Electrocardiografia Abc Completo

Catalogación Editorial Ciencias Médicas
Franco Salazar, Guillermo

Electrocardiografía. El ABC en gráficas / Guillermo Franco Salazar,
Marco John Albert Cabrera, Juan de Dios Hernández Beguiristain.
La Habana: Editorial Ciencias Médicas, 2012.
84 p. gráf. ( Colección Atlas)
Electrocardiografía, Arritmias Cardíacas, Complejos Cardíacos Prematuros,

Fibrilación Atrial, Bloqueo Cardíaco, Isquemia Miocárdica, Cardiomegalia.
I. Hernández Beguiristain, Juan de Dios. Coautor.

II. Albert Cabrera, Marco John. Coautor.
WG 140
Edición: Lic. María Emilia Remedios Hernández

Diseño: D.I. José Manuel Oubiña González
Ilustraciones: Tec. Yamilé Hernández Rodríguez
Emplane: Amarelis González La O
© Guillermo Franco Salazar, 2012

© Editorial Ciencias Médicas, 2012
ISBN: 978-959-212- 793-7
Editorial Ciencias Médicas

Calle 23 No. 654 entre D y E, El Vedado
La Habana, Cuba, CP 10 400
Teléfono: 836 1893
Correo electrónico: ecimed@infomed.sld.cu
http://www. ecimed.sld.cu
Autor principal
Dr. Guillermo Franco Salazar
Especialista de II Grado en Medicina Interna.
Miembro Titular de la Sociedad Cubana de Cardiología.
Diploma de Honor de la Sociedad Cubana de Psiquiatría.
Diploma de Honor por la Obra de Toda la Vida en la Enseñanza de la
Electrocardiografía.
Autores
Dr. Marco John Albert Cabrera
Máster en Ciencias Médicas. Profesor Auxiliar de Medicina Interna.
Especialista de II Grado en Medicina Interna y Medicina General Integral.
Dr. Juan de Dios Hernández Beguiristain

Máster en Ciencias Médicas. Profesor Auxiliar de Medicina Interna.
Especialista de II Grado en Medicina Interna y Medicina Intensiva y
Emergencias.
Colaboradores
Dr. Gerardo Moya Vázquez
Especialista de I Grado en Medicina Interna.
Armando Flórez Prieto

Estudiante de 4to. año de Medicina.
Facultad Comandante Manuel Fajardo.
Policlínico Universitario Vedado.
Magda Lisbeth Castillo Reyna

Estudiante de 5to. año de Medicina.
Alina Morais Mestre

Estudiante de 3er. año de Medicina.
Prefacio
Este libro tiene un objetivo único: introducir a los estudiantes de Medicina
y de Enfermería en el conocimiento de la electrocardiografía, disciplina
utilizada como medio de investigación por varias ramas de la profesión
médica, esencialmente en cardiología, medicina interna y anestesiología.
También es muy útil al personal de enfermería que labora en las unidades
de cuidados intensivos, emergencias y unidades coronarias.
Cada capítulo se acompaña de un breve resumen teórico, siempre útil,

aunque insistimos que es una obra destinada a mostrar imágenes
electrocardiográficas normales y patológicas.
Los autores deseamos recalcar que no se trata de un texto para espe-

cialistas. Para un estudiante, una taquicardia supraventricular siempre
muestra un complejo ventricular QRS estrecho, mientras una taquicardia
ventricular debe mostrar un complejo QRS ancho. En realidad, un
complejo QRS de origen supraventricular puede ser ancho, a causa de la
presencia de vías accesorias con conducción antidrómica o por aberración
causada por trastornos en las propiedades electrofisiológicas del miocardio.
Tal diferencia diagnóstica puede establecerla un cardiólogo, rarísimas
veces un estudiante.
Quienes enseñan, no pueden olvidar esa frontera entre el conocimiento

inicial y la preparación de un especialista.
Las ciencias médicas, como todas las ciencias, son piramidales. El vértice
se alcanza mediante el trabajo, el espíritu de sacrificio y el paso de los
años.
La presencia de estudiantes de Medicina, como colaboradores en este

empeño docente, es una novedad con la que pretendemos estimular el
interés de los estudiantes que consideran la electrocardiografía como
una investigación de difícil interpretación.

Me complace dedicar esta obra a un excelente colega,
amigo durante varias décadas, modesto y notable, en Cuba
y en el extranjero, por su obra escrita y su actividad profesional.
Me refiero al doctor Servando Agramonte Pereira, espejo
de caballerosidad, cuyo afecto guardo con orgullo.
El doctor Agramonte Pereira nunca renegó de nuestra amistad
en tiempos muy difíciles mantuvo en su rostro una sonrisa clara
y noble, como su mirada, sin importarle la diversidad de puntos
de vista y opiniones, que siempre respetó.
En esta oportunidad, en el ocaso de mi larga vida,
quiero dejar constancia de esa relación afectuosa.
Mientras viva, recordaré su saludo amable, respetuoso
¿cómo está usted profesor?, al tiempo que extendía
“la mano franca que se da al amigo sincero”.

Contenido
Capítulo 1. Electrocardiograma normal/ 1
Capítulo 2. Arritmias/ 15
Extrasístoles/ 15
Generalidades/ 15
Extrasístoles auriculares/ 15
Extrasístoles de la unión/ 16
Extrasístoles ventriculares/ 16
Fibrilación auricular/ 21
Capítulo 3. Bloqueos/ 39
Bloqueo sinoatrial/ 39
Bloqueo auriculoventricular / 39
Bloqueo de rama izquierda/ 40
Bloqueo de rama derecha/ 40
Bloqueos fasciculares/ 41
Capítulo 4. Cardiopatía isquémica/ 59
Definición/ 60
Diagnóstico/ 60
Biomarcadores/ 60
Imaginología/ 60
Anatomía patológica/ 61
Capítulo 5. Dilataciones e hipertrofias/ 73
Anexo. Guía de orientación diagnóstica para el ECG. Sistema GFS/ 81
Capítulo 1. Electrocardiograma normal 1
ELECTROCARDIOGRAMA NORMAL
El estudiante de Medicina debe aprender a calcular la

frecuencia cardiaca y a determinar el ritmo dominante. Para Capítulo
1
la frecuencia, recuerde que el papel en que se escribe el elec-
trocardiograma (ECG) está cuadriculado, de manera que cada
cuadradito pequeño representa 4 centésimas de segundo y que
los cuadrados mayores, constituidos por 5 pequeños, tienen 20
centésimas de segundo. De tales medidas deriva una realidad matemática:
en 1 min caben 1 500 cuadraditos pequeños.Al dividir 1 500 entre la distan-
cia que separa a una onda R de la siguiente, se obtiene la frecuencia cardiaca.
Tal operación se puede hacer también utilizando la onda S, en lugar de la R.
Si el ritmo no es regular, es práctico medir las distancias más cortas y las
más largas, y obtener un promedio.
En lo concerniente al ritmo, en las personas con ECG normal, el ritmo
sinusal es el dominante. Se observa una onda P antes de cada complejo
ventricular, siempre a la misma distancia.
En pocas ocasiones, sin representar con ello una enfermedad orgánica,
la o nda P a parece n egativa e n la s d erivaciones D II, D III y VF, l o q ue s e
denomina ritmo de la unión; los clásicos la llamaban ritmo nodal.
Por último, el centro automático que gobierna el miocardio ventricular
se puede situar por debajo de la bifurcación hisiana, en cuyo caso pueden
suceder 2 cosas: que la onda P no se visualice, porque quede sepultada en los
complejos ventriculares, o por lo menos disimulada, lo que requiere que la
conducción retrógrada funcione normalmente. También puede suceder que
se disocien ambas estructuras: los ventrículos laten con independencia de las
aurículas, lo que origina ondas P normales, nacidas en territorio atrial y com-
plejos ventriculares anchos y deformes, propios de los centros automáticos
infrahisianos.
Existe un dato crucial: mientras más caudal se encuentre el centro do-
minante, menor será la frecuencia cardiaca: para el ritmo sinusal, entre 60 y
2 Electrocardiografía. El ABC en gráficas
100 latidos/min, y para el ritmo de la unión, menos de 60, hasta 40. La fre-
cuencia infrahisiana es muy baja: entre 20 y 40 latidos/min, lo que explica
que algunas taquicardias ventriculares muestren frecuencias inferiores a
100 latidos/min, ya que más de 40latidos es prácticamente imposible, a partir
de un centro automático situado en pleno miocardio ventricular . A esas
taquicardias con frecuencia baja se les denomina taquicardias lentas.
Otra cuestión de importancia es la posición del corazón. En realidad, se
pierde mucho tiempo y aporta muy poco, determinar la posición eléctrica o
eje de cada onda. Es preferible considerar solo 3 posibilidades: posición in-
termedia, vertical y horizontal.
Un ejercicio profesional muy extendido nos enseñó lo siguiente: si la
onda R de las derivaciones de miembros VL y VF guardan semejanza, la
posición es intermedia. Que sean semejantes, no significa que lo sean en
términos matemáticos.
Si el corazón es horizontal, la onda R de la derivación VL es semejante
a la onda R de las derivaciones V4 y V5; en la posición vertical, la onda R de
VF guarda semejanza con la onda R de las derivaciones precordiales V4 y
V5. En conclusión:
− R semejante en VL yVF: corazón intermedio.
− R en VL semejante a R en V4 y V5: corazón horizontal.
− R en VF semejante a R en V4 y V5: corazón vertical.
Los obesos, hipertensos y buena proporción de coronarios, presentan

corazones horizontales; los asmáticos, enfisematosos, bronquíticos crónicos
y personas delgadas y espigadas, corazón vertical. Las personas promedio,
sin afectación de sus sistemas cardiorrespiratorios y con armonía pondoesta-
tural, tienen posición intermedia.
Por último, el estudiante debe ser cuidadoso con las frecuencias cardiacas
por encima de 100 o por debajo de 60 al minuto, porque no siempre se trata
de disfunciones autonómicas, atletas o personas ansiosas; a veces, una fre-
cuencia baja, sobre todo en mayores de 50 años, puede apuntar hacia una
disfunción sinusal o un trastorno en la conducción, mientras una taquicardia
sinusal apunta hacia una hiperfunción tiroidea o una disfunción ventricular.
Fig. 1.1. Componentes del ECG y sus valores normales.

4
Electrocardiografía. El ABC en gráficas
Fig. 1.2. Taquicardia sinusal. Obsérvese la presencia de ondas P que preceden a cada complejo ventricular. La suma algebraica de las ondas
R y S en la derivación D1 es igual a cero. Eje eléctrico en 90º, lo que significa que el corazón es perpendicula
r a una línea horizontal, formada
por los electrodos situados en ambas extremidades superiores.
Fig. 1.3. Electrocardiograma normal. Bradicardia sinusal. Eje en 60o. La suma de las
ondas R y S en VL es igual a cero.
Fig. 1.4. Electrocardiograma normal. Bradicardia sinusal. La suma de las ondas R y S

es igual a cero en DIII. Eje en 30o.
Fig. 1.5. Electrocardiograma normal. Eje en 30o. Posición intermedia. La suma de R y

S es igual a cero en DIII. Obsérvese que la onda R es muy semejante enVL y VF.
Fig. 1.6. Electrocardiograma normal. La suma de R y S en VF es igual a cero. La onda

R en VL es semejante a la de V4 y V5 en su positividad y en VF es parecida a VI. Eje
en 0o.
Fig. 1.7. Electrocardiograma normal de bajo voltaje. La suma de la onda R en las

derivaciones DI, DII y DIII no rebasa 15 mm.
Fig. 1.8. Trazado normal. Ritmo sinusal y frecuencia normal.

Fig. 1.9. Arritmia sinusal respiratoria. No se trata de un proceso patológico y es muy frecuente en niños y adolescentes normales. Durante
Capítulo 1. Electrocardiograma normal
la inspiración, la frecuencia cardiaca aumenta y disminuye en la fase espiratoria. La diferencia entre ambas frecuenciasondebe ser mayor
que 10 %, aunque el autor ha observado fluctuaciones mucho mayores en adolescentes sometidos a tensión psicológica y ansiedad(se trata
9
de un trastorno de la regulación autonómica) e insiste que no tiene significación patológica.

10
Fig. 1.10. Electrocardiograma normal. Frecuencia 75 latidos/min. Eje en 30o.

Capítulo 1. Electrocardiograma normal
Fig. 1.11. Taquicardia sinusal. La onda P es prominente en DII, DIII yVF. La frecuencia cardiaca es de casi 150 latidos/min.
11
Fig. 1.12. Ritmo sinusal. Frecuencia normal, con ligeras fluctuaciones. Trazado normal.
Fig. 1.13. Electrocardiograma normal.

Fig. 1.14. A. Ritmo sinusal normal. B. Taquicardia sinusal. C. Bradicardia sinusal.

D. Arritmia sinusal respiratoria. E. Ritmo de la unión. F. Marcapaso migratorio: altera-
ción del sistema regulador autonómico, que consiste en cambios morfológicos de la
onda P y el espacio P-R, debido a que el marcapaso fisiológico oscila entre el nodo
sinusal y el territorio de la unión.
ARRITMIAS
Extrasístoles Capítulo
Generalidades
Ninguna arritmia la aventaja en frecuencia en todas las
edades, ni en su diversidad. Por definición, extrasístole es si-
nónimo de latido precoz o prematuro.
2
Es necesario conocer el significado del intervalo de aco-
plamiento, el que representa la distancia que separa al latido prematuro del
ciclo cardiaco precedente, intervalo que puede ser fijo, constante o modificarse,
y mostrar dimensiones variables.
Igual sucede con los espacios P-R, que pueden acortarse como aconte-
ce en los latidos precoces, nacidos en el territorio de la unión.
No obstante, se señalan los elementos que caracterizan a las extrasístoles,
de acuerdo con su origen anatómico.
Extrasístoles auriculares
Signos diferenciales:
– Las o ndas P a parecen a ntes d e c ada c omplejo v entricular p rematuro,
con apariencia morfológica bastante semejante a la que ostentan dichas
ondas en el ritmo sinusal de base.
– Los complejos ventriculares y las ondas T no sufren alteraciones.
– La pausa posextrasistólica noes compensatoria, es decir, no mide aproxi-
mada o exactamente el doble de la distancia que normalmente separa los
complejos normales.
− Ocasionalmente, uno o más de ellos pueden dar inicio a otra arritmia, por
lo general, una fibrilación auricular o una taquicardia supraventricular.
Extrasístoles de la unión
− Las ondas P se inscriben poco antes (acortando el espacio P-R), durante
o después del complejo ventricular QRS. Obviamente, si se inscriben
durante el complejo QRS, no son visibles; quedan ocultas, sepultadas
dentro del complejo ventricular . Si las ondas P son visibles, deben ser
negativas, puesto que se originan en zonas caudales de la región atrial y
su identificación es muy fácil en las derivaciones DII, DIII y VF. En la
derivación VR, en tales casos muestran positividad.
− Los complejos ventriculares deben ser estrechos, puesto que su origen
es supraventricular, excepto si coexiste una aberración en su conducción.
− Las ondas T son normales y el espacio P-R se acorta hasta desaparecer
en los casos que la onda P se inserta sobre el complejo QRS o en su
porción final.
− La pausa posextrasistólica no debe ser compensadora, aunque su longi-
tud depende del estado de la conducción retrógrada del impulso ec tópico.
Extrasístoles ventriculares
− Los complejos ventriculares son anchos porque su origen es infrahisiano
y no se visualizan las ondas P , aunque pueden hacerse visibles como
muescas en el complejo ventricular, a causa de su conducción retrógrada.
− Las ondas T son opuestas al sentido de las ondas R.
− La morfología es muy diversa, por lo que son generalmente multiformes,
y su aspecto indica el sitio de origen: si presentan morfología de bloqueo
de rama izquierda es porque nacen en el ventrículo derecho; si ofrecen
morfología de bloqueo de rama derecha, deben originarse en el miocardio
ventricular izquierdo.
− La pausa posextrasistólica es por lo general compensatoria.
Es frecuente que un latido ectópico nazca con tanta precocidad, que se

inicie cuando todavía no ha terminado el ciclo cardiaco precedente.Tal fenó-
meno se denomina R sobre T y para algunos autores expresa lesiones más
graves y un pronóstico menos benigno.
Capítulo 2. Arritmias
Fig. 2.1. Arritmia extrasistólica. Los latidos prematuros son ventriculares. Obsérvese que los complejos QRS son anchos; su voltaje es
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mucho mayor que los ciclos normales, y las ondas T son opuestas.
Fig. 2.2. Arritmia extrasistólica. Extrasístoles ventriculares aisladas.
Fig. 2.3. Extrasístoles ventriculares. Espacio P-R corto, que sugiere la presencia de
vías accesorias.
Capítulo 2. Arritmias 19
Fig. 2.4. A. Latidos prematuros en forma trigeminada. B. Latidos prematuros

ventriculares, también en forma bigeminada. C. Latido prematuro con acoplamiento
muy próximo al complejo ventricular precedente. D. Latidos prematuros ventriculares
en parejas o duplo. E. Latidos prematuros de morfología ventricular, pero polimorfos.
Fig. 2.5. Extrasístoles ventriculares con tendencia bigémina en una miocardiopatía dilatada.
Paciente sobredosificado con digoxina. En la derivación D1 se observan latidos prematu-
ros supraventriculares con ondas P visibles, complejos QRS estrechos y ondas T
concordantes.
Fig. 2.6. Trazado típico de flutter auricular. Se observan claramente las llamadas
ondas “en serrucho”. El ritmo ventricular es mucho más coherente que en la fibrilación
auricular. Raras veces en el mismo trazado aparecen ambos trastornos.
Fibrilación auricular
Es una arritmia muy frecuente, sobre todo en la tercera edad. Su causa
puede ser estructural, esencialmente por lesiones valvulares o de los vasos
coronarios y también, con menos frecuencia, por infecciones e intoxicaciones
del miocardio. Su causa puede ser extracardíacas, como sucede en los pa-
cientes con hiperfunción tiroidea y, por último, puede aparecer en corazones
sanos.
Su curso evolutivo suele ser crónico, sobre todo en la vejez, pero tam-
bién pueden aparecer en episodios paroxísticos, transitorios o recurrentes.
Las características esenciales de esta arritmia son 2:
1. No existen ondas P, estas son sustituidas por oscilaciones de morfología
y amplitud diversa, que pueden ser finas o gruesas, cuya frecuencia sue-
le alcanzar 400 por minuto y aún más, y se les denomina ondas f. Por
otro lado, en el flutter auricular se observan las ondas en serrucho, mu-
cho menos frecuentes y con una fuerte tendencia a mostrar cierto grado
de armonía y regularidad con respecto a los complejos QRS.
2. La frecuencia ventricular es variable, pero muy irregular, tanto que si su
ritmo es regular y lento, se debe sospechar la coexistencia de otra afec-
ción. Es por tal motivo que los clásicos denominaban esta arritmia como
delirium cor dis y t ambién a rritmia c ompleta. E n p resencia d e u na
fibrilación auricular con frecuencia ventricular lenta, el estudiante debe
pensar que existen trastornos en la conducción o en la farmacoterapia
digitálica o con betabloqueadores.
Un tercer dato importante deriva de la morfología de los complejos
ventriculares QRS, que pueden estar separados por espacios RR muy cor-
tos o muy largos. Es usual que después de un periodo RR largo haya un
periodo RR corto, seguido de un latido prematuro con el aspecto de una
extrasístole ventricular, denominado fenómeno de Ashman, y en reali dad
tal latido prematuro es de origen supraventricularcon conducción aberran-
te, circunstancia debida a un trastorno de las propiedades electrofisiológicas
del miocardio.
22
Fig. 2.7. Ritmo de la unión. Obsérvense las ondas P negativas en D2, D3, VF y de V4 a V6. Los espacios P-R se acortan porque el centro
automático está situado más cerca del miocardio ventricular,que si el impulso hubiera partido del centro automático primarionódulo
( sinusal).
La frecuencia de este ritmo es de 40 a 60 ciclos/min. Si dicha frecuencia fluctúa entre 61 y 99 latidos, se trata de un ritmo
acelerado de la unión.
Fig. 2.8. En la gráfica superior: taquicardia sinusal. En las gráficas inferiores,

taquicardia ventricular con sus complejos QRS muy anchos y algunas muescas que
pueden corresponder a ondas P , originadas en territorio atrial (disociación
auriculoventricular).
Fig. 2.9. Fibrilación auricular con complejos QRS estrechos y algún latido ectópico.
Ver derivación D1.
Fig. 2.10. Fibrilación auricular. No existen ondas P y la distancia entre los complejos QRS es variable. La frecuencia cardiaca
está incrementada.
25
Fig. 2.11. Taquicardia supraventricular con sus complejos QRS estrechos. En la

gráfica inferior, el mismo paciente después de recibir un antiarrítmico por vía
intravenosa, ya restablecido el ritmo sinusal normal.
Fig. 2.12. Fibrilo flutter auricular con latidos prematuros.

Fig. 2.13. Fibrilación auricular con respuesta ventricular rápida.
Fig. 2.14. Síndrome de Wolff-Parkinson-White. Se observa el espacio P-R muy corto

así como la presencia de la onda delta. Esta onda es una señal eléctrica que se
observa como empastamiento en el comienzo de la onda R y constituye la expresión
de una vía accesoria que acelera la llegada del impulso eléctrico al miocardio ventricular
.
Fig. 2.15. Fibrilación auricular con respuesta ventricular alta.Taquiarritmia. En DII se

observa un latido de aspecto ventricular que puede ser aberrante.
Fig. 2.16. Extrasístoles supraventricular con ondas P presentes, que indican su

procedencia o sin P (derivación V6) con conducción aberrante.
Fig. 2.17. Extrasístoles ventriculares con tendencia bigémina.
Fig. 2.18. F ibrilación a uricular a sociada a l atidos p rematuros. E n l a d erivación

precordial V5 se observa una salva de 3 latidos ectópicos.
Fig. 2.19. Taquicardia ventricular con sus complejos ventriculares muy ensancha-
dos y sus ondas T oponentes. Los complejos QRS muestran marcado polimorfismo.
Fig. 2.20. Taquicardia supraventricular de la unión. Obsérvese la estrechez de los

complejos QRS. Entre el final de la onda S y el comienzo de la onda
T aparecen ondas P.
Fig. 2.21. Episodios de taquicardia supraventricular con complejos QRS irregulares,

siempre estrechos. En la gráfica inferior, es muy nítida la presencia de ondas P que
preceden a cada complejo ventricular.
Fig. 2.22. A. Fibrilación ventricular. B. Taquicardia ventricular. C. Flutter contaquicardia

supraventricular. D. Taquicardia supraventricular con conducción aberrante. E.
Taquicardia sinusal con episodio de 3 latidos ectópicos. Cuando se presenta un
brote de 3 o más latidos ectópicos, se emplea el término taquicardia paroxística.
32
Fig. 2.23. Taquicardia supraventricular con moderada aberración en su conducción. Probable vía accesoria.
Fig. 2.24. Taquicardia ventricular con morfología de bloqueo de rama izquierda.

33
34
Fig. 2.25. Parasistolia. Coexisten 2 marcapasos. Obsérvese la equidistancia entre los latidos prematuros. Para los clásicos, se trataría
de un cuadrigeminismo, ya que cada cuarto latido es prematuro. Sin embargo, existe variación en la longitud del periodo de
acoplamiento, dato que identifica la presencia de 2 marcapasos simultáneos y confirma el fenómeno parasistólico.
Fig. 2.26. Taquicardia supraventricular.

35
Fig. 2.27. Fibrilo flutter auricular. Obsérvese la morfología en dientes de sierra de P

en VI.
Fig. 2.28. Marcapaso artificial. Obsérvese la espiga que señala el i nicio de cada
latido.
El estudiante debe fijar su atención en 3 datos:

1. Frecuencia de los latidos. Si se trata de una bradiarritmia, casi seguro
existe también un trastorno en la conducción de las señales eléctricas
(latidos), razón por la que muchos autores utilizan la clasificación que
divide a las arritmias en hipoactivas e hiperactivas.
2. Si se observa una taquiarr itmia, debe pensar en una reentrada y en la
presencia de vías accesorias o focos isquémicos.
3. También es importante separar las arritmias en 2 grandes grupos, en
consonancia con su evolución: crónicas y agudas, y estas últimas en
2 categorías: sostenidas, con duración mayor de medio minuto, y no
sostenidas, con duración de hasta 29 s.
No obstante, el gran dilema que exige estudios electrofisiológicos es

el siguiente: por lógica, los complejos supraventriculares deben ser estre-
chos, mientras las arr itmias infr ahisianas deben poseer complejos
ventriculares anchos. Sucede, sin embargo, que una arritmia supraventricular
puede exhibir complejos QRS anchos, a veces anchísimos, a causa de la
presencia d e c onducción a berrante, p or l a e xistencia d e v ías a ccesorias
con conducción antidrómica, porque existía previamente tal eventualidad y
no siempre se dispone de un trazado tomado en tiempos anteriores, sin
contar las aberraciones farmacotóxicas, por desequilibrio electrolítico y
otras causas.
Es por tales razones que ante una arritmia con QRS ancho se debe
intentar establecer un diagnóstico correcto para que también el tratamiento
sea el indicado, aunque en caso de dudas, es preferible considerarla y tratar-
la como una arritmia de origen ventricular. Algunos indicios pueden ayudar,
por supuesto con un margen de error bastante alto, eventualidad aplicable
incluso a las gráficas contenidas en este texto. Estos son:
− Regularidad: mientras más irregular sea una taquiarritmia, más probabi-
lidad existe de que su origen sea supraventricular.
− Morfología: aboga, a favor del origen ventricular, la imagen de bloqueo
de rama izquierda, signo que gana valor si presenta, además, desviación
izquierda.
− Duración de QRS: es rarísimo que una taquicardia supraventricular QRS
exhiba una duración mayor de 0,14 s, si muestra aspecto de bloqueo de
rama derecha, ni más de 0,16 s, si aparece como bloqueo de rama iz-
quierda.
− Presencia de disociación AV: apunta hacia un origen ventricular.
− Frecuencia de los latidos: a mayor frecuencia, más posibilidad de un

punto de partida supraventricular. El autor presenció episodios de
taquiarritmia de casi 300 latidos/min en un niño que presentaba el sín-
drome de Wolff Parkinson-White. Imaginemos una taquicardia en la
que cada 20 centésimas de segundo aparece un latido.
Con esas normas y bastante suerte, se puede diagnosticar el 90 % de

las taquiarritmias con QRS ancho. El 10 % restante se precisa mediante
estudio electrofisiológico.
BLOQUEOS
En el terreno conceptual, los bloqueos son trastornos en

la conducción de las señales eléctricas, generadas en el nódulo Capítulo
3
sinusal hasta su terminación en las finísimas mallas de la red
de Purkinje, en el miocardio ventricular.
En esa trayectoria, los obstáculos que pueden enlentencer
dichas señales, pueden situarse en diferentes niveles: próxi-
mos o muy distantes del centro automático primario.
Bloqueo sinoatrial
Las señales no emergen del nódulo sinusal, por lo que no existen ondas
P ni complejos ventriculares. Faltan uno o más ciclos cardiacos completos.
Bloqueo auriculoventricular
Los impulsos demoran su marcha desde el sitio de su nacimiento hasta
su entrada en los ventrículos. Son los bloqueos auriculoventriculares en sus 3
grados:
1. Primer grado: se alarga el espacio P-R por encima de sus medidas normales.
2. Segundo grado: con 3 modalidades, denominadas Mobitz I, Mobitz II y
forma avanzada o grave.
3. Tercer grado: las señales eléctricas, nacidas en el nódulo sinusal, no lle-
gan a la masa del miocardio ventricular y se origina una situación muy
anómala: las aurículas se contraen por un lado y los ventrículos por otro,
con frecuencias diferentes, lo que se conoce como disociación auriculoven-
tricular. En esta modalidad, las frecuencias atriales y ventriculares no
son múltiplos y, además, un rasgo distintivo es la variación permanente
de los espacios P-R, mientras las frecuencias de las ondas P y de los
complejos QRS son constantes. Se trata de los bloqueos auriculoventri-
culares, a l os q ue t ambién s e l es d enomina c ompletos. E n e llos, l os

complejos QRS tienen una frecuencia mucho menor que las ondas P.
Por lo expuesto, se comprenderá que los únicos bloqueosAV que mues-

tran alguna dificultad diagnóstica son los de segundo grado, en sus 3 modali-
dades, la cuales se han simplificado para facilitar su comprensión:
1. Mobitz I: también se conoce como fenómeno de Wenckebach. Los es-
pacios P-R se alargan de manera progresiva, hasta que se inscribe una P
no seguida del correspondiente complejo QRS. La excitación atrial que-
da bloqueada después de varios intentos, en los que se alarga cada vez
su llegada a su destino, el miocardio ventricular.
2. Mobitz II: aparece una onda P, no seguida del complejo QRS, sin alarga-
miento previo del espacio P-R. Cada 2, 3 y 4 ciclos cardiacos aparece
una onda P que no se trasmite.
3. Forma grave o avanzada: aparecen 2 o 3 ondas P por cada complejo
ventricular. Una o dos señales atriales no pasan al miocardio ventricular.
Las ondas P y los complejos QRS son múltiplos, y guardan una relación
armoniosa: 2 a 1 y 3 a 1.
Bloqueo de rama izquierda

El estudiante debe retener 3 características esenciales:
1. Los complejos ventriculares son anchos, siempre por encima de 0,12 s.
A veces alcanzan hasta 0,20 s.
2. Las ondas T son opuestas, es decir, negativas cuando el complejo QRS
es positivo.
3. El contorno, la morfología de un complejo QRS es anómala, con un vér-
tice ancho, con muescas en sus ramas.
Bloqueo de rama derecha

Igualmente gozan o se caracterizan por 3 rasgos:
1. Anchos, aunque no tanto, por lo general como en la rama izquierda. No
es h abitual q ue p asen d e 0 ,16 s ; s us f ormas m ás f recuentes f luctúan
entre 0,12 y 0,14 s.
2. Las ondas T también suelen ser opuestas, aunque existen formas que
algunos denominan bloqueo incompleto, en las que la T se altera muy
poco o solo en 1 o 2 derivaciones precordiales derechas.
3. Los complejos ventriculares suelen ser polifásicos: rRS, RsR y otras
modalidades.
Capítulo 1. Bloqueos 41
El autor aconseja 2 pautas para la certeza diagnóstica:

1. Utilizar las derivaciones pre cordiales para determinar la rama afecta:
izquierda, si las alteraciones son más ostensibles en la R de V4, V5 y V6.
Para el lado o rama derecha, buscar una onda S ancha, empastada en DI
y en V4, V5 y V6, con complejos QRS anchos y polifásicos en V1 y V2,
a veces hasta V3.
2. Tener presente la posibilidad de que otros factores incidan en la morfolo-
gía y el voltaje de un bloqueo. Es el caso en pacientes hipertensos que
exhiben hipertrofia del miocardio ventricular, lo que aumenta las dimen-
siones del complejo QRS. Por el contrario, la disminución de su voltaje,
por la existencia de una cardiopatía isquémica, sobre todo con infartos
antiguos.
Bloqueos fasciculares
La rama izquierda hisiana se divide en 2 fascículos: anterior y posterior.
El primero tiene 2 características de las que no participa la otra rama: es más
traumatizado durante el trabajo mecánico del c orazón y se encue ntra en
estrecha vecindad con la rama derecha hispana, por tales razones se afecta
con mayor frecuencia y casi siempre lo hace concomitando con la lesión de
la rama derecha.
Presentan 2 caracter ísticas esenciales: para el fascículo anterior debe
existir una desviación axial super ior a –30 o, con una onda S mayor que la
onda R en la derivación DII, mientras que para el fascículo posterior , la
desviación es a la derecha y debe rebasar 120o.
La segunda característica es la anchura de QRS, que puede ser normal
y a veces ligeramente aumentada, aunque casi nunca por encima de 0,10 s.
La onda T no se modifica, a menos que coexistan otras afecciones.
Notas: los términos bi y trifasciculares no son correctos, puesto que la
conducción AV no es fascicular, como tampoco es fascicular la rama dere-
cha hisiana. El autor abusa de esos términos para facilitar al estudiantado el
aprendizaje y la memorización de esos trastornos en la conducción.
En los bloqueos de rama, las ondas T deben ser opuestas al sentido de
los complejos QRS. La positividad de la onda T en dichos bloqueos, muy
ostensible sobre todo en las derivaciones precordiales, se debe a la presencia
subyacente de una isquemia, generalmente por infarto miocárdico cicatrizado.
Fig. 3.1. Pausa sinusal que no guarda relación matemática con la distancia R-R del
trazado de base, que parece corresponder a un paro sinusal. Para autores del presti-
gio de Marriott, la diferencia entre paro sinusal y bloqueo sinoatrial de segundo
grado no es relevante. No obstante, ese diagnóstico diferencial se debe hacer me-
diante estudio electrofisiológico.
Fig. 3.2. Bloqueo auriculoventricular de primer grado. Obsérvese la distancia que

separa a la onda P del complejo QRS.
Fig. 3.3. Bloqueo auriculoventricular de segundo grado tipo Mobitz I, también cono-
cido como fenómeno de Wenckebach. Como se observa, el espacio P-R se alarga de
manera progresiva hasta que el impulso no logra alcanzar el miocardio ventricular
, de
lo que resulta que se inscribe una onda P sin su correspondiente complejo QRS.
44
Fig. 3.4. Bloque auriculoventricular de segundo grado, en el que una onda P no es seguida por su correspondiente complejo QRS. En estas
ocasiones, no existe un alargamiento previo del espacio P-R, lo que se describe como bloqueo Mobitz II.
Fig. 3.5. Bloqueo auriculoventricular de segundo grado en su forma grave o avanzada.

Se presenta más de una onda P por cada complejo ventricular QRS. Pueden aparecer 2
o 3 ondas P y solo una es trasmitida. La proporción puede ser fija o variable.
Fig. 3.6. Bloqueo auriculoventricular de tercer grado. No existe relación entre las
ondas P y los complejos ventriculares. Disociación auriculoventricular. Los espa-
cios P-R cambian en forma constante. La estrechez de los complejos QRS indica que
el obstáculo se encuentra en posición proximal, en o cerca del nódulo AV.
Fig. 3.7. Bloqueo auriculoventricular de tercer grado. Obsérvese que los complejos
QRS y las ondas P tienen frecuencias diferentes. Los espacios P-R cambian en forma
constante, porque no guardan relación numérica.
Fig. 3.8. Bloqueo de rama izquierda. Los cambios en la onda T son secundarios a las
dimensiones de QRS. El alto voltaje de R apunta hacia un hecho muy frecuente, cual
es la coexistencia de hipertrofia ventricular izquierda.
Fig. 3.9. Bloqueo de rama derecha hisiana. Obsérvese la morfología de QRS en las
precordiales derechas V1 y V2 y en V4R, así como la persistencia de una onda S
profunda y ensanchada en las derivaciones precordiales izquierdas, V4, V5 y V6.
Fig. 3.10. Bloqueo de rama izquierda. El tiempo de conducción intraventricular, me-

dido por la anchura del complejo QRS, mide casi 0,16 s.
Fig. 3.11. Bloqueo de rama izquierda. Los complejos ventriculares en las derivacio-
nes precordiales izquierdas no son de alto voltaje. Pensar en fibrosis o en cicatriz
posinfarto.
Fig. 3.12. Bloqueo de la rama derecha hisiana. Obsérvese la amplitud y polifasismo

del complejo QRS en las derivaciones precordiales derechas, V1, V2 y V3, así como la
persistencia de S y su anchura en las derivaciones precordiales izquierdas, V4, V5, y V6.
50
Fig. 3.13. Bloqueo fascicular anterior, asociado a trastorno en la conducción de la rama derecha.
Fig. 3.14. Bloqueo auriculoventricular de primer grado asociado al bloqueo del

fascículo anterior de la rama izquierda hisiana.
Fig. 3.15. A. Bloqueo auriculoventricular de primer grado. B. Bloqueo auriculo-

ventricular de segundo grado Mobitz I (fenómeno de Wenckebach). C. Bloqueo
auriculoventricular de segundo grado Mobitz II. D. Bloqueo auriculoventricular de
segundo grado en su forma grave o avanzada, 2 a 1. E. Bloqueo auriculoventricular
de tercer grado. Disociación auriculoventricular, ya que el miocardio atrial responde
al nódulo sinusal y el miocardio ventricular depende de un marcapaso propio, lo que
provoca frecuencias diferentes y constante variación de los espacios P-R.
Fig. 3.16. Bloqueo auriculoventricular de primer grado, asociado a bloqueo fascicular

anterior y a bloqueo incompleto de la rama derecha hisiana (ver onda S en derivación V6).
Fig. 3.17. Disociación auriculoventricular. Frecuencias atriales y ventriculares dife-

rentes.
Fig. 3.18. Disociación auriculoventricular. Bloqueo AV de tercer grado. La estrechez

de los complejos QRS apunta hacia una localización suprahisiana del trastorno. Los
cambios mostrados por las ondas T, negativas en las derivaciones precordiales V3 y
V4, y la presencia de complejos QS en DII, DIII yVF, evidencian tejido isquemiado,
probablemente infartado en la cara posterior.
Fig. 3.19. B loqueo tr ifascicular. B loqueo d e r ama d erecha, a sociado a b loqueo

fascicular anterior y bloqueo AV de primer grado.
Fig. 3.20. Bloqueo de rama izquierda.

58
Fig. 3.21. Bloqueo de rama izquierda. Los complejos ventriculares se muestran muy anchos, por encima de 0,16 s con ondas T oponentes.
CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
La morbiletalidad cardiovascular es la más frecuente y

costosa fuente de demanda asistencial para la salud pública en Capítulo
4
Cuba, con matices, en el mundo entero.
Muchos y muy notables son los logros en su tratamiento,
pero poco se ha adelantado en su prevención, sobre todo si se
tienen en cuenta los factores de riesgo tan evitables como la
obesidad y los hábitos tóxicos. A ello se debe añadir también
una contingencia funesta: la concomitancia de enfermedad
coronaria y enfermedad hipertensiva. En la actualidad existe una tendencia
a unificar diferentes entidades en una relación secuencial: obesidad,
hipertensión, diabetes mellitus y resistencia a la insulina, y enfermedad
coronaria. Parece el precio del bienestar y la venganza de la natura leza en
nombre de quienes no comen.
Es por ello que el autor, con su más respetuosa convicción, invita a los
estudiantes de medicina a luchar contra los factores de riesgo modificables,
ya que la edad y el sexo son elementos naturales.
En lo concerniente a los datos del electrocardiograma, estos no deben
constituir el fundamento único del diagnóstico de las cardiopatías isquémicas.
Se priorizarán también los síntomas y los factores de riesgo, desde los men-
cionados hasta la lipidemia y el ácido úrico y desde la personalidad hasta las
tensiones psíquicas.
Sea el electrocardiograma un instrumento diagnóstico más, pero nunca
el único, como tampoco se confiará en que la ausencia de dolor niega la
existencia de tejido necrosado.
El ECG es un instrumento diagnóstico de gran valor, pero se debe acom-
pañar de la evaluación correcta de otros factores diagnósticos y predictivos.
No es igual un dolor precordial en un diabético obeso e hipertenso, fumador e
hiperlipémico con 40 años, que otro paciente de 70 años, sin factores de riesgo
importantes. También es muy importante tener presente que todo dolor torácico,
incluso sobre el área precordial, no debe corresponder fatalmente a un infarto

miocárdico, y que por el contrario, existen casos en los que el infarto decursa
sin dolor, hecho no infrecuente en diábeticos y alcohólicos, ancianos en edades
muy avanzadas y enfermos mentales, sobre todo esquizofrénicos.
El Colegio Norteamericano de Cardiología recomienda algunas normas
para el diagnóstico del infarto miocárdico, que se resumen a continuación.
Definición
Muerte de células miocárdicas por isquemia prolongada.
Diagnóstico
– Datos del electrocardiograma.
– Marcadores bioquímicos de necrosis miocárdica.
– Imágenes: ecocardiograma, perfusión miocárdica, ventriculografia con-
trastada y otras técnicas más sofisticadas.
– Anatomía patológica.
En el ECG, las alteraciones isquémicas se manifiestan en el complejo

ST T y los signos de necrosis en el complejo ventricular QRS. Los infartos
que los patólogos consideran microscópicos y mínimos, pueden cursar sin
alteraciones electrocardiográficas. El estudiante debe ser prudente al diag-
nosticar el infarto miocárdico por el ECG,si existen bloqueo de rama izquier-
da, hipertrofia ventricular izquierda o síndrome deWolff Parkinson-White.
Biomarcadores
Solo las troponinas y la isoenzima MB de la creatina fosfoquinasa tie-
nen valor por su especificidad y sensibilidad. El estudiante debe conocer que
las lesiones del miocardio (de naturaleza inflamatoria), caso de las miocardi-
tis agudas, también incrementan los niveles de troponinas. Estos 2 marcado-
res se deben investigar mediante la toma de muestras de sangre entre las 6
y 9 h después del ingreso en el h ospital y repetirlas entre las 12 y 24 h
siguientes. Un marcador confiable, con la ventaja de su más temprana apa-
rición, es la mioglobina.
Imaginología
Utilísima para confirmar o excluir el diagnóstico de infarto miocárdico,
así como para precisar otras causas de dolor en el pecho (de naturaleza no
miocárdica) y detectar complicaciones del infarto. Se utiliza fundamental-
mente la ecocardiografia y además de las mencionadas en el título, se dispo-
ne de otras técnicas como la tomografia por emisión de positrones.
Capítulo 4. Cardiopatía isquémica 61
Anatomía patológica
Los patólogos consideran que deben transcurrir de 4 a 6 h para que
aparezcan los signos inequívocos de necrosis miocárdica y admiten la impor-
tancia de la circulación colateral, sobre todo de la persistencia o la intermi-
tencia de la oclusión arterial. Asimismo estiman pequeño el infarto que afecta
menos del 10 % del ventrículo izquierdo; mediano, el que afecta entre el 10 y
30 %, y grande, cuando toma más del 30 % de dicho ventrículo.
Los estudiantes de Medicina deben conocer el método de evaluación
de las complicaciones hemodinámicas del infarto miocárdico agudo, para lo
cual existe la clasificación siguiente:
– Grupo I: no evidencia de fallo de bomba. No existen signos de congestión
pulmonar ni venosa.
– Grupo II: se auscultan estertores crepitantes pulmonares y ruido de galo-
pe, como signos de insuficiencia cardiaca moderada.
– Grupo III: presencia de edema pulmonar agudo e insuficiencia cardiaca
grave.
– Grupo IV: shock cardiogénico y signos de hipoperfusión periférica: pali-
dez, frialdad de tegumentos y oliguria.
Esta escala se conoce como tabla de Killip.

Fig. 4.1. Cardiopatía isquémica. Cambios primarios de T en DII, DIII, VF y de V3 a V6.

Espacio P-R corto.
Fig. 4.2. Cambios de T, de sentido negativo en DI, DII yVL y de V2 a V6.

En las derivaciones precordiales derechas V1, V2 y V3, coexiste desnivel positivo del
segmento S-T. En este paciente coinciden la enfermedad coronaria y la hipertensión
arterial. Probable enfermedad coronaria multivaso.
Fig. 4.3. Presencia de ondas Q muy profundas en DII y complejos QS en DIII y VF

que denotan tejido muerto en la cara posterior. Concomita una bradicardia sinusal de
50/m por efecto de un fármaco betabloqueador.
Fig. 4.4. Infarto miocárdico agudo de cara posterior. Obsérvese el gran desnivel del
segmento ST en DII, DIII y VF, así como la presencia de ondas T negativas. En las
derivaciones precordiales existe poca evidencia de tan grave afectación en la perfu-
sión miocárdica. Este dato es una señal inequívoca de que las derivaciones precordiales
son de muy relativa utilidad en los infartos de cara posterior o diafragmáticos.
Fig. 4.5. La intensa depresión negativa del segmento ST denota el sufrimiento de las
capas subendocárdicas ventriculares. En esta paciente existe una severa hipertrofia
congénita del miocardio, con gran afectación de la microcirculación.
Fig. 4.6. Pericarditis aguda. Obsérvense los desniveles del segmento ST, siempre en
sentido positivo o concordante. Tal señal diferencia las pericard itis de los infartos
miocárdicos. En los infartos miocárdicos los desniveles del segmento ST son
discordantes, de modo que si el infarto es anterior, los desniveles en las derivaciones
posteriores son negativos o en espejo. En las pericarditis agudas los desniveles de
ST y las elevaciones del punto J siempre son concordantes.
Fig. 4.7. Cardiopatía isquémica. Desniveles positivos de ST en DII, DIII y VF y

también en las precordiales V5 y sobre todo V6. Este trazo debe corresponder a una
angina inestable.
Fig. 4.8. Infarto agudo del miocardio, de cara posterior.

Fig. 4.9. Infarto agudo del miocardio, de cara posterior, complicado con un ritmo de
la unión. Se observa la onda P invertida en las derivaciones DII, DIII yVF.
Fig. 4.10. Complejos QS negativos en DII, DIII y VF, típicos de necrosis de cara
posterior. En V4 se observa un latido prematuro, desprovisto de onda P, con morfo-
logía típicamente ventricular.
Fig. 4.11. Se observan desniveles positivos y onda s T negativas, propias de una

cardiopatía isquémica. En V4, un latido prematuro ventricular. Es probable que este
trazo corresponda a un infarto miocárdico evolutivo.
Fig. 4.12. Infarto miocárdico agudo. Los cambios de las ondasT y los segmentos ST,
así c omo l a p resencia d e c omplejos Q S d e V 1 a V 3, e videncian s u l ocalización
anteroseptal.
Fig. 4.13. El mismo infarto miocárdico después del tratamiento trombolítico.

DILATACIONES E HIPERTROFIAS
Cuando un estudiante examina un electrocardiograma,

en el que supone que existen signos de hipertrofia miocárdica, Capítulo
5
debe analizar 2 datos: dimensiones del complejo QRS, en par-
ticular las ondas R y S, en primer lugar; de inmediato, fijará su
atención en el complejo ST -T. Lo señalado, en primer lugar ,
porque obviamente, si se incrementa el grosor de las paredes
ventriculares y el tabique que las separa, existe razón suficient e
para que los potenciales que esas estructuras generan, alcan-
cen mayor dimensión. En cuanto al complejo ST-T, porque expresa la ne-
cesidad de una masa muscular mayor , de recibir más oxígeno. En una
mesa para 4 personas se consumen menos alimentos que en otra para 8 co-
mensales.
A propósito, es conveniente recordar que las hipertrofias aparecen como
respuesta a 2 situaciones hemodinámicas: aumenta la resistencia al vacia-
miento de los ventrículos, caso de la hipertensión arterial sistémica o de las
estenosis aórtica y pulmonar, o se incrementa el volumen de sangre conteni-
da y lista para su paso a los grandes vasos, como acontece en los defectos
de los tabiques y las regurgitaciones valvulares. Son respectivamente las
sobrecargas de presión o sistólicas y las sobrecargas de volumen o diastólicas,
enunciadas, hace décadas, por el maestro Enrique Cabrera.
Para el autor, las sobrecargas sistólicas son bulímicas, es decir, comen
mucho, consumen mucho oxígeno, como consecuencia de lo cual el comple-
jo ST-T sufre variaciones que denotan la deuda de combustible que originan,
de ahí los desniveles de ST y la tendencia o franca negatividad de la onda T
en las derivaciones correspondientes a cada ventrículo: DI, VL, V4, V5 y
V6, para el izquierdo, y esencialmente V1, V2 y a veces V3 para el ventrículo
derecho, que también expresa su mayor grosor en la derivación unipolar de
miembros VR, con una onda R mayor que 5 mm.
En cambio, las sobrecargas diastólicas o de volumen son anoréxicas,

comen poco, y como consecuencia, el crecimiento de R y S es mucho más
moderado, y la forma de T muestra esbeltez, al tiempo que permanece
inalterada en su sentido positivo.
Aunque cuestionable, _quizás por viejo, más que por exacto_ el autor
tiene el hábito de medir la anchura de QRS con el criterio siguiente:
− Normal: 0,08 s, valor máximo hipertrofia: hasta 0,10 s.
− Bloqueo incompleto de rama: de 0,10 hasta 0,11 s. Bloqueo de rama: 0,12
s en adelante.
En lo concerniente al voltaje, la R no debe rebasar 20 mm en una de-

rivación clásica, bipolar, ni más de 25 mm en una derivación precordial izquierda,
para el ventrículo izquierdo, ni 11 mm en V1, para una sobrecarga derecha.
Se recomienda la tabla de Ronhilt-Estes para las correspondientes medidas.
Con referencia a las ondas P y sus signos de hipertrofia-dilatación, la
utilidad del electrocardiograma es elevadisima, en materia de cardiopatías
congénitas, y en los adultos, aunque es útil tener en cuenta que se rebasen
las medidas convencionales de 2,5 mm de altura y 0,10 s de anchura. Es
mucho más eficaz y exacta la prueba ecocardiográfica.
Fig. 5.1. Cardiomiopatía hipertrófica con hipertrofia concéntrica del ventrículo iz-
quierdo. Tabique IV de 14 mm. Crecimiento auricular muy marcado. Isquemia
subendocárdica.
Capítulo 5. Dilataciones e hipertrofias 75
Fig. 5.2. Atresia tricuspídea. Obsérvese la enormidad de las ondas P, así como la
desviación axial izquierda. De las 4 grandes cardiopatías congénitas cianotizantes,
esta es la única en la que predominan los crecimientos izquierdos.
Fig. 5.3. Hipertrofia ventricular izquierda por sobrecarga sistólica.

Fig. 5.4. Hipertrofia ventricular derecha. Obsérvese el voltaje de la onda R en la

derivación VR y en la derivación torácica derecha V4R, así como la morfología del
complejo ventricular en V1, que muestra una R muyalta y la persistencia de S profun-
da hasta V6. V4R es una derivación torácica derecha que se utiliza en las cardiopatías
congénitas con crecimiento de cavidades derechas, así como en las dextrocardias.
Fig. 5.5. Gran hipertrofia ventricular izquierda por sobrecarga sistólica.

Fig. 5.6. Posible crecimiento biventricular. Véase la desviación axial derecha en pre-
sencia de criterios de hipertrofia ventricular izquierda. La onda R es alta y la onda S
muy profunda en todas las derivaciones precordiales.
Fig. 5.7.Hipertrofia ventricular derecha. Véase la onda R muy prominente en V1 y V4R.

Fig. 5.8. Hipertrofia del ventrículo derecho. Nótese que la onda R de V1, sumada a la
onda S de V5, es mucho mayor que 11 mm. Véase, además, en V1 y V2 la onda R alta
con onda T negativa asimétrica, lo que indica una sobrecarga sistólica del ventrículo
derecho.
Fig. 5.9. Hipertrofia ventricular izquierda. Obsérvese el voltaje de la onda R en las

derivaciones precordiales izquierdas, así como los cambios del segmento ST y la
onda T en las hipertrof ias por sobrecarga sistólica.
Fig. 5.10. Sobrecarga diastólica del ventrículo izquierdo. Obsérvese que las ondas T
no se invierten y, por el contrario, exhiben marcada positividad con base estrecha y
vértice muy aguzado. Es una sobrecarga anoréxica.
Anexo
GUÍA DE ORIENTACIÓN DIAGNÓSTICA
PARA EL ECG. SISTEMA GFS
Ondas P
Preceden a QRS.
Positivas en D1 y D2, VF, V4 a V6, y negativas en VR.
Diversas: en la taquicardia atrial múltiple y en el marcapaso migratorio.
Ausentes: fibrilación auricular o «sepultadas» en el complejo QRS:
disociación AV. Conducción retrógrada.
Deformadas: flutter auricular .
Múltiples: bloqueos AV de 2do. y 3er . grados.
Negativas en D1: dextrocardia, cables invertidos; en D2, D3 y VF:
ritmo de la unión.
Altas y anchas: hipertrofias y dilataciones atriales.
Espacio P-R o P-Q

Prolongado: bloqueo AV de primer grado.
Prolongado de manera progresiva: bloqueo AV de 2do. grado (Mobitz 1).
Variable: bloqueo AV de 3er. grado.
Corto: síndromes de WPW y de LGL, ritmo de la unión alto.
Complejos QRS
De a lto v oltaje:
Hipertrofias ventriculares.
Extrasístoles ventriculares.
Bloqueos de rama.
Síndrome de WPW.
R menor que S en DII: bloqueo fascicular anterior.
De bajo voltaje: la suma de R1 + R2 + R3 menor que 15 mm .
Derrame pericárdico. Fibrosis miocárdica difusa.
Mixedema.
Obesidad e xtrema.
Irregulares:
Fibrilación auricular.
Taquicardias ventriculares.
Arritmia extrasistólica.
Trastornos electrolíticos.
Frecuencia:
Rápidas (más de un ciclo en 3 cuadrados). Taquicardias y taquiarritmias
Un ciclo cada 5 o más cuadrados (bradicardias y bradiarritmias).
Anchura:
Aumentada en los bloqueos de rama, los extrasístoles ventriculares y
los complejos infrahisianos.
Estrechos en los complejos de origen suprahisiano: sinusaly de la unión.
Ligeramente ensanchados con conducción aberrante.
Posición eléctrica:
Altura de R en D1; mientras más pequeña, más vertical.
Ondas T
Siempre positivas en D1 y D2, VF y V4 a V6.
Normalmente negativas en VR y con frecuencia en D3 y V1.
T picuda, simétrica y de base estr echa: sobrecargas diastólicas:
defectos septales, regurgitación mitral o aórtica. Hiperpotasemias.
Disfunción autonómica.
Invertida: e n l as e xtrasístoles v entriculares, h ipertrofias m iocárdicas
por sobrecarga sistólica, en las cardiopatías isquémicas.
Suelen invertirse también en los bloqueos de rama, sobre todo izquierda.
Segmento S-T
Desniveles positivos:
Infarto miocárdico agudo subepicárdico.
Pericarditis aguda.
Angina de Prinzmetal.
Síndrome de Brugada.
Repolarización precoz
Desniveles negativos:
Tejido lesionado subendocárdico.
Acción digitálica.
Espacio Q-T
Largo: arritmias ventriculares malignas, por ejemplo, torsión de puntas.
Corto: hiperpotasemia.
Disperso: predictor de fibrilación ventricular.

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Catalogación Editorial Ciencias Médicas

Franco Salazar, Guillermo

Electrocardiografía, Arritmias Cardíacas, Complejos Cardíacos Prematuros,

I. Hernández Beguiristain, Juan de Dios. Coautor.

Edición: Lic. María Emilia Remedios Hernández

© Guillermo Franco Salazar, 2012

ISBN: 978-959-212- 793-7

Editorial Ciencias Médicas

Dr. Juan de Dios Hernández Beguiristain

Armando Flórez Prieto

Magda Lisbeth Castillo Reyna

Alina Morais Mestre

Cada capítulo se acompaña de un breve resumen teórico, siempre útil,

Los autores deseamos recalcar que no se trata de un texto para espe-

Quienes enseñan, no pueden olvidar esa frontera entre el conocimiento

La presencia de estudiantes de Medicina, como colaboradores en este

Dr. Guillermo Franco Salazar

Dr. Guillermo Franco Salazar

El estudiante de Medicina debe aprender a calcular la

Los obesos, hipertensos y buena proporción de coronarios, presentan

Fig. 1.1. Componentes del ECG y sus valores normales.

Fig. 1.4. Electrocardiograma normal. Bradicardia sinusal. La suma de las ondas R y S

Fig. 1.5. Electrocardiograma normal. Eje en 30o. Posición intermedia. La suma de R y

Fig. 1.6. Electrocardiograma normal. La suma de R y S en VF es igual a cero. La onda

Fig. 1.7. Electrocardiograma normal de bajo voltaje. La suma de la onda R en las

Fig. 1.8. Trazado normal. Ritmo sinusal y frecuencia normal.

de un trastorno de la regulación autonómica) e insiste que no tiene significación patológica.

Fig. 1.10. Electrocardiograma normal. Frecuencia 75 latidos/min. Eje en 30o.

Fig. 1.13. Electrocardiograma normal.

Fig. 1.14. A. Ritmo sinusal normal. B. Taquicardia sinusal. C. Bradicardia sinusal.

Es frecuente que un latido ectópico nazca con tanta precocidad, que se

Fig. 2.2. Arritmia extrasistólica. Extrasístoles ventriculares aisladas.

Fig. 2.4. A. Latidos prematuros en forma trigeminada. B. Latidos prematuros

Fig. 2.8. En la gráfica superior: taquicardia sinusal. En las gráficas inferiores,

Fig. 2.11. Taquicardia supraventricular con sus complejos QRS estrechos. En la

Fig. 2.12. Fibrilo flutter auricular con latidos prematuros.

Fig. 2.13. Fibrilación auricular con respuesta ventricular rápida.

Fig. 2.14. Síndrome de Wolff-Parkinson-White. Se observa el espacio P-R muy corto

Fig. 2.15. Fibrilación auricular con respuesta ventricular alta.Taquiarritmia. En DII se

Fig. 2.16. Extrasístoles supraventricular con ondas P presentes, que indican su

Fig. 2.17. Extrasístoles ventriculares con tendencia bigémina.

Fig. 2.18. F ibrilación a uricular a sociada a l atidos p rematuros. E n l a d erivación

Fig. 2.20. Taquicardia supraventricular de la unión. Obsérvese la estrechez de los

Fig. 2.21. Episodios de taquicardia supraventricular con complejos QRS irregulares,

Fig. 2.22. A. Fibrilación ventricular. B. Taquicardia ventricular. C. Flutter contaquicardia

Fig. 2.24. Taquicardia ventricular con morfología de bloqueo de rama izquierda.

Fig. 2.26. Taquicardia supraventricular.

Fig. 2.27. Fibrilo flutter auricular. Obsérvese la morfología en dientes de sierra de P

El estudiante debe fijar su atención en 3 datos:

No obstante, el gran dilema que exige estudios electrofisiológicos es

− Frecuencia de los latidos: a mayor frecuencia, más posibilidad de un

Con esas normas y bastante suerte, se puede diagnosticar el 90 % de

En el terreno conceptual, los bloqueos son trastornos en

culares, a l os q ue t ambién s e l es d enomina c ompletos. E n e llos, l os

Por lo expuesto, se comprenderá que los únicos bloqueosAV que mues-

Bloqueo de rama izquierda

Bloqueo de rama derecha

El autor aconseja 2 pautas para la certeza diagnóstica:

Fig. 3.2. Bloqueo auriculoventricular de primer grado. Obsérvese la distancia que