CLASE #2 – 14/9/2022

COMPLEJO DENTINO-PULPAR

La primera evidencia histológica del que el diente se está formando es la lámina

dental.
Cuando aparece el germen el diente ya se formó.
Hay migración celular de las células del ectomesénquima y hay una etapa de
proliferación celular, la migración donde primero se va a formar todos los dientes
a la vez (los deciduos).

Luego viene la etapa de casquete, en la etapa evolutiva inicia la formación del

complejo dentino-pulpar, su primera evidencia histológica es

Hay unas células en la etapa del casquete que están entre el epitelio dentario
externo y el retículo estrellado y el epitelio dentario interno es las células del
estrato intermedio, ellas inducen a la células del epilteio dentario externo a
ponerse de forma conlumnal, y ellas inducen a las células del epiltelio dentario
interno a ponerse de forma columnal, a dividirse y crear la primera capa de
odontoblastos.

En la etapa de casquete empieza a formar el complejo dentino-pulpar, la pulpa es

la esencia de la formación del diente e induce la formación de la raíz. Un diente
en un niño que no se ha terminado de formar y se daña el nervio, el diente no se
termina de formar.

Empieza la formación de los odontoblastos (función principal formar la dentina),

la dentina tiene forma tubular por la prolongación tubular. En el tercio cervical en
la unión amelocementaria hay 72 mil milimetros de tubulos dentinarios por mm 2,
solo el 7% de esos tubos tiene un odontoblasto adentro.

El odontoblasto produce un material amorfo (medio calcificado) que es la

predentina y por un proceso de calcificación se forma la dentina.

Campana inicial: se forman las dos asas que van a formar la raíz:
¿Cómo se diferencia un corte histológico entre una campana inicial y un
casquete? Por la invaginación del epitelio interno y la formación del esmalte del
diente.
En la campana avanzada, maduración del sistema nervioso (o inmunológico, no
sé) de la pulpa, empieza la inervación.

Niño llega con absceso dentoalveolar agudo (dolor, hinchazón, absceso, rápida
evolución), puede comprometer la salud general del paciente.

Los odontoblastos no tienen que ver con la situación vascular, es formadora de

dentina.

Paciente que vino a la facultad, comió una avena y escuchó que algo se rompió,
vio que un diente estaba más largo que el otro. Tenemos varias opciones,
endodoncia, extracción o usar la biología. Las tres células que pueden llegar al
diente son las células del ligmaneto periodontal, del hueso y la pulpa
(macrófagos, células reparadoras).

El diente un año después sin tratamiento, se reposicionó el diente y se dejó que

la biología funcione. Si se hace una endodoncia, al sacar la lima se va a caer el
pedado del diente fracturado. Las células reparadoras se ocuparon del daño y no
se tuvo que hacer tratamiento.

A este niño lo empujaron, el diente se fracturó en 4 pedazos. No se hizo

tratamiento, se reposiciona el diente. Sin endodoncia.
 Paciente con absceso, lesión. Absceso intraalveolar agudo. 20 años, ápice
abierto. La raíz nunca se formó porque durante el proceso de la formación de la
raíz algo pasó, el complejo dentino-pulpar dejó de funcionar, al dejar de
funcionar sus células, el ápice no se forma, las células se quedaron sin oxígeno y
se forma una absceso dentoalveolar. El tratamiento antes duraba 18 meses,
ahora usando biocerámicos y células madres (del mismo paciente) se selló en
45 minutos.

DIC 2000. Paciente que le acaban de quitar los frenos y uno de los dientes se le
está poniendo grisáceo.
SEPT 2003. El diente se sigue manteniendo gris.
ABRIL 2005. El diente volvió a su color natural.
Si se ve una lesión radiolúcida al final de la rx, le hacen la endodoncia, esto es
una ruptura apical transitoria, el diente empieza a sangrar (vital). Con la fuerza
de ortodoncia, se rompe la interfase de las células del ápice con el hueso, forma
este tipo de lesiones, el diente cambia de color, si se mantiene al paciente en
control el diente volverá a su color original siempre y cuando no tenga dolor a la
percusión.
 Paciente con gran caries, se produjo una reabsorción interna. Estos son los
macrógafos (ahora dentinoclastos), reconoceiron por un proceso inflamatorio al
diente como un cuerpo extraño y se lo empezaron a comer por dentro. Por la
reabsorción interna se pierde el canal pulpar. Como sabemos esto, lo que
hacemos es quitar estas células, se realiza una endodoncia.

Unión amelocementaria. En un 60% el esmalte está por encima del cemento (lo
cubre), un 30% el esmalte y el cemento contactan bis a bis, y en un 10% la
dentina queda expuesta.
¿Cuál es el único tejido que no está expuesto cuando se forma el complejo? La
dentina-pulpa. Se puede exponer la dentina por recesión gingival, fuerza
 oclusales, fuerzas de ortodoncia, raspado radicular, cirugía periodontal. Se
crean las reabsorciones cervicales incisivas.

Reabsorción cervical incisiva. Esto no es caries. A nivel de la unión cemento-

esmalte, donde las células del ligamento periodontal al ver a la dentina se la
empiezan a comer y más si las células están traumatizadas.

Reabsorción cervical invasiva.

Reabsorción cervical invasiva.
PPT
PULPA
- Tejido ectomesenquimatoso
o Se forma de dos grupos de células que vienen del ectomesénquima
- 75% de agua, 25% orgánico
- Funciones de la pulpa
 Inductora
 Indice a la célula a la formación
 Formadora
o Forma la raíz
 Nutrición
 A través de los vasos sansguíneos nutre las células
 Defensa
o Protege por medio de la dentina terciaria
o La dentina terciaria no está formada por los odontoblastos
o Los odontoblastos una vez forma la dentina primaria y se
calcifica hace un proceso de apoptosis y se muere
 Inervación
o Ofrece sensibilidad

ACTIVIDAD INDUCTORA
La pulpa tiene varias zonas:
 Zona odontoblástica
 Zona subodontoblaática
 Zona Ricas en células
 Zona Central de la pulpa

ODONTOBLASTO
 RER extenso

 Complejo Golgi
 Abundantes mitocondrias

 Vesículas secretoras y escasas organelas (Joven y activo)

 Citoesqueleto mantiene la forma celular al realizar movimientos

Se forma la predentina, se calcifica y luego se forma la dentina. El cuerpo del
odontoblasto tiene ya su prolongación citoplasmática.

CICLO VITAL DEL ODONTOBLASTO

 Preodontoblasto
 Secretora
 Transicional
 Edad de nucleado (donde muere el odontoblasto)

FIBROBLASTOS Leer artículo del Fibroblasto

Activos:
- Contorno fusiforme
- Citoplasma basófilo
- Gran desarrollo de las organelas que intervienen en síntesis de proteínas
- Núcleo elíptico
- Uno o dos nucleolos
- Célula secretora
- Capacidad de reparación
o Antes se le atribuía a los odontoblastos, ella repara las agresiones
que se le da a la pulpa
Si nos ponen un corte histológica con muchos núcleos es una célula secretora

 Mantienen la matriz de T.C. (Complejo dentino-pulpar)

 Sintetizan colágeno Tipo I, Tipo III
o Hay 17 tipos de colágeno
o El colágeno le da a la pulpa la matriz
 una malla con todas las células que le da soporte,
amortiguación y que todos los metabolitos y sustancias que
lleguen a la pulpa se reparta de forma equitativa
 Fibras reticulares
 Fibras elásticas
 Capacidad de degradar colágeno

CÉLULAS INDIFERENCIADAS MESENQUIMATOSAS

 Linfocitos
o Células inflamatorias
 Macrófagos
o Células de defensa
 Células dentritícas de la pulpa
 Macrófago en plena acción. Sabemos que es el macrófago porque su núcleo
está fusiforme, son células que necesitan adherirse paera poder fagocitar algo.
¿Qué pasa cuando el macrófago agarra cualquier metabolito que pueda
producir cualquier desenlace de la cascada inflamatoria? El epítope es la parte
más mínima que un antígeno que peuda producir una reacción inflamatoria en el
cuerpo. El macrófago lo agarra y se libera el RANK ligando, ella puede tener un
mecanismo de distancia. En la pulpa o enfermedad periodontal pasa esto.

OTRAS CÉLULAS DEL TEJIDO PULPAR

 Linfocitos T
o Predominante T
 Células plasmáticas
 Eosinófilos
o Liberación de histaminasa
 Mastocitos
o Liberación de histamina
Más evidentes en procesos inflamatorios**

FIBRAS
 Colágenas
o Tipo I 60%
o Distribución escasa e irregular en la corona, versus paralela y mayor
concentración en la raíz
o Densidad y diámetro aumenta con la edad
Microscopía del estroma pulpar, son los vasos sanguíneos, el resto sería las
fibras de la pulpa.

 Reticulares
o Delgadas fibrillas de colágeno tipo iii asociadas a fibronectina
o Constituyen el plexo de von korff a nivel de la región odontoblástica

FIBRAS RETICULARES O DE VON KROFF

  Fibras elásticas
o Escasas
o En las paredes de los vasos sanguíneos aferentes
o Componente prinicpal: elastina
o Fibras de oxitalán
o Se les considera fibras elásticas inmaduras
o Función no conocida

SUSTANCIA FUNDAMENTAL
 Proteoglicanos (núcleo proteico y cadenas laterales de gag) y agua
 Dientes recién erupcionados.
 Dermatán sulfato
 Pulpas maduras: ácido hialurónico
 El factor TGF-beta estimula la síntesis de gag sulfatados

 El ácido hialurónico le da viscosidad y cohesión a este tejido conectivo

 Le da carácter gelatinoso
 Sirve para
o Mantener la fluidez y la permeabilidad de la sustancia fundamental
o Regular el transporte de metabolitos
o Impedir la difusión de microorganismos

VASCULARIZACIÓN
Empieza en la campana inicia, los vasos sanguíneos entran por el extremo apical.
 Los vasos sanguíneos penetran en la pulpa y salen de ella por el foramen
apical
 Son de pequeño calibre: las arteriolas son las mayores, aproximadamente
150 micras de diámetro
 El recorrido es casi rectilíneo y en el trayecto emiten colaterales
 Siempre va acompañado de una arteria, una vena y vaso linfático
Hay una arteria, 150 micras, a nivel de una arteriola, entra en casquete y son las
responsables de mantener el sistema inmunológico de la pulpa que luego se va a
madurar en las otras etapas.

¿Cuál es la diferencia en un proceso inflamatorio donde se ve involucrado la

inflamación de metabolitos de los vasos sanguíneos entre un brazo y el diente?
La vasos sanguíneos del diente tiene la dentina que la protege alrededor, está
cirscuncrito a un espaxcio que no se expande, cuando hay un proceso inflamatorio
producto de una caries, enfermedad periodontal o trauma dental, se rompe los
vasos sanguíneos del nervio, salen los metabolitos, se cumple la Ley de Starling
(la presiómn hosmótica dentro del vaso sanguíneo con la presión de las células
hace que se rompa los vasos sanguíneos y sale los linfocitos polimorfonucleares),
vienen los macrófagos por detrás a atacar la caries o cualquier factor que esté
afectando al diente. Luego se libera la cascada (C1, C2, C3).

Circulación pulpar. Vénulas y arterias corren paralelamente en el ápice hacia la

parte coronal para dar alimentación.

 Arteriolas
o Músculo liso con receptores alfa y beta adrenérgicos (
vasoconstricción por estimulación simpática)
o Músculo liso, responsable de la contracción y expansión para que
las células salgan cuando se vence la Ley de Starling
 En la región coronaria hay más vascularización, los vasos se ramifican y
forman el plexo capilar subodontoblástica, esta red en la zona de Weil, es
la encargada de nutrir los odontoblastos
 Los capilares son de tipo continuo en su mayoría
o Invaginaciones superficiales: transcitosis
 Solo el 5% es de tipo fenestrado
o Poros: transporte rápido de metabolitos
 Imagen para examen puede ser.
Pulpa inflamada. Debajo de la zona odontoblástica debería haber una capa libre
de células, peor en esta foto hay puntos rojos que son linfocitos.
 Tipo de corte donde se ve la extensión de la reactividad de los vasos sanguíneo
que empiezan a crecer dentro de la pulpa para tener mayor vascularidad para
poder defenderse.

La circulación pulpar está directamente relacionado con el mecanismo de defensa

e inmunológico de la pulpa, células, que para que salgan debe haber mediadores.

Tres fibras nerviosas importantes de la pulpa:

 A-delta
 Responsables de la sensibilidad y el dolor referido
 Rápida conducción, menos 0.5 metros por segundo
o Tiene mielina, conduce más rápido el estímulo, porque al tener la
mielina, el salto del nódulo de Ranvier va más rápido.
o La primera transición del dolor es en el ganglio de Gasser
o Luego en el tálamo, tiene tres núcleos
 Núcleo caudal (donde ocurre la segunda transferencia)
 Ley de la compuerta, el estímulo tiene que ser
suficientemente importante para que el paciente la
compiuerta se abra en el núcleo caudado, cruce y el paciente
sienta el dolor en la región posterior del cerebro.
 Cómo diferenciar si es una inflamción reversible o irreversible

 A-beta y Fibras C
o Estas dos son encargadas del dolor sordo y el crónico
o Su conducción es lenta
o Tiene la capacidad de tomar el ritmo de la arteria carótida, cuando
aumenta la presión (se siente las palpitaciones en el diente como en
el corazón)
 Esto lo va a preguntar de memoria, los núcleos, de cómo se da la transmisión
del dolor.

Las A-delta son las que tienen mielina, hack para diferencia las A-delta de las A-
beta y fibras C
MODIFICACIONES DE LA PULPA CON LA EDAD
 Reducción del volumen pulpar
 Disminución de la irrigación e inervación
 Disminución gradual de la población celular del tejido conectivo pulpar
 Transformación progresiva del tejido conectivo laxo en denso
 Aparición de centros irregulares de mineralización

Dentina terciaria, más oscura que el resto de la dentina.

REPASAR TODO CON LO QUE ES INMUNOLOGÍA, INFLAMACIÓN, PROCESOS

INFLAMATORIOS, CASCADAS.