Manipulaciones.
Los procedimientos rutinarios como el cambio de pañal,
baño, analíticas o cambios posturales, pueden ser estresantes para
el bebé prematuro. Para que no sea así es fundamental evaluar
todos los cuidados de manera individualizada para determinar la
pertinencia, el desarrollo del procedimiento y los resultados espe-
rados.
Como normas básicas podemos decir:
- Todas las acciones han de ser planificadas con antelación
para determinar de manera individual el proceso y
procedimiento.
- Cuando sea posible, se puede utilizar analgesia antes y
después del procedimiento.
- Se pueden parar las alarmas del monitor, si la situación
lo permite, pues se espera que con el movimiento se
produzca una interrupción en la captación de la señal y
que el monitor de lugar a una alarma.
- Siempre que se pueda hay que agrupar las actividades
para respetar los horarios de sueño o de contacto con la
madre y el padre.
258
- Demorar aquellos procedimientos que sean demorables.

- La participación de los padres es fundamental pues:
• Ayudan al personal a agarrar al niño con sus manos
para calmarlo.
• Los padres adquieren seguridad y confían más en los
cuidados que el personal le procura a su hijo.
• Se fomenta el vínculo.
• Al finalizar el procedimiento los padres pueden con-
solar al bebé a través del contacto a la vez que lo vigilan
durante varios minutos para que detectar cualquier cam-
bio derivado de la técnica.
- Durante la realización de la técnica o procedimiento,
mantener un nivel de ruido y luz bajo.
- Utilizar focos indirectos.
- Realizar la movilización entre dos personas para evitar
movimientos bruscos o que parte del cuerpo se quede al aire. Se
puede aprovechar la colaboración de los padres.
- Una vez finalizada la manipulación dejarlo en la incu-
badora vestido y arropado para que se sienta confortable.
- Mantenerlo en una postura de flexión.
- Adaptar el ritmo de la manipulación a la tolerancia del
recién nacido.
- Después de la manipulación dejarlo relajado y vigilado.
La madre puede arroparlo con las manos tras la técnica durante
varios minutos.
- La participación de los padres es muy importante en la
contención durante la manipulación y una vez finalizada.
5.3. Cuidados del posicionamiento.
El posicionamiento adecuado promueve la alineación nor-
mal del cuerpo y el control neuromotor necesario para conseguir un
nivel óptimo de desarrollo de la postura y de los movimientos mus-
culares. Además interfiere favoreciendo la función respiratoria.
La fuerza de la gravedad produce en el prematuro un im-
pacto perjudicial que le impide volver a colocarse en una po-
si-ción espontáneamente, por lo que precisa que se le coloque en
una posición que favorezca su desarrollo y crecimiento normal.
El posicionamiento idóneo debe reunir tres elementos:
- Acercamiento a la línea media del cuerpo.
- Mantener la flexión.
- Establecer límites.
Estas características están presentes en el ambiente intra-
uterino que es donde debería continuar su desarrollo si no se hu-
biera producido el nacimiento prematuro.
259
La alineación correcta le va a facilitar el desarrollo mus-

culoesquelético adecuado, va a favorecer el sueño y por lo tanto
minimiza el estrés y la incomodidad.
En el crecimiento intrauterino normal se produce un de-
sarrollo de los músculos flexores frente a los extensores para que
el recién nacido pueda superar la fuerza de la gravedad al nacer,
cuando el posicionamiento no es el adecuado se consigue justa-
mente el efecto contrario. La postura sin apoyos da lugar a la
hiperextensión de extremidades, retracción escapular y ablución
de las caderas.
Hay que fomentar aquellas posturas que produzcan menor
gasto y esfuerzo debido a la fragilidad del prematuro extremo. La
flexión favorece la termorregulación pues hace que estén menos
zonas expuestas a la pérdida de calor.
Posiciones.
Decúbito supino:
- Conseguir la posición neutral del tronco y la cabeza.
- Evitar la flexión excesiva del cuello.
- Utilizar una manta en forma de nido para conseguir la
flexión de las extremidades inferiores hacia la línea
media y sobre el tronco.
- No se debe dejar los pies colgando sino que se deben
encontrar dentro del nido que se le ha colocado.
- En el caso de que el niño esté sometido a presión continua
positiva (CPAP) o ventilación mecánica, hay que colocar
los tubos y sensores evitando que supongan un peso y
que puedan desplazar la cabeza hacia atrás.
a) Decúbito prono:
- Colocar al bebé con la cabeza descansando sobre una
almohada de gel y alternar el lado derecho e izquierdo
para evitar el aplanamiento del cráneo.
- Alinear tronco y cabeza.
- Colocar el borde inferior de la almohada a la altura de la
línea del pezón para evitar la extensión del cuello.
- Los brazos se pueden colocar abrazando la almohada
- Evaluar la superficie pues si es demasiado blanda puede
comprometer la función respiratoria.
- Colocar un rulo para elevar las extremidades.
b) Decúbito lateral:
- En decúbito lateral hay que alternar el lado derecho y el
izquierdo.
- Procurar la alineación del cuerpo.
260
- Colocar una pequeña almohada entre los brazos para

fomentar el correcto posicionamiento de los hombros.
- Mantener la flexión de las piernas colocando una manta
pequeña en forma de rulo.
- Colocar un rulo a lo largo de la espalda para asegurar que
mantenga la posición y procurarle límites.
- En esta posición es muy sencillo promover el contacto
entre las manos y la mano y cara del pretérmino.
5.4. Cuidados del dolor
Los recién nacidos pretérminos son sometidos a numero-
sos procedimientos y manipulaciones dolorosas que interfieren
de forma significativa en su confort. El tratamiento del dolor se
hace de forma habitual cuando se realizan procedimientos may-
ores, pero puede que no se ponga en práctica al realizar pruebas,
análisis o manipulaciones rutinarias.
El objetivo de nuestra intervención debe ir encaminado a
minimizar la intensidad, duración y costes fisiológicos de la ex-
periencia de dolor y maximizar la capacidad del recién nacido
para enfrentar y recuperarse de la experiencia de dolor.
Definición de dolor:
- La NANDA (North American Nursing Diagnosis
Association) distingue el dolor agudo y el crónico,
definiendo el dolor agudo como una experiencia
sensitiva y emocional desagradable ocasionada por una
lesión tisular real o potencial o descrita en tales términos
(International Association for the study of pain) inicio
súbito o lento de cualquier intensidad de leve a severa
con un final anticipado o previsible y una duración
menor de 6 meses.
La imposibilidad de expresar verbalmente la presencia
del dolor en el neonato nos lleva a tener en cuenta que hay acti-
tudes comportamentales y expresiones que debemos valorar en
el pretérmino.
La evaluación del dolor se centra principalmente en los

siguientes parámetros:
- Llanto.
- Expresión facial.
- Movimiento de brazos y piernas.
- Respuesta al consuelo.
261
Es importante que en las unidades neonatales se dispon-

ga de un protocolo actualizado y revisado de tratamiento farma-
cológico y no farmacológico del dolor.
Los cuidados enfermeros para actuar frente al dolor se
centran en:
- Valorar la actividad a realizar preguntándose:
• ¿Qué conocimientos tengo acerca del dolor en el neo-
nato?
• ¿Qué puedo hacer para minimizar el dolor?
• ¿Cómo debo llevar a cabo las actividades de alivio
del dolor?
• ¿Cómo influye el dolor en el desarrollo normal del
pretérmino?
- Fomentar la participación de los padres para contener
al bebé durante la manipulación y calmarlo.
- Procurar la succión no nutritiva.
- Administración vía oral de sacarosa y agua al 24%.
- Cumplir con el protocolo que exista en la unidad.
- Evaluar durante la manipulación los signos disconfort
por parte del bebé prematuro.
5.5. Método madre canguro.
La separación de la madre de su neonato
después del nacimiento es frecuente en la cultura
occidental. El método madre canguro surge en Bo-
gotá, Colombia en 1979 como alternativa al déficit
de incubadoras. Las ventajas de este método han
sido muy estudiadas y actualmente se lleva a cabo
en países desarrollados.
El contacto piel a piel temprano comienza
de forma ideal en el momento del nacimiento e
incluye la colocación del neonato desnudo, cubi-
262
erto con una manta caliente, en posición decúbito ventral sobre

el torso desnudo de la madre. En los recién nacidos prematuros
puede que no se pueda hacer de manera temprana, pero una vez
que superan la situación crítica se puede llevar a cabo.
Según la neurología de los mamíferos, el contacto ínti-
mo inherente en este lugar (hábitat) evoca conductas neurológi-
cas que aseguran la satisfacción de las necesidades biológicas
básicas. El contacto piel con piel entre la madre y el prematuro
reduce el llanto, mejora la interacción entre la madre y el recién
nacido, mantiene al neonato caliente y ayuda a las mujeres a lac-
tar con éxito.
Actuaciones para llevar a cabo el método madre canguro:
- Colocar al bebé en el tórax de la madre sin ningún tipo
de tejido.
- Evitar la flexión o hiperextensión de la cabeza del niño
colocándosela hacia un lado y ligeramente hacia atrás.
- Los brazos deben estar abrazando a la madre y las piernas
flexionadas.
- Con una faja de sujeción se envuelven ambos cuerpos
para que la madre pueda caminar.
El contacto con el cuerpo de la madre hace que el niño
perciba sus respiraciones, calor, olor y voz.
El contacto precoz piel con piel (CPP) también favorece
la lactancia materna para ello hemos de colocar al bebé entre los
pechos de la madre apenas nace y durante al menos dos horas
después del nacimiento, en decúbito prono, desnudo, para que
el espacio de contacto sea mayor. Las dos horas posteriores al
nacimiento el RN está en alerta tranquila, es el llamado perio-
do sensitivo, el cual facilita el reconocimiento temprano del olor
materno, muy importante para establecer el vínculo y la adapta-
ción al ambiente posnatal. Posicionándolo piel con piel, poco a
poco el bebé va reptando hacia los pechos de su madre mediante
movimiento de flexión-extensión de las extremidades inferiores
y alcanzando el pezón, pone en marcha los reflejos de búsqueda
y succiona correctamente. Su duración es de unos 70 minutos en
el 90%. La separación alteraría este proceso, disminuyendo la
frecuencia de ingestas con éxito.
Otro importante beneficio del CPP es el mantenimiento de
la temperatura corporal del RN, evitando la hipotermia, que es
un riesgo potencial en todos los recién nacidos. Entre los otros
beneficios encontramos que los RN se recuperan antes del estrés,
normalizan antes su glucemia, el equilibrio ácido-base, mayor
263
estabilidad cardio-respiratoria. También se ha visto que los niños

sonríen más y disminuye el llanto a corto y largo plazo, no te-
niendo por tanto efectos negativos. Se produce una contracción
efectiva del útero por la secreción de oxitocina, disminuyendo
la pérdida hemática, y favoreciendo la eyección del calostro,
además de tener un efecto antiestrés en la madre.
Se han realizado estudios del contacto precoz piel con piel
tras la cesárea, siguiendo unos criterios de inclusión: RN a térmi-
no sano, Apgar a los 5 minutos superior a 7 u 8, embarazo de
bajo riesgo, y cesárea bajo analgesia epidural. Tanto las madres
como los RN obtienen los beneficios del contacto piel con piel,
encontrándose más satisfechas con su parto y produciéndose el
reconocimiento sensible. La impronta que el RN establecerá con
su madre durante las dos primeras horas de vida es fundamental
para el desarrollo del niño y el vínculo entre este y su madre. Es
recomendada por organismos nacionales e internacionales como
la OMS. El contacto precoz piel con piel inmediatamente poste-
rior a la cesárea, debería ser promovido. Si la madre no pudiera
llevarlo a cabo el padre es una alternativa valiosa.
Se ha visto que haciendo el piel con piel con el padre, los
bebés empiezan a mamar más tarde, a los 235 en comparación
con las madres que lo hicieron en una media de 117 minutos,
pero manteniendo el resto de los beneficios del CPP. Contribuy-
en a la conservación del calor corporal, disminuyendo el riesgo
de hipotermia. También aporta beneficios al padre, dándole la
sensación de que está protegiendo al bebé y refieren estar maś
conectados física y mentalmente con el RN.
ASPECTOS ÉTICOS EN EL CUIDADO DEL GRAN PRE-

MATURO
1. INTRODUCCIÓN.
La supervivencia de los prematuros con edad gestacional
inferior a 26 semanas ha aumentado considerablemente en los
últimos 20 años.
El avance tecnológico y el descubrimiento de nuevos trat-
amientos farmacológicos han hecho posible ir disminuyendo el
límite de viabilidad, dándose casos de supervivencia con 21 sem-
anas de gestación o con peso de 280 gramos.
Sin embargo la mortalidad en estos niños sigue siendo el-
evada y las secuelas neurológicas importantes.
Por ello es importante establecer los límites de actuación y
definir bien los cuidados.
264
Conceptos:
- Aborto: Pérdidas gestacionales que ocurren antes de la
semana 20 o en fetos que pesen menos de 500 gramos.
- Controversia en las pérdidas 20 a 24 semanas: Mientras
algunos autores los consideran partos inmaduros otros lo
definen también como abortos.
Hay unanimidad a partir de la semana 25ª, siempre se
consideran partos pretérminos inmaduros.
En las dos últimas décadas se han producido los siguientes
avances:
- Identificación de la deficiencia de surfactante como una
de las causas que produce la enfermedad de la membra-
na hialina.
- Utilización de corticoides prenatales para acelerar la
maduración pulmonar de prematuro.
- Introducción de la presión positiva continua (CPAP) en
las unidades neonatales como tratamiento en la enferme-
dad de la membrana hialina.
- Utilización de la ventilación de alta frecuencia.
- Tratamiento preventivo de la infección en el recién nac-
ido en aquellas madres colonizadas por estreptococo del
grupo B.
- Utilización de surfactante exógeno.
- Utilización de óxido nítrico.
Sin embargo parece que hay un límite biológico de viabi-
lidad que está relacionado con la adaptación del sistema cardio-
vascular para la supervivencia inmediata, al permitir o no una
oxigenación adecuada a los órganos vitales tras la separación de
la placenta.
Es importante entonces, conocer el desarrollo pulmonar
comprendido entre las semanas 16ª y 26ª:
- Formación de los primeros acinos.
- Multiplicación de capilares del parénquima pulmonar.
- Las células epiteliales empiezan a aplanarse para dar
lugar a las regiones en las que la barrera sangre-aire es
suficientemente delgada.
- Diferenciación de las células formadoras de surfactante.
Los niños nacidos a las 23 semanas justas tienen diferente
pronóstico de los nacidos casi a las 25 semanas. Los porcentajes
de supervivencia neonatal publicados suben rápidamente en es-
tas dos semanas de intervalo, variando del 10 al 50%.
265
La supervivencia de los niños de 25ª a 26ª se-

manas completas, oscila entre el 50 y el 80%.
El 20 al 35% de los niños tienen alguna o
varias incapacidades como ce-
guera, sordera, parálisis cerebral, hidrocefalia o
déficit intelectual severo. Aunque muchas disca-
pacidades de estos niños son leves o moderada-
mente severas, por encima del 10% son muy sev-
eras.
2. PRINCIPIOS ÉTICOS
Para elegir una decisión adecuada o actuar de manera no
fútil durante el proceso es imprescindible conocer los cuatro
principios éticos.
2. 1. NO MALEFICENCIA
El principio de no maleficencia hace referencia a no hacer
el mal, a no hacer daño, no refiriéndose simplemente a la lesión
física sino que también deben considerarse aspectos psicológi-
cos, sociales y legales.
Este principio trata de evitar aquellas acciones que comen-
zaron con un objetivo positivo pero que en un momento dado ya
resultan negativas, por cambios producidos.
Se relaciona estrechamente con daño a la muerte, dolor,
discapacidad, pérdida de la libertad, pérdida de oportunidades,
pérdida del placer…
Algunas pautas ayudan en la actuación del profesional
para cumplir el principio de no maleficencia:
- Tener una formación teórico-práctica actualizada y, por
tanto, permanente.
- Desarrollar un ejercicio fundamentado en la medicina
basada en la evidencia.
- Evitar la yatrogenia por exceso de pruebas, derivada de la
llamada medicina defensiva.
- Utilizar todos los medios posibles para evitar el dolor in-
capacitante o cualquier otro síntoma que aparezca en la
última fase de la vida cuando la enfermedad ya no tiene
cura.
- Adoptar una actitud favorable a la buena relación médi-
co/familiares-paciente.
- Evitar el uso de la tecnología como fin para la supervi-
vencia sin tener en cuenta la morbilidad ya que de este
modo se introduce un gran riesgo de complicaciones. El
principio de no-maleficencia se refiere a no perjudicar in-
266
necesariamente a los pacientes para respetarlo, de forma

previa a la aplicación de técnicas invasivas, es recomend-
able dar información a los padres y obtener el consen-
timiento por su parte.
1.1. BENEFICIENCIA
El principio de beneficencia se define como hacer el
bien. Tradicionalmente, se ha entendido que esto comenzaba
por no hacer daño, pero el momento actual, los avances científ-
ico-técnicos, con sus riesgos de procedimientos invasivos, ha
ampliado mucho el abanico de situaciones en la que se puede
actuar causando mal, incluso sin pretenderlo. Así pues, el an-
tiguo principio de beneficencia se complementa hoy con el de
no-maleficencia.
Para cumplir con este principio, al igual que lo referido en
el principio de no maleficencia, es recomendable la formación
continuada del equipo médico, que permita actuar según la evi-
dencia y centrado en el paciente, para marcarse objetivos como
el de paliar cuando no sea posible curar la enfermedad y evitar la
medicina defensiva.
El principio de beneficencia se puede resumir en cuatro
puntos:
- No infligir el mal (principio de no maleficencia).
- Prevenir el daño.
- Eliminar el daño.
- Promover el bien.
1.2. JUSTICIA
El concepto de justicia es tan antiguo como el de la reflex-
ión humana, aunque no es hasta el siglo pasado cuando se intro-
duce en el mundo de la salud. Consiste en dar a cada uno lo que
le corresponde o lo que debe hacerse según derecho.
El principio de justicia insiste en la necesidad de que todas
las personas tengan un trato igual ha-
cia su persona, teniendo como objetivo
a aquellas que por su situación más lo
necesiten. La pregunta surge cuando las
secuelas previsibles son conocidas y el
coste empleado es elevado (grandes pre-
maturos). Este tipo de decisiones ha de
adoptarse desde el punto de vista social
sin que interfieran los factores económi-
cos en las decisiones éticas.
267
3. LIMITACIÓN DEL ESFUERZO TERAPÉUTICO (LET).

La limitación del esfuerzo terapéutico consiste en la retira-
da o no iniciación de un tratamiento cuando se considera que las
medidas no evitan el desenlace inevitable de la muerte. Cuando
la incertidumbre es alta, estas decisiones de limitación del
esfuerzo terapéutico (LET) son polémicas y difíciles de decidir,
generando gran estrés intelectual y emocional en las personas que
tienen la responsabilidad de decidir.
El término LET está relacionado con otros dos conceptos:
- Obstinación terapéutica.
- Adecuación del esfuerzo terapéutico.
La justificación del inicio de LET está relacionado con el
principio de no maleficencia pues supone evitar aquellas técni-
cas que están contraindicadas al no suponer una mejora ni re-
cuperación de la situación fatal esperada. Suponen un gran coste
(daño para el paciente) sin que ofrezcan beneficio.
En los grandes prematuros pueden aparecer dos situa-
ciones conflictivas:
- La supresión de tratamiento en el neonato por un mal
pronóstico.
- La no actuación en el momento del nacimiento.
El inicio de la LET en estos casos responde a dos justifi-
caciones:
- Mal pronóstico vital o de supervivencia (se trata de evitar
el ensañamiento).
- Mala calidad de vida.
La limitación del esfuerzo terapéutico siempre debe ob-
jetar a argumentos razonables y razonados y debe responderse a
la pregunta ¿cuándo parar? de manera individualizada.
La decisión de comenzar un tratamiento y continuarlo día
a día requiere las mismas justificaciones éticas que el de no ini-
ciarlo o interrumpirlo.
Las actuaciones de LET pueden hacer referencia a varias
intervenciones:
- Realizar soporte total.
- Realizar soporte, salvo RCP.
- Retirar o no iniciar cualquier medida extraordinaria sal-
vo de las que desprenda la muerte inmediata.
- Retirada de todas las medidas en caso de muerte cerebral.
Una vez decidida la LET hay que determinar el modo en
el que se va a llevar a cabo, es decir, qué soportes se van a retirar
o cuáles no se van a introducir, para unificar criterios entre todos
268
los profesionales y familiares que vivan el proceso.

Teniendo en cuenta siempre que cualquier cambio
significativo hacia un sentido u otro requiere una
nueva evaluación y planteamiento de la LET.
4. IMPERATIVO TECNOLÓGICO
Los grandes avances han hecho posible
como ya se ha comentado, la supervivencia de
prematuros con una edad gestacional muy baja. El
desarrollo y las nuevas investigaciones han puesto
a nuestro alcance una tecnología que permite con-
seguir objetivos que hasta hace poco eran inimag-
inables. Pero no siempre se consigue lo que real-
mente pretendemos lograr, por lo que hay que preguntarse si al
disponer de los medios ¿estamos obligados a actuar siempre en
cualquier condición? Esta pregunta resulta más difícil en el caso
de recién nacidos pues, al contrario que en los adultos, se le pre-
supone una vida larga y un futuro obligado que induce al profe-
sional a emplear todo la tecnología disponible. Pero la técnica, es
buena como medio para conseguir un fin, unos objetivos y debe
ser aplicada de esta manera no porque sea buena en sí misma (por
ejemplo la ventilación mecánica es una técnica buena pero debe
aplicarse solo como medio para conseguir la vida).
5. ACTUACIONES
Las decisiones a elegir en un recién nacido en el límite de
la viabilidad son muy complicadas y requieren la presencia de un
equipo multidisciplinar que incluye obstetra, pediatra, matrona y
enfermera, pero en la mayoría de las ocasiones estas decisiones
han de elegirse en muy poco tiempo por lo que la presencia de un
protocolo o una guía de actuación que dirija en cierta medida la
forma de actuar, mejorará la calidad del tratamiento y cuidados
del recién nacido, el trato con los padres y el sentimiento del
profesional.
- Las decisiones sobre la gestión deben basarse en lo que
perciban los padres, que deben recibir información de los
profesionales cuyo fin último es el bien del recién nacido.
- Hay que conocer las ideas religiosas, demográficas y
recursos económicos.
- El personal médico tiene la responsabilidad de mantener
informados a los padres de los resultados que de cualquier
decisión importante pueda derivar.
- El asesoramiento siempre debe ser honesto y preciso para
269
no crear expectativas poco realistas en los padres, tanto

en lo inmediato como en las perspectivas futuras.
Antes del nacimiento:
- Ha de existir comunicación entre el equipo de
obstetras y pediatras.
- Información por parte del pediatra y obstetra
responsable, a los padres de los resultados que se pueden
esperar.
- Debe haber una información actualizada sobre
las estadísticas nacionales de mortalidad y morbilidad
según la edad gestacional, esto debe incluir la incidencia
y la gravedad de la discapacidad entre los supervivientes
a los dos años de edad.
- Hay una necesidad de equilibrar el bienestar de
las madres contra el probable resultado neonatal.
- Después de asesoramiento sobre el pronóstico
probable, algunos padres tal vez deseen poner por
anticipado la autorización para la no reanimación y la
no prestación de cuidados intensivos para los recién
nacidos.
En y después del parto:
- Debido a la dificultad, la complejidad y la gravedad de
las decisiones de gestión relativas a la conveniencia de
la reanimación y el uso de cuidados intensivos en el
nacimiento de un pretérmino en el umbral de viabilidad,
debe considerarse como una grave situación de
emergencia que exige la presencia de obstetras, matronas
y pediatras.
- Los padres necesitan ser asesorados e informados en
varias ocasiones sobre el estado clínico y el pronóstico
de su hijo.
- La presencia del comité de ética en el centro es muy
importante pues en ocasiones el equipo médico recurrirá
a él.
- El asesoramiento médico, debe respetar las creencias
religiosas de los padres teniendo extremo cuidados de no
imponer su propia cultura en el caso de que sea diferente.
- Durante el asesoramiento es importante ser sensibles
para conocer mejor sus deseos y preocupaciones a fin de
ahorrarle cualquier sentimiento de culpa o de excesiva
responsabilidad a la hora de elegir decisiones.
270
- Los padres se enfrentan a decisiones difíciles en los que

se les debe alentar a buscar el asesoramiento de otras
personas como miembros de la familia o consejeros
religiosos. Se les debe brindar la oportunidad de buscar
asesoramiento profesional adicional.
- Cuando no hay concordancia entre la decisión de los
padres y el profesional o entre los padres entre sí,
la atención se debe mantener hasta que se llegue a un
acuerdo o se produzca algún cambio en el estado del bebé
que haga más fácil una decisión u otra.
- Cuando las opciones se agotan, hay que recurrir al comité
de ética e informar a los tribunales sobre las medidas
adoptadas, motivos, límites de viabilidad y opiniones de
los padres.
- El inicio de la limitación del esfuerzo terapéutico
requiere el mantenimiento de las medidas de apoyo para
procurar la muerte digna. Se debe alentar a los padres
a que permanezcan con su bebé tanto como sea posible
apoyándolos siempre en este penoso momento.
- Después de la muerte, el equipo médico tiene la
responsabilidad de explicar la conveniencia de realizarle
una necropsia. El resultado de la misma debe ser conocido
por los padres si lo requieren así como información sobre
perspectivas sobre embarazos futuros.
- A los niños que sobreviven hay que realizarles un
seguimiento durante dos años como mínimo con el fin de
detectar discapacidades y problemas.
- Los esfuerzos no deben centrarse en asegurar la
supervivencia en edades gestacionales aún menores
sino en mejorar la calidad de vida a largo plazo de los
supervivientes actuales con edades consideradas hoy en
el límite de la viabilidad.
271
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274
Capítulo XV. Medicación de uso frecuente

en Neonatología
Isabel Mª Rojas López
INTRODUCCIÓN
El objetivo fundamental de este capítulo es citar de una for-
ma abreviada, aquella medicación de uso más frecuente en neona-
tología. Debido a la numerosa, amplia y versátil documentación
sobre farmacología, hemos observado, que en este tipo de situ-
ación asistencial, como pueden ser situaciones de emergencias,
la utilización de medicación muy concreta…, se requiere infor-
mación resumida que pueda ser aplicada rápida y a simple vista.
Los diferentes medios en los que se trabaja, el material con
el que se cuenta y el tiempo de atención, son definitivos para la
preparación y administración del fármaco.
Por último, no debemos olvidar que existen numerosos
nombres y presentaciones comerciales a los que se unen con-
stantemente nuevos productos, suponiendo un mayor esfuerzo de
aprendizaje para el profesional, que debería acostumbrarse a tra-
bajar con los principios activos únicos e inalterables en cualquier
ámbito de aplicación.
ANTIBIÓTICOS DE USO MÁS FRECUENTE

AMPICILINA: Gobencina.
Indicaciones: Reservada para meningitis o sepsis neonatal
por gramnegativos sospechada o demostrada, cuando se utiliza
como tratamiento empírico, se combina con ampicilina o peni-
cilina G Sódica.
Presentación: De 500 mg a 1 g de ampicilina en polvo
liofilizado con 4 ml de agua para inyección.
Indicaciones: Infecciones respiratorias, meningitis, septi-
cemia, infección gastrointestinal.
275
Dosis de administración: 50 mg/kg/día en forma IV lenta
o IM. Se puede utilizar a dosis altas 200-300 mg/kg/día en infec-
ciones por streptococos del grupo B o Lysteria monocitogenes.
Vías de administración: IM, IV directa lenta y perfusión
IV intermitente.
IV directa se administrará en 15 minutos; la concentración
máxima será 100 mg por ml de suero salino.
La administración IM se asocia a la formación de absceso
estéril.
La administración en perfusión IV intermitente durará de
30 a 60 minutos.
Estabilidad: Reconstituido en 4 ml de agua para inyección,
dura 4 horas en el frigorífico y una hora a temperatura ambiente.
Incompatibilidades: Las soluciones de glucosa aceleran la
hidrólisis, nutrición parenteral, dopamina, midazolan, morfina,
nitroglicerina, fenobarbital, gentamicina, penicilina, ranitidina.
Efectos adversos: Diarrea, reacción de hipersensibilidad
(exantema rubeoliforme y fiebre), nefritis, aumento de las trans-
aminasas, excitación del SNC y actividad convulsiva asociada
con dosis altas o administradas rápidamente.
CEFOTAXIMA-Claforan. Cefalosporina de 3ª gener-

ación.
Presentación: Vial de 1 g de cefotaxima en polvo con
agua para inyección de 4 ml. Vial de 2 g de cefotaxima en polvo
con ampolla de 10 ml de agua para inyección.
Dosis de administración: Edad igual o inferior a 7 días:
50 mg/kg/dosis, IV/IM c/12 horas. Con edad superior 7 días: 50
mg/kg/dosis IV/IM c/8 horas.
Vias de administración: IM: utilizar la reconstitución
específica para esta vía. Administración profunda en la región
glúteo. No administrar más de 1 g en cada glúteo. IV directa:
administrar de forma lenta en 3-5 minutos. IV intermitente: la
concentración máxima para la infusión es de 100 mg/ml en suero
glucosado 5%, 10% o suero fisiológico. Se administrará en 30
minutos.
Estabilidad: Reconstituir un vial 1 g con 4 ml de agua
para inyección . Estable durante 24 horas a temperatura ambiente
y 10 días refrigerado. Estable 24 horas refrigerada (reconstituida
con lidocaína 1%).
Incompatibilidades: Aminofilina, fluconazol, bicarbon-
ato Na y vancomicina.
Efectos adversos: Leucopenia, granulocitopenia, diarrea,

rash.
Observaciones: Proteger de la luz directa, las soluciones
recién preparadas presentan una coloración ligeramente amarilla
que no interfiere en su actividad. Las soluciones de color amaril-
lo pardo o marrón no deben administrarse.
CLINDAMICINA
Presentación: Ampolla de 4 ml con 600 mg de clindami-
cina ya reconstituida.
Indicaciones: Utilizada en tratamiento de septicemia, peri-
tonitis, enterocolitis necrosante.
Dosis de administración: Edad gestacional corregida ig-
ual o superior a 29 semanas 7,5 mg/kg/día c/12 horas. Con edad
gestacional superior a 29 semanas igual dosis pero c/8 horas.
Vías de administración: La administración IM provoca la
formación de abscesos estériles. La concentración máxima para
la infusión IV es de 18 mg/ml. Se infundirá durante 30 minutos
con bomba de infusión IV.
Incompatibilidades: Pancuronio.
Efectos adversos: Colitis seudomembranosa, glositis, pru-
rito, granulocitopenia, hipotensión y aumento de enzimas hepáti-
cas.
VANCOMICINA
Presentación: Vial de polvo de 500 mg.
Indicaciones: Antibiótico de elección en infecciones graves
causadas por estafilococos resistentes a la metilcilina, neumococos
resistentes a la penicilina y estafilococos coagulasanegativos.
Dosis de administración: Inferior o igual a 7 días y con
peso inferior a 1.200 g: 15 mg/kg IV c/24 horas. Inferior o igual
7 días y con peso 1.200-2.000 g: 10 mg/kg IV c/12 horas. Con
peso superior a 2.000 g: 15 mg/kg IV c/12 horas. Con más de 7
días y peso inferior a 1.200 g: 15 mg/kg IV c/24 horas. Con peso
entre 1.200-2.000 g: 15 mg/kg IV c/12 horas. Y con peso superior
a 2.000 g: 10 mg/kg IV c/8 horas.
Vías de administración: Se administrará en infusión IV
durante 60 minutos. La concentración para la infusión es de 5
mg/ml. Concentraciones de más de 5 mg/ml hasta 10 mg/ml se
administrarán por vía central. Se diluirá con suero fisiológico o
glucosa.
277
Estabilidad: Una vez reconstituida dura 7 días a tempera-

tura ambiente.
Incompatibilidades: No asociar a la misma solución heparina
sódica, aminofilina, cloranfenicol, penicilina G.
Efectos adversos: El síndrome del cuello rojo o enfermo
rojo (reacción de tipo eritema multiforme, prurito intenso, taqui-
cardia, hipotensión, exantema en la cara, cuello, espalda, brazos),
suele aparecer con perfusión IV rápida o dosis altas, suele resolv-
erse al cabo de 30-60 minutos. También puede aparecer flebitis
(que se reduce al mínimo si bajamos la concentración de la per-
fusión o aumentamos la dilución del fármaco).
DROGAS VASOACTIVAS
DOPAMINA: Agente agonista adrenérgico, simpatico-
mimético.
Presentación: Ampolla de 200 mg/5 ml. Concentración
de 40 mg/ml.
Indicaciones: Tratamiento de la hipotensión, mejora el
gasto cardíaco y la diuresis en pacientes con hipotensión.
Dosis de administración: 2,5-25 nanogramos/kg/minuto.
Una vez alcanzada esa cifra se considerará un segundo agente
presor. Se empezará con una dosis baja y se irá incrementando
hasta obtener los valores medios deseados de presión arterial a
través de monitorización.
Vías de administración: No se administrará a través de
catéter arterial umbilical.
La administración se llevará a cabo con infusión IV con-
tinua con bomba intravenosa. Es de elección el catéter venoso
central. La concentración máxima es de 90 mg/100 ml mezclada
con suero fisiológico o glucosado.
Estabilidad: Una vez abierta la ampolla guardar en frigorífico y
usar en las primeras 24 horas.
Las mezclas expuestas a cambios de color no deben usarse.
Compatibilidades: Se puede preparar la dilución con sue-
ro salino o glucosado.
Se puede administrar en paralelo con nutrición parenteral,
ampicilina, cloruro cálcico, dobutamina, morfina, nitroprusiato,
gentamicina, prostaglandinas…
Incompatibilidades: Indometacina, bicarbonato sódico,
insulina, furosemida, aciclovir, anfotericina B. No se puede mez-
clar con soluciones que contengan bicarbonato.
278
Medicación de uso frecuente en Neonatología
Precauciones: Antes de su administración se corregirá la

hipovolemia. La infiltración provoca cambios inflamatorios lo-
cales. La extravasación puede producir necrosis tisular. Se ad-
ministrará con precaución en recién nacidos con hipertensión
pulmonar persistente.
Efectos adversos: Arritmias, taquicardia, vasoconstric-
ción, hipotensión, ensanchamiento del complejo QRS, bradi-
cardia, hipertensión, poliuria, uremia, supresión reversible de la
secreción de prolactina y TSH.
DOBUTAMINA
Presentación: Ampolla de 250 mg/20 ml. Concentración
de 12,5/ml.
Indicaciones: Tratamiento de la hipoperfusión, de la hi-
potensión y tratamiento a corto plazo de la descompensación
cardíaca.
Dosis de administración: 5-25 nanogramos/kg/minuto.
Se comenzará con una dosis baja y se titulará hasta obtener los
valores medios deseados de presión arterial.
Vías de administración: Se hará mediante perfusión IV
continua. Es de elección el acceso venoso central. No se admin-
istrará a través de un catéter arterial umbilical. La concentración
máxima es de 900 mg / 100 ml en suero fisiológico o glucosa.
Estabilidad: La ampolla se debe conservar entre 15-30ºC.
Las soluciones diluidas para infusión son estables durante 24 horas.
La decoloración rosada indica oxidación, pero no pierde
potencia si se administra en el tiempo recomendado.
Incompatibilidades: Aciclovir, aminofilina, diacepan, fu-
rosemida, indometacina, midazolan, fenitoína, bicarbonato sódi-
co. NO mezclar con soluciones que contengan bicarbonato.
Compatibilidades: Soluciones de glucosa 5% y suero
salino se puede administrar en paralelo con nutrición parenter-
al, atropina, cloruro y gluconato Ca, dopamina, insulina, cloruro
potásico, midazolan, morfina, etc.
Efectos adversos: Antes de su administración se corregirá
la hipovolemia. La extravasación puede producir necrosis tisular.
Tratarla con fentolanina.
Reacciones adversas con hipotensión en caso de hipov-
olemia, arritmias, taquicardia (con dosis altas), vasodilatación
cutánea, hipertensión y disnea.
279
ADRENALINA: Agente adrenérgico.

Presentación: ampollas de 1 mg en 1 cc.
Indicaciones: Paro cardíaco, hipotensión resistente a trat-
amiento, broncoespasmo.
Dosis y vías de administración: en bradicardia e hipoten-
sión grave dosis IV de carga 0,1-0,3 ml/kg a una concentración
de 1:10.000 igual 0,01-0,03 mg/kg. Puede repetirse 2-3 veces
cada 3-5 minutos.
Por tubo endotraqueal: 0,01-0,03 mg/kg.
Perfusión IV continua: Empezar con 0,1 nanogramo/
kg/ minuto. Ajustar la dosis a la respuesta deseada hasta 1 nano-
gramo/kg/minuto. La preparación IV continua se hará en 50 cc
de glucosa al 5% o al 10%.
Interacciones farmacológicas: Incompatible con solu-
ciones alcalinas (bicarbonato sódico).
Compatibilidad: Soluciones de suero glucosado 5% y
glucosa al 10%.
Precauciones: Obsérvense las diferencias de concen-
tración para la administración en urgencias y la dosis para la ad-
ministración IV continua.
Utilizarla dilución 1:10.000 para IV directa y tubo endo-
traqueal y la dilución 1:1.000 para las perfusiones continuas.
Reacciones adversas: Arritmias ventriculares, taquicar-
dia, palidez, temblores, isquemia miocárdica, hipopotasemia,
disminución del flujo renal y esplénico.
PROSTAGLANDINAS E-1.
Nombre comercial: Alprostadil.
Presentación: 1 ampolla = 1 cc = 500 microgramos.
Indicaciones: Se ha utilizado para mantener farmacológi-
camente la permeabilidad del conducto arterioso en pacientes con
cardiopatía congénita que depende del ductus para oxigenación/
perfusión.
Vías de administración: Perfusión IV continua exclusiv-
amente.
Estabilidad: Las ampollas deben estar refrigeradas y ca-
ducan según la fecha en el envase.
La perfusión se puede mantener 24 horas a temperatura
ambiente.
Soluciones compatibles: Suero fisiológico y glucosado
5%.
280
Dosis de administración: Dosis de ataque 3 microgotas/

kg/minuto durante 3 horas. Dosis de mantenimiento 1 mi-
crogota/kg/minuto.
Perfusión: 100 cc glucosado 5% + 0,4 cc Alprostadil (180
microgramos). De manera que 1 cc/kg/hora 0,1 microgota/kg/
minuto equivale 0,03 microgramos/kg/minuto.
OJO: La extravasación de esta dilución puede provocar
necrosis tisular.
Incompatibilidades: No puede administrarse con nu-
trición parenteral en Y.
Compatibilidades: Aminofilina, atropina, gluconato Ca,
cimetidina, clindamicina.
Efectos adversos: Apneas, fiebre, convulsiones, rubefac-
ción cutánea, bradicardia, taquicardia, paro cardíaco.
Observaciones: Aconsejable monitorización, preparación
de material de intubación.
INDOMETACINA
Clasificación: Agente cardiovascular. Se presenta en vial
de 1 mg.
Indicaciones: Tratamiento del ductus arterioso en prema-
turos, que persiste después de 48 horas de tratamiento médico
habitual (restricción de líquidos, diuréticos).
El tratamiento únicamente está indicado cuando existan
evidentes signos clínicos de ductus arterioso hemodinámica-
mente significativo.
Dosis de administración: Con 48 horas o menos de edad la
1ª dosis 0,2 mg/kg, la 2ª dosis 0,1 mg/kg y la 3ª dosis 0,1 mg/kg. De
2-7 días de edad se administraran tres dosis de 0,2 mg/kg y superior
a 7 días 1ª dosis de 0,2 mg/kg y 2ª y 3ª dosis de 0,25 mg/kg.
Vías de administración: Se administrará exclusivamente
IV, se administrará en bomba de infusión intravenosa durante 30
minutos, 3 dosis por tanda de tratamiento, con un máximo ha-
bitual de 2 tandas administradas a intervalos de 12-24 horas. En
algunos casos es necesario efectuar una 3ª tanda más prolongada
(0,2 mg/kg c/24 horas durante 7 días). Si el neonato no mejora
puede que precise cirugía para el cierre del ductus arterioso.
La medicación se disolverá en suero salino o agua estéril.
La solución se preparará en el momento previo a ser empleada en
cada administración.
281
Consideraciones clínicas: Suspender la alimentación en-

teral hasta 12 horas después de la administración de la última
dosis de indometacina.
Contraindicaciones: En niños en proceso de infección,
con enterocolitis necrosante, con alteración importante de la
función renal, con hemorragia intracraneal.
Reacciones adversas: Úlceras, intolerancia digestiva, ane-
mia hemolítica, trombocitopenia, oliguria transitoria, hiperten-
sión, hipoglucemia…
OTROS FÁRMACOS
CAFEÍNA: Principio activo aminofilina, nombre com-
er-cial eufilina.
Indicaciones: Apneas neonatales.
Vías de administración: La administración IM de este
preparado es muy dolorosa, por lo que únicamente deben admin-
istrarse por esta vía los preparados comercialmente específicos.
La vía intravenosa debe ser muy lenta (< 25 mg/minuto).
Estabilidad: La preparación oral dura 4 semanas refrigera-
da. Las ampollas de eufilina deben ser conservadas entre 12-30ºC,
protegidas de la luz y según fecha de caducidad del envase.
Soluciones compatibles: Suero salino, glucosado 5%, al
10%, glucosa al 20% y glucosalino.
Dosis de administración: Dosis de ataque 20-40 mg/
kg de citrato de cafeína (equivale 10-20 mg de cafeína). Dosis
de mantenimiento 5-8 mg/kg de citrato de cafeína (2,54 mg de
cafeína).
Compatibilidad: Puede ser administrada con los siguien-
tes medicamentos: netilmicina, cloruro potásico, hidrocortisona.
Efectos adversos: Raramente severos. Puede provocar in-
tolerancia digestiva, irritabilidad, aumento de la diuresis, taqui-
cardia. No administrar si la frecuencia cardiaca es superior a 180
latidos/minuto. Deben estar monitorizados.
SURFACTANTE
Nombre comercial: Survanta de origen bovino o curosurf
de origen porcino.
Presentación: Frasco ampolla de 200 mg de fosfolípidos
(Beractante).
Indicaciones: Hoy se intenta administrar el surfactante
exógeno de forma profiláctica a todo niño pretérmino de exce-
sivo bajo peso, que en el momento del nacimiento tenga dificul-
282
tad respiratoria o que se sospeche con mucha probabilidad que

pueda tener déficit de surfactante. Como todo en medicina, será
mejor evitarle una enfermedad de membrana hialina que curarla
una vez instaurada.
Vías de administración: Se administrará por vía endotra-
queal a través del coletubo. Hay que administrarlo lentamente y
ventilar bien mientras le pasa y hay que poner el coletubo en per-
pendicular. La concentración de oxígeno se modificará conforme
indique la saturación.
Precalentar 20 minutos a temperatura ambiente y 8 entre
las manos. No filtrar ni agitar.
Estabilidad: Todos los surfactantes naturales que se en-
cuentran en suspensión deben conservarse en frío 4 y 8ºC, sin
congelar. Antes de su administración deben ser llevados a tem-
peratura corporal. Todo resto de surfactante debe ser desechado.
Dosis de administración: Survanta 4 cc/kg y repetible la
dosis hasta 4 veces en 48 horas con intervalos de 6 horas. Curo-
surf 200 mg/kg en dosis única o dos dosis de 100 mg cada una
separadas en 12 horas. Puede administrarse una dosis adicional
de 100 mg/kg transcurridas 12 horas.
Efectos adversos: Descompensación hemodinámica sev-
era incluso paro respiratorio.
Observaciones: Confirmar la posición del tubo endotra-
queal a través de auscultación y/o mediante Rx tórax. Se debe
aspirar al menos 15 minutos antes de la administración. La pres-
encia de secreciones puede inhibir el efecto del surfactante. Re-
alizar aspiración posadministración, la cual no debe ser inferior a
2 horas, generalmente se hace cada 6 horas.
MIDAZOLAN
Presentación: Ampollas de 15 mg/5 ml en 3 cc de solución
(5 mg/ml).
Indicaciones: Sedante, medicación preanestésica, convul-
siones refractarias.
Vías de administración: IM profunda, rectal, IV direc-
ta, perfusión IV continua, perfusión IV intermitente, también es
posible su administración por vía intranasal, pero se usa poco por re-
sultar incómoda para el paciente (produce sensación de quemazón).
Estabilidad: Según fecha de caducidad indicada en el en-
vase, la perfusión IV continua no debe usarse pasadas 24 horas
después de prepararla.
283
Soluciones compatibles: Glucosado 5%, suero fisiológico

y agua estéril.
Dosis de administración: IV directa 0,05 mg a 0,15 mg/
kg. Administrar lentamente. Vía nasal 0,2 a 0,5 mg/kg más 1 ml de
suero fisiológico. Vía sublingual misma dosis que para vía nasal.
Vía oral y rectal 0,5 a 0,75 mg/kg. Perfusión continua: 0,1 mg-0,4
mg/kg/hora.
La preparación de perfusión continua 1,2 cc de midazolan
por kg + 24 cc de glucosado 5%. Esta preparación se hará con las
ampollas de 15 mg/3 cc de manera que al administrar 1 cc/hora
= 0,25 mg/kg/hora.
Compatibilidades: Atropina, gluconato Ca, cefotaxima,
clindamicina, morfina, prostaglandinas, vancomicina, vencuro-
nio.
Incompatibilidades: Ampicilina, dobutamina, furosemi-
da, ranitidina, dexametasona, cefuroxima.
Efectos adversos: Depresión respiratoria, hipotensión,
bradicardia. Se aconseja monitorización del paciente durante su
administración.
FENTANILO
Presentación: Ampollas de 0,15 mg en 3 ml.
Indicaciones: Analgesia, sedación, anestesia.
Dosis de administración: Sedación/analgesia, vía intrave-
nosa, 1-5 nanogramos/kg/dosis cada 24 horas durante 10 minutos
con bomba de perfusión IV. La concentración máxima para la
perfusión IV continua es de 10 nanogramos/ml de suero salino
o glucosa. En bolo 1-2 nanogramos/kg y acto seguido 1-5 nano-
gramos/kg/hora, administrado según necesidades.
Precauciones: Administrar en perfusión continua en su-
ero glucosado 5%. Administrar la dosis IV en bolo durante 10
minutos con bomba de perfusión IV para evitar el desarrollo de
apneas y la disminución de la distensibilidad pulmonar total y
de la pared torácica inducidas por el fentanilo. El fentanilo debe
preservarse de la luz.
Contraindicaciones: Hipertensión craneal, depresión res-
piratoria grave e insuficiencia hepática o renal.
Reacciones adversas: Depresión del sistema nervioso cen-
tral y respiratorio, rigidez de los músculos esquelético-torácicos,
vómitos, estreñimiento, vasodilatación periférica. Al administrar
perfusiones continuas durante más de 5 días se desarrolla toler-
ancia. 10 mg.
284
NORCURON
Presentación: polvo para inyección en ampollas de 10
mg.
Indicaciones: relajante muscular. Inicio de acción 3-5
minutos. La duración de la acción varía de acuerdo con la dosis
y edad.
Dosis de administración: dosis de choque: 0,1 mg/kg/do-
sis cada 2-4 horas, dosis de mantenimiento: 0,03-0,15 mg/kg/do-
sis cada 1-2 horas. En perfusión continua: 0,05-0,07 mg/kg/hora,
la preparación para infusión continua puede ir diluida en suero
fisiológico o glucosado 5%.
Vías de administración: exclusivamente intravenosa.
Estabilidad: una vez reconstituida es estable durante 24
horas a 25-30ºC.
Efectos adversos: efectos secundarios transitorios, siendo
los más frecuentes los síntomas cardiovasculares. Puede causar
hipoxemia y taquicardia.
DIACEPAN
Presentación: comprimidos 5 o 10 mg, enemas de 5-10
mg y ampollas de 10 mg.
Indicaciones: es un anticonvulsivante eficaz en el recién
nacido, status epiléptico, sedante,
Dosis de administración: 0,1 – 0,3 mg/kg hasta un máx-
imo de 0,1 mg/kg.
Para facilitar su administración en dosis pequeñas, diluir la
ampolla de 10 mg/2 ml hasta 10 cc de agua estéril o suero fisi-
ológico para conseguir una concentración de 1 mg/ml.
Vías de administración: IV directa, oral y rectal.
Estabilidad: deben almacenarse entre 15 y 30ºC, preser-
varse de la luz y tener en cuenta la fecha de caducidad. Una vez
diluida no debe usarse pasadas 24 horas.
Incompatibilidades: no debe mezclarse con ninguna otra
droga.
Efectos adversos: apneas, somnolencia, vasodilatación,
rash cutáneo e hipotonía, paro cardíaco.
Se aconseja monitorización del recién nacido durante su
tratamiento y disponer de equipamiento para intubación y rean-
imación.
FENOBARBITAL: Anticonvulsivante, hipnótico y se-

dante.
285
Presentación: Ampollas de 200 mg/ml y comprimidos

15.
Indicaciones: Fármaco de elección en convulsiones neo-
natales. Tratamiento del síndrome de abstinencia.
Vías de administración: IV en infusión intermitente len-
ta, VO e IM.
Dosis de administración: Convulsiones, dosis de carga 20
mg/kg/dosis, se administrará una dosis de carga IV durante 15
minutos con bomba de infusión IV. Se administrará dosis adicio-
nales 5 mg/kg cada 5 minutos hasta el cese de las convulsiones o
una dosis máxima 40 mg/kg. Tratamiento de mantenimiento: 3,5
mg/kg/día vía IM o VO. La dosis de mantenimiento se iniciará 24
horas después de la dosis de carga.
El tratamiento en el síndrome de abstinencia: Se admin-
istrará la dosis de carga 15-20 mg/kg y acto seguido se dosificará
según la puntuación obtenida en la escala del test de Finnegan.
Advertencias: La supresión brusca del fármaco en neona-
tos con convulsiones puede precipitar un status epiléptico.
Interacciones farmacológicas: Benzodiacepinas, corti-
coides, y cloxacilina.
Compatibilidades: Soluciones de glucosa 5%, glucosa
10% y suero salino.
Reacciones adversas: Depresión respiratoria, hipoten-
sión, colapso circulatorio, anemia megaloblástica, se ha descrito
sedación con concentraciones > 40 nanogramos por ml.
FENITOÍNA: Anticonvulsivante.
Presentación: Ampollas de 250 mg/5 ml.
Indicaciones: Tratamiento de convulsiones refractarias al
fenobarbital.
Vías de administración: IV en infusión intermitente len-
ta. NO administrar vía IM.
Dosis de administración: La dosis de carga es de 15-20
mg/kg en infusión IV con bomba a pasar en 30 minutos. Se diluirá
hasta 5 mg/ml con suero salino. Tras la preparación se iniciará la
perfusión de inmediato. Se observará con atención en busca de
precipitados. Evitar la administración por vías centrales debido
al riesgo de precipitación. Si se utiliza este tipo de vías, se irri-
gará con 1-3 ml de salino antes y después de la administración
de fenitoína.
286
La dosis de mantenimiento 4-8 mg/kg cada 24 horas en

perfusión IV con bomba a pasar en 30 minutos. Se evitará la vía
IM debido a la absorción errática, el dolor en el lugar de inyec-
ción y la precipitación del fármaco en el lugar de inyección.
Estabilidad: Conservar la ampolla entre 15 y 30ºC. Evitar
congelar. Una vez diluido, para infusión IV es estable durante 4
horas.
Compatibilidades: Suero fisiológico. Se puede adminis-
trar en paralelo con fluconazol y bicarbonato sódico.
Incompatibilidades: Heparina, dobutamina, clindamici-
na, amikacina, ranitidina y nutrición parenteral, soluciones de
glucosa al 5% y glucosa al 10%.
Reacciones adversas: Reacción de hipersensibilidad, ar-
ritmias, hipotensión, hiperglucemia, lesión hepática. La extrava-
sación puede producir necrosis dérmica. Se tratará con hialuroni-
dasa en la periferia del lugar afectado.
287
BIBLIOGRAFÍA
1. Manual para la administración intravenosa de medicamen-

tos. Laboratorios: BAXTER, S.A. Grenis, 7. 46014, Valen-
cia: 17164.
2. Medimecum. Guía de Terapia farmacológica. 2007. Edición
adi: 630.
3. JOHN P. CLOHERTY. ERIC. C. EICHEN. WALD. ANN R.
STARK. Manual de Cuidados Neonatales. Cuarta edición.
Barcelona. Editorial Masson. S.A. Edición 2005: 333-865.
288
Capítulo XVI. Procedimientos habituales en

Neonatología
María Aránzazu Luque Cobalea
SONDAJE VESICAL
Concepto
Consiste en introducir una sonda o catéter vesical en la
vejiga, a través del canal uretral, utilizando técnicas estériles.
Objetivos
- Controlar hemodinámicamente al paciente crítico
(medición de la diuresis).
- Como preparación en algunas intervenciones quirúrgicas.
- Realizar exámenes de laboratorio (obtención de una
muestra estéril).
- Instilaciones vesicales (CUMS).
- Prevenir lesiones de la piel producidas por orina en paci-
entes inconscientes.
- Evitar contactos de la orina con heridas perineales.
- Comprobar la permeabilidad de la vía urinaria y/o si ex-
iste anuria o retención urinaria ante una falta de micción,
evacuando así la vejiga.
Precauciones
- Destacar la importancia de la micción voluntaria evitan-
do, si es posible, el cateterismo. Observar si el paciente
tiene estenosis del orificio uretral.
- Realizar la técnica de forma aséptica, ya que una práctica
incorrecta del cateterismo puede provocar una contami-
nación de la orina o infección renal por vía ascendente.
- Ante la dificultad para el paso del catéter por el canal
uretral, nunca forzarlo, ya que podríamos provocar trau-
matismos tales como la rotura de la uretra estableciéndose
289
así una falsa vía que a su vez conllevaría una uretrorragia

y posiblemente un absceso periuretral.
- En caso de retención urinaria, evitar el vaciamiento rápido
de la vejiga, por posible deplección de la misma, pinzando
la sonda a intervalos de 30 40 ml de orina.
- En pacientes varones una vez insertada la sonda, bajar la
piel del prepucio para evitar posibles parafimosis.
- Mantener siempre permeable la sonda vesical.
- Utilizar siempre un sistema de drenaje cerrado, excepto si
el sondaje no se va a mantener más de 48 horas.
- La bolsa colectora debe estar siempre por debajo del nivel
de la vejiga.
Material
- Guantes desechables y estériles.
- Esponjillas jabonosas.
- Gasas estériles.
- Paño fenestrado estéril.
- Lubricante urológico, suero fisiológico o agua destilada
estéril.
- Jeringa de 5 cc.
- Sonda vesical Usu o sonda Foley con balón (6 French, glo-
bo de 1,5 cc).
- Bolsa de orina o tarro para la extracción de una muestra.
- Esparadrapo para fijación.
Procedimiento
- Colocar al paciente en decúbito supino.
- Lavado de manos.
- Colocación de guantes (no estériles).
- Lavado de genitales con agua y jabón, después con agua es-
téril a chorro y secar con gasas estériles. En el niño, retraer
la piel del prepucio y en la niña, flexionar y abducir ambas
piernas.
- Preparar el campo estéril.
- Si es necesario preparar el recipiente para la extracción de
la muestra de orina.
- Cambio de guantes (colocación de guantes estériles).
- Revisar la sonda y asegurarse que está permeable y que el
balón está intacto.
- Colocación del paño fenestrado.
- Lubricación distal de la sonda con S.F. o lubricante urológi-
co.
290
Procedimientos habituales en neonatología
- Si es niña, entreabrir la vulva con los dedos pulgar y medio

de la mano no dominante e introducir lentamente la sonda
por el meato urinario avanzando sin forzar hasta obtener
orina.
- Si es niño, sostener el pene en un ángulo de cuarenta y
cinco grados (45º) e insertar la sonda dentro de la uretra
sin forzar hasta obtener orina.
- Se puede hacer presión suave en la región suprapúbica.
- Si no refluye orina, irrigar con suero salino estéril. El reflu-
jo libre de líquido confirma la correcta posición del catéter
en la vejiga.
- Si es necesario, recolectar la muestra de orina en un frasco,
rotularla y enviarla al laboratorio.
- Si la sonda es permanente, inflar el balón con agua estéril y
conectar la sonda al sistema de drenaje.
SONDAJE NASOGÁSTRICO/OROGÁSTRICO
Concepto
Procedimiento muy habitual en neonatología, por el cual
se introduce una sonda flexible a través de las fosas nasales o de
la boca en el estómago con fines diversos (diagnósticos o ter-
apéuticos).
Objetivos
- Administrar medicamentos o alimentos a pacientes con al-
teración del tracto gastrointestinal.
- Extraer contenido gástrico con fines diagnósticos y ter-
apéuticos.
- Evitar distensión abdominal en pacientes posoperados del
tracto gastrointestinal.
- Mantener el estómago libre de secreciones (evacuación
gástrica) durante o después de una cirugía gastrointestinal.
- Lavado gástrico.
- Explorar las vías respiratorias y digestivas comprobando
así su permeabilidad.
- En politraumatizados, evitar el estallido gástrico por
dilatación.
Precauciones
- La porción distal de la sonda debe estar lubricada al in-
troducirla. No se debe utilizar vaselina ya que esta no se
disuelve, y podría producir complicaciones respiratorias si
la sonda entrara en contacto accidentalmente con los pul-
mones. Usar solo lubricantes hidrosolubles.
291
- Comprobar la ubicación y la permeabilidad antes de ini-

ciar la irrigación.
- Higiene bucal frecuente.
- Cambiar los apósitos cada vez que sea necesario.
- Cambiar la sonda cada 48 horas.
- Prevenir las úlceras por presión en las coanas y en el es-
tómago movilizando la sonda cada 24 horas.
- La sonda debe permanecer cerrada a la espera de su uso,
evitando así la entrada de aire en el estómago.
- La sonda que sirve de drenaje debe colocarse a favor de la
gravedad y debe estar abierta.
- Medir el líquido que se drena y observar el color, la pres-
encia de alimento, de secreciones…
- Evitar la obstrucción de la sonda, irrigándola cada vez que
sea necesario con solución estéril o solución fisiológica,
y sobre todo tras la administración de medicación o ali-
mentación.
- Evitar maniobras violentas por posible hemorragia nasal.
- Precaución al retirar una sonda nasogástrica. Primero hay
que pinzarla ya que de no ser pinzada, el resto de líquido
que haya en la sonda puede ser broncoaspirado.
- Previo a la retirada de la sonda, despegar suavemente el
esparadrapo de la piel del recién nacido para no levantar
la epidermis, y extraer la sonda tirando continuamente con
rapidez, para no inducir a náuseas y vómitos.
Material
- Sonda nasogástrica calibre (5, 6, 8 fr) dependiendo del
peso del recién nacido o indicación de la sonda.
- Guantes de un solo uso.
- Lubricante (SF, agua estéril).
- Esparadrapo.
- Fonendoscopio.
- Jeringa de 5 o de 10 cc.
- Bolsa recolectora si es necesario.
- Hoja de bisturí.
- Rotulador.
Procedimiento
- Identificar al recién nacido.
- Explicar a los padres el procedimiento y objetivo del mis-
mo de forma comprensible y adecuada.
- Lavado de manos.
292
- Colocación de los guantes.

- Colocarlo en decúbito supino.
- Inmovilizarlo.
- El abordaje se realiza por la parte posterior o por la parte
lateral del recién nacido.
- Medir la longitud de la sonda a introducir y hacer una mar-
ca. Para ello giramos la cabeza del recién nacido, situamos
la punta de la sonda en la fosa nasal (SNG) o en la comisu-
ra labial (SOG), de ahí la llevamos al lóbulo de la oreja y
de allí a unos 3 cm. por debajo del apéndice xifoides.
- Lubricar el extremo de la sonda.
- Introducir la sonda por uno de los orificios de la nariz o por
la boca (cosa muy frecuente en neonatología, aunque pro-
duce más reflejos de succión y la técnica de introducción
suele ser un poco más dificultosa) hasta la marca: Situa-
mos la sonda de manera perpendicular a la fosa nasal y la
introducimos con suavidad hasta que notamos que se pas-
an las fosas nasales, posteriormente la introducimos con
rapidez hasta la marca realizada.
- Comprobar su correcta colocación, ya sea porque sale
contenido gástrico (es la mejor comprobación de que está
en su sitio), o si no sale contenido gástrico porque la sonda
esté pegada a la pared gástrica, podemos introducir con
fuerza aire con una jeringa al mismo tiempo que auscul-
tamos con el fonendo a la altura del apéndice xifoide y
oiremos como un especie de chapoteo de aire. En algunas
ocasiones, se aspira contenido gástrico para su compro-
bación, este procedimiento no es muy aconsejable, y de
hacerlo, se aconseja que se realice con mucha suavidad, ya
que se puede escoriar la mucosa gástrica.
- Fijar la sonda a la nariz (SNG) o al labio superior-mejilla
(SOG) con un esparadrapo previamente cortado en forma
de V (SNG) o en forma de H (SOG) con una hoja de bis-
turí, con el objeto de que el pegamento que tiene esté poco
manipulado, no se desgaste, y pegue correctamente sobre
la piel del recién nacido. Una parte del esparadrapo se fija
a la piel del recién nacido y la otra se enrolla sobre la sonda
describiendo una circunferencia.
- Colocar la bolsa recolectora si estuviese indicado.
293
ASPIRACIÓN DE SECRECIONES DE LAS VÍAS

AÉREAS
Objetivo
- Mejorar y mantener la permeabilidad de las vías aéreas
facilitando el intercambio de gases.
- Obtener secreciones para fines diagnósticos.
- Prevenir y evitar la disnea, hipoxia e hipercapnia.
- Prevenir la formación de infecciones y atelectasias por
acúmulo de secreciones.
Precauciones
Previo a la aspiración de secreciones, se realizará la técnica
de percusión sobre la pared torácica, y posteriormente se colocará
al recién nacido en decúbito supino con la cabeza ligeramente
hiperextendida para favorecer la apertura de las vías aéreas.
Material
- Equipo de aspiración: Sistema de vacío (centralizado o
no centralizado). Manómetro de vacío para el control de
presión. Macarrón (tubo bulbo). Colector de secreciones.
Colector con solución de limpieza del sistema. Conexión
con control de succión.
- Sondas de aspiración de Levin (con control de succión)
del nº 5-7.
- Guantes estériles.
- Gasas estériles.
- Mascarillas.
- Guantes de un solo uso.
- Lubricante (generalmente suero fisiológico).
- Fuente de suministro de O2.
- Frasco para cultivo.
- Estetoscopio.
Procedimiento
- Identificación del recién nacido.
- Explicar a los padres del recién nacido la técnica a llevar
a cabo.
- Lavado de manos.
- Colocar al recién nacido en decúbito supino.
- Inmovilizar la cabeza del neonato con la mano izquierda.
A) Aspiración oronasofaríngea (sin tubo endotraqueal):
Esta técnica no tiene porqué ser estéril. Se puede hacer con
guantes de un solo uso:
- Se agarra la sonda con la mano diestra y el macarrón con
el control de succión en la otra mano.
294
- Se introduce la sonda apropiada por la cavidad bucal hasta

llegar aproximadamente a la parte posterior de la faringe
(sin aspirar).
- Se aspira intermitentemente (con el control de succión) re-
tirando la sonda con suavidad.
- Se introduce solución de lavado por boca aproximada-
mente 0,5 cc.
- Se introduce la sonda por ambas fosas nasales, rebasando
las coanas (sin aspirar) y posteriormente se retira la son-
da suavemente con aspiraciones intermitentes.
- Una vez concluida la técnica, comprobamos que los
movimientos respiratorios son normales y no comprom-
eten la ventilación de nuestro paciente, y auscultamos
los campos pulmonares para evaluar la efectividad del
tratamiento.
- Limpiar la sonda con gasa estéril y enjuagarla en solu-
ción fisiológica.
B) Aspiración endotraqueal (con tubo endotraqueal): Es

una técnica que se debe realizar de forma estéril:
Para la realización de esta técnica son necesarias dos perso-
nas, un Diplomado en Enfermería (el que realiza la técnica) y un
Auxiliar de Enfermería (quien ayuda a la realización de la técnica).
- Colocación de bata, mascarilla y guantes estériles. Como mín-
imo la mano diestra (la que introduce la sonda de aspiración).
- La mano izquierda será la encargada de controlar la suc-
ción.
- Se introduce el lubricante (generalmente suero fisiológi-
co). Aproximadamente 0,2 cc/kg de peso.
- Se realiza un aporte extra de oxígeno previo a la técnica,
incrementando en un 10% el oxígeno con respecto a la
Fi02 establecida, para ventilar al neonato y lograr una res-
erva adecuada de oxígeno en el alveolo.
- Se desconecta el tubo endotraqueal del sistema de venti-
lación asistida, se introduce la sonda de aspiración apropi-
ada por la luz del tubo endotraqueal hasta haya resistencia
(generalmente de 2 a 4 mm. por debajo de la punta del
tubo endotraqueal, lo ideal sería medir el tubo e introducir
la sonda de aspiración hasta la punta del tubo endotraqueal
para prevenir lesiones de la mucosa bronquial) sin aspirar,
y una vez hecho el tope, se succiona de forma intermitente
295
girando la sonda sobre sí y retirándola suavemente a lo lar-

go del TET (tubo endotraqueal). Posteriormente se conec-
ta el TET al sistema de ventilación asistida.
- Esta maniobra no debe rebasar los 10 segundos de descon-
exión del TET del sistema de ventilación asistida. A ser
posible se debe utilizar un sistema que permita el tiempo
mínimo de desconexión del recién nacido al sistema de
ventilación asistida.
- Finalmente, aspirar las secreciones de la cavidad oral y de
las narinas.
- Es muy importante estabilizar al neonato entre una y otra
aspiración (ventilar con parámetros prefijados y oxigenar
durante cinco ciclos respiratorios, monitorizando las con-
stantes vitales y asegurándonos de que se mantengan en
límites normales).
- Limpiar la sonda con gasa estéril y enjuagarla en solu-
ción fisiológica.
Nota: Para aspirar bronquio derecho o izquierdo colocar
la cabeza del neonato en sentido contrario al elegido antes de
introducir la sonda.
Complicaciones
Las clasificaremos por orden de frecuencia de aparición:
Desaturación por debajo de 85% (según pulsioxiometría).
- Broncoespasmo: Por irritación de la laringe, la aspiración
puede producir laringoespasmo. Si se produce, dejar em-
plazada la sonda para mantener una vía permeable, aumen-
tar el aporte de oxígeno y avisar de inmediato al médico.
- Extubación accidental.
El contacto de la sonda con la glotis puede producir arca-
das y vómitos.
- Movilización de secreciones que ocluyen totalmente el
TET (tapón de moco).
- Erosión de la mucosa bronquial: La manipulación de la
sonda puede irritar la mucosa faríngeo-traqueal y provocar
hemorragias. Para prevenirlas, procurar regular la presión
de aspiración a los valores establecidos (20-40 mmHg),
lubricar la sonda y hacer aspiraciones cortas girando la
sonda y retirándola poco a poco.
- Reflejo vasovagal: La manipulación de la sonda puede
estimular los receptores vagales, capaces de desencadenar
arritmias graves. Para evitarlas, administrar al recién naci-
do oxígeno suplementario antes y después de la aspiración.
296
Si a pesar de estas medidas aparece la arritmia, detener la

aspiración, retirar la sonda y emprender las acciones opor-
tunas según la situación del recién nacido.
Contraindicaciones
La fisioterapia respiratoria debe ser realizada con cautela e
incluso contraindicada en los siguientes casos:
- Pacientes con coagulopatías.
- Estado asmático.
- Estado epiléptico.
- Posoperado de cirugía craneo-encefálica.
- Sistema osteoarticular debilitado con riesgo de fracturas.
- Fractura de costillas.
- Pacientes que hayan presentado laringo-espasmos durante
aspiraciones y/o intubaciones endotraqueales previas.
- Aumento de la presión intracreaneal.
PUNCIÓN LUMBAR
Concepto
Es una técnica invasiva realizada por personal médico,
cuyo fin es obtener una muestra de líquido cefalorraquídeo (LCR)
de la región lumbar.
Objetivo
- Examinar y analizar el líquido cefalorraquídeo.
- Medir su presión.
Indicaciones
1. Diagnósticas:
- Infección intracraneal: meningitis, encefalitis, convul-
siones febriles atípicas y estudio de bacteriemia.
- Medición de la presión intracraneal (PIC).
- Hemorragia subaracnoidea.
- Síndrome de Guillain-Barré.
- Lupus eritematoso sistémico.
- Tumores y metástasis del SNC.
2. Terapéuticas:
- Reducción de la PIC en neonatos con hidrocefalia pos
- themorrágica.
- Administración de fármacos.
Contraindicaciones
- Coagulopatías (trombocitopenia).
- Síndrome de hipertensión intracraneal. Antes de realizar
una PL se debe valorar si existe un aumento de la PIC ya
que si se tiene y se extrae LCR por punción lumbar se
297
crea un gradiente de presión céfalo–caudal, favoreciendo

la aparición de herniación cerebral y provocando encla-
vamiento.
- Lesión espinal.
- Inestabilidad hemodinámica. Una flexión excesiva del
tronco y del cuello durante la PL puede producir hipoxia en
el neonato y síntomas similares en pacientes con shock.
- Infección local.
Material
Para la realización de esta técnica son necesarias tres per-
sonas, un facultativo (el que realiza la técnica), un Diplomado
en Enfermería (el que inmoviliza al neonato) y un Auxiliar de
Enfermería (quien ayuda a la realización de la técnica).
- Material para mantener la asepsia: Gorro, mascarilla,
bata estéril, guantes estériles, paño estéril, gasas estériles,
compresas estériles, antiséptico.
- Material para la aplicación de anestesia local: Jerin-
gas (2 y 5 cc), agujas subcutáneas, solución anestésica,
Lidocaína 1% (se administra por vía subcutánea), crema
anestésica, apósito transparente autoadhesivo.
Agujas de punción lumbar nº 24-26 con estilete. El empleo
de una palomita nº 25 puede introducir piel en el espacio
subaracnoideo.
- Tubos estériles, transparentes. Tantos como muestras
sean necesarias.
- Manómetro de medición de LCR con llave de tres pa-
sos, si es necesario.
- Batea donde depositar los elementos utilizados, excep-
to las agujas que irán a los contenedores específicos.
- Etiquetas para las muestras.
Procedimiento
En la PL sin carácter de urgencia se puede usar como
anestésico local una crema anestésica; una hora antes se aplicará
la crema en la zona a puncionar con un apósito transparente e
impermeable.
Debe colocarse al recién nacido en la posición correcta:
Sentado y flexionado, con la cabeza hacia delante, las rodillas
contra el abdomen y la barbilla contra el tórax; o en decúbito lat-
eral manteniendo la postura descrita anteriormente (es la posición
más adecuada si se quiere medir la PIC).
- Inmovilizar al niño sujetándole las cuatro extremidades,
298
manteniéndolo firmemente por los hombros y las nalgas,

de forma que la columna vertebral lumbar esté curvada.
Se debe evitar la hiperflexión porque provoca hipoxia.
Es aconsejable la administración de O2 al 100% durante 3
mi-nutos en neonatos y pacientes inestables.
- Preparar el campo con un paño estéril debajo del niño y
otro que va a delimitar la zona de punción.
- Desinfectar la zona de punción con un antiséptico realizan-
do circunferencias concéntricas desde el interior hacia el
exterior.
- Colocar todo el material necesario.
- El lugar elegido para la punción por su accesibilidad es la
línea media en el espacio entre la tercera y cuarta (L3–L4)
o cuarta y quinta (L4–L5) apófisis espinosa lumbar. En
este momento si se desea, y previo la punción, se adminis-
tra lidocaína vía subcutánea.
- Una vez realizada la punción, es necesario frecuentemente
retirar el estilete para evitar avanzar demasiado y obtener
una muestra sanguinolenta.
- Se retira el estilete y antes de perder una gota de LCR
(cuando asoma el líquido a nivel del cono del trocar) se
conecta el sistema para medir la presión, si procede.
- Se recolecta el LCR gota a gota y de forma espontánea
en los distintos frascos y se evalúa el aspecto del LCR en
cuanto a color y turbidez.
- El volumen de LCR a extraer depende de las determina-
ciones que se pidan. En neonatos se suelen extraer 2 cc.
- Identificar y enumerar por orden de salida las muestras de
LCR.
- Comprimir durante unos minutos la zona de punción con
una gasa estéril.
- Desinfectar la zona y cubrirla con apósitos estériles au-
toadhesivos.
- Remitir la muestra a laboratorio correctamente rotulada y
acompañada del volante correspondiente.
- Registrar en la gráfica la hora de punción y el aspecto del
líquido cefalorraquídeo.
- Valorar la respuesta del paciente durante y después del pro-
cedimiento, registrar las constantes vitales y los síntomas
como palidez, cianosis, desvanecimiento, irritabilidad,
náuseas, vómitos, cambios en el nivel de conciencia.
- Observar el punto de punción, vigilando el apósito a fin
299
de que no existan signos de hemorragia o pérdida de LCR.

Si el apósito está húmedo se cambiará, y se comunicará al
médico.
Complicaciones
- Hipoxia. Aumentar el oxígeno durante el procedimiento
puede ayudar a prevenir la hipoxia transitoria.
- Cefalea. Es la complicación más frecuente. Aumenta al
elevar la cabeza y disminuye con el decúbito horizontal.
Se suele acompañar de náuseas, vómitos, vértigos y puede
haber rigidez de nuca. Se trata con reposo, hidratación y
analgesia.
- Pérdida de audición y tinitus. Son frecuentes.
- Dolor lumbar. Por pinchazo en el disco intervertebral.
Frecuentemente temporal.
- Meningitis. Ocurre cuando no se tienen en cuenta todas
las medidas de asepsia ya descritas o ante la proximidad de
algún proceso infeccioso al lugar de la aguja.
- Neumoencéfalo. Si se deja libremente la aguja y si el LCR
no fluye puede por presión negativa ingresar aire en el
sistema subaracnoideo / ventricular. Es muy doloroso y se
resuelve solamente una vez que el aire se haya reabsorbido
o si se logra extraer por maniobra quirúrgica.
- Hemorragia. Se pueden producir hemorragias epidural,
subdural y subaracnoidea. Esta complicación es rara en
neonatos sin trastornos de la coagulación.
- Diplopia. Por parálisis del VI par, es infrecuente.
- Lesión en la médula espinal y nerviosa. Para evitar esta
complicación solo hay que utilizar espacios interverte-
brales por debajo de L4.
- Apnea y bradicardia. Por compromiso respiratorio cau-
sado por sujetar con demasiada presión al recién nacido
durante el procedimiento.
- Herniación cerebral. Es la complicación más grave y poco
frecuente. Existe el riesgo en niños con aumento de la PIC,
en este caso se evitará la PL. No es un problema común
en las unidades de terapia intensiva neonatal debido a la
fontanela abierta en los recién nacidos.
Examen y análisis del LCR Valores normales del LCR:
Glucosa: 44 – 128 mg/dl.
Proteínas: 20 170 mg/dl Recuento leucocitario: 0 32/mm3
Color claro, transparente.
Presión: 80 – 110 mm H2O.
300
El aspecto normal del LCR es transparente e incoloro, no

precipita ni coagula.
Si el LCR es turbio significa que existe un aumento de
células. Varía desde levemente turbio a francamente purulento
dependiendo del germen. Típico en la meningitis bacteriana.
Puede presentar un color xantocrómico (amarillo), lo pro-
duce la oxihemoglobina de la sangre derramada en el espacio
subaracnoideo y/o ventricular de varias horas. Asimismo se puede
observar en casos de ictericia y de aumento de proteínas en el LCR.
Además se puede encontrar de color rojo (hemorrágico).
La hemorragia en el LCR modifica todas las determina-
ciones a realizar excepto el examen bacteriológico. Si se obtiene
una muestra sanguinolenta en el primer tubo, habrá que observar
si se aclara en el segundo y el tercer tubo.
Si la hemorragia se aclara, la punción fue traumática y en-
tonces habrá que repetir el procedimiento.
Si la sangre no se aclara sino que forma coágulos, es prob-
able que se haya pinchado un vaso sanguíneo.
Si la sangre no se aclara y tampoco se coagula, es probable
que el niño presente una hemorragia intraventricular.
INTUBACIÓN ENDOTRAQUEAL
Concepto
Se trata de una técnica realizada por personal facultativo
y muy practicada en recién nacidos prematuros con inmadurez
pulmonar.
Material
- Laringoscopios con bombilla (esta tiene que ser revisada
al menos una vez cada 24 horas al igual que las pilas de
los laringoscopios) o con luz halógena. La luz halógena
es mucho más intensa, es recomendable que se utilicen
laringoscopios de este estilo.
- Palas de laringoscopios rectas. Suelen ser poco curvadas
por la anatomía del lactante.
- Pinza de Magill. Se utiliza para dirigir la punta del tubo
a la tráquea. Es una pinza acodada hacia izquierda y
está diseñada para personal diestro, ya que dicha pinza
se maneja con la mano derecha. En caso de personal no
diestro se utiliza pinza acodada hacia la derecha.
- Tubo endotraqueal (sin neumobalón). La punta del tubo
endotraqueal está de color negro como referencia para
introducir el tubo en la tráquea de los neonatos. El calibre
301
y la longitud del tubo dependen del peso del recién nacido.

- Lubricante. Los tubos endotraqueales se deben lubricar
siempre con una sustancia inerte que no dañe las mucosas
con las cuales tiene contacto.
- Ambú con reservorio y mascarillas adecuadas al peso del
neonato. El ambú tiene una conexión que es internacional
y conecta con todos los tamaños de tubos endotraqueales.
Medicación
Adrenalina: Preparada al 1:10.000. La adrenalina se ex-
pende al 1:1.000, para convertirla al 1:10.000, utilizamos 1 cc de
adrenalina (toda la ampolla) en una jeringa de 10 cc y la comple-
tamos con suero fisiológico hasta 10 cc, de tal forma que tenemos
0,1 mg por cada 1 cc de la dilución. La adrenalina es fotosensi-
ble, hay desecharla cuando se realiza cualquier técnica. Su con-
servación produce cierta inactividad de la droga.
Midazolán: Droga usada como sedante. Presentada en am-
pollas de 1 mg/cc.
Atracurio: Relajante muscular, se utiliza en la intubación
para que el paciente no ofrezca resistencias a la aplicación de este
tipo de técnica.
Fentanilo: Analgésico derivado del opio. La presentación
es en ampollas de 3 cc. En cada 1 cc hay 50 μg.
Nota: Las jeringas que utilizamos con las diferentes dro-
gas deben estar correctamente rotuladas.
Procedimiento
Salvo excepciones, un recién nacido puede ser adecuada-
mente ventilado mediante un ambú y una mascarilla, de forma
que la intubación endotraqueal puede realizarse como un proced-
imiento controlado.
El tubo endotraqueal se puede introducir por una fosa na-
sal o por la boca. En una urgencia y en la sala de partos, la intu-
bación oral es más rápida y más fácil. En la unidad de cuidados
intensivos neonatales, empleamos normalmente la intubación
endotraqueal por nariz.
La cabeza del recién nacido debe estar extendida mante-
niendo al mismo tiempo el alineamiento con su cuerpo. El abor-
daje debe realizarse de pie, en la línea media del cuerpo y por
detrás de la cabeza del niño.
El laringoscopio se agarra con la mano izquierda, entre el
pulgar y el índice. Los dedos anular y medio sostienen la barbil-
la del niño y estabilizan la cabeza. Se introduce en la boca del
302
recién nacido por la parte izquierda. Se desplaza la lengua liger-

amente hacia la línea media. De esta forma se avanza hasta que
se visualiza la epiglotis. Traccionando ligeramente hacia arriba
abriremos la glotis, y veremos así las cuerdas vocales.
Nota: Mantener la cabeza recta y presionar sobre la laringe
con el dedo meñique de la mano izquierda ayuda a visualizar las
cuerdas vocales.
El tubo endotraqueal se sostiene con la mano derecha y se
introduce entre las cuerdas vocales hasta 2 cm por debajo de la
glotis ayudándonos para ello con las pinzas de Magill.
El tubo endotraqueal debe dañar lo menos posible la mu-
cosa del neonato. La posición ideal es el recién nacido en decúbi-
to supino, con el tubo sujeto a un brazo mecánico de tal forma
que lo deje en suspensión. La sujeción del tubo se hace con cin-
ta adhesiva, previamente cortada con un bisturí en forma de V,
fijando la menor porción posible de esparadrapo a la piel, y el
resto del mismo se dispone rodeando al tubo describiendo una
circunferencia.
Durante todo el tiempo que dura el procedimiento, el
neonato debe estar vigilado. Si se produce una alteración en
sus constantes vitales (bradicardia seguida de hipoxia), la técni-
ca deberá ser abortada y tendremos que ventilarlo con ambú y
mascarilla.
Una vez realizada la técnica, hay que corroborar la correcta
posición del tubo. Para ello con un fonendoscopio auscultamos el
tórax comprobando que ventilan correctamente y por igual ambos
campos pulmonares, mediante la observación vemos el movimien-
to de los músculos intercostales y por último se lleva a cabo un
estudio radiológico. Si la entrada de aire en el tórax izquierdo no
es correcta basta con retirar el tubo hasta que mejore.
EXTRACCIÓN DE SANGRE
1. EXTRACCIÓN DE MUESTRAS DE SANGRE POR
PUNCIÓN CAPILAR
Concepto
Consiste en la extracción de sangre para su análisis evitan-
do la venopunción y siempre y cuando no se necesiten muchos
estudios seriados en estrecha sucesión.
Objetivo
A) Determinación rápida de la glucemia (dextrostix).
B) Conocer el estado de los gases, pH y equilibrio ácido-
base (gasometría capilar).
303
C) Detección precoz de diversas enfermedades metabólicas

(hipotiroidismo y fenilcetonuria).
A) GLUCEMIA CAPILAR Material

- Guantes desechables.
- Lancetas.
- Algodón o gasas.
- Alcohol de 70º.
- Apósito.
- Glucómetro o dextrostix.
- Tiras reactivas.
Procedimiento
- Preparar el material.
- Lavado de manos con agua y jabón.
- Colocarse los guantes desechables.
- Colocar e inmovilizar cómodamente al niño (decúbito
prono).
- Seleccionar el punto de punción: Dedos de la mano pul-
gar o índice, o el lateral externo o interno del talón.
- Si optamos por este último, sujetar el talón con los de-
dos pulgar e índice de la mano izquierda.
- Desinfectar la zona con un algodón impregnado en al-
cohol para evitar la infección de las partes blandas o del
hueso subyacente.
- Puncionar con un lanceta enérgicamente y de forma
perpendicular al lateral del talón.
- Ordeñar suavemente y de forma intermitente para fa-
vorecer la formación de la gota de sangre.
- Rellenar la tira reactiva hasta que el glucómetro inicie
la cuenta atrás.
- Limpiar la zona nuevamente con un algodón impregna-
do en alcohol y comprimir el punto de punción hasta que
se lleve a cabo la hemostasia.
- Colocar apósito en el sitio de punción.
- Registrar el valor obtenido en la gráfica de enfermería.
B) GASOMETRÍA CAPILAR
Material
- Aguja.
- Algodón o gasas.
304
- Alcohol de 70º.
- Apósito.
- Capilares (son una especie de cilindros de vidrio huecos)
- Tapones de silicona para sellar el capilar.
- Imán.
- Cilindros de hierro para evitar la coagulación de la san-
gre dentro del capilar.
Procedimiento
prono).
- Desinfectar la zona con un algodón impregnado en alco-
hol para evitar la infección de las partes blandas o del hueso
subyacente.
- Puncionar con la aguja enérgicamente y de forma per-
pendicular al lateral del talón.
- Rellenar el capilar (sujeto con la mano diestra) de forma
íntegra, hasta que por el extremo contrario comiencen a
derramarse las gotas, y evitando la entrada de aire y for-
mación de burbujas que puedan alterar el resultado de la
muestra (el ángulo de extracción para evitarlo debe ser de
entre 15º y 30º).
- Introducir el cilindro de hierro en el interior del capilar.
- Taponar los extremos del capilar con los tapones de sil-
icona.
- Desplazar constantemente el imán sobre el capilar.
- Enviar la muestra lo antes posible al laboratorio sin de-
jar de mover el imán para evitar la coagulación de la san-
gre en el interior del capilar.
305

Nota: Es muy importante para que la analítica sea correcta
y no favorecer la coagulación dentro del capilar no extraer la
sangre arrastrando el capilar en el lugar de punción.
A saber:
• pH: Sus valores normales van desde [7,35 7,45]. Si pH
< 7,35 => acidosis. Si pH > 7,45 => alcalosis. PcCO2:
Sus valores normales van desde [40 45] mmHg.
Si pH bajo y PcCO2 alta => acidosis respiratoria. De
igual forma, si pH alto y PcCO2 baja => alcalosis respiratoria.
• Bicarbonato: Sus valores normales van desde [21 32]
mEq/L.
Si pH bajo y bicarbonato bajo => acidosis metabólica.
Si pH alto y bicarbonato alto => alcalosis metabólica.
• Exceso de bases: Sus valores normales son +/2 mEq/L.
C) PRUEBAS METABÓLICAS
Material
- Aguja.
- Algodón o gasas.
- Alcohol de 70º.
- Apósito.
- Papel cromatográfico.
Procedimiento
prono).
- Desinfectar la zona con un algodón impregnado en al-
cohol para evitar la infección de las partes blandas o del
hueso subyacente.
- Puncionar con una aguja enérgicamente y de forma per-
pendicular al lateral del talón.
306
- Rellenar los círculos del papel cromatográfico de forma

que se impregnen lo suficientemente bien como para que
las gotas de sangre se filtren y lleguen al reverso del papel.
- Dejar secar al aire el papel en posición horizontal y ale-
jado de cualquier fuente de calor.
- Comprobar que el papel está bien cumplimentado.
- Guardar la prueba dentro del sobre una vez esté seca, y
depositar en el lugar destinado a la espera de ser recepcio-
nada por el Centro de Detección de Metabolopatías Neo-
natal.
- Anotar y firmar la realización del procedimiento en la
historia clínica del recién nacido.
Precauciones
La realización de las pruebas debe ser en los plazos estrict-
amente señalados:
TSH (hipotiroidismo): A las 48 horas de vida del neonato.
Se les realiza a todos los recién nacidos. En algunos centros hos-
pitalarios la muestra de sangre para cumplimentar esta prueba
se extrae directamente del cordón umbilical en el momento del
parto. Técnica que resulta menos cruenta para el recién nacido.
TAA (fenilcetonuria): Entre el tercer y el sexto día de vida
del recién nacido. Se les realiza a todos los recién nacidos.
Prueba metabólica de los 14 días: A los 14 días de vida
del neonato pero solo para recién nacidos con menos de 37 se-
manas de gestación y más de 32, así como para todos los recién
nacidos gemelares con independencia de su edad gestacional.
E.G.C. (edad gestacional completa): Solo para recién na-
cidos menores de 32 semanas de gestación. La prueba se reali-
za cuando el recién nacido hubiese cumplido las 40 semanas de
gestación.
Observaciones generales ante una punción capilar:
- Las soluciones yodadas están prohibidas por el riesgo
de absorción de yodo, con la consiguiente afectación
tiroidea y trastornos metabólicos en el recién nacidos.
- Mantener la asepsia en todo momento durante la extracción.
- Cambiar la aguja en caso de fallo al puncionar.
- No pinchar en zonas con infección local, hematomas o
edemas.
307
- Evitar zonas frías de punción. Se obtendrán mejores

resultados si la extremidad a puncionar se calienta
previamente, para aumentar así el flujo sanguíneo
periférico. Calentamiento progresivo (ojo con las
quemaduras), nunca por frotación.
- Vigilar la inflamación, el calor y el sangrado en el punto
de punción.
- En los recién nacidos de muy bajo peso (muy inmaduros)
nunca pondremos alcohol para desinfectar la piel, incluso
después de terminar la extracción. Tampoco pondremos
ningún apósito que se adhiera a la piel porque al despegarlo
existe riesgo importante de agresión y de quemaduras. Se
aconseja poner una gasa con una lazada suave.
- La vaselina no es un material que se aconseje para la
extracción capilar (solo en personal muy inexperto).
- Si la extracción se hace en el talón, no hay que forzar la
articulación al comprimirle y es aconsejable protegerla.
- La extremidad a puncionar debe estar a un nivel lo más
bajo posible, para que el flujo de sangre sea facilitado.
- Si se utiliza solinitrina, es necesario dejar actuar un tiempo
mínimo para que produzca la vasodilatación deseada.
2. EXTRACCIÓN DE MUESTRAS DE SANGRE POR

PUNCIÓN VENOSA
Concepto
Consiste en la obtención de una pequeña cantidad de san-
gre venosa para su posterior análisis en el laboratorio.
Objetivo
- Análisis bioquímico.
- Análisis hematológico.
- Análisis microbiológico (hemocultivo).
- Gasometría venosa.
Material
- Guantes desechables / estériles para el hemocultivo.
- Agujas intravenosas o palomitas (21G, 23G, 25G).
- Microtubos de analíticas, frasco de hemocultivo, jerin-
ga precargada de gasometría.
- Algodón o gasas.
- Alcohol de 70º.
- Compresor.
- Rasuradora (cuero cabelludo).
- Apósito.
308
- Etiquetas identificativas.
Procedimiento
Lavado de manos con agua y jabón.
- Colocarse los guantes desechables o estériles en el caso
de un hemocultivo.
- Colocar e inmovilizar cómodamente al recién nacido.
- Colocar el compresor por encima del sitio de punción,
salvo en el caso de canalizar una epicraneal.
- Seleccionar el vaso mediante el tacto y la visualización
del mismo.
- Desinfectar el punto de punción con un algodón
impregnado en alcohol.
- Pinchar la piel y posteriormente la vena en dirección
contraria al flujo sanguíneo venoso, con el bisel hacia
arriba y un ángulo de 15º o 30º con respecto a la piel.
- Cuando la sangre comience a refluir, retirar el compresor.
La extracción de la sangre puede hacerse:
A) Si pinchamos con una aguja intravenosa:
Por goteo, llenando los tubos directamente con la gotas
de sangre que van saliendo de la aguja (técnica del ordeño). Em-
pleada fundamentalmente para llenar los microtubos de bio-
química y hemograma (este último no dejar de moverlo tras la
extracción para evitar la coagulación de la sangre).
Usando una jeringa de 2.5 cc, ya sea acoplada a la aguja,
o sin encajarla absorbiendo las gotas que se desprenden de ella.
Empleada para rellenar el frasco de hemocultivo, con una nueva
aguja estéril distinta a la usada en la punción y previa purga de
la misma.
Usando la jeringa precargada de gasometría, bien acopla-
da directamente a la aguja, o sin llegar a encajarla absorbiendo
las gotas que salen de ella. Tras la extracción de la muestra,
purgar la jeringa y taponarla para evitar el contacto de la sangre
con el aire ambiente.
B) Si pinchamos usando una palomita:
Se conecta la jeringa de 2.5 cc (para el hemocultivo) o la
de gasometría directamente al sistema de la palomita. Teniendo
en cuenta las recomendaciones hechas previamente.
- Cuando finaliza la extracción, retirar la aguja o palomi-
ta y aplicar presión suave con un algodón impregnado en
alcohol hasta lograr la hemostasia.
309
- Colocar un apósito en el sitio de punción.

- Rotular o etiquetar las muestras para su envío al labo-
ratorio.
- Registrar el procedimiento en la historia de enfermería.
Los sitios de punción más usados son:
- Venas dorsales de la mano.
- Venas radial, cubital o medial del antebrazo.
- Venas safena interna o externa del tobillo.
- Venas dorsales del pie.
- Venas superficiales del cráneo.
Observaciones generales ante una punción venosa
- Las soluciones yodadas están prohibidas por el ries-
go de absorción de yodo, con la consiguiente afectación
tiroidea y trastornos metabólicos en el recién nacido.
- Mantener la asepsia en todo momento durante la ex-
tracción.
- Cambiar la aguja en caso de fallo al puncionar.
- No pinchar en zonas con infección local, hematomas o
edemas.
- Evitar zonas frías de punción. Se obtendrán mejores
resultados si la extremidad a puncionar se calienta pre-
viamente para así aumentar el flujo sanguíneo periférico.
Calentamiento progresivo (ojo con las quemaduras), nun-
ca por frotación.
- Vigilar la inflamación, el calor y el sangrado en el punto
de punción.
- En los recién nacidos de muy bajo peso (muy inmaduros)
nunca pondremos alcohol para desinfectar la piel, incluso
después de terminar la extracción. Tampoco pondremos
ningún apósito que se adhiera a la piel porque al despegarlo
existe riesgo importante de agresión y de quemaduras. Se
aconseja poner una gasa con una lazada suave.
- La extremidad a puncionar debe estar lo más baja po-
si-ble, para que el flujo de sangre sea facilitado.
- No extraer sangre de una vena donde esté canalizado un
goteo, por el riesgo de obtener una muestra diluída y poco
fiable en los resultados.
- No pinchar venas profundas en recién nacidos con
problemas de coagulación.
Cantidad de muestra requerida
- Hemograma: 0.5 cc de sangre y 1 cc si frotis.
- Bioquímica: 1 cc de sangre.
310
- Hemocultivo: 1 cc de sangre.
- Gases venosos: 0.5 cc de sangre.
SONDAJE RECTAL
Definición
Es una técnica que consiste en la introducción de un
catéter rectal a través del esfínter anal hasta el recto.
Objetivo
- Aliviar la distensión abdominal (causada por flatulen-
cias, ya que puede alterar la función respiratoria por de-
splazamiento del diafragma, y puede comprometer el peri-
staltismo).
- Como método diagnóstico (para comprobar la permeab-
ilidad del esfínter anal).
Material
- Sonda rectal.
- Lubricante hidrosoluble (vaselina).
- Material recolector: Tarro de drenaje (si precisa).
- Protector para la cuna (sabaneta).
- Gasas.
- Material para la higiene: Esponjitas jabonosas, agua,
papel absorvente.
Procedimiento
- Reunir el material necesario.
- Identificar correctamente al paciente.
- Lavarse las manos.
- Proteger la cuna con una sabaneta para evitar mancharla.
- Colocar al neonato en decúbito supino.
- Ponerse los guantes.
- Descubrir el área anal (retirar el pañal).
- Lubricar la parte proximal de la sonda para disminuir la
resistencia su paso por los esfínteres anales.
- Levantar ambos miembros inferiores con la mano iz-
quierda y llevarlos hasta el abdomen al tiempo que los
flexionamos para dejar al descubierto el ano.
- Introducir la sonda con suavidad en dirección al ombli-
go (esta dirección sigue el trayecto anatómico del intestino
grueso). Parar si se nota resistencia.
- Disponer el material recolector en el extremo distal de
la sonda (si precisa).
311
- Retirar la sonda y limpiar el área rectal.

- Quitarse los guantes invirtiéndolos y desechándolos
para evitar la propagación de microorganismos, y lavarse
las manos.
- Dejar al paciente en posición confortable.
- Valorar la tolerancia del paciente al procedimiento.
- Anotar la técnica en observaciones de enfermería.
Complicaciones
- Alteración del bienestar.
- Deterioro de la integridad tisular.
- Perforación intestinal, para lo cual es importante no in-
troducir la sonda demasiado profunda ni forzar su entrada.
Contraindicaciones
El sondaje rectal está contraindicado en pacientes re-
cién intervenidos del recto o con patología rectal, por riesgo de
perforación intestinal; así como en pacientes con inestabilidad
cardíaca por riesgo de estimulación vagal.
Observaciones
- Distancia de introducción: 2,5 cm.
- Tamaño de la sonda: 12 F.
- Diámetro externo: 4 mm.
- Longitud de la sonda: 10 cm.
CONSTANTES VITALES
Definición
Son parámetros que indican el estado hemodinámico del
paciente.
Principales parámetros fisiológicos: Frecuencia cardía-
ca (Fc): Definición:
Es la velocidad del pulso, es decir, los latidos por minuto.
Se puede obtener de forma manual (mediante un estetoscopio), o
de forma continua mediante un monitor con ECG.
Los valores normales de Fc oscilan entre 120 y 170 lpm.
Objetivo:
Valorar las características del pulso.
Material:
- Estetoscopio o fonendoscopio.
- Gasa impregnada en alcohol.
- Reloj secundero.
- Procedimiento:
- Identificar al paciente.
312
- Colocarlo en decúbito supino.

- Limpiar las olivas del estetoscopio con la gasa impreg-
nada en alcohol.
- Colocar la campana del estetoscopio sobre el tórax iz-
quierdo del recién nacido a la altura del corazón.
- Contar el número de latidos por minuto.
- Anotar las pulsaciones, hora y frecuencia, ritmo y vol-
umen del pulso.
- Notificar cualquier tipo de irregularidad.
Frecuencia respiratoria (Fr): Definición:
Es el número de respiraciones por minuto. El ciclo respi-
ratorio comprende una fase inspiratoria (activa, de entrada de
aire en los pulmones con la introducción de oxígeno) y una fase
espiratoria (pasiva, se expele el anhídrido carbónico hacia el
exterior). Se contabiliza de forma manual contando las contrac-
ciones torácicas producidas en un minuto, o de forma continua
por medio de un monitor que nos ofrecerá un dato numérico (FR)
y una onda que nos indicará el tipo de respiración. Los valores
normales de Fr oscilan entre 30 y 80 rpm.
Objetivo:
Valorar el tipo y las características de la respiración del
neonato.
Material:
- Reloj secundero.
Procedimiento:
- Considerar la elevación y descenso del tórax o la parte
superior del abdomen (inspiración y expiración).
- Contar las respiraciones.
- Registrar el número y características de la respiración.
- Notificar cualquier tipo de irregularidad.
Tensión arterial (TA):
Definición:
Es la presión ejercida por la sangre a su paso por las paredes
arteriales. Está determinada por el gasto cardíaco y la resistencia
vascular periférica, por ello refleja tanto el volumen de eyección
de la sangre como la elasticidad de las paredes arteriales.
Se puede medir de forma intermitente mediante manguitos
neumáticos adaptados al tamaño y edad del niño, y conectados
a un aparato oscilométrico en el cual se puede programar el in-
tervalo de tiempo de la medición. Este nos dará el resultado de
313
la TAS, TAD y TAM. La medición de la TA también se puede

realizar de forma continua e invasiva mediante catéteres arteria-
les conectados a un sensor de monitorización y a un sistema de
transcripción de presiones. En este caso nos ofrecerá una curva y
el dato numérico de presiones.
Los valores normales de tensión arterial oscilan entre 60
y 90 mmH para la tensión sistólica y entre 30 y 62 mmHg para
la diastólica.
Tipos de medidas de presión:
- Tensión arterial sistólica (TAS): Es la presión de la san-
gre en la contracción de los ventrículos (tensión máxima).
- Tensión arterial diastólica (TAD): Es la presión que que-
da cuando los ventrículos se relajan (tensión mínima).
- Tensión arterial media (TAM): Expresa la presión de
perfusión a los diferentes órganos corporales.
- Objetivos:
- Valorar el estado del paciente.
- Verificar si el paciente presenta una hipotensión o hip-
ertensión.
- Ayudar en el diagnóstico y tratamiento del individuo.
Material:
- Estetoscopio.
- Esfigmomanómetro.
Procedimiento:
- Elegir el tamaño del manguito. En neonatos hay númer-
os desde el 00 hasta el 5. El ancho del manguito debe com-
prender 2/3 de la extremidad.
- Comprobar que el manguito esté totalmente desinflado.
- Colocar el manguito de forma que abarque toda la cir-
cunferencia del miembro (brazo o pierna) sin apretar.
- Se pondrá la flecha indicadora del manguito en el paso
de una arteria principal.
- Se conectará al cable y al monitor fijando las alarmas
de alta y baja presión y la frecuencia de medición según lo
requiera el estado del niño.
- Retirar el brazalete.
- Anotar y graficar.
Precauciones:
- Asegurarse siempre de que el manguito es del tamaño
adecuado a la extremidad.
314
- Comprobar que en el monitor se ha seleccionado cor-

rectamente el tipo de paciente, ya que este factor determi-
nará, en algunos monitores, la presión de inflado.
- Rotar el manguito cada 4-6 horas o más frecuentemente
si la situación del niño lo precisa.
- Observar la zona de aplicación del manguito: Tempera-
tura, color, posible aparición de hematomas o lesiones.
- No realizar mediciones en extremidades con perfu-
siones intravenosas o con catéteres venosos o arteriales ya
que se puede causar daño tisular, obstruccción de la per-
fusión y del catéter.
Alteraciones clínicas:
- Hipertensión arterial: Elevación de la TA por encima
de los límites establecidos según la edad del niño.
- Hipotensión arterial: Disminución de la TA por debajo
de los límites establecidos según la edad del niño.
Problemas:
- Fugas de presión en el sistema (no se detecta TA). Con-
sejos:
- Comprobar la integridad del manguito y cambiarlo si
está deteriorado.
- Verificar todas las conexiones.
1. El manguito se infla pero no detecta tensión y el niño no
muestra signos objetivables de hipotensión.
Consejos:
- Observar que no haya acodaduras o presión externa
ejercida sobre el manguito.
- Cambiarlo de extremidad.
- Cambiar manguito.
- Verificar con otro aparato.
2. Falsas alarmas de hTA e HTA.
Consejos:
- Falsa HTA: Con manguitos demasiado flojos o pequeños
para la extremidad en la que se aplica.
- Falsa HTA: Con manguitos grandes para la extremidad
en la que se aplica.
- Comprobar siempre el estado emocional previo al reg-
istro de TA: La actividad y el llanto elevan la TA en ese
momento sin que signifique que exista algún tipo de al-
teración.
- Identificar las medicaciones que pueden producir varia-
ciones en la TA.
315
3. Superado el tiempo de medida.

Consejos:
- Movimiento excesivo del paciente.
- Situación de arritmia.
- Inspeccionar al paciente.
4. No se realizarán mediciones si la FC es inferior a 40
lpm o superior a 300 lpm.
5. La medición puede resultar poco fiable o incorrecta en
caso de dificultad en la detección del pulso arterial, pulso arteri-
al irregular o mala perfusión periférica.
Consejo:
- Valorar la medición mediante técnica invasiva.
Temperatura (Tª):
Definición:
Es el resultado del equilibrio entre la producción de cal-
or por el cuerpo y su pérdida. La obtención de la temperatura
periférica se realizará mediante el clásico termómetro digital, o
de forma continua mediante sensores externos (Tª cutánea) que
llevan incorporados las incubadoras y cunas térmicas; otra forma
más invasiva de medir la temperatura central es por medio de
sondas especiales insertadas en esófago, recto o arteria pulmonar
y conectadas a un monitor. La temperatura es un factor importante
en la hemodinámica, ya que según su valor se activarán mecanis-
mos para promover la producción de calor (vasoconstricción,
aumento del metabolismo) o para promover la pérdida de calor
(vasodilatación, hiperventilación y sudoración). Se debe tener en
cuenta la susceptibilidad de los niños a las variaciones de tem-
peratura ambiental, sobre todo en los neonatos y prematuros de
bajo peso, por la inmadurez del centro termorregulador y la falta
de grasa subcutánea. Los valores normales de temperatura axilar
oscilan entre 36´1º C y 37´7ºC.
Objetivo:
- Valorar el estado de calor del individuo mediante el ter-
mómetro clínico.
Materiales:
- Termómetro desinfectado.
- Recipiente conteniendo algodón o gasa de fondo y solu-
ción jabonosa para recibir el termómetro usado.
- Lubricante en caso de temperatura rectal.
Valoración de la Tª rectal: Procedimiento:
- Agarrar el termómetro y retirar con una torunda de al-
316
godón el exceso de solución antiséptica.

- Verificar que la columna de mercurio esté por debajo de
los 35 ºC.
- Lubricar el termómetro con vaselina, colocar una pequeña
cantidad en un pañuelo desechable y frotarlo contra el ter-
mómetro.
- Colocar al recién nacido en decúbito lateral, introducir
el termómetro en el recto aproximadamente 2 cm y dejarlo
de 3 a 5 minutos manteniendo los glúteos juntos.
- Retirar el termómetro y colocarlo a la altura de los ojos
para leer la Tª.
- Introducir el termómetro en la solución jabonosa.
- Agitarlo para que el mercurio baje a 35 º.
- Colocar el termómetro en la solución estéril.
- Registrar la temperatura.
Precauciones:
No ha de medir la temperatura en el recto si esta región
está lesionada o si el paciente está posoperado.
Valoración de la temperatura axilar o inguinal:
Procedimiento:
- Secar la axila o ingle sin hacer fricción ya que aumenta
el calor local.
- Sacar el termómetro del recipiente y secarlo.
- Verificar que la columna de mercurio este por debajo de
los 35 ºC.
- Coloque el extremo del bulbo en el hueco de la axila,
durante cinco minutos.
- Retirar el termómetro y colocarlo a la altura de los ojos
para leer la Tª.
- Lavar el termómetro con jabón y enjuagarlo con agua fría.
- Secarlo con una toallita desechable.
- Agitarlo para que el mercurio baje a 35 ºC.
- Colocarlo nuevamente en el recipiente.
- Registrar el valor obtenido de temperatura.
Saturación de oxígeno (Sat. O2): Definición:
También llamada oximetría de pulso. Mide la saturación
de oxígeno de la hemoglobina en el interior de los vasos sanguí-
neos (arterias) a través de la piel. Se obtiene mediante un sensor
colocado en la piel del niño que posee un emisor de luz y un
fotodetector. La intensidad y el color de la luz que atraviesa la
piel y los tejidos del recién nacido es medida por el detector y
lo transfiere al monitor, que nos indica la intensidad del pulso
317
arterial, la saturación de hemoglobina y la frecuencia cardíaca.

La medición se realiza de forma continua e incruenta.
La pulsioximetría es especialmente importante en los re-
cién nacidos prematuros o de muy bajo peso, ya que el trata-
miento con oxigenoterapia puede producir importantes secuelas
posteriores como la displasia broncopulmonar y la retinopatía del
prematuro.
Objetivo:
Seguimiento de la correcta oxigenación del paciente de-
tectando precozmente situaciones de hipoxemia.
Procedimiento:
- Elegir una zona que esté bien vascularizada, con la piel
íntegra, libre de grasa y sin prominencias óseas. En neo-
natos se puede utilizar el dorso del pie o de la mano. En
los casos de mala perfusión, hipotermia, remanso venoso e
hipotensión se buscarán zonas más centrales como lóbulo
de la oreja, frente o tabique nasal.
- Limpiaremos la piel y colocaremos el sensor de forma
adecuada, enfrentando los dos diodos (emisor opuesto al
fotodiodo receptor). Se fijará, si es necesario, con cinta ad-
hesiva.
- Se pondrá la cinta con los sensores rodeando el dorso
del pie o de la mano, sin apretar demasiado y asegurando
que los componentes ópticos queden enfrentados.
- Se individualizarán las alarmas superior e inferior de
saturación y de frecuencia cardíaca.
- Se evaluará el buen funcionamiento del monitor com-
probando la onda y la FC que se debe corresponder con la
obtenida mediante el registro electrocardiográfico. Esperar
como mínimo un minuto para la obtención de una onda y
valor óptimos y fiables.
Precauciones:
- No colocar el transductor en una extremidad con catéter
arterial o una vía de infusión venosa.
- Cuidado del buen estado del sensor.
- Asegurar que el emisor y el detector de luz estén en-
frentados, y que toda la luz atraviesa el tejido del paciente.
- Asegurar que haya flujo pulsátil en la zona de aplicación
y que no tenga un movimiento excesivo.
- Inspeccionar la zona de aplicación cada 3 horas para
comprobar la calidad de la piel.
- Se debe programar la rotación de la ubicación del sen-
318
sor cada 4 horas o siempre que haya cambios en la zona.

- El buen funcionamiento de la monitorización de la
saturación de oxígeno nos lo indicará: La potencia de la
señal, la calidad y estabilidad de la onda y de los valores
de SatO2.
Complicaciones:
Situaciones de hipoxemia (en casos de insuficien-
cia respiratoria, fisioterapia respiratoria, administración de
oxigenoterapia, pacientes con ventiloterapia).
- Posible hiperoxia en niños con SatO2 superior a 98% y
sometidos a oxigenoterapia.
- Cambios en la frecuencia cardíaca observados según la
onda pulsátil que ofrece el monitor.
Problemas:
1. Luz ambiental excesiva (fototerapia, fluorescentes,
lámparas de quirófano y fibra óptica). Dan valores falsamente
altos.
Consejo:
- Proteger el sensor con material opaco.
2. Lecturas falsamente bajas o erráticas en caso de hipo-
termia, mala perfusión periférica, shock, administración de dro-
gas que producen vasoconstricción o vasodilatación periférica,
anemia, metahemoglobinemia.
Consejos:
- Inspeccionar al paciente.
- Valorar gasometría en sangre.
3. Mala calidad de la señal o artefactos debido al movi-
miento del paciente.
Consejo:
- Reubicar el sensor en una zona con menos movilidad.
4. Interferencia óptica: Se produce por una medición in-
exacta al no haber una correcta oposición entre los dos diodos,
y parte de la luz no pasa por el tejido sensor. La curva es correcta
pero el valor obtenido no.
Consejo:
- Seleccionar sensor adecuado al niño, reubicar el sensor
de forma adecuada.
Saturación óptima:
• Prematuro de < 1.200 g o < 32 semanas gestación: 88 a
92%.
• Prematuro de > 1.200 g o > 32 semanas gestación: 88 a
94%.
319
• Neonato: 92 a 96%.
Consideraciones generales:
- Toda constante que se salga de un 10% del rango nor-
mal se debe considerar.
- Cuando se sale un 20% del rango de la normalidad, la
podemos considerar muy alterada.
- Hay que tener en cuenta que los niños se adaptan muy
rápido a las variaciones de constantes vitales.
- Las alteraciones en muchas ocasiones las consider-
amos sobre valores medidos de partida (primeros valores medi-
dos), respecto a los medidos en ese momento.
- Los valores deben de ser conocidos en todo momento
por el médico responsable, sobre todo cuando salen de rangos de
normalidad.
CANALIZACIÓN DE VÍAS VENOSAS PERIFÉRICAS

Definición
Este procedimiento invasivo consiste en la canalización de
una vena periférica mediante un catéter corto o palomita.
Objetivo
Instauración correcta de un catéter venoso periférico para
aplicar un tratamiento endovenoso, poco agresivo y de corta du-
ración (rehidratación, ATB, etc.), con las menores consecuencias
yatrogénicas para el paciente, tanto a nivel nosocomial como he-
modinámico.
Indicaciones
- Recién nacidos con riesgo infeccioso que precise trat-
amiento.
- Hipoglucemias.
- Patologías gastrointestinales.
- Ante la imposibilidad de canalizar una vía central.
- Otras circunstancias.
Material
- Enfermera que realizará la técnica y personal auxiliar
para inmovilizar la zona de inserción.
- Guantes (no es necesario que sean estériles) y mascarilla.
- Esparadrapos estériles.
- Apósito transparente adhesivo estéril.
- Gasa impregnada en antiséptico.
- Ligadura adecuada para el tamaño del neonato.
- Catéteres venosos adecuados para el tamaño del vaso
(26G al 22G) o palomitas epicraneales.
320
- Jeringa de 5 o 10 ml con solución salina fisiológica.

- Férula adecuada para el sitio de fijación: 3 cm. por enci-
ma y 3 cm. por debajo del sitio de punción.
- Bomba de Infusión.
- Sistema de perfusión continua previamente purgado
con la sueroterapia indicada.
- Llave de tres pasos con alargadera.
- Contenedor de material punzante.
Procedimiento
- Identificación del recién nacido.
- Lavado de manos.
- Colocarse los guantes y la mascarilla.
- Colocar al recién nacido en una posición cómoda.
- Es recomendable realizar la purga de los sistemas a em-
plear para comprobar su correcto funcionamiento y prepa-
rarlo para la inserción.
- Elección de la vena: Los miembros superiores (manos
y brazos), son los lugares de elección más frecuentes, aun-
que se puede requerir el acceso a las venas de la cabeza, y
a las de los miembros inferiores en los casos de inaccesibi-
lidad de otros vasos o por el estado del niño.
- Buscar preferentemente desde la zona distal del miem-
bro elegido hacia la zona proximal, respetando al máximo
las flexuras, ya que son las zonas con mayor capacidad
trombótica cuando se infunden sustancias vesicantes. Ele-
giremos además la vena que sea más fácil de abordar y
fijar posteriormente.
- Zonas de punción más frecuentes: Dorso de las manos,
flexuras de los brazos, dorso de los pies, caras interna y
externa de los tobillos, y cuero cabelludo.
- Elegimos el lugar de punción.
- Solo en el caso de una epicraneal, afeitar la piel de alre-
dedor de la vena elegida para favorecer la visualización y
la posterior fijación.
- Colocamos la ligadura aproximadamente 2 cm. por en-
cima del lugar de punción, excepto en las venas de la cabe-
za que deberán ser presionadas manualmente para conse-
guir su ingurgitación.
- El lugar de inserción será desinfectado con clorhexidina
alcohólica al 0,5%, realizando círculos concéntricos desde
el centro hacia la periferia, dejando tiempo suficiente para
que este actúe.
321
- Elegimos el catéter adecuado.

- Una vez la vena esté distendida, utilizando los dedos
índice y medio de la mano no dominante palpamos la vena
(que debe ser suave, elástica, resistente y sin pulso) para
definir y ubicar el trayecto del vaso sanguíneo.
- Fijamos la vena con una ligera tracción y puncionamos
la piel a una distancia de un milímetro aproximadamente
respecto de la vena localizada, con el bisel de la aguja ha-
cia arriba o hacia un lado (algunos autores aseguran que es
menos dolorosa) y con un ángulo de 10-30º hasta llegar a
la vena, en cuyo momento refluirá sangre por el fijador del
catéter corto o por la tubuladura de la palomita, llenándose
un poco el reservorio del fijador mientras canalizamos (con
el catéter paralelo a la piel) un par de milímetros más.
- Quitamos la ligadura.
- En el caso de un catéter, retiraremos lentamente el fijador,
desechándolo en el contenedor de punzantes, e introduci-
endo al mismo tiempo el catéter de plástico hasta dejarlo
en la posición deseada. Posteriormente presionamos por
encima del punto de punción para evitar derramamiento
sanguíneo, y luego conectamos una jeringa con 2 cc de
suero fisiológico, para comprobar así la permeabilidad del
catéter.
- Si se trata de una palomita, intentaremos introducir al
máximo la cánula metálica para una mejor fijación del
sistema y comprobaremos la permeabilidad conectando
directamente el sistema de infusión a la alargadera de la
palomita.
- La fijación de la palomita o catéter corto se realiza co-
locando con corbata de esparadrapo estéril en la base del
cono del catéter o en las alas de la palomita, y cubriendo
- estos con un apósito transparente estéril adhesivo no
oclusivo.
- Colocamos una férula por debajo de la articulación
principal de la zona puncionada para inmovilizarla y la fija-
mos al miembro del neonato mediante tiras adhesivas que
abarcan la férula. Comprobamos nuevamente la permea-
bilidad del vaso venoso, introduciendo un poco de suero
fisiológico y fijando la presión de la bomba de infusión,
que no debe ser superior a 100 mmHg.
- Conectamos el catéter intravenoso a un sistema de per-
fusión continua, que previamente teníamos preparado.
322
- Comprobamos que la conexión va adecuadamente y no

hay ninguna pérdida de suero por ningún sitio.
- Es importante que la vía quede firme y segura para el neo-
nato y para nosotros, así se previenen accidentes no desea-
dos, como puede ser la extracción accidental del catéter.
Complicaciones
- Extravasación: Produce tumefacción, dolor, edema y se
define como la salida del líquido perfundido hacia los teji-
dos periféricos de la vena canalizada.
- Flebitis: Inflamación de la vena, con dolor, rubor y tu-
mefacción de la zona canalizada. Reacción del tejido ve-
noso a una lesión, irritación o colonización bacteriana.
Si existen indicios de infección deberá realizarse cultivo
semicuantitativo del catéter y punto de punción.
- Obstrucción: Desaparición de la luz del conducto intra-
luminal del catéter por adherencias en la pared del mismo.
La pauta de salinización o de heparinización del sistema
suele evitarlo.
- Perforación del catéter: Pérdida de continuidad del catéter
provocando la salida del líquido a perfundir al exterior.
- Rotura del catéter corto: Se produce normalmente
por una deficiente manipulación del sistema en la canali-
zación. Para evitarlo, una vez retirada la aguja de la cánula
no debe volverse a introducir.
- Infección: Invasión con éxito, establecimiento y crec-
imiento de microorganismos en los tejidos del huésped.
Este tipo de catéteres son los que menor índice de pato-
genia infecciosa provocan, con tasas inferiores al 0,1%
en algunos estudios. No hay evidencia de que el aumento
de su duración por encima de las 96 h aumente esta cifra,
siguiendo un estricto control y observación del sistema de
venoclisis implantado.
Observaciones
Siempre que sea posible, debemos tener en cuenta la
posibilidad de realizar alguna intervención que disminuya o eli-
mine el dolor del niño mediante diversas técnicas (sacarosa, cre-
ma anestésica).
La elección del calibre y longitud del catéter debería ser
siempre adecuada a las necesidades, pero teniendo en cuenta que
a menor calibre menor resistencia de infusión y menor agresión
a la íntima venosa, aumentando así el tiempo de permanencia y
disminuyendo la posibilidad de complicaciones.
323
Las sustancias a administrar deberán ser preparadas en

condiciones asépticas, realizando un lavado del sistema en la in-
troducción de distintos tratamientos de los que deberemos com-
probar su compatibilidad en el punto de punción en el caso de ser
administrados simultáneamente.
La infusión de sangre o hemoderivados se realizará en un
sistema de venoclisis único, retirándolo después de su utilización.
La infusión de sustancias o alimentación parenteral que superen
los 900 mOsm/l o que sean altamente vesicantes no de-
berán nunca administrarse a través de una vía periférica.
El cambio de tubuladuras se realizará según protocolo de
la unidad. Se recomienda que se realicen cada 72 horas, pero
nuestra experiencia particular determina la cadencia en su re-
posición según acuerdos hospitalarios.
Las llaves de tres pasos, alargaderas especiales, conex-
iones en T… deberán ser evitados por su relación con la contam-
inación nosocomial, retirándolos cuando no estén en uso, o sus-
tituyéndolos cuando lo hagamos con el resto del equipo si estos
son necesarios.
CANALIZACIÓN DE VÍAS VENOSAS CENTRALES

(VENA UMBILICAL)
Definición
Los vasos umbilicales son la vía de elección para el neonato
críticamente enfermo.
La canalización de los catéteres umbilicales es realizada
por el facultativo. Es una técnica sencilla que reporta poco riesgo
y mucha utilidad.
Indicaciones
- Monitorización de la presión venosa central (PVC).
- Acceso inmediato para la infusión de líquidos intrave-
nosos y fármacos de emergencia en la reanimación del re-
cién nacido.
- Exanguinotransfusión.
- Acceso venoso de largo plazo en recién nacidos de peso
extremadamente bajo y en espera de la canalización por
enfermería de un catéter venoso epicutáneo.
Objetivo
- El acceso vascular central rápido a través de los vasos
umbilicales minimizando las complicaciones con una bue-
na vigilancia y cuidados.
324
Material
- Un neonatólogo, una enfermera y una auxiliar de enfer-
mería.
- Material para mantener la asepsia: Gorro, mascarilla,
bata estéril, guantes estériles, paños estériles, gasas es-
tériles. Antiséptico: Clorhexidina.
- Mesa auxiliar.
- Pinza Iris.
- Mosquitos curvos.
- Porta-aguja.
- Tijeras.
- Bisturí.
- Seda 3/0.
- Catéter umbilical venoso: 5 F para neonatos que pesan
menos de 3.500 g y 8 F para neonatos que pesan más de
3.500 g De una, dos o tres luces.
- Cinta umbilical o seda del 0.
- Esparadrapo de tela.
- Jeringuillas de 5 cc.
- Solución salina fisiológica y dilución de heparina (0,1 cc.
de heparina al 1% diluida en 100 cc de suero fisiológico).
Procedimiento
- Colocar al neonato en la cuna térmica para evitar la hi-
potermia, en posición de decúbito supino.
- Monitorizar la frecuencia cardíaca para observar arrit-
mias y la saturación de O2 para mantener una correcta oxi-
genación.
- Medir la distancia entre el hombro y el ombligo para de-
terminar la longitud del catéter a usar sirviéndonos de unas
tablas existentes.
- Utilizar una técnica aséptica.
- Disponer en una mesa auxiliar el material y tener prepa-
radas las soluciones a perfundir.
- Lavar cuidadosamente el cordón y el área circundante
con una solución antiséptica.
- Colocar el campo estéril alrededor del ombligo, dejando
expuestos los pies y la cabeza.
- Atar un fragmento de cinta umbilical alrededor de la
base del cordón, lo bastante ajustada como para minimizar
la pérdida de sangre pero lo suficientemente floja como
para poder introducir con facilidad el catéter a través del
vaso.
325
- Cortar el exceso de cordón umbilical con un bisturí de-

jando un muñón de 11,5 cm.
- Retirar todos los coágulos que se observen con unas pinzas.
- Preparar el catéter purgándolo con suero fisiológico
heparinizado (1U de heparina/ml de S.F.) usando para ello
una jeringa.
- Mantener el cordón umbilical erecto y estable, utilizando
el mosquito curvo o la pinza de Adson. Emplear la pinza
Iris o la pinza de Adson sin dientes para abrir y dilatar la
vena umbilical. Primero se coloca una rama de la pinza y
después se usan ambas ramas para dilatarla con suavidad.
- Una vez que la vena esté lo suficientemente dilatada, in-
troducir el catéter hasta la longitud apropiada. La posición
correcta para el catéter venoso es con la punta del catéter a
0,5-1 cm por arriba del diafragma.
- En ocasiones, el catéter puede ofrecer un poco de resis-
tencia. En este caso se mantiene una ligera presión hasta
que se venza esa resistencia y pase a la cavidad abdominal.
- Cuando no pasa, se afloja un poco la seda de la base y se
- mueve en bloque el cordón hasta que pase el catéter.
- Cuando el catéter está introducido, conectar el catéter al
equipo de perfusión y regular el ritmo de perfusión.
- Colocar el esparadrapo en forma de puente sujetando
el catéter. Con esta fijación podemos observar el cordón
umbilical, realizar los cuidados habituales y favorecer su
secado. Otra fijación habitual es asegurar el catéter umbil-
ical con esparadrapo y se fija a la base del ombligo con
sutura de seda de 3/0.
- Realizar una radiografía de tórax y abdomen para veri-
ficar la posición del catéter umbilical.
- Anotar el procedimiento en la gráfica, calibre del catéter,
centímetros introducidos y fecha.
- Mantener el catéter umbilical en condiciones óptimas
de asepsia y funcionamiento.
- Utilizar siempre guantes estériles en la manipulación
de las conexiones, administración de medicamentos, ex-
tracciones de sangre…
- Observar cualquier anomalía.
- Comprobar el correcto funcionamiento del catéter y
equipo de infusión.
326
- Pinzar siempre la luz del catéter en las desconexiones

del equipo de infusión.
- Realizar las curas habituales del cordón umbilical.
- Valorar el estado de la piel alrededor del muñón umbil-
ical.
- Examinar periódicamente las nalgas y extremidades in-
feriores, vigilando la coloración.
- Mientras el neonato sea portador de un catéter umbilical
no se colocará en decúbito prono.
- Para evitar complicaciones retiraremos los catéteres
umbilicales lo antes posible.
- Se retirará el catéter con las máximas condiciones de
asepsia.
- Retirar lentamente 1 cm cada 3 minutos para evitar
hemorragias.
Complicaciones
- Hemorragias: Se evitan manteniendo bien sujeta la seda
umbilical y el equipo de infusión conectado con el catéter.
- Infecciones: Minimizar el riesgo aplicando una técnica
estéril en la inserción y en los cuidados.
- Embolias / trombosis: Para evitarlas, impedir que in-
grese aire por el extremo del catéter, si el catéter no fun-
ciona debe ser retirado, no intentar arrastrar coágulos del
extremo del catéter mediante lavados.
La embolia gaseosa puede presentarse en el momento de
extraer el catéter, cuando el neonato genera una presión in-
tratorácica negativa. Para impedirlas ocluir la vena de inme-
diato, mediante la aplicación de presión sobre el ombligo.
- Necrosis hepática: El enclavamiento del catéter en el
hígado se debe sospechar si se encuentra resistencia y
no se puede hacer avanzar el catéter la distancia deseada,
o se detecta movimiento en el catéter (de arriba a abajo), o
porque no se consigue el retorno libre de sangre. En este
caso, retirar el catéter hasta una posición en la que la sangre
pueda aspirarse libremente.
- Arritmias cardíacas: En general son provocadas por un
catéter que es introducido demasiado lejos y está estimu-
lando el corazón.
- Hipertensión portal: Es causada por un catéter ubicado
en el sistema porta. Para corregir esto se pueden registrar
dos medidas: 1) Tratar de inyectar suero a medida que se
327
hace avanzar el catéter, a veces esto facilita el paso del

catéter a través del conducto venoso. 2) Introducir otro
catéter (de menor calibre) a través de la misma abertura.
En ocasiones esto permite que el catéter atraviese el con-
ducto venoso mientras el otro ingresa en el sistema porta.
Después se retira el ubicado en el sistema porta.
- Enterocolitis necrotizante: Es una complicación de los
catéteres de la vena umbilical, sobre todo si se dejan
colocados más de 24 horas.
Observaciones
Los catéteres de poliuretano y silicona presentan menos
complicaciones que los de PVC (estos son más rígidos y por tan-
to más sencillos de colocar), que presentan una mayor frecuencia
de trombosis. Los catéteres venosos umbilicales de poliuretano
pueden además ser de doble y triple luz, y permiten de forma si-
multánea administrar medicación, extracciones de sangre y mon-
itorización de la PVC.
CANALIZACIÓN DE VÍAS VENOSAS CENTRALES DE

ACCESO PERIFÉRICO (CATÉTER EPICUTÁNEO)
Definición
Conjunto de actividades que tienen como finalidad la
canalización y mantenimiento de una vía central accediendo a
través de una vena periférica, e introduciendo un catéter a través
de ella hasta la entrada de la aurícula derecha con fines diagnósti-
cos y/o terapéuticos.
Objetivo
Mantener una vía venosa para terapias prolongadas y solu-
ciones hiperosmolares.
Indicaciones
- Recién nacido gran inmaduro.
- Alimentación parenteral.
- Neonatos en situación crítica, que necesitan por su
gravedad tener múltiples accesos vasculares, centrales y
periféricos.
- Recién nacido que no ha podido ser canalizado umbili-
calmente.
- En patologías digestivas.
- En hipoglucemias severas.
- Cuando se precise soporte hidroelectrolítico durante
varios días.
328
- Para aportar drogas vasoactivas.

- Para perfusiones de prostaglandinas.
- Otras circunstancias.
Contraindicaciones
- Celulitis.
- Quemaduras.
- Lesiones cutáneas próximas o en el sitio de punción.
- Flebitis y trombosis en el trayecto de la vena elegida.
- En presencia de contracturas articulares, valorar la situ-
ación por la difícil progresión del catéter hasta el territo-
rio central.
Beneficios que proporciona la elección del catéter epi-
cutáneo
- Acorta la estancia del niño en el servicio debido a sus
múltiples usos.
- Disminuye el tiempo de separación madre-hijo.
- Reduce el costo que implica un ingreso prolongado.
- Por su longitud permite llegar a vasos de mayor calibre
y de esta forma la infusión es menos agresiva en el en-
dotelio.
- Mayor permanencia en comparación con los otros
catéteres, por lo que tiene menor frecuencia de cambio,
lo que reduce el riesgo de infección bacteriana.
- Es fácil de canalizar y muy eficaz.
- Por su flexibilidad permite la movilización del neonato lo
que evita las ulceras por decúbito.
- Disminuye considerablemente la morbilidad y la mortal-
idad infantil debido a las complicaciones que pueden ser
evitadas.
Material
- Mesa auxiliar para colocar el material.
- Paños verdes estériles, uno fenestrado (para la colocación
del campo estéril en el niño) y otro no fenestrado (para
la mesa auxiliar).
- Catéter silástico del grosor y longitud adecuado para el
niño (set de catéter epicutáneo).
- Pinzas de Adson o iris, curvas o rectas, sin dientes.
- Jeringas de 2 cc.
- Suero fisiológico heparinizado (0,05 cc de heparina sódi-
ca al 1% diluida en 50 cc de S.F.)
- Tiras adhesivas estériles (puntos de aproximación).
- Gasas estériles.
329
- Agujas estériles.
- Solución antiséptica: Clorhexidina acuosa al 2%, clor-
hexidina alcohólica al 0,5% o alcohol 70%.
- Apósitos estériles (transparentes y hemostáticos).
- Llave de tres pasos con alargadera.
- Esparadrapo.
- Guantes estériles de látex o de otro material en el caso de
posibles alergias al látex.
- Batas estériles, gorros y mascarillas.
- Ligadura estéril.
- Cinta métrica estéril.
- Soporte de suero.
- Solución a perfundir.
- Equipo de infusión.
- Sistema de sueros purgado.
- Bolsa de residuos.
- Contenedor de material punzante.
Preparación del recién nacido
- Es importante mantener al recién nacido en una posición
cómoda y accesible para la canalización de la vena elegi-
da utilizando para ello medidas de confort: rodillo, chu-
pete...
- Seleccionar el miembro que se va a puncionar y localizar
la vena más adecuada. Las venas más empleadas son las
de la extremidad superior (cefálica, basílica y rara vez
axilar).
- Medir con la cinta métrica, para evitar futuras manipula-
ciones, desde el sitio de punción hasta la zona precordial
hacia el 3º o 4º espacio intercostal. La colocación cor-
recta y final del catéter epicutáneo debe ser en vena cava
superior antes de su desembocadura en aurícula derecha.
- Se debe evitar la colocación de la punta del catéter en
aurícula derecha y porción intrapericárdica de la vena cava
inferior o superior, para prevenir el derrame pericárdico y
el taponamiento letal secundario a la perforación miocár-
dica.
- El catéter mide 30 cm de longitud. Tiene unas marcas ne-
gras cuya separación entre cada una de ellas es de 5 cm y
desde la punta del catéter hasta la primera marca también
son 5 cm. Estas marcas nos ayudarán a saber hasta dónde
introducir el silástico.
- Monitorizar al paciente durante la técnica.
330
- Inmovilizar al paciente con la asistencia de otro ayu-

dante. En accesos venosos de miembros superiores, se
debe mantener la cabeza del niño girada hacia el mismo
lado de la extremidad que se vaya a puncionar.
- Desinfectar de forma mecánica la región seleccionada
con agua y jabón para arrastrar suciedad.
Procedimiento
- La técnica debe ser rigurosamente estéril.
- Son necesarios dos profesionales de la salud.
- Colocarse el gorro y la mascarilla, para después realizar
un lavado de manos quirúrgico y ponerse la bata estéril y
los guantes estériles.
- Una vez seleccionada la vena, se desinfecta la zona con
gasas estériles y clorhexidina, y se cubre con otra gasa
estéril sujetando el miembro para que no toque ninguna
superficie contaminante, hasta que lo reciba la persona
que está estéril poniendo un paño verde fenestrado para
aislar la extremidad.
- Comprobar el estado del epicutáneo desenroscando un
poco la conexión azul (no del todo), introducir la parte
rígida del silástico por la conexión azul y volver a enros-
car. Purgar el sistema y la palomilla con suero hepariniza-
do en busca de fugas o mala conexión.
- Inmovilizar al recién nacido para facilitar la técnica, man-
teniendo la cabeza del niño girada hacia el mismo lado de
la extremidad donde se va a realizar la punción.
- Puncionar la vena elegida con la palomilla (normalmente
del calibre G19) hasta que refluya, teniendo cuidado de
no introducirla mucho ya que se corre el riesgo de extrav-
asarla debido a su gran calibre. Si es una vena de gran
calibre presionar para evitar que el sangrado nos impida
progresar el silástico.
- Introducir el silástico a través de la palomilla ayudán-
donos de las pinzas sin dientes. Avanzar poco a poco has-
ta llegar a la medida deseada.
- Administrar suero heparinizado durante la introducción
del catéter con periodicidad, para evitar obstrucciones y
ver el recorrido o posibles extravasaciones de la vena,
así como para comprobar si refluye frecuentemente. El
que no refluya no es motivo para retirar el catéter, ya que
puede encontrarse en un trayecto muy estrecho del vaso
y estar disminuido el flujo sanguíneo.
331
- El catéter deberá avanzar suavemente sin resistencia. En

caso de que esto no ocurra, puede ayudar el rotar la ex-
tremidad, un masaje en el mismo sentido del catéter, etc.
- Una vez alcanzada la medida deseada, presionar el catéter
a través de la piel al tiempo que retiramos cuidadosamente
la palomilla dejando solo el catéter dentro en la vena. La
palomilla se retira desenroscando la conexión azul, para
sacar el silástico y poder extraerla, posteriormente se
vuelve a conectar y se perfunde un poco de suero heparin-
izado para comprobar la permeabilidad.
- Presionar el punto de punción hasta que deje de sangrar.
Si continúa el sangrado, colocar un apósito hemostático.
- Fijar el catéter a la piel seca con un punto de aproxi-
mación estéril de forma temporal hasta que se compruebe
su correcta localización con una radiografía de control
(los catéteres son radiopacos).
- Confirmada la localización del catéter, se realiza la fi-
jación definitiva con un apósito transparente estéril. No
colocar gasas en el punto de punción. Si hubiera que re-
tocar el catéter porque estuviera mal localizado, se hará
siempre de forma estéril.
- Por último conectar la llave de tres pasos y la solución a
infundir.
- Registrar en la gráfica de enfermería la fecha, hora y lo-
calización de la punta del catéter.
Cuidado y mantenimiento del catéter epicutáneo
- Los sistemas de infusión y llaves de tres pasos se cambi-
arán cada 24 horas si la perfusión contiene iones, o cada
72 horas en caso de no llevarlos. El cambio se realizará
de forma estéril.
- Vigilar la permeabilidad del catéter, su correcta posición
y posibles desconexiones.
- La cura del orificio de entrada y cambio del apósito se re-
alizará de forma estéril a las 24 horas de su canalización,
cada 7 días y siempre que se manche o se despegue.
- No tapar el punto de inserción para vigilar signos de in-
fección, flebitis o extravasación.
- Verificar periódicamente la adecuada inmovilización del
miembro.
- Purgar cuidadosamente los sistemas de infusión evitando
la entrada de aire.
332
- Utilizar bombas de presión en todas las perfusiones que

se infundan por el catéter, vigilando continuamente la
presión de las mismas. Fijar límites de alarmas de las
bombas de perfusión.
- Vigilar que no se detenga la perfusión continua de líqui-
dos, para evitar la obstrucción.
- Lavar el catéter antes y después de la administración de
fármacos, para evitar los residuos.
- Realizar la administración de los medicamentos de forma
lenta para evitar los bolos de infusión y evitar la rotura
del catéter epicutáneo. Hacerlo siempre de forma estéril.
- Evitar tracciones del catéter para que no se salga de la
medida.
- Evitar el reflujo de sangre por el catéter para eliminar la
posibilidad de obstrucción.
- Vigilar las posibles desconexiones accidentales.
- No utilizar el catéter epicutáneo para extracciones ni
transfusiones.
- No desconectar el epicutáneo para el aseo o baño del
niño.
- No sumergir la zona de punción durante el baño.
- La retirada del catéter se realizará cuando ya no sea nece-
saria su utilidad, o ante cualquier signo de infección y/o
flebitis.
- Una vez retirado el catéter, mandar la punta a microbi-
ología para cultivo.
Complicaciones
Infección: Signos: rubor, induración de la vena, exudado,
empeoramiento del estado general, decaimiento, intolerancia a la
alimentación, pausas de apnea, hipertermia, taquicardia, bradi-
cardia.
Prevención: Canalizar y manipular con asepsia, agrupar
las manipulaciones sobre el catéter, valoración y cuidados lo-
cales del punto de inserción.
Tratamiento: Informar de los signos tempranos, cultivo (si
exudado en el punto de inserción), si signos sistémicos, valorar
retirada del catéter, hemocultivo e instauración de antibióticos.
Obstrucción: Signos: Aumento de los límites de presión
de la bomba, alarma de obstrucción de la misma.
Prevención: Perfundir con bombas de presión, levantar la
fijación para comprobar que no esté acodado o picado el catéter,
no utilizar para extracciones ni transfusiones de sangre.
333
Tratamiento: Valorar iniciación de tratamiento trombolíti-

co, o retirar el catéter.
Embolismos: Signos: Empeoramiento general, inestabi-
li-dad hemodinámica (taquicardia e hipotensión).
Prevención: Cuidar la entrada del catéter, integridad de las
llaves de tres pasos, purgar las perfusiones de forma meticulosa.
Tratamiento: Colocar al paciente en trendelemburg, monitorizar
constantes vitales, medidas de soporte, oxigenoterapia.
Arritmias: Signos: Alteraciones en el ritmo (extrasístoles
por irritabilidad local del catéter).
Prevención: Medir cuidadosamente la longitud del catéter,
fijar el catéter a la piel de forma segura para evitar su despla-
zamiento.
Tratamiento: Comprobar su localización mediante control
radiográfico y recolocarlo.
Rotura del catéter: Signos: Humedad en los esparadrapos
de fijación.
Prevención: Revisar la fijación con frecuencia.
Tratamiento: Retirar el catéter.
Flebitis: Signos: Enrojecimiento, calor, supuración, endu-
recimiento.
Prevención: Realizar la técnica de inserción y los cambios
de fijación estéril.
Tratamiento: Retirar el catéter y enviar la punta a micro-
biología.
334
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2006
335
336
Capítulo XVII. Screening de enfermedades

metábólicas y auditivas
Sandra Antolín Atencia
INTRODUCCIÓN
El screening o cribado es el conjunto de exámenes preven-
tivos que se realizan a los recién nacidos con el objetivo de detec-
tar precozmente los posibles problemas de salud e instaurar con
prontitud el tratamiento adecuado para disminuir la incidencia de
deficiencias físicas y psíquicas derivadas de ellos.
Consiste en la aplicación de test, exámenes u otros proced-
imientos rápidos, a una población aparentemente sana para poder
identificar a aquellos que pueden padecer la enfermedad en una
fase asintomática y mejorar su pronóstico. Estos procedimientos
no son diagnósticos, se trata de distinguir entre los sujetos con
alto o bajo riesgo de presentar desviaciones de la normalidad y
posteriormente los individuos con resultados positivos tendrán
que realizarse exámenes complementarios para confirmar el di-
agnóstico.
Características de las pruebas de cribado:
- Se realizan sobre sujetos sanos.
- Definen población de riesgo, alto o bajo.
- Deben ser precisas y fiables, la repetición de la prueba
en las mismas condiciones ofrece los mismos resultados.
- Deben ser rápidas, seguras, cómodas y sencillas.
- Deben ser económicas y menos costosas que los ex-
ámenes diagnósticos.
- No aportan soluciones definitivas, no diagnostican.
Gracias a los programas de cribado neonatal (PCN) se
pueden prevenir numerosas patologías, lo cual ha supuesto un gran
avance en pediatría. Es importante resaltar que los PCN son un el-
emento muy importante en Salud Pública y son promovidos como
actividades esenciales de prevención por la administración de salud.
337
Un requisito indispensable del programa de cribado neo-
natal es garantizar la confidencialidad de los resultados, así como
el acceso universal y equitativo de todos los recién nacidos con
el conocimiento de sus padres.
Los criterios que debe cumplir una enfermedad para formar
parte de los programas de cribado neonatal son los siguientes:
- La enfermedad cursa con una morbimortalidad grave si
no se diagnostica en el período neonatal.
- La incidencia de la enfermedad debe ser relativamente
alta (1/15.000 recién nacidos) para que esté justificado su
inclusión en el PCN.
- Debe ser difícil de diagnosticar clínicamente en el
período neonatal.
- Existe un tratamiento eficaz, que mejora sensiblemente
la evolución de la enfermedad si se instaura precozmente.
- Existe un método de cribado rápido y fiable que abarca
a toda la población.
- El coste del programa de prevención y del tratamiento
precoz deberá ser beneficioso para la sociedad.
Son pocas las enfermedades neonatales que cumplen es-
tos criterios. No debe iniciarse el screening de una enfermedad
neonatal hasta que no se hayan asegurado las ventajas de su diag-
nóstico precoz y se hayan establecido (polipnea planes de segui-
miento y tratamiento eficaces para dicha enfermedad.
Tanto a nivel nacional como internacional existen diferen-
cias en la organización de los PCN. Cada Centro de Detección
Precoz decide cuales son las enfermedades incluidas en sus pro-
gramas. Esto va a depender de la prevalencia de la enfermedad
en una determinada región y de la estructura del sistema de salud
entre otros aspectos.
Existe un método conocido como Canadian Task Force
que mide la calidad y la fuerza de la evidencia de las pruebas de
cribado y sirve de guía para la inclusión de estas en los PCN.
El screening neonatal es una actividad multidisciplinar
que precisa coordinación entre los diferentes niveles asistencia-
les para garantizar la calidad del programa de cribado.
Las pruebas de cribado en las que el papel de enfermería
es más destacado son el screening de metabolopatías congénitas
y el screening auditivo.
Screening de enfermedades metabólicas y auditivas
SCREENING DE METABOLOPATÍAS CONGÉNITAS

Consideraciones generales
Las metabolopatías congénitas o errores innatos del me-
tabolismo son un grupo de enfermedades de origen genético en
las que un déficit enzimático heredado bloquea una vía metabóli-
ca causando una patología.
De todas las enfermedades endocrinas y metabólicas, úni-
camente existe un consenso total de inclusión en estos programas
preventivos, para la fenilcetonuria (FC) y el hipotiroidismo con-
génito (HC).
Otras metabolopatías, como la galactosemia, hiperplasia
suprarrenal congénita, fibrosis quística, drepanocitosis, homocis-
tinuria o la enfermedad de jarabe de arce, han sido incluidas en
los programas de algunas regiones.
Objetivos del cribado
Disminuir la incidencia de deficiencias físicas y mentales
derivadas de trastornos metabólicos y endocrinos de origen con-
génito, a través de la detección en los primeros días de vida y la
instauración precoz de un tratamiento adecuado.
Teniendo en cuenta que la mayoría de estos trastornos cur-
san de manera asintomática hasta que es demasiado tarde para
una intervención eficaz, el cribado sistemático será fundamental
para conseguir este objetivo.
Trastornos metabólicos
1. Fenilcetonuria (FC)
Es un error hereditario del metabolismo de los aminoácidos
en el que existe un defecto de hidroxilación de la fenilalanina, que
es incapaz de convertirse en tirosina, como consecuencia de la activ-
idad reducida de la fenilalanina hidroxilasa o de la dihidropterina
reductasa. Este déficit enzimático se debe a una anomalía genética
en el cromosoma 12 y en el cromosoma 4 respectivamente. Es un
trastorno autosómico recesivo (los dos padres son portadores del
gen defectuoso) caracterizado por una acumulación pronunciada
de fenilalanina y de sus metabolitos en los líquidos corporales.
Asimismo, se produce una falta de tirosina, convirtiéndose en un
aminoácido esencial para el organismo.
Como resultado directo de la elevada concentración de fenilal-
anina y de sus metabolitos tóxicos se produce un retraso mental grave
e irreversible si no se trata en el período neonatal. En los niños no trat-
ados pueden aparecer de forma tardía convulsiones, hiperactividad,
síndrome de West, autismo, microcefalia y eczema facial.
339
La incidencia de la fenilcetonuria se estima en 1/20.000

recién nacidos vivos.
Los niños con FC no muestran sintomatología hasta la edad
infantil cuando el daño encefálico es irreversible, de ahí la impor-
tancia de los exámenes rutinarios de detección a todos los recién
nacidos, pues el único sistema para mejorar el pronóstico de esta
enfermedad es la instauración de una dieta pobre en fenilalanina y
completada con tirosina antes de la tercera semana de vida.
Pero el inicio del tratamiento con dieta especial no debe
basarse solo en el resultado positivo del cribado, primero debe
confirmarse el diagnóstico, puesto que esta terapia es complicada
y puede ser perjudicial para el neonato que no presente FC.
La fenilalanina se encuentra en alimentos comunes como
la leche o los huevos y también en algunos edulcorantes artificia-
les. Existe en el mercado una fórmula adaptada especial para los
neonatos que sufren este trastorno. Algunos autores recomiendan
continuar con la lactancia materna, restringiendo el número de
tetadas al día dependiendo de las cifras plasmáticas de fenilalani-
na y completando la dieta con la fórmula especial. Este régimen
terapéutico deberá ser controlado estrictamente por un especial-
ista para prevenir carencias nutricionales.
Existen controversias sobre la durabilidad de la dieta baja
en fenilalanina, la mayoría de los expertos recomiendan una dieta
de por vida.
El screening de la fenilcetonuria consiste en identificar
aquellos recién nacidos con una alta concentración de fenilalani-
na en sangre. La concentración normal es de 2 mg/dl o menos, en
los neonatos con FC los niveles plasmáticos estarán por encima
de 4 mg/dl hacia el tercer día de vida. Hay que tener en cuenta
que esta elevación puede ser transitoria, para estar seguros, se
repetirá la prueba a todo recién nacido con valores por encima de
2 mg/dl. Para ello, se extrae sangre del talón y se impregna en un
papel de filtro (Fig. 1) que se envía al laboratorio de referencia.
La prueba se realizará entre el tercer y el quinto día de vida y
tras el inicio de la alimentación, ya que los niveles no se elevan
hasta la ingesta de proteínas en la dieta. Aunque algunos autores
recomiendan que se realice antes del alta hospitalaria para que la
cobertura sea del 100%, en altas precoces los resultados pueden
no ser fiables y sería necesario repetir el test.
La FC fue la primera de las metabolopatías para la que se
inició un programa de screening neonatal, al descubrirse los ben-
eficios de un tratamiento precoz. Gracias al Dr. Guthrie, que in-
340
ventó una prueba sencilla de detección de la fenilalanina a partir

de una pequeña cantidad de sangre extraida sobre papel de filtro,
se pudieron instaurar exámenes rutinarios a todos los recién nac-
idos. Más tarde se utilizaría esta misma técnica para el cribado de
otras enfermedades metabólicas.
2. Hipotiroidismo congénito (HC)

Es la enfermedad metabólica más diagnosticada a través
del screening neonatal.
Las causas más frecuentes de HC son disgenesia de la glán-
dula tiroides (mayor porcentaje de casos), errores congénitos de
la síntesis de hormona tiroidea o en menor medida debido al paso
a través de la placenta de anticuerpos antitiroideos o de origen
hipofisario o hipotalámico con deficiencia hormonal asociada a
anoxia neonatal. Otras causas son el bajo peso y la prematuridad,
pues hasta que las funciones tiroideas no son totalmente madu-
ras el niño depende de las hormonas aportadas por la madre vía
transplacentaria. También puede ser transitorio cuando la madre
ha sido sometida a tratamiento antitiroideo, presenta anticuerpos
antitiroideos o debido a un aporte excesivo de yodo durante el
embarazo o el parto (contrastes yodados o antisépticos). En es-
tos casos transitorios también puede haber afección cerebral. En
consecuencia, los niveles de hormona tiroxina (T4) y de triyodot-
ironina (T3) serán bajos y los de tirotropina (TSH) altos.
Este desajuste hormonal produce alteraciones importantes
en el desarrollo cerebral del feto y puede afectar de forma irre-
versible a la estructura cerebral, ya que las hormonas tiroideas in-
fluyen en la maduración del SNC. Además estas hormonas tienen
un papel importante en la regulación de otras funciones como la
frecuencia cardíaca, el crecimiento o la termorregulación.
Durante la gestación las hormonas maternas protegen el
cerebro del feto, pero tras el nacimiento es preciso iniciar el trat-
amiento sustitutivo lo antes posible, por eso la detección precoz
es responsabilidad del sistema de salud.
La incidencia estimada es de 1/4.000 recién nacidos vivos1.
El diagnóstico del HC basado en la sintomatología clínica es
muy difícil, pues los recién nacidos con esta patología parecen
normales y solo en escasas ocasiones presentan síntomas como
ictericia persistente, macroglosia, alteraciones alimenticias, hi-
potonía, hipotermia, hernia umbilical o bradicardia.
341
La importancia de los exámenes de detección rutinarios

para esta patología radica en el daño neurológico permanente
que se produce si no se trata a tiempo. Existen evidencias de que
aquellos niños tratados con levotiroxina antes de los quince días
de vida mantienen un coeficiente intelectual normal.
Los exámenes se realizan igualmente a partir de la sangre
del talón impregnada en papel secante. Estos análisis se basan en
la determinación de la elevación de TSH o del nivel bajo de T4,
según lo establecido en cada programa. Así, en Europa se realiza
una determinación primaria de TSH y si los resultados son el-
evados se mide la T4, mientras que en EEUU es al contrario. El
método europeo es más económico y presenta menos falsos pos-
itivos, sin embargo es menos sensible para el diagnóstico de hi-
potiroidismos secundarios o terciarios, pero estos casos son más
raros y menos graves. Con ambos procedimientos el porcentaje
de falsos negativos está entre el 5-10%.
Las cifras de TSH superiores a 50 µU/ml son consid-
eradas positivas para el HC primario. Estos recién nacidos serán
derivados al especialista para un diagnóstico más concreto. Va-
lores entre 10-50 µU/ml precisan una segunda comprobación y
los resultados inferiores a 10 µU/ml están dentro de la normali-
dad.
La recomendación es que se realice el screening de HC a
todos los neonatos antes del alta hospitalaria, al ser posible tras
48 horas de vida, para evitar los falsos positivos debidos a la
elevación fisiológica de la TSH durante los primeros días (Fig.2).
Pero en las altas tempranas se realizará en el hospital para evi-
tar la omisión de algún recién nacido, y será necesario repetir la
prueba a los 7 días de vida.
Existen casos especiales en los que también es necesario
repetir la prueba a los 14 días:
- Los RN de peso inferior a 2.000 g. Estos pueden tener
inmadurez de la glándula tiroides y desarrollar un hipotiroidismo
transitorio que precisará tratamiento para evitar lesiones pero que
se corregirá al alcanzar la madurez.
- Los gemelos, pues pueden compensar sus funciones
tiroideas durante la gestación y presentar falsos negativos en los
primeros días de vida, aún padeciendo uno de ellos HC.
- Aquellos neonatos que hayan precisado cuidados inten-
sivos o tratamiento con yodo.
- Los grandes prematuros de menos de 33 semanas de edad
gestacional pueden presentar elevaciones de la TSH o niveles
342
bajos de T4 de manera transitoria, por ello se deberá repetir el

examen a los 14 días y cuando cumplan la edad gestacional com-
pleta (40 semanas).
- Los prematuros con edad gestacional entre 33 y 37 sem-
anas, en estos casos solo será necesario repetir la prueba a los 14
días.
- En la actualidad también se está considerando la posibil-
idad de que los neonatos con síndrome de Down padezcan desvia-
ciones transitorias y sea necesario repetir el cribado.
El tratamiento no se iniciará hasta la confirmación del di-
agnóstico, instaurándose entonces un tratamiento hormonal sus-
titutivo con estrecha vigilancia de los niveles de TSH.
3. Galactosemia
Es un trastorno hereditario del metabolismo que produce
déficit de actividad de una de las enzimas que interviene en el
metabolismo de la galactosa. Debido a este error congénito el
neonato desarrollará esta enfermedad tras la ingesta de leche.
La frecuencia de esta patología es de aproximadamente
1/50.000 recién nacidos1.
Los trastornos asociados son retraso mental, alteraciones
renales y hepáticas, cataratas e insuficiencia ovárica.
Los neonatos con galactosemia clásica presentarán sepsis
fulminante tras varios días de iniciar la lactancia. También ex-
isten variantes leves de la enfermedad que pueden no presentar
sintomatología a corto plazo.
Existe cierta controversia en relación a la utilidad del crib-
ado para esta patología. Algunos autores mantienen que debido
a su fatal evolución, el cribado podría ayudar a implantar el trat-
amiento con una dieta sin lactosa antes de que aparezcan graves
complicaciones y en los casos con variantes menos agudas el
diagnóstico temprano podría evitar la aparición de la enferme-
dad clínica. Sin embargo, otros afirman que el desarrollo de la
enfermedad es tan rápido una vez el neonato ha ingerido leche,
que los resultados del cribado serían tardíos. Además la dieta no
previene el deterioro neurológico ni la insuficiencia ovárica por
lo que el beneficio del screening es discutible.
No obstante, se trata de una prueba sencilla que podría re-
ducir la mortalidad asociada a este trastorno. El cribado puede re-
alizarse con la misma muestra de sangre extraida para HC y FC o
con un rápido examen de orina para detectar sustancias reductoras
distintas a la glucosa. Estos exámenes deben realizarse siempre
tras haber iniciado la lactancia para evitar falsos negativos, pues
343
los niveles de galactosa en sangre solo aumentarán tras la ingesta

de lactosa.
4. Hiperplasia suprarrenal congénita (HSC)
Es debida generalmente a un déficit de la enzima 21-hi-
droxilasa que da lugar a una síntesis defectuosa de cortisol, con
aumento secundario de la secreción de ACTH, pues el cortisol es
su mayor regulador. A su vez, la hormona ACTH estimula a la
glándula suprarrenal produciéndose una mayor cantidad de an-
drógenos.
Este aumento en los niveles de andrógenos fetales va a
producir una virilización del neonato con genitales ambiguos en
las niñas, y aceleración del crecimiento más cierre temprano de
la epífisis en todos los recién nacidos afectados que presentarán
talla baja en un futuro.
Además esta virilización puede ser simple o ir acompañada
de pérdida salina. En este último caso pueden aparecer cuadros
de deshidratación grave con colapso vascular hacia la segunda o
tercera semana de vida.
Se estima una incidencia de 1/15.000 neonatos1.
En el caso de las niñas se podrá realizar el diagnóstico
clínico por las alteraciones en los genitales (fusión de los labios y
agrandamiento del clítoris) pero entre los varones existe un mayor
índice de morbimortalidad al ser más difícil su diagnóstico en
período neonatal.
Por ello, el cribado para la HSC facilitará el diagnóstico de
los varones con esta patología, evitando así las alteraciones en
el crecimiento, y se detectarán a tiempo aquellos casos con dep-
leción salina, pudiéndose iniciar un tratamiento con mineralocor-
ticoides. Asimismo, ayudará a establecer una asignación precoz
de sexo en los sujetos con ambigüedad sexual.
Por otra parte, al ser un trastorno heredado de manera au-
tosómica recesiva y con una alta incidencia de recurrencias en fu-
turas generaciones, podremos prevenir en próximas
gestaciones la virilización del feto administrando
un tratamiento a la madre durante el embarazo.
El screening se realizará con sangre extraida
en cartulinas con papel de filtro. En estos análisis
se observará un aumento en los niveles sanguíneos
de la enzima 17-hidroxiprogesterona (esteroide
precursor del cortisol, que aumenta en sangre al no
poder continuar su síntesis por falta de la hormona
Fig 2. Elevación fisiológica de la TSH.
344
21-hidroxilasa) en los sujetos positivos después de las primeras

24 horas de vida.
Una vez diagnosticados, se iniciará un tratamiento con cor-
tisol que suprima la sobreproducción de andrógenos, consiguién-
dose un desarrollo normal de los recién nacidos afectados.
5. Fibrosis quística (FQ)
Enfermedad caracterizada por un aumento generalizado
de la viscosidad de las secreciones exocrinas, dando lugar a in-
fecciones crónicas de las vías respiratorias, disfunción intestinal,
desnutrición, alteraciones hepáticas e insuficiencia pancreática.
La FQ es una enfermedad autonómica recesiva producida
por una mutación del gen que codifica la proteína reguladora de
la conductancia transmembrana (CFTR). Esta proteína funciona
como canal regulador del cloro y otros iones a través de la mem-
brana celular.
Es el trastorno metabólico hereditario más común en la
raza caucásica, con una incidencia entre 1/2.000 y 1/5.000 re-
cién nacidos1.
La técnica de cribado consiste en la determinación de la
tripsina inmunorreactiva (enzima que se eleva en los pacientes
con FQ) en la misma mancha de sangre utilizada para otros tras-
tornos metabólicos. Si el nivel es superior a 110 ng/ml se llevará
a cabo un test de ADN sobre la misma muestra de sangre para
identificar la mutación del gen responsable de la enfermedad.
Con esta técnica combinada conseguimos una sensibilidad del
cribado cercana al 100%.
Posteriormente se confirmará el diagnóstico con exámenes
seriados de niveles de ClNa en sudor (test de sudor).
Existen grandes dudas sobre la utilidad del cribado para
la fibrosis quística puesto que no se dispone de un tratamiento
eficaz, aunque un diagnóstico temprano permite un mejor con-
sejo genético a las personas portadoras. Además, es posible que
el diagnóstico y tratamiento precoz puedan mejorar la evolución
de la enfermedad, pero aún no existen evidencias al respecto. No
obstante, la alta incidencia y la gravedad de la enfermedad tienen
suficiente peso para que se haya decidido incluir, en algunas re-
giones, el screening rutinario para FQ.
6. Drepanocitosis o anemia de células falciformes
Es una hemoglobinopatía hereditaria que cursa con ane-
mia y alto riesgo de sufrir una sepsis por Streptoccoccus pneumo-
345
niae. No existe un tratamiento específico para esta enfermedad,

sin embargo, se ha demostrado que un tratamiento profiláctico
con penicilina oral es eficaz para prevenir las infecciones, así
como la vacunación antineumocócica y antimeningocócica.
La incidencia de esta enfermedad es bastante elevada en
algunos colectivos (1/400 subsaharianos1), por lo que podría re-
alizarse un cribado selectivo.
El screening se realiza con una muestra de la sangre de
cordón del recién nacido. Los neonatos con este trastorno presen-
tarán anomalías de la hemoglobina.
7. Homocistinuria
Trastorno metabólico resultado de la actividad deficiente
de la enzima sintasa-cistationina, que transforma la homocisteína
en cistationina.
La frecuencia de la homocistinuria es de 1/200.000 recién
nacidos aproximadamente1.
Los lactantes con esta patología son normales al nacer,
pero si no reciben tratamiento padecerán retraso mental, anom-
alías esqueléticas con posible osteoporosis, cristalinos luxados y
además, pueden sufrir en la infancia complicaciones vasculares a
nivel cerebral, renal o coronario.
Es posible hacer el cribado rutinario para la homocistin-
uria a partir de las muestras de sangre extraida en papel de filtro,
su diagnóstico se basará en una elevada concentración de me-
tionina.
El tratamiento consiste en una dieta especial, baja en me-
tionina y proteínas, y complementada con cistina y piridoxina.
Este tratamiento iniciado en el primer año de vida evita la may-
oría de las complicaciones.
Aún existiendo un tratamiento sencillo y eficaz, esta en-
fermedad no cumple todos los criterios para formar parte de un
programa de cribado debido a su baja incidencia y la alta tasa de
falsos negativos obtenida.
8. Enfermedad de la orina con olor a jarabe de arce
Enfermedad debida a un defecto metabólico hereditario
que afecta a los aminoácidos de cadena ramificada (leucina, iso-
leucina y valina) y a sus cetoácidos correspondientes. El defecto
consiste en una reducción de la actividad del complejo enzimáti-
co deshidrogenasa de -cetoácidos de cadena ramificada.
Existen tres grados de esta enfermedad: clásica, interme-
dia e intermitente. La forma clásica es la más grave, con una
evolución rápida y fulminante.
346
La técnica de cribado consiste en la determinación, en san-

gre extraida por punción del talón, de niveles elevados de leucina.
Con los programas de detección neonatal de rutina es
posible diagnosticar eficazmente este trastorno, permitiendo el
inicio del tratamiento con una dieta especial y evitando daños
neurológicos irreversibles e incluso la muerte del neonato.
Sin embargo, esta patología no está incluida en los pro-
gramas de cribado neonatal al no cumplir todos los requisitos
necesarios: Enfermedad poco frecuente (1/85.000)1, los resulta-
dos del cribado suelen ser tardíos debido al inicio precoz de los
síntomas en la forma clásica, y además en las variantes interme-
dia e intermitente el diagnóstico es más difícil.
Técnicas de cribado
El cribado de la mayoría de las enfermedades metabólicas
congénitas (EMC) se realiza a partir de una muestra de sangre.
La muestra, generalmente, se extrae del talón del recién nacido y
se impregna en unas cartulinas de papel secante, según la técnica
concebida por R. Guthrie. Este procedimiento facilitó mucho los
exámenes rutinarios de detección de los trastornos metabólicos,
al ser una técnica sencilla y que permite el envío de la mues-
tra a los laboratorios de referencia de forma fácil y económica.
Además, la sangre extraida en papel de filtro puede conservase
durante semanas o meses.
Prácticamente, el cribado de todos los trastornos metabóli-
cos citados en este capítulo utilizan sangre del talón, salvo para la
drepanocitosis que precisa sangre del cordón umbilical.
La sangre obtenida del talón del lactante es una mezcla de
sangre venosa, arterial y capilar, más líquido intersticial, siendo
principalmente sangre arterial.
Extracción de muestras por punción del talón
La obtención de muestras sanguíneas por punción del talón
es un procedimiento estandarizado, cuyas pautas deben seguirse
para evitar muestras inadecuadas que retrasen la detección de los
trastornos metabólicos.
El personal de enfermería es el responsable de la ex-
tracción, registro y conservación de la muestra hasta su envío al
laboratorio de referencia.
Material necesario:
- Guantes.
- Lanceta estéril.
- Alcohol de 70º y algodón.
- Tarjeta con papel secante.
347
Procedimiento:
- Lavarse las manos y ponerse los guantes.
- Colocar al recién nacido en posición que facilite la técni-
ca, generalmente en decúbito prono.
- Calentar y masajear el talón.
- Desinfectar la zona con alcohol de 70º, nunca utilizar
antisépticos yodados.
- Dejar secar el talón, el alcohol puede estropear la mues-
tra, pues produce hemólisis y altera los resultados al dilu-
irla.
- Puncionar con lanceta estéril en los bordes laterales de
la superficie plantar del talón. En esta zona no hay riesgos
de lesionar huesos ni nervios y tampoco de pinchar en las
arterias plantares, media y lateral (Fig. 3).
- Desechar la primera gota de sangre y dejar que se
forme una segunda gota grande, presionando intermitente-
mente en la zona.
- Colocar la cartulina con papel secante y dejar caer la
gota en uno de los círculos destinados para la extracción
de sangre, de manera que la mancha cubra todo el círculo
en una aplicación. La sangre debe traspasar el papel, hay
que asegurarse de que este se ha empapado bien por las
dos caras.
- Rellenar todos los círculos indicados según esta técnica.
- Cada laboratorio especificará el número de círculos
necesarios.
- Evitar tocar o manchar los círculos para no contaminar
la muestra.
- Dejar secar la cartulina al aire libre y en posición hori-
zontal, protegida de la luz solar y en un lugar seco y a tem-
peratura ambiente (15-22º C).
- Introducir en el sobre franqueado la cartulina seca e iden-
tificada con todos los datos solicitados por el laboratorio.
- Enviar al laboratorio de referencia lo antes posible, lo
ideal sería en las 24 horas siguientes a la extracción.
Para disminuir el dolor de esta técnica puede administrarse
al lactante una solución de sacarosa vía oral según peso.
Recomendaciones:
La mayoría de los autores coinciden en que se debe obten-
er al menos una muestra de sangre para el cribado de trastornos
metabólicos antes del alta hospitalaria.
348
Sin embargo, debido a las altas tempranas, pueden apare-

cer un alto número de falsos negativos para muchos de los tras-
tornos, al no haber transcurrido el tiempo suficiente para que se
eleven los metabolitos en sangre.
Por ello, y por las diferencias organizativas existentes en
los distintos sistemas de salud recomiendan la libre elección, por
parte de los organismos de salud de cada región, de la estrate-
gia de cribado que mejor garantice la cobertura 100% de su po-
blación diana. Las dos alternativas planteadas son:
• Extracción única: Se obtendrá una sola muestra, a par-
tir de las 48 h de vida y de inicio de la lactancia, para la
detección precoz de los trastornos metabólicos incluidos
en sus programas de cribado: hipotiroidismo congénito,
fenilcetonuria, hiperplasia suprarrenal congénita, fibrosis
quística, galactosemia, homocistinuria o enfermedad de
jarabe de arce.
• Extracción doble: Se realizará una primera extracción
a las 48 h de vida para el hipotiroidismo congénito y la
hiperplasia suprarrenal. Y una segunda muestra al quinto
día de vida y tras dos días de alimentación proteica, para
la determinación de la fenilcetonuria y demás trastornos
incluidos en el programa.
Además, se realizará una segunda prueba para el hipo-
tiroidismo congénito a los 14 días de vida en los casos
especiales mencionados anteriormente en este apartado.
Identificación de la muestra
Tras la extracción de la muestra, deben cumplimentarse
todos los campos de la ficha antes de su envío al laboratorio de
referencia.
Las tarjetas facilitadas por el laboratorio presentan una
serie de apartados para la identificación de la muestra. La infor-
mación requerida incluye:
- Datos de la extracción: Centro donde se realizó, fecha
de la extracción y técnica utilizada (talón o cordón).
- Datos del nacimiento: Centro hospitalario, tipo de par-
to, fecha y semanas de gestación.
- Datos del recién nacido: Nombre, peso, tipo de lactan-
cia, vacunas y sexo. En algunas regiones se ha incluido un
apartado sobre el cribado auditivo, para poder registrar en
el sistema informático los resultados del mismo.
- Datos de la madre: Nombre, dirección y teléfono para
la notificación de los resultados. En la ficha para la de-
349
tección de hipotiroidismo congénito aparece un

apartado para especificar si la madre padece una
patología tiroidea.
Esta información facilita la interpretación
de los resultados, por eso es importante rellenar
todos los campos.
Además, el centro de metabolopatías cor-
respondiente registrará todos estos datos en un
programa informático. Cada tarjeta identificativa
contiene un número clave y un código de barras,
que serán iguales en todas las fichas utilizadas
para la extracción de muestras de un neonato (HC y FC). Gracias
a estos códigos, el laboratorio identificará las pruebas metabóli-
cas de cada recién nacido.
Por otra parte, la recopilación de la información perinatal
y los datos demográficos en una base de datos supone una ventaja
añadida pues estos son utilizados para otros programas de Salud
Pública, así como para estudios estadísticos y de evaluación del
propio programa.
Comunicación de resultados
El diagnóstico temprano de un trastorno metabólico va a de-
pender de que las muestras se analicen con rapidez y los resultados
anormales sean notificados al médico responsable con prontitud.
Una vez se obtienen los resultados de las pruebas, los
laboratorios envían un informe al domicilio paterno y si existe
cualquier anomalía o incidencia se comunica también al médi-
co del centro de extracción de la muestra para que
lleve a cabo las actividades necesarias. Se debe ten-
er en cuenta que los resultados falsos positivos son
frecuentes y antes de iniciarse el tratamiento debe
derivarse a un especialista y realizar las pruebas di-
agnósticas necesarias.
Igualmente pueden darse falsos negativos,
por lo que ante la sospecha de sintomatología acorde
a trastorno metabólico deben cumplimentarse los
exámenes oportunos y no tener fe ciega en los re-
sultados del cribado.
En relación a estos errores del cribado añadir
que el valor predictivo de la prueba va a depender
de la prevalencia de la enfermedad, cuando esta es
Fig. 3. Zonas para la baja la especificidad del cribado es menor.
punción del talón.
350
En este campo, el papel fundamental de la enfermera es

tranquilizar a los padres, informándoles de que un resultado ini-
cial positivo puede no significar la presencia de una patología
metabólica, pues las anomalías transitorias y los falsos positivos
son bastante frecuentes.
Problemas del programa de cribado
El programa de detección rutinaria de metabolopatías con-
génitas ha evolucionado notablemente desde su inicio en los años
setenta hasta nuestros días, no obstante siguen existiendo algunas
controversias relacionadas con el cribado.
Con la actual práctica del alta temprana, a las 24-48 horas
del nacimiento, existen dudas sobre el momento de realización
de las pruebas. Por un lado, la toma de una muestra antes del alta
garantiza una mayor cobertura de la población pero los falsos
negativos y positivos serán mayores. Aunque, con las nuevas tec-
nologías, actualmente es posible obtener resultados más fiables
con una cantidad menor de analitos en sangre (como ocurre en
los primeros días de vida).
Igualmente, existe controversia entre la utilización o no de
la sangre del cordón para la determinación de algunos trastornos,
pues los resultados pueden no ser fiables por el mismo motivo.
Otra cuestión planteada, es la necesidad de consentimien-
to informado para la realización de los exámenes. Parece gen-
eralizada la idea de que para el screening de trastornos como el
hipotiroidismo congénito o la fenilcetonuria, para los que existe
un amplio consenso sobre la efectividad del cribado, no sería
necesario el consentimiento. Sin embargo, a medida que se van
incluyendo otras patologías en los programas, aparece la duda
sobre la conveniencia de consentimiento paterno, sobre todo para
aquellos trastornos para los que no existe un tratamiento eficaz
demostrado.
En relación a la inclusión de otros errores innatos del me-
tabolismo, además del HC y FC, en los programas de cribado
neonatal, señalar que deberá hacerse con el acuerdo de todos los
componentes del sistema sociosanitario. Para ello, serán necesa-
rios más estudios pilotos que mejoren la evidencia científica y la
relación coste-beneficio.
351
SCREENING AUDITIVO
Consideraciones generales
El screening auditivo consiste en la aplicación de ex-
ámenes de detección precoz a todos los recién nacidos con el fin
de detectar precozmente los casos de hipoacusia infantil y poder
disminuir sus consecuencias negativas.
La hipoacusia se define como la disminución de la percep-
ción auditiva.
La mayoría de las hipoacusias infantiles están presentes en
el primer año de vida. La presencia de esta patología en la etapa
prelocutiva (dos primeros años de vida) conlleva la aparición de
problemas de comunicación y aprendizaje irreparables, puesto
que la vía habitual de adquisición del lenguaje es la audición.
Además, el déficit auditivo va a limitar la relación del niño
con su entorno y la estructuración del pensamiento, condicionan-
do su desarrollo social e intelectual.
La mayoría de las alteraciones auditivas presentes en el
período neonatal son de origen congénito, generalmente (el 80%
de los casos) debidas a errores genéticos. Pero algunas hipoacu-
sias son adquiridas durante el embarazo, el parto o los primeros
días de vida debido a una serie de factores ambientales o también
llamados factores de riesgo:
- Infecciones intrauterinas del grupo TORCH (citomega-
lovirus, rubeola, sífilis, herpes o toxoplasmosis).
- Malformaciones craneofaciales, incluidas las que afec-
tan al pabellón y conducto auditivo.
- Bajo peso al nacer (inferior a 1.500 gramos).
- Hiperbilirrubinemia que precisa exanguinotransfusión.
- Uso de fármacos ototóxicos, incluyendo a los aminoglu
cósidos, durante el embarazo o en el recién nacido.
- Meningitis bacteriana.
- Hipoxia-isquemia perinatal, con un apgar al minuto de
0-4 o de 0-6 a los cinco minutos.
- Ventilación mecánica durante más de 5 días.
- Estigmas u otros síntomas relacionados con síndromes
que cursan con hipoacusia conductiva o neurosensorial.
- Antecedentes familiares de pérdida auditiva neurosen-
sorial congénita o instaurada en la infancia.
- Las hipoacusias se pueden clasificar según distintos as-
pectos:
- Etiología: Hereditarias, adquiridas o de origen descon-
ocido.
352
- Localización de la lesión: De percepción o neurosenso-

riales cuando la lesión se encuentra en las células ciliadas
o receptor sensorial. Y de transmisión o conducción si el
daño se encuentra en el oído medio o externo.
- Intensidad: Leves (pérdida auditiva entre 21 y 40 deci-
belios), severas (entre 71 y 90 dB HL) y profundas (supe-
rior a 90 dB HL).
- Etapa en la que aparecen: Prelocutivas (antes de la ad-
quisición del lenguaje), perilocutivas (durante esta fase) y
poslocutivas (tras la instauración del lenguaje).
Justificación del cribado
El nivel de limitación secundaria a la hipoacusia congénita
viene determinado por el grado de deficiencia auditiva y la edad
del diagnóstico e inicio de la orientación terapéutica. Por ello, el
screening auditivo puede ayudar a mejorar el pronóstico de esta
enfermedad, pues permite un diagnóstico precoz y un tratamien-
to temprano de las deficiencias auditivas en la etapa prelocutiva.
En base a los criterios de inclusión de una enfermedad
para formar parte de los programas de cribado neonatal, puede
afirmarse que la hipoacusia infantil reúne los requisitos básicos
necesarios:
- Cursa con una morbilidad significativa si no se diag-
nostica en los primeros meses de vida, ya que afecta a la
adquisición del lenguaje, condicionando el desarrollo psi-
cológico, social e intelectual del sujeto.
- Tiene una prevalencia importante en la población
pediátrica: 5/1.000 recién nacidos tienen algún tipo de
deficiencia auditiva, cursando con hipoacusia moderada
3/1.000 y severa 1/1.000. Si comparamos estas cifras con
la incidencia de algunas metabolopatías como la fenil-
cetonuria (1/20.000) para la que existe un consenso total
de inclusión en el screening neonatal, sería lógico que la
hipoacusia también formase parte del cribado universal.
- Su diagnóstico clínico es tardío, pues el tratamiento debe
iniciarse antes de los 6 meses para conseguir un desarrollo
normal del niño, y esta fase anterior a la comunicación oral
es asintomática.
- Con tratamiento en la etapa prelingual se mejora la cal-
idad de vida del niño y se evita la sordomudez.
- Actualmente, existen métodos sencillos y fiables de
cribado auditivo (OEA y PEATC).
353
- El coste del cribado para este trastorno es mucho menor

que el del tratamiento de los pacientes con alteraciones au-
ditivas, además los beneficios para la sociedad están clara-
mente demostrados.
A pesar de todos estos datos que evidencian la utilidad del
screening para las hipoacusias congénitas, no existe un programa
de cribado universal en todos los hospitales. La estrategia más
utilizada es la del cribado selectivo para aquellos neonatos con
factores de riesgo asociados a deficiencias auditivas. La desven-
taja de esta modalidad de screening es que solo diagnostica al
50% de los recién nacidos con hipoacusia.
Estas evidencias han llevado a organismos prestigiosos,
como el European Consensus Development Conference on Neo-
natal Hearing Screening en 1998, la Comisión para la Detección
Precoz de la Hipoacusia Infantil (CODEPEH) en 1999 y la Amer-
ican Academy of Pediatrics Task Force on Newborn Hearing en
2000, a recomendar la implantación de los programas de cribado
auditivo universal a todos los recién nacidos.
Objetivos del cribado
La finalidad del screening auditivo es identificar con la may-
or precocidad posible los casos de hipoacusias congénitas, permi-
tiendo el inicio del tratamiento y del apoyo necesario para prevenir
las secuelas antes de los 6 meses de edad, pues numerosos estudios
demuestran que la intervención temprana mejora notablemente la
calidad de vida y las oportunidades de los niños sordos.
Técnicas de cribado
Los avances tecnológicos han permitido una detección
más eficaz de los sujetos afectados de hipoacusia en los primeros
meses de vida. Los nuevos equipos de medición utilizan técnicas
de cribado sencillas y seguras.
Pruebas de detección
Las pruebas de detección de pérdida auditiva se realizarán
a todos los recién nacidos dentro de los primeros 3 meses de vida,
a ser posible antes del alta hospitalaria para alcanzar una cober-
tura del 100% de la población.
La técnica de cribado recomendada es la realización de
otoemisiones acústicas evocadas (OEA) que distinguen entre in-
dividuos sanos y aquellos con posibilidades de presentar alguna
desviación de la normalidad. Esta prueba tiene una alta sensib-
ilidad y especificidad, además de un bajo coste, fácil manejo y
escaso tiempo de realización. Las OEA utilizadas en el cribado
auditivo son las transitorias que consisten en sonidos producidos
354
por la cóclea en respuesta a un estímulo sonoro provocado por el

examinador. Esta respuesta parece estar asociada al movimiento
de las células ciliadas externas que producen una vibración dentro
de la cóclea que se transmite hacia fuera al oído medio y provoca
el movimiento del tímpano. Es el proceso de conducción sonora
normal pero a la inversa. La vibración de la membrana timpánica
produce a su vez un sonido que puede ser detectado en el conducto
auditivo externo por medio de un micrófono introducido en el
oído del neonato. Estos sonidos solo se producen si la cóclea fun-
ciona adecuadamente, por lo que nos permite detectar a aquellos
individuos con una pérdida auditiva superior a 30 dB HL.
La limitación de esta técnica de screening es que no de-
tecta las hipoacusias de origen retrococlear o neurosensorial,
pero estas son menos frecuentes (aproximadamente 1% de las
sorderas infantiles). Sin embargo, en los neonatos con factores de
riesgo son más comunes, por eso los programas de cribado audi-
tivo suelen combinar esta técnica con los PEATC o potenciales
evocados auditivos del tronco cerebral, en las distintas fases del
programa.
Los PEATC miden la conducción del estímulo acústico
desde el extremo distal del nervio auditivo hasta el mesencéfalo.
Para ello se utilizan unos electrodos colocados en el cuero cabel-
ludo del niño, que registran unos potenciales generados por la ac-
tivación de la vía auditiva en respuesta al estímulo provocado. La
desventaja de este sistema es que precisa mayor entrenamiento
del examinador y más tiempo para su realización, además tiene
un coste más elevado que las OEA.
De modo que los programas de cribado utilizan en un
primer lugar las otoemisiones acústicas evocadas para limitar la
población que debe someterse a un segundo nivel con PEATC.
Fases del programa de cribado auditivo universal
El protocolo de exploración de los programas de detec-
ción precoz de hipoacusias congénitas en el período neonatal se
divide en cuatro fases. Dependiendo de los resultados obtenidos
en cada fase, se continuará con el siguiente nivel o se finalizará
el cribado.
• Primera fase:
Se realizarán OEA a todos los recién nacidos antes del alta
hospitalaria y a ser posible tras 24 o 48 horas de vida para evitar
falsos positivos debidos a la ocupación del conducto auditivo ex-
terno por líquido amniótico u otros residuos. Los niños que sean
dados de alta antes de la realización del screening deberán ser
355
captados para el cribado antes del mes de vida.

Esta prueba la realizará personal enfermero debidamente
entrenado. Para obtener un resultado fiable será necesario un am-
biente tranquilo, lo ideal es que el niño esté dormido.
El resultado de las OEA puede ser PASA o NO PASA:
- Si la prueba es superada el neonato será dado de alta y
se informará a los padres de la necesidad de seguir observando al
niño por la posibilidad de hipoacusias de comienzo posterior.
- Si no supera la prueba en alguno de los oídos pasará a
una segunda fase de confirmación, y se tranquilizará a los padres,
ya que esto no significa que el niño padezca una deficiencia au-
ditiva, pues los falsos positivos debidos a suciedad del conducto
auditivo o a trastornos madurativos transitorios son frecuentes.
También serán remitidos a una tercera fase (PEATC) todos
los neonatos con factores de riesgo asociados.
La enfermera es responsable del registro de los resultados
del cribado y de la citación para el segundo nivel de screening en
los casos positivos.
• Segunda fase:
Los neonatos que no superen un primer cribado serán cit-
ados antes del mes de vida para una segunda prueba de confir-
mación con OEA. Igualmente, el resultado puede ser negativo si
PASA la prueba y en este caso finaliza el cribado, o positivo si NO
PASA y entonces se derivará a la consulta de ORL para un tercer
nivel de diagnóstico con PEATC.
La enfermera es la encargada de realizar la prueba, regis-
trar los resultados y derivar al especialista.
• Tercera fase:
Todos los niños que no superen las dos primeras fases del
cribado o que pertenezcan a algún grupo de riesgo deberán ser
remitidos al otorrinolaringólogo para la confirmación del diag-
nóstico antes de los 3 meses de vida.
En esta fase el ORL realizará una prueba auditiva con po-
tenciales acústicos evocados del tronco cerebral. Los niños que
superan la prueba deberán continuar en observación y los casos
positivos seguirán el estudio para determinar el tipo y grado de
hipoacusia.
356
Los neonatos diagnosticados pasarán a una cuarta fase de

tratamiento y seguimiento.
• Cuarta fase:
El tratamiento deberá iniciarse antes de los 6 meses de
vida para mejorar el pronóstico y disminuir las alteraciones en el
desarrollo general del niño.
Se orientará a los padres sobre las opciones terapéuticas
(audífonos, implantes cocleares o prótesis auditivas) y sobre la
educación especial y grupos de apoyo. Y se llevará a cabo un
seguimiento de todos los casos detectados.
Debe existir un equipo multidisciplinar encargado de la
rehabilitación y asesoramiento, con el fin de conseguir una adec-
uada integración social del niño con déficit auditivo y su familia.
Con este objetivo, deberán coordinarse las áreas de salud , edu-
cativas y sociales.
Cuadro resumen de las fases del programa de cribado auditivo:
Detección de hipoacusias en atención primaria

Debe realizarse un seguimiento en atención primaria, a
través de pruebas subjetivas, a todos los niños aún habiendo su-
perado el screening neonatal, prestando especial atención a los
niños con factores de riesgo asociados a alteraciones auditivas.
Gracias a este seguimiento hasta los tres años, podrán de-
tectarse las sorderas de inicio fuera del período posnatal (10-
20% hipoacusias infantiles).
Equipo de mediación de OEA
357
En la consulta del pediatra y de enfermería, mediante ob-

servación y preguntas a los padres, se valorará si el desarrollo
del lenguaje y la audición del niño corresponden con los hitos
esperados (tabla).
358
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360
Capítulo XVIII. Reanimación cardiopulmo-

nar en Neonatología
María del Mar Martín Aguilera
En la transición de la vida
intrauterina a la extrauterina tienen
lugar cambios complejos que ha-
bitualmente se realizan con rela-
tiva facilidad. Sin embargo, alre-
dedor del 5 al 10% de los recién
nacidos no podrán mantener un
adecuado intercambio gaseoso antes, durante o inmediatamente
después del parto. Se produce en estos casos el cuadro conoci-
do como asfixia perinatal. Dicho cuadro es la situación que con
mayor frecuencia condiciona la necesidad de reanimación car-
diopulmonar del recién nacido en el momento del parto.
La mayor parte de los recién nacidos inician la respir-
ación tras sencillas maniobras de aspiración de vía aérea, calen-
tamiento y estimulación táctil y solo un pequeño porcentaje va a
necesitar maniobras de ventilación con mascarilla o intubación
endotraqueal. Dos de los factores que contribuyen al éxito de
una reanimación cardiopulmonar son la anticipación y la prepa-
ración. Para ello es muy importante realizar una adecuada histo-
ria clínica de la gestante y saber diferenciar aquellos factores que
puedan ser potencialmente causas de un cuadro de parada cardio-
respiratoria en un recién nacido. Hablamos, por ello, de factores
de riesgo y aunque la necesidad de reanimación en el paritorio
puede ser un hecho imprevisto, conviene conocerlos previamente
y estar preparados.
361
Los factores de riesgo para el recién nacido pueden ser

prenatales o intraparto.
Entre los factores de riesgo prenatales podemos consid-
erar dos grupos: Factores maternos y fetales.
Factores maternos:
1. Diabetes materna.
2. Hipertensión arterial gestacional o crónica.
3. Enfermedades crónicas (cardiovasculares, renales,
pulmonares…).
4. Anemia o isoinmunización.
5. Infecciones maternas.
6. Muertes fetales previas o neonatales.
7. Hemorragia en el 2º o 3er trimestre.
8. Rotura prematura de membranas.
9. Drogadicción.
10. Discrepancia entre el tamaño del feto y edad de
gestación.
11. Tratamiento con fármacos: Litio, magnesio...
12. Embarazo no controlado.
Factores fetales:
1. Malformaciones.
2. Gestación múltiple.
3. Pretérmino (menor de 35 semanas de gestación).
4. Postérmino (mayor de 42 semanas de gestación).
5. Retraso del crecimiento uterino.
6. Actividad fetal disminuida.
7. Alteraciones en el líquido amniótico (oligoamnios
o polihidramnios).
Factores intraparto:
1. Cesárea urgente.
2. Parto instrumental (ventosa o fórceps).
3. Presentación anómala.
4. Rotura prolongada de membranas.
362
5. Parto prolongado.
6. Prolapso de cordón.
7. Bradicardia fetal o anomalías en el patrón de fre-
cuencia cardíaca fetal.
8. Desprendimiento de placenta o placenta previa.
Como antes habíamos mencionado, además de conocer los
factores de riesgo y anticiparnos al problema es igual de impor-
tante, estar preparados. Para ello debe existir material suficiente
y en perfecto estado de funcionamiento, para que pueda ser em-
pleado en todo momento y ser fácilmente accesible. Cada centro
hospitalario debe contar con protocolos específicos de actuación,
elaborados por el propio personal donde, además de resumir las
principales líneas de actuación en caso de reanimación cardio-
pulmonar, debe haber un listado completo del material a utilizar.
Es de gran utilidad, que el material sea revisado por el per-
sonal de enfermería al menos una vez en cada turno de trabajo,
con el fin de reponer todo el material empleado, desechar pro-
ductos caducados, cargar periódicamente aparatos electromédi-
cos que lo precisen y, en definitiva, tener todo preparado para
ser empleado en cualquier situación. Con ello resumimos las dos
premisas con las que hemos abierto este tema, anticipación y
preparación.
VALORACIÓN INICIAL DEL RECIÉN NACIDO

Inmediatamente después del nacimiento deberemos re-
alizar una completa evaluación del recién nacido y decidir las
maniobras más adecuadas para que se produzca una transición
normal desde la vida intrauterina a la extrauterina. Esto se resume
en una secuencia sencilla que contiene estas tres premisas:
Evaluación → Decisión → Actuación → Evaluación
Para distinguir si un recién nacido precisa de reanimación

realizaremos una primera valoración en la que nos vamos a hacer
5 preguntas esenciales:
1. ¿Cómo es el líquido amniótico, claro o teñido?
2. ¿El recién nacido respira o llora?
3. ¿Tiene buen tono muscular?
4. ¿Tiene buena coloración?
5. ¿Es un niño a término?
Esta valoración inicial se debe realizar de forma rápida y
en los primeros segundos de vida.
Vamos a describir qué pasaría en función de la respuesta a
esas preguntas:
Si la respuesta es afirmativa a todas y cada una de las pre-
guntas el niño recibirá los cuidados de rutina, es decir calentarlo
y secarlo, retirando las secreciones de la boca y nariz y evitando
en gran medida las pérdidas de calor. Esto último se consigue,
colocando al recién nacido, piel con piel sobre el tórax o abdo-
men de su madre o bien bajo una fuente de calor radiante si esto
último no fuera posible.
Esta situación, es, la que ocurre en la gran mayoría de los par-
tos, cuyo resultado final es el nacimiento de un bebé sano que ha ini-
ciado su adaptación a la vida extrauterina sin complicación alguna.
Si la respuesta a alguna de las preguntas es negativa se
debe iniciar la estabilización del recién nacido siempre tenien-
do en cuenta el resultado de la evaluación. Vamos a resumir a
continuación las respuestas a las preguntas esenciales en una
valoración inicial y empezaremos a discernir lo que puede ser
patológico, de lo normal.
¿Cómo es el líquido amniótico?
Si el líquido amniótico no es claro y aparece teñido de
meconio puede ser signo de pérdida de bienestar fetal en cuyo
caso lo que se debe hacer es una aspiración en boca y faringe y
después en la nariz, cuando la cabeza del recién nacido ha salido
y aún no ha comenzado a respirar. Si tras el expulsivo comple-
to, el niño permanece hipotónico, con cianosis o con respiración
débil o incluso en situación de apnea se deberá aspirar la tráquea
antes de proseguir con las maniobras de reanimación.
¿El recién nacido respira o llora?
El inicio de un llanto vigoroso espontáneo en un recién
nacido es un buen indicador de su estado general y de su respir-
ación. Además observando los movimientos del tórax podemos
saber si su respiración es adecuada. En casos de hipoxia severa
la respiración será tipo gasping o en boqueadas, donde los mov-
imientos torácicos son completamente irregulares y con escasa
profundidad. En caso de una ausencia de movimientos torácicos
nos encontraremos con una situación de apnea, en cuyo caso hab-
rá que actuar enérgicamente.
¿Tiene buen tono muscular?
En este caso es importante diferenciar si un niño está acti-
vo, con actitud de flexión de extremidades, lo que significa que su
estado es normal o por el contrario está hipotónico en cuyo caso
puede ser signo de asfixia grave.
Reanimación cardiopulmonar en neonatología
¿Tiene buena coloración?

Para valorar la coloración del niño deberemos ver sobre
todo cómo están los labios, la lengua y el tronco. En el momen-
to del nacimiento, la coloración del niño es azulada y en pocos
segundos se vuelve rosada, esto nos indica que existe una ade-
cuada ventilación y circulación. En caso de que la piel del tron-
co continúe cianótica tras el nacimiento, deberemos comenzar
maniobras de reanimación puesto que puede ser un signo ev-
idente de que no se esté realizando un adecuado intercambio
gaseoso. Sin embargo no debemos considerar la acrocianosis,
que es el color violáceo en pies y manos, como algo anormal
sino todo lo contrario puesto que ello se debe a la ligera hipo-
termia que sufren tras el nacimiento, y no a una posible falta de
oxígeno.
¿Es un niño a término?
Uno de los factores de riesgo que habíamos mencionado al
comienzo de este tema, que podía determinar la necesidad de re-
animación cardiopulmonar en un recién nacido, es la edad ges-ta-
cional. En el caso de prematuridad aumenta la posibilidad de que
precise reanimación tras el nacimiento.
En resumen:
La respuesta a las 5 preguntas es SI →Valoracion satisfac-
toria →Cuidados de rutina.
¿Qué ocurre en caso de que la respuesta a alguna de estas
preguntas sea negativa? Se debe iniciar lo antes posible la esta-
bilización del recién nacido teniendo en cuenta el resultado de la
evaluación.
A continuación vamos a describir la secuencia de actua-
ciones que debemos poner en marcha en un tiempo que no supere
los 30 segundos.
CALENTAR en cuna térmica o mediante secado con pa-ños.
OPTIMIZAR LA VÍA AÉREA: De este modo se fa-
vorece la ventilación y por tanto la adecuada oxigenación del
recién nacido.
¿Cómo se consigue abrir la vía aérea? Colocamos al
recién nacido en posición de decúbito supino con la cabeza en
posición neutra o con una ligera extensión y con la boca abierta.
Evitaremos la hiperextensión o la flexión del cuello, ya que esta
dificulta la entrada de aire. Para ayudar a mantener esta posición
puede ser útil colocar debajo de los hombros una toalla u otro
elemento que no tenga demasiado grosor.
365
Una vez que hayamos posicionado al recién nacido, pro-

cederemos a aspirar las secreciones. La secuencia a seguir es:
Comenzamos por la boca con aspiración corta y suave y
a continuación por la nariz. Se aconseja utilizar presiones infe-
riores a 100 mmHg. La aspiración se debe realizar con suavidad
evitando introducir la sonda profundamente, ya que la succión
faríngea prolongada puede dar lugar a bradicardia por espasmo
laríngeo. Las aspiraciones no deben ser superiores a 5 segundos.
En el caso de que el líquido amniótico esté teñido de meconio,
la aspiración debe realizarse intraparto, antes de que salgan los
hombros del recién nacido, con una sonda de grueso calibre. Tras
el nacimiento pueden ocurrir dos cosas, que el niño nazca vigoro-
so, por lo que continuaremos con las medidas de estabilización, o
por el contrario que el niño nazca deprimido. Es, en este momento
en el que se aspirará la boca y la tráquea con ayuda de un larin-
goscopio, retrasando el secado y la estimulación.
Una vez que hemos aspirado al recién nacido, pasaremos
a realizar una estimulación táctil. Ello se puede obtener con unas
palmadas suaves en las plantas de los pies o frotando la espalda.
Si a pesar de ello, el recién nacido presenta respiración ine-
fectiva con mala coloración comenzaremos con la administración
de oxígeno en forma de flujo libre. La forma de administración de
oxígeno es:
A) Tubo de oxígeno conectado a mascarilla.
B) Tubo de oxígeno sujeto entre las manos, haciendo es-
tas últimas de mascarilla. El flujo de oxígeno en el caudalímetro
debe estar situado en 5 l/min.
Este último es el método más utilizado en las primeras
fases de la estabilización del recién nacido.
Conviene saber, a modo de consideración general, que el
uso de oxígeno al 100% en neonatos está siendo cuestionado,
porque está comprobado que existe una relación entre este y un
aumento de lesiones cerebrales. El uso racional del oxígeno nos
lo puede facilitar, la monitorización de la saturación parcial de
oxígeno, mediante el pulsioxímetro. De este modo, se debe man-
tener una adecuada oxigenación del recién nacido con el mínimo
flujo de oxígeno necesario, siendo los niveles normales de satura-
ción de oxígeno para los recién nacidos a término, de 93 a 97%
y entre 85 y 92% para los pretérminos. En caso de no disponer de
pulsioxímetro, valoraremos la coloración del recién nacido, hasta
que adquiera un color sonrosado.
366
Tras la administración de oxígeno al recién nacido pueden

ocurrir dos cosas, por una parte, que adquiera un color sonrosa-
do, por lo que retiraremos gradualmente el flujo de oxígeno, o
por el contrario, que persista cianosis, en cuyo caso se deberá
comenzar con la administración de oxígeno con presión positiva
(con mascarilla y bolsa autoinflable).
Tras realizar la estabilización inicial, se evaluará al recién
nacido para decidir en función de su estado general, si debemos
poner en marcha otras maniobras de reanimación o pasar a re-
alizar los cuidados de rutina. Los signos vitales que consider-
amos son: Respiración, frecuencia cardíaca y coloración.
Respiración: Observaremos los movimientos torácicos del
recién nacido. Debe existir un buen desplazamiento torácico en
cada respiración, con frecuencia adecuada. Si presentara respir-
ación tipo gasping debemos actuar como si estuviéramos ante un
cuadro de apnea.
Frecuencia cardíaca: Determinaremos la frecuencia
cardíaca del recién nacido, mediante la palpación directa de la
base del cordón umbilical, pinzando suavemente entre el primer
y segundo dedo o mediante la auscultación del latido cardíaco
con un fonendoscopio. Se considera una frecuencia cardíaca nor-
mal cuando el valor es superior a 100 latidos por minuto.
Coloración: El color normal de un recién nacido, es sonro-
sado en tronco y labios. Puede existir palidez o cianosis en casos
de vasoconstricción por asfixia grave. La acrocianosis o cianosis
periférica, es normal en recién nacidos.
En resumen:
Si un recién nacido está en situación de apnea o con respi-
ración inadecuada, con frecuencia cardíaca menor de 100 latidos
por minuto o persiste cianosis a pesar de la administración de ox-
ígeno, se iniciarán maniobras de ventilación con presión positiva
con bolsa y mascarilla durante 30 segundos.
VENTILACIÓN CON BOLSA Y MASCAR-

ILLA
Como ya hemos descrito anteriormente, ex-
isten una serie de situaciones anómalas que pueden
dar lugar a que sea necesario la realización de ven-
tilación con bolsa y mascarilla. Afortunadamente
dichas situaciones, suponen un pequeño porcenta-
je del total de los recién nacidos en una unidad
neonatal. El aspecto más importante y efectivo del
367
total de las maniobras de reanimación neonatal, consiste en con-

seguir una correcta ventilación. Esto se consigue con el uso de la
mascarilla y bolsa que nos permite ventilar adecuadamente a la
mayoría de los recién nacidos que lo precisan y solo unos pocos
necesitarán técnicas más invasivas, como la intubación endotra-
queal.
INDICACIONES DE LA VENTILACIÓN CON BOL-
SA Y MASCARILLA
Recordemos que todo lo que estamos describiendo es
un proceso dinámico; por lo tanto siempre estamos realizan-
do una evaluación casi continua del estado del recién nacido.
Cuando dicha evaluación no es satisfactoria, se deben iniciar
las maniobras de estabilización, que como ya hemos expuesto
anteriormente, incluyen la administración de calor, optimi-
zación de la vía aérea, secado y estimulación táctil, y en oca-
siones, administración de oxígeno en forma de flujo libre. Tras
los primeros 30 segundos de vida, evaluamos la respuesta del
recién nacido ante estas medidas iniciales, con la valoración
de tres parámetros: Frecuencia cardíaca, respiración y col-
oración.
Cuando el recién nacido presente respiración ineficaz o
esté en situación de apnea, con frecuencia cardíaca inferior a 100
latidos por minuto o presente cianosis central comenzaremos la
ventilación con bolsa y mascarilla.
MATERIAL NECESARIO PARA LA VENTI-

LACIÓN: BOLSA Y MASCARILLA
El material al que nos vamos a referir en este tramo del
tema, la bolsa autoinflable y la mascarilla, debe ser bien cono-
cido por el personal que va a realizar la reanimación y encon-
trarse en un lugar de fácil acceso y con disponibilidad absoluta.
Consta de varias partes: Bolsa propiamente dicha, válvula
limitadora de presión, tubo de oxígeno, reservorio y mascarilla.
El objetivo de la bolsa es administrar al recién nacido el
volumen tidal que necesita entre 5 ml/kg y 8 ml/kg. Para ello se
utilizarán siempre bolsas menores a 750 ml, ya que si tienen ca-
pacidades superiores, resulta más difícil administrar volúmenes
pequeños.
Del éxito de una buena ventilación depende en gran medi-
da, la mascarilla que se utilice para ello. Esta debe cumplir una
serie de premisas:
368
1. Debe ser de tamaño adecuado a la cara del niño: Cu-

brirá nariz y boca, alcanzando hasta el borde de la barbilla, pero
en ningún caso debe cubrir los ojos ni sobrepasar el mentón.
2. Deben tener el borde almohadillado, con el fin de que
no sea necesario ejercer mucha presión para lograr un sellado
perfecto.
3. Debe ser de material transparente que nos permita vi-
sualizar el color de los labios y vigilar posibles regurgitaciones.
Antes de comenzar una ventilación debemos asegurarnos
de que todo el material esté en perfectas condiciones para su uso,
que esté completo y que funcione correctamente. Es función de
enfermería que todo el material esté comprobado periódicamente
para asegurar su utilización de manera óptima.
A continuación vamos a describir las dos formas de bolsas
autoinflables que se emplean habitualmente. Existen dos tipos
de bolsas de ventilación: Bolsas autoinflables y bolsa inflada por
flujo o bolsa de anestesia.
a) Bolsa autoinflable:
Es de gran elasticidad, lo que permite su llenado rápido,
sin necesidad de un flujo de gas externo.
La mayoría de ellas tiene dos entradas, una para el flujo
de oxígeno y otra para el aire ambiente, con la particularidad
de que, sobre esta se puede colocar un reservorio de oxígeno.
Conviene que las bolsas tengan válvulas limitadoras de presión,
incluso algunos modelos más complejos permiten la adaptación
de válvulas PEEP, con el fin de aportar presión positiva al final
de la espiración.
Funciones:
La presión pico administrada, va en función de la presión
que ejerza el reanimador sobre la bolsa. Para impedir que se ad-
ministren presiones elevadas que puedan repercutir negativamente
sobre el recién nacido, existen válvulas limitadoras de presión,
anteriormente mencionadas, que se abren cuando la presión pasa
de 30 – 40 cm de agua.
En cuanto a la concentración de oxígeno que se consigue,
conviene saber que al conectar a la bolsa un flujo de oxígeno
entre 5 y 10 l/min y mezclarse con el resto del aire ambiente, se
obtiene una concentración de oxígeno entre el 40 y 60%. Si lo
que queremos es obtener concentraciones más elevadas, se debe
acoplar un reservorio a la bolsa, que va a permitir el acúmulo de
oxígeno, que se escaparía por la entrada de aire ambiente. Con
esta sencilla maniobra, se pueden conseguir concentraciones cer-
canas al 100%.
369
Existe la posibilidad de administrar flujo libre de oxígeno

de forma continua, a través del extremo distal de los reservorios.
b) Bolsa inflada por flujo o anestesia:
Como su nombre indica, esta bolsa precisa para su funcio-
namiento una fuente de oxígeno o de aire comprimido. Es más
sensible que la anterior, de forma que el reanimador puede perc-
ibir incluso la rigidez relativa de los pulmones del recién nacido
al practicar la compresión.
En su estructura, cuenta con un dispositivo para conectar a
la fuente de oxígeno y de otro de salida del gas hacia el ambiente,
regulado a su vez por una válvula.
Funciones:
La presión pico administrada depende de tres factores fun-
damentalmente:
- Ajuste del caudalímetro: Regula el flujo de oxígeno
desde la fuente.
- Ajuste de la válvula de control de flujo, que se ocupa de
regular la cantidad de oxígeno que sale de la bolsa.
- Grado de compresión de la bolsa.
El caudalímetro y la válvula se deben ajustar de forma
que la bolsa esté inflada en un punto confortable para que fa-
cilite su manejo. Existe una salvedad, y es que, en este tipo de
bolsa se puede generar presiones muy elevadas por lo que es
muy importante que esté conectada a un manómetro que per-
mita comprobar el pico de presión y la presión al final de la
espiración.
La concentración de oxígeno que se consigue puede ser
cercana al 100%.
Una vez descrito el material necesario para realizar una
ventilación como primera fase de una reanimación neonatal, va-
mos a exponer como se realiza la técnica de ventilación con mas-
carilla y bolsa.
TÉCNICA DE VENTILACIÓN CON

MASCARILLA Y BOLSA
Una vez que hemos dispuesto del mate-
rial necesario y hemos comprobado su correc-
to funcionamiento, pasaremos a realizar una
ventilación del recién nacido, siempre que pre-
sente como ya hemos visto anteriormente, un
cuadro de respiración ineficaz o apnea, frecuen-
cia cardíaca inferior a 100 latidos por minuto
370
o presente una coloración cianótica que no mejora a pesar de la

administración de oxígeno en forma de flujo libre.
Para iniciar una ventilación con bolsa y mascarilla, deber-
emos realizar los siguientes pasos:
Mantener libre la vía aérea, lo que conseguiremos, colo-
cando la cabeza del recién nacido en posición neutra o con exten-
sión leve. Para permitir una adecuada entrada de aire, conviene
realizar una aspiración suave a nivel orofaríngeo antes de iniciar
la ventilación.
Abrir la boca del neonato y sellarla con la mascarilla,
utilizando para ello un tamaño adecuado que incluya boca y na-
riz. Para un correcto sellado de la mascarilla, la persona que se
ocupa de la reanimación, se posicionará a la cabecera del recién
nacido y colocará el 1º y 2º dedo de su mano sobre la zona nasal
y mentoniana de la mascarilla, ejerciendo una presión suave
sobre la misma. El 3er dedo lo colocará debajo del mentón para
traccionar la mandíbula y los restantes sujetarán la rama man-
dibular.
La presión positiva a administrar debe ser la mínima
para conseguir una adecuada entrada de aire. Como dato intere-
sante, conviene saber que puede requerir de 30 a 40 cm de agua
de presión en los primeros segundos de ventilación y posterior-
mente, si el recién nacido no presenta patología pulmonar asocia-
da, se puede disminuir la presión.
La frecuencia respiratoria se debe mantener entre 40 y 60
respiraciones/min.
Comprobaremos la eficacia de la ventilación, con la evalu-
ación de los movimientos torácicos.
¿Cuándo sabemos que la ventilación está siendo efec-ti-
va?
Cuando existen movimientos torácicos de elevación y de-
scenso, dándonos la sensación de que el neonato respira fá-cil-
mente. También mediante la auscultación, ya que con ella ob-
jetivamos una entrada de aire a los dos campos pulmonares y
por último, evidenciándose un cambio en la coloración del recién
nacido y con un aumento de la frecuencia cardíaca.
Puede ocurrir por el contrario, que el tórax no se eleve lo
suficiente o no se evidencie la entrada de aire. Esto se puede de-
ber a un sellado insuficiente de la mascarilla, o bien porque exista
una obstrucción de la vía aérea, que puede ser causada por una
mala colocación del recién nacido o por acúmulo de secreciones
o porque se ejerza una presión insuficiente.
371
A lo largo de este tema, hemos insistido en la premisa, de

que todo el proceso se realiza de manera dinámica con una evalu-
ación continua del estado del recién nacido. De esta evaluación
llegamos a la conclusión de que si la ventilación dura más de dos
minutos, se puede dar lugar a una distensión gástrica por acúmulo
de aire en el estómago. Dicha ventilación se puede ver afectada
por esta causa, debido a que se puede impedir una completa expan-
sión diafragmática que repercute en los pulmones, además de un
aumento del riesgo de regurgitación del contenido gástrico, con el
consiguiente peligro de broncoaspiración. Corregiremos la disten-
sión gástrica con la colocación de una sonda orogástrica. Una vez
colocada se aspirará suavemente con una jeringa para extraer el
contenido gástrico y el aire. Después se colocará una bolsa colec-
tora y se dejará abierta, de forma que se facilite la salida del aire.
A los 30 segundos de haber iniciado la ventilación con bolsa
y mascarilla, procederemos a evaluar y valorar los tres parámet-
ros principales: Frecuencia cardíaca, color y respiración.
Si la evolución es positiva, comprobamos que ha mejorado
el color, la frecuencia cardíaca se sitúa por encima de los 100
latidos/minuto, y la respiración es adecuada, se puede ir retirando
de forma gradual la ventilación. En el caso de que lo anterior no
se cumpla, se debe iniciar el masaje cardíaco, que pasaremos a
explicar a lo largo del próximo apartado.
MASAJE CARDÍACO
En la mayoría de los casos, iniciar una
adecuada ventilación y oxigenación puede ser
suficiente para reanimar a un recién nacido. Para
decidir, si es necesario iniciar masaje cardíaco
consideraremos dos factores:
- Que la frecuencia cardíaca sea menor
a 60 latidos por minuto, a pesar de haber real-
izado ventilación con oxígeno al 100%.
- En caso de asistolia.
Es muy importante conocer que nunca se debe iniciar ma-
saje cardíaco mientras no se haya establecido una ventilación
adecuada. La ventilación es prioritaria en el caso de una reani-
mación de un recién nacido.
Técnica del masaje cardíaco.
Se debe realizar sobre el tercio inferior y la línea media
intermamilar. En el caso de que el apéndice xifoides no se lo-
372
calice a simple vista, recorreremos con un dedo el reborde de

la última costilla hasta la línea media del tórax, donde existe un
pequeño relieve. Evitaremos en cualquier caso presionar sobre
el apéndice.
En cuanto a la técnica del masaje cardíaco, existen dos mo-
dalidades:
A) Técnica de los dos pulgares: Los pulgares de ambas
manos, son utilizados para realizar la compresión en el lugar an-
tes descrito, rodeando el tórax del neonato. El resto de los dedos
pueden ser útiles al servir de plano duro. Los pulgares, se coloca-
ran uno sobre otro o bien uno junto a otro, en función del tamaño
del niño.
B) Técnica de los dos dedos: Nos situaremos al lado del
recién nacido y se realizara la compresión con la punta de los
dedos índice y medio, o anular y medio, el área de compresión
que ya conocemos.
En algunos manuales se recomienda una mayor utilización
de la técnica de los dos pulgares, ya que se cree que es más ben-
eficiosa, ya que es la que mantiene mejores presiones arteriales.
En cualquier caso, siempre hay que evitar la compresión
sobre el apéndice xifoides y las costillas. La fuerza de com-
presión, será la necesaria para producir pulso, lo que supone, de-
primir aproximadamente un tercio del diámetro anteroposterior
del tórax (4cm en lactantes, 5cm en niños).
Una vez realizada la compresión, se debe liberar la presión
para favorecer el retorno sanguíneo, pero no se debe perder el
contacto con la superficie.
¿Cómo se debe coordinar ventilación y masaje cardíaco?
La relación entre compresión torácica y ventilación es de
30/2 para 1 reanimador y de 15/2 para reanimadores.
Al comienzo del masaje cardíaco, y de la misma forma
que se realiza cuando comenzamos con una ventilación, a los 30
segundos, debemos detenernos para valorar frecuencia cardíaca
del recién nacido, mediante la palpación de la base del cordón o
por auscultación. Puede ocurrir que:
1) Se detecte una frecuencia cardíaca mayor a 60 latidos/
minuto: En este caso se suspenderá el masaje pero continuaremos
con la ventilación a un ritmo de 40 a 60 ventilaciones/minuto.
2) Se detecte una frecuencia cardíaca inferior a 60 lati-
dos/minuto, en cuyo caso se iniciara tratamiento con adrenalina y
se continuará con el mismo ciclo de compresiones y ventilación.
Para finalizar, comentaremos que las complicaciones del masaje
373
cardíaco son raras, cuando este último se realiza adecuadamente.

No obstante mencionaremos las más importantes como son la
laceración hepática y la hemorragia, por las compresiones dir-
ectas sobre el apéndice xifoides, y el neumotórax secundario a
fracturas costales.
El objetivo inicial de este tema era la descripción detal-
lada de las maniobras de reanimación neonatal inmediatas al
nacimiento. Dichas maniobras comprenden desde los cuidados
habituales de rutina a un recién nacido normal, hasta todas las
demás más complejas que hemos desarrollado en este tema, y
que se ponen en marcha ante cualquier situación anómala que lo
precise. Por supuesto que podríamos mencionar otros mecanis-
mos que se ponen en marcha en cuanto la situación del recién
nacido lo requiera, pero no nos vamos a extender sino que los
vamos a nombrar como finalización de un complejo círculo de
actividades realizadas de manera dinámica englobadas dentro
del algoritmo de reanimación. Hasta aquí, todo lo expuesto son
actividades que se realizarían dentro de la sala de partos o en
los momentos iniciales de vida del recién nacido. A continuación
lo que vamos a mencionar requeriría la utilización de material
más complejo así como medicación, uso de catéteres, aparatos de
soporte ventilatorio, etc.
MEDICACIÓN UTILIZADA
El uso de medicación en neonatos es bastante infrecuente,
ya que en caso de una bradicardia neonatal, la respuesta suele ser
adecuada ante la administración de oxígeno, por lo que en muy
pocos casos sería necesaria la obtención de una vía de acceso
venoso para la administración de fármacos.
Conseguir un acceso venoso durante la RCP puede ser
difícil, tanto en el lactante cómo en el niño. En el niño en estado
crítico si no se logra canalizar una vía intravenosa en un minuto,
se debe canalizar una vía intraósea (ERC 2015).
En cuanto a la medicación de uso en RCP neonatal es:
Adrenalina: Se administra siempre en casos de asistolia o
en caso de que la frecuencia cardíaca caiga por debajo de las 60
pulsaciones por minuto. La dosis de adrenalina IV o IO durante
la resucitación en niños es de 10 mcg/kg tanto para la primera
cómo para las siguientes dosis. La dosis máxima única es de 1
mg. Si se necesitan más dosis se administrarán cada 3 a 5 minu-
tos. No se recomienda una dosis mayor de 10 mcg/kg porque no
mejora la supervivencia ni el pronóstico neurológico.
374
Bicarbonato: Está indicada su utilización en caso de aci-

dosis metabólica o en casos de RCP prolongada. Se prepara diluy-
endo 1 ml de bicarbonato 1 M por cada ml de agua bidestilada.
No se puede administrar por vía endotraqueal.
Naloxona: Se administra en caso de depresión respiratoria
del recién nacido, por la administración de fármacos narcóticos
a la madre en las 4 horas previas al parto. La presentación de la
ampolla es de 0,4 mg en 1 ml. Se diluye una ampolla en 3 ml de
suero fisiológico. No utilizar en caso de sospecha de drogadic-
ción materna ya que puede precipitarse un síndrome de abstinen-
cia neonatal.
Expansores del volumen: Se administran en caso de
hemorragia grave o sospecha de hipovolemia. Se usa el suero sa-
lino fisiológico o el lactato de ringer a un ritmo de 10 ml por kg
de peso en un tiempo que puede oscilar entre los 5 y 10 minutos.
Atropina. La atropina solo se recomienda para la bradi-
cardia producida por una estimulación vagal o por toxicidad de
un fármaco colinérgico. La dosis más frecuentemente utilizada
es de 20 mcg/kg. En la bradicardia con mala perfusión periférica
que no responde a ventilación y oxigenación, el fármaco de pri-
mera elección es la adrenalina, no la atropina.
Glucosa. Los datos de neonatos, niños y adultos indican
que tanto la hiperglucemia cómo la hipoglucemia tras una parada
cardiaca se asocian a un peor pronóstico,603 pero no se conoce
si la hiperglucemia es la causa o un indicador. Por tanto, se deben
comprobar y monitorizar cuidadosamente los niveles sanguíneos
o plasmáticos de glucosa en los niños en estado grave, incluyen-
do los que han sufrido una parada cardiaca. Durante la RCP no se
deben administrar líquidos que contengan glucosa a menos que
exista una hipoglucemia.
375
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376

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Marta Zamora Pasadas

Autora y Coordinadora: Marta Zamora Pasadas

Francisco José Álvarez Sierra

María Sandra Antolín Atencia

Inmaculada Chaves Vázquez

Blanca Noelia Gallego Pradas

Isabel María Lanza Suárez

Montserrat Lecumberri Urabayen Enfermera. Unidad de Pedi-

María Aránzazu Luque Cobalea

Laura Luque Rosales

María Isabel Méndez Reyes

María del Mar Martín Aguilera

Cristina Martínez Arcos

María Luisa Pérez Conde

Isabel María Rojas López

Almudena Rosas Ramos

1. El recién nacido normal__________________________15

2. El recién nacido de bajo peso para su edad gestacional _29

3. Insuficiencia respiratoria en el recién nacido _________39

5. Trastornos eritrocitarios en el neonato ______________69

6. Riesgo de infección en el recién nacido. Infecciones neo-

7. Síndrome de abstinencia neonatal (SAN)____________95

8. Nutrición enteral y parenteral. Intolerancia digestiva en el

9. Cardiopatías congénitas ________________________135

10. Hipoglucemia en el recién nacido________________173

11. Convulsiones neonatales_______________________185

12. El recién nacido prematuro I. Conceptos generales __195

14. El recién nacido prematuro III. Atención centrada en la

alimentación, neurodesarrollo y los aspectos éticos del gran

15. Medicación de uso frecuente en Neonatología______275

16. Procedimientso habituales en Neonatología________289

17. Screening de enfermedades metabólicas y auditivas _337

18. Reanimación cardiopulmonar en Neonatología _____361

Cuando un recién nacido aprieta con su pequeño puño, por

Es para mí un motivo de gran satisfacción el presentar este

Alicia Martín Torrecillas

Un nacimiento representa el principio de

Neonatología se define como conocimiento del recién na-

Marta Zamora Pasadas

Capítulo I. El recién nacido normal

CARACTERÍSTICAS ANATÓMICAS Y FISIOLÓGICAS

Suturas: Deben estar abiertas y ser palpables. Un borde

Hemorragia subconjuntival: Aparece en la esclerótica. Es

El lanugo es un vello muy fino que se aprecia sobre todo a

Deben observarse muy bien las caderas para descartar su lux-

El corazón es grande, redondeado, con localización más

- Reflejo tónico del cuello: Extensión de los miembros del

CUIDADOS DE ENFERMERÍA AL RECIÉN NACIDO

porque esos primeros momentos son los más importantes para la

Como norma general, el cordón debe ser ligado al minuto

Frecuencia respiratoria. Ausente. <100 lpm > 100 lpm

Esfuerzo respiratorio. Ausente. Llanto lento-débil. Llanto vigoroso.

Extremidades algo Movimientos

Respuesta a estímulos Llanto vigoroso

Audible sin Audible con

Respiración nasal. Aleteo. Dilatación. Ausente.

Retracción costal. Marcada. Débil. Ausente.

Hundimiento del Hundimiento de la

1. M CRUZ, M CRESPO, J BRINES, R JIMÉNEZ. Compedio

Capítulo II. El recién nacido de bajo peso