UNIVERSIDAD SALVADOREÑA NUEVA SAN SALVADOR

FACULTAD DE CIENCIA DE LA SALUD

DOCTORADO EN MEDICINA

ASIGNATURA: MICROBIOLOGÍA MEDICA

CICLO IMPAR 2024

TRABAJO DE INVESTIGACIÓN BIBLIOGRÁFICO

DESCRIPCIÓN DEL SÍNDROME MENÍNGE CLASIFICARLO

SEGUN SUS PRINCIPALES AGENTES PATÓGENOS

ASESORA: DR. José Rafael Hernández Fuentes

PRESENTADO POR:

1. Hazel Katherine García Meléndez

2. Mónica Liliana Pineda Holguín

SAN SALVADOR, EL SALAVDOR CENTROAMERICA

20DE MARZO DEL 2024

1
 INDICE:
Tabla de contenido
Tabla de contenido......................................................................................................................................................................................2

INTRODUCION..................................................................................................................................................................................................4

OBJETIVOS GENERAL........................................................................................................................................................................................5

OBJETIVOS ESPECÍFICOS...................................................................................................................................................................................5

2.1 MARCO HISTÓRICO DEL SÍNDROME MENINGITIS......................................................................................................................................6

2.2 MENINGES.............................................................................................................................................................................................7

2.2.1 DURAMADRE......................................................................................................................................................................................7

Irrigación................................................................................................................................................................................................8

Inervación..............................................................................................................................................................................................8

CAPA CELULAR DE LA BARRERA ARACNOIDEA......................................................................................................................................9

TRABÉCULAS ARACNOIDES Y ESPACIO SUBARACNOIDEO....................................................................................................................9

2.2.3 PIAMADRE........................................................................................................................................................................................10

SÍNDROME MENINGITIS.................................................................................................................................................................................11

2.3.1 CLASIFICACIÓN DE LOS SÍNDROMES MENINGES.............................................................................................................................12

2.3.2 MENINGITIS VIRAL...........................................................................................................................................................................12

2.3.3 MENINGITIS FÚNGICA O MICOTICA.................................................................................................................................................13

2.3.4 MENINGITIS PARÁSITOS O MENINGITIS EOSINOFILICA...................................................................................................................15

2.3.5 MENINGITIS BACTERIANA Y AGUDA................................................................................................................................................15

MECANISMOS DE INGRESOS DE LAS BACTERIAS................................................................................................................................17

Clasificación del síndrome meníngeo infecciosos y no infecciosos....................................................................................................18

2.3.6 PRUEBAS DE GABINETE PARA EL DIAGNOSTICO..............................................................................................................................18

2.4.0 MENÍNGEO ENCEFALITIS..................................................................................................................................................................19

EPIDEMIOLOGÍA..................................................................................................................................................................................20

SIGNOS Y SÍNTOMAS...........................................................................................................................................................................20

ETIOLOGÍA...........................................................................................................................................................................................21

3.0 CASO CLINICO......................................................................................................................................................................................21

Discusión de caso.................................................................................................................................................................................23

BIBLIOGRAFÍA............................................................................................................................................................................................24

ANEXOS...........................................................................................................................................................................................................26

2
 INTRODUCION

El síndrome meníngeo comprendemos que es la inflamación de las meninges por diferentes

agentes los cuales afectan estos tejidos que son responsable de rodear y proteger al cerebro y que

afectan hasta la medula espinal entre los principales agentes causantes del síndrome meníngeo

podemos mencionar: Neisseria meningitidis, Streptococcus pneumoniae, Haemophilus

influenzae, Streptococcus agalactiae los cuales formando parte de nuestro microbiota normal que

se ubican en la nasofaríngea

Esta infección puede ser mortal y requiere atención médica inmediata considerando su nivel de

afectación y su secuela que limitan el estilo de vida es importante recordad los últimos datos más

recientes, según la OMS (organización mundial de la salud) estima que en el año 2009 causo

250.000 muertes; dejo a uno de cada 5 individuos con secuelas de larga duración siendo así una

problemática a nivel mundial de salud pública. En el Salvador según los reportes de la OMS

indica que la meningitis causo 36 muertes con un porcentaje de 0.10% con una tasa de 0.53%

teniendo el rango a nivel mundial 112 siendo datos alarmantes y de interés de salud pública es

importante reconocer los diferentes agentes patógenos que pueden causar dicha enfermedad.

3
OBJETIVOS GENERAL

Describir la Antonia de las meninges para comprender síndrome meníngeo y poder

clasificarlos según sus agentes patógenos para sus análisis fisiopatológicos.

OBJETIVOS ESPECÍFICOS

 Identificar las diferentes meninges y describirlas anatómicamente

 Explicar las diferentes clasificaciones que se les puede dar al síndrome meníngeo

y sus principales agentes patógenos

 Caracterizar el cuadro clínico del síndrome meníngeo y sus diferentes pruebas de

laboratorio

4
 2.1 MARCO HISTÓRICO DEL SÍNDROME MENINGITIS

La meningitis es una enfermedad que la describe Hipócrates entre los años 460 – 380 a.c; como

la meningitis tuberculosa que en ese entonces se denominaba “Hidropesía cerebral” lo describe el

medico de Edimburgo, Sir Robert Whytt, en un informe relacionado con la tuberculosis en 1768.

La primera vez que se pudo describir el cuadro clínico de meningitis fue por el Dr. Gaspar

Yieusseux tras una epidemia en el año 1805; fue hasta el 1887 por el DR. Antón Weichselbaum,

quien Identifico diplocos gran negativos con forma de “granos de café” la muestra se obtuvo

desde el líquido cefalorraquídeo gracias a la punción lumbar la cual se denominó como

diplococcus intracelulares meningitis.

En 1911 el Dr. Rupert Waterhouse, y posteriormente el Dr. Carl Friderichsen teniendo una

revisión más amplia, pudo describir la necrosis hemorrágica de las glándulas suprarrenales,

causantes de la muerte también pudo describir que había otros factores que podían generar la

enfermedad ; en 1928 y 1945 se volvió detonar otra epidemia donde alcanzo el 50% de letalidad

y fue hasta los años 30; un médico alemán Gerhard Domagk, descubre las sulfas lo que logro una

disminución de la letalidad a un 15%, aunque en menos de 5 años surge resistencia a

sulfonamidas, lo que hace que en 1943 el Dr. Alexander Fleming, ingles descubrió la penicilina

para su uso sin embargo no fue suficiente, dando como resultado que hasta el año 1970 se inicie

exitosamente el uso de la primera vacuna contra Neisseria meningitidis serogrupo C

5
 2.2 MENINGES
Formación de las meninges se lleva a cabo donde el feto este proceso comprende su desarrollo a

partir de la cresta neural y de la mesénquima colectivamente estas células forman las meninges

primitivas desde los días 20 y 35 de la gestación en esta etapa no existen espacios aparentes en

las meninges entre los; días 20 y 35 de la gestación no existen espacios aparentes en las meninges

entre los días 34 y 48 de gestación las meninges primitivas se diferencian en una capa externa

más compacta denominada ectomeninge a medida que evoluciona el desarrollo entre los días 45 a

60 de la gestación la ectomeninge se hace más compacta y en ellos aparecen espacios que se

correlacionan con las posiciones de los futuros senos venosos comprendiendo así que al final del

primer trimestre está establecido el desarrollo general de las meninges.

2.2.1 DURAMADRE
Esta membrana está compuesta por fibroblasto alargadas y abundantes fibrillas de colágeno

conformada por vasos sanguíneos y nervios y generalmente se divide en las capas externas

(perióstica), interna (meníngea) y celular limitante no existe un límite claro entre las porciones

perióstica y meníngea.

Duramadre perióstica Duramadre meníngea Capa celular limitante

sus fibroblastos son más Aquí encontramos más Está conformado por

grandes y algo menos alargado aplanados y alargados sus fibroblastos aplanados que

que otras células dúrales esta núcleos más pequeños y su tienen prolongaciones

porción se adhiere a la citoplasma puede ser más sinuosas el conjunto de

superficie interna del cráneo oscuro que células periósticas estas células forman la

capa celular limitante

6
 Irrigación
La arteria duramadre de la fosa craneal anterior se origina a partir del segmento cavernoso de la

arteria carótida interna, de las arterias etmoidales y derramas de las arterias faríngea ascendente a

través del formen rasgado anterior. La arteria meníngea media irriga la duramadre de la fosa

craneal media, la arteria meníngea accesorio y pequeñas ramas derivadas de la arteria lacrimal

también irrigan la duramadre de la fosa media, la duramadre de la fosa posterior esta irrigada por

pequeñas ramas meníngeas de la arteria de la arteria faríngea ascendente y de las arterias

occipitales la duramadre espinal esta irrigada por romas de las principales arterias que se

localizan cerca de la columna vertebral

Inervación
Las fosas craneales anterior y media procede ramas del nervio trigémino los nervios etmoidales y

ramas de los nervios maxilar y mandibular inervan la duramadre de la fosa anterior; la duramadre

de la fosa media esta inervada principalmente por ramas de los nervios maxilar y mandibular, la

duramadre de la fosa posterior recibe ramas sensitivas de las raíces dorsales c 2 y c3. Los nervios de

la duramadre espinal de cada nivel. Estas fibras delicadas pasan a través de los formen

intervertebral y se distribuyen por la duramadre espinal y por alguna estructura adyacente

7
2.2.2 ARACNOIDES

Se localizan internamente a la capa celular limitante dural y se considera divida en dos partes. La

porción de aracnoides directamente apoyada sobre las células limitantes dúrales es la capa

celular de la barrera aracnoidea y la célula fusiformes que atraviesan el espacio subaracnoideo se

localiza entre la capa celular de la barrera aracnoidea y las células piales de la superficie del

encéfalo o de la medula espinal este espacio contiene LCR, muchas vasos superficiales y las

raíces de los nervios craneales y espinales en su trayecto de entrada o de salida del sistema

nervioso las regiones dilatas del espacio subaracnoideo se denomina cisterna subaracnoidea

CAPA CELULAR DE LA BARRERA ARACNOIDEA

Los fibroblastos de esta capa son más redondeados que las células aplanadas de la duramadre,

esta capa celular se fija de forma continua a la capa celular limitante dural mediante uniones

celulares ocasionales, a diferencia de las células de la barrera aracnoides poseen membrana

celular yuxtapuestas cercanas y se unen entre sí mediante numerosas uniones estrechas. de ahí la

función (barrera) características de esta capa; estas uniones estrechas entre estas células

aracnoideas no solo sirven de barrera contra el movimiento de líquidos, sino también confieren

resistencias a la membrana.

TRABÉCULAS ARACNOIDES Y ESPACIO

SUBARACNOIDEO
Las trabéculas aracnoides están compuestas por fibroblastos aplanadas, de morfología irregular,

que cruzan el espacio subaracnoideo de forma aleatoria. Las células trabeculares se fijan a la capa

celular de la barrera y pueden también fijarse entre si, a células piales, o vasos sanguíneos del

espacio subaracnoideo

8
El espacio subaracnoideo se ubica por dentro de la capa celular de la barrera y por fuera de la

piamadre contiene LCR, células trabéculas y fibrillas de colágeno, arterias y venas y raíces de los

nervios craneales. Aunque algunos vasos pueden ordenarse libremente en el espacio

subaracnoideo, en su totalidad están cubiertas por una fina capa de las leptomeninges. Estos

vasos pueden sufrir lesiones por un traumatismo o romperse espontáneamente lo que ocasiona

una diseminación de la sangre alrededor del encéfalo a este proceso lo conocemos como

“hemorragia subaracnoidea”.

2.2.3 PIAMADRE
Está formado por células aplanadas con prolongación largas e iguales aplanadas con una similitud

de características de la superficie del encéfalo y de la medula espinal la piamadre y la aracnoides

conforman el conjunto de las leptomeninges. A su vez está separada de la superficie cerebral por

una membrana limitante glial y por zonas ocasionales donde las células piales se separan del

encéfalo para formar un pequeño espacio subpial; como característica especial la piamadre es

más gruesa en la medula espinal que en el encéfalo.

Allí donde los pequeños vasos sanguíneos penetran en la superficie del encéfalo y de la medula

espinal, arrastran una pequeña envoltura de prolongaciones de células piales y de espacio

extracelular. Estos espacios perivasculares o espacio de VIRCHOW-ROBIN se extienden

distancias variables en el interior del parénquima del sistema nervioso y sirven como conductores

para el movimiento del líquido extracelular entre el espacio subaracnoideo y los diminutos

espacios que rodean las neuronas y las células gliales.

Entendemos que la medula espinal cuenta con tres puntos de anclaje en el espacio subaracnoideo

mediante, dos modificaciones piales más un septo reticulado de prolongaciones de células

aracnoideas que se fijan a la línea media posterior de la medula. La primera de la estructura

9
piales, los ligamentos dentados, se localizan a lo largo de cada lado de la medula espinal

aproximadamente entre las raíces posteriores y las anteriores y se fijan a la superficie interna del

saco dural. En segundo lugar, tenemos, filum terminal interno este se fija al extremo caudal del

saco dural, que a su vez se une al cóccix como filum terminal externo; juntas es una estructura de

anclaje realizan una función análoga a la de las trabéculas aracnoideas alrededor del encéfalo

SÍNDROME MENINGITIS

Es importante comprender que la anatomía patológica de la meningitis es la inflamación de

las leptomeninges y paquimeninges que es a consecuencia de múltiples factores; siendo

estos los tejidos los que rodean el cerebro y la medula espinal causando una alteración

citológica y bioquímica del LCR dando paso al síndrome meníngeo.

Esta patología generalmente tiene un cuadro típico en la que manifiestan: dolor de cabeza,

fiebre y rigidez de cuello; siendo una patología grave de importancia clínica inmediata y un

tratamiento oportuno para evitar la mortalidad; considerando todas estas circunstancias los

principales factores de riesgo a exponer de esta patología son:

 Edad: los bebés tienen un mayor riesgo de contraer meningitis bacteriana, pero
personas de todas las edades pueden verse afectada.
 Condiciones médicas: él VIH, La diabetes, la extirpación del bazo y otras
condiciones que afectan el sistema inmunitario aumenta el riesgo.
 Entornos grupales: lugares donde se reúnen grandes grupos de personas pueden
aumentar la transmisión de enfermedades infecciosas como la meningitis.
 Trabajar con patógenos causantes de meningitis: exposición rutinaria hay bacterias
que causan meningitis aumentan el riesgo.
 No estar completamente inmunizado: no completar el calendario recomendado de

vacunación aumenta el riesgo para cualquier persona y patología en general

10
 2.3.1 CLASIFICACIÓN DE LOS SÍNDROMES MENINGES
Es importante considerar que el síndrome de meníngeo lo podemos detallar considerando

diferentes factores entre los que podemos sobre salir es que hay múltiples especies de

bacterias, virus, hongos y parásitos que pueden producir este patología de la cual podemos

enumerar: Meningitis viral, Meningitis fúngica, Meningitis por parásitos, y la de nuestra

importancia de investigación meningitis bacteriana también la podemos también desglosar

según distintos criterios: 1) En función de la causa infeccioso y no infeccioso; 2)Respecto

al tiempo de evolución aguda, subaguda, crónica.

2.3.2 MENINGITIS VIRAL

También conocida como meningitis aséptica; es una infección de origen viral producto de

la acción de uno de muchos virus siendo una patología bastante común que en escasa

ocasiones tiende a ser más grave que la meningitis bacteriana y esto debido a que evita el

parénquima encefálico .como manejo se recomienda que para este tipo de síndromes no

requiere antibióticos ya que son ineficaces la mayoría de los casos leves las personas se

recuperan en 7 a 10 días sin tratamiento específico; en casos más graves como por ejemplo

el herpes, se puede utilizar medicamentos antivirales.

Las causas más frecuentes de meningitis viral son por enterovirus resultado de la

diseminación hematógena entre los virus más frecuentes tenemos:

Virus Mecanismo de transmisión

Enterovirus (p. ej., virus Propagación fecal-oral (p. ej., a través de

coxsackie, echovirus) alimentos contaminados, en las piscinas)
*Virus herpes Contacto estrecho o sexual con una
simple, habitualmente tipo 2* persona que elimina activamente el virus

11
 Virus varicela-zóster Inhalación de gotitas respiratorias de o por
contacto con una persona infectada
Virus de la encefalitis equina Mosquito
del este†
Virus de la encefalitis equina
de Venezuela†
Flavivirus: Mosquito
Virus del Nilo occidental
Virus de la encefalitis de St. Louis
Orthobunyaviruses: Mosquito
Grupo del virus de la encefalitis de
California
Virus de La Crosse
Virus de la encefalitis de California
Virus del cañón Jamestown
Virus Powassan Garrapatas
Virus de la fiebre transmitida Garrapatas
por garrapatas de Colorado (raro)
Virus de la coriomeningitis Transportado por el aire‡
linfocítica
HIV-1 o HIV-2 Estar en contacto con los líquidos
corporales de una persona infectada

2.3.3 MENINGITIS FÚNGICA O MICOTICA

su agente patógeno se contagia gracias al contacto con hongos que se puede propagar desde
algunas partes del cuerpo hacia el cerebro o la medula espinal la mayoría de estos hongos suelen
vivir en el medio ambiente o encontrar en el suelo, madera de descomposición; El principal
manejo son antimicóticos específicos entre los hongos que destacan son:

Enfermedad Hongo Generalidades

Histoplasmosis Histoplasma Viven en suelo que contiene
grandes cantidades de heces de
pájaro o murciélago; en la

12
 mayoría de los casos mejoran sin
tratamiento sin embargo las
personas inmunocomprometidas
pueden volverse grave
Infección por C. Cryptococcus neoformans Se encuentra en todo el mundo
neoformans la mayoría de las personas que
se encuentra expuestas a estas
esporas no se ven afectadas caso
contrario pacientes
inmunocomprometidos
Blastomicosis Blastomyces Viven en el medio ambiente
particularmente en suelo
húmedos y en materias de
descomposición la mayoría de
las personas que respiran las
esporas no se enferma algunas
desarrollan fiebre y tos y en
ocasiones puede volverse graves
Fiebre del valle ò Coccidioides Se encuentra en el suelo
coccidioidomicosis regiones como México, América
Central, del Sur y Estados
Unidos en general la mayoría de
las personas mejora en dos
semanas a diferencia de
pacientes inmunocomprometidos
tales como VIH/SIDA,
trasplante de órganos, mujeres
embarazadas, personas
diabéticas

13
 2.3.4 MENINGITIS PARÁSITOS O MENINGITIS
EOSINOFILICA
Causada por una infección por tenía en el cerebro nombrada cisticercosis o malaria cerebral

usualmente es un tipo raro de patología frecuentemente se contrae al nadar en agua dulce los

principales parásitos que causan la meningitis suelen afectar a los animales generalmente las

personas se infectan cuando ingieren alimentos contaminados con estos parásitos

2.3.5 MENINGITIS BACTERIANA Y AGUDA

Este síndrome es una infección aguda rápidamente progresiva provocando la muerte en tan solo

el transcurso de unas horas siendo un factor predisponente el retraso de antibióticos inmediato,

debido a que aumenta el riesgo de daño cerebral y secuela permanente siendo el síndrome de

mayor problema a nivel mundial a pesar de contar con esquema de vacunación debido a que; Las

bacterias llegan al espacio subaracnoideo por medio de la diseminación hematógena y esto

debido a que las bacterias pueden llegar a las meninges gracias a estructuras cercanas debido a

que los glóbulos blancos, las inmunoglobulinas son normalmente escasas en el líquido

cefalorraquídeo en las primeras fases las bacterias se multiplican sin causar inflamación

posteriormente estas liberan una endotoxinas acido teicoico y otras sustancias que desencadenan

una respuesta inflamatoria con la ayuda de los leucocitos y factores de necrosis tumoral(TNF)

desarrollando así la meningitis bacteriana aguda acompañada por encefalitis cortical y

ventriculitis entre las principales complicaciones frecuentes podemos mencionar

 Hidrocefalia

 Infartos arteriales o venosos debido a la inflamación y la trombosis de las arterias y las

venas en las áreas superficiales y a veces profunda del encéfalo

 Parálisis del abducen debido a compresión o inflamación del sexto nervio craneal

14
  Sordera debido a la inflamación del octavo nervio craneano o de la estructura del oído

medio

 Empiema subdural la secreción de pus entre la duramadre y la aracnoides subyacente

 Hipertensión intracraneal debido al edema cerebral

 Absceso encefálico si la infección penetra en el parénquima encefálico

 Herniación cerebral la causa más frecuente de muerte durante las fases agudas

 Complicaciones sistémicas que a veces pueden ser mortal como shock séptico,

coagulación intravascular diseminada

Entre los principales factores para contraer meningitis bacteriana depende de la edad, via

de entrada y estado inmunitario del paciente

Grupo etario Bacterias

Recién nacidos y niños pequeños  Estreptococos del grupo B,
particularmente Streptococcus
agalactiae
 Escherichia (E) coli
 Listeria monocytogenes
Lactantes más grandes, niños y  Neisseria meningitidis
adultos jóvenes  Streptococcus pneumoniae
 Staphylococcus aureus
 Haemophilus influenzae (poco
frecuente en países desarrollados, pero
aún se observan en los países donde la
vacuna contra H. influenzae B no es
ampliamente utilizada)
Adultos de edad media  S. Pneumoniae
 S. Aureus
 N. meningitidis (menos frecuente en
este grupo de edad)
Adultos mayores  S. pneumoniae
 S. aureus
 L. monocytogenes
 Bacterias gramnegativas

15
 MECANISMOS DE INGRESOS DE LAS BACTERIAS
Los mecanismos de ingreso de las bacterias pueden ser distintas la más frecuente que reportan es

por diseminación hematógena; también pueden ser por infecciones en la cabeza como por

ejemplo los senos paranasales, el oído medio también se puede dar por una pérdida de líquido

cefalorraquídeo; otro medio de trasmisión es por medio de una herida penetrante en la cabeza;

posterior a un procedimiento neuroquirúrgico o través de defectos congénitos o adquiridos en el

cráneo o la columna vertebral

Infección en la cabeza o las estructuras  Streptococcus pneumoniae

aledañas o perdida de líquido  Haemophilus influenzae
cefalorraquídeo  Estreptococos anaerobios y
microaerófilos
 Especies de bacteroides
 Staphylococcus aureus
Herida penetrante en la cabeza  S. aureus
Piel dañada (infecciones de la piel, absceso,  S. aureus
ulceras por decúbito, grandes quemaduras)
Una derivación infectada  S. epidermidis
Un procedimiento neuroquirúrgico  Bacterias gramnegativos: Klebsiella
Pneumoniae, Acinetobacterceticus,
calcoaceticus, Escherichia coli

Clasificación del síndrome meníngeo infecciosos y no infecciosos

La meningitis no infecciosa está causada por trastornos que no son infecciones o que son

producidas por fármacos o vacunas. En general esta patología no es frecuente debido a que se

produce cuando el sistema inmunitario presenta una disfunción y ataca a los tejidos del propio

cuerpo algunas causa de meningitis no infecciosa son:

16
 2.3.6 PRUEBAS DE GABINETE PARA EL DIAGNOSTICO
Las pruebas de gabinete que se utilizan para el diagnóstico de la meningitis son las siguientes:

 Cultivo del líquido cefalorraquídeo (LCR): Es el examen más importante y consiste en

extraer una muestra de líquido de la columna vertebral mediante una punción lumbar. El
líquido se analiza para identificar el tipo de microorganismo que causa la meningitis
(bacterias, virus, hongos o parásitos) y su sensibilidad a los antibióticos.
 Análisis de sangre y orina: Estos exámenes pueden indicar la presencia de infección y de
inflamación en el organismo. También se puede realizar un cultivo de sangre y de orina
para detectar el agente infeccioso.
 Exámenes de imagen: Se pueden realizar radiografías, tomografías o resonancias
magnéticas para observar el estado del cerebro y de las meninges. Estos exámenes pueden
mostrar signos de inflamación, edema, abscesos o hemorragias.
 Tinción de Gram: Es una técnica que permite clasificar las bacterias según su forma y
coloración. Se puede realizar con una muestra de LCR o de sangre para identificar
rápidamente el tipo de bacteria que causa la meningitis.
 Prueba del vaso: Es una prueba sencilla que consiste en presionar un vaso transparente
sobre la piel donde hay manchas rojas o moradas. Si las manchas no desaparecen, puede
indicar una meningitis meningocócica, que es una forma grave de meningitis bacteriana.

17
Estas pruebas deben realizarse lo antes posible para confirmar el diagnóstico de la meningitis y
empezar el tratamiento adecuado. La meningitis es una enfermedad grave que puede tener
complicaciones severas si no se trata a tiempo. Si tienes síntomas de meningitis, debes acudir al
médico de inmediato

2.4.0 MENÍNGEO ENCEFALITIS

La meningoencefalitis se define como la inflamación de las meninges y el encéfalo, cuya

etiología es variable, en la que predominan los agentes infecciosos. Las causas más

comunes de la meningoencefalitis aguda son las infecciones bacterianas y virales que

ocupan en conjunto alrededor de 90% de los casos. Otras causas identificadas incluyen las

infecciones por espiroquetas, rickettsias, protozoarios, síndromes posinfecciosos o

posvacunación y dentro de las causas no infecciosas los tumores y los quistes

intracraneanos, antibióticos (TMP/SMX, penicilina, ciprofloxacina, HAIN),

antiinflamatorios no esteroideos.

La meningoencefalitis bacteriana generalmente es de inicio agudo, en la mayoría de los

casos, las manifestaciones tienen menos de 72 horas y en raras ocasiones rebasan una

semana. En estos casos, por el aspecto del líquido cefalorraquídeo (LCR) turbio y

predominio de leucocitos polimorfonucleares se ha utilizado en forma genérica el término

de meningoencefalitis purulenta.

EPIDEMIOLOGÍA
Dentro de las causas de meningoencefalitis purulenta la etiología bacteriana es la más

común. A pesar de la introducción de la vacuna contra Haemophilus influenzae tipo b, en

18
los países en desarrollo, donde es frecuente que exista una cobertura incompleta, la

meningitis por este agente continúa siendo un problema. La frecuencia de meningitis

bacteriana es variable en cada país, en Estados Unidos de Norteamérica

SIGNOS Y SÍNTOMAS.

Los síntomas de la meningoencefalitis amebiana primaria comienzan entre 1 y 2 semanas

después de la exposición, a veces con alteración del olfato y el gusto. Luego aparece una

meningoencefalitis fulminante, con cefalea, signos meníngeos y cambios del estado mental,

que progresa hasta provocar la muerte del paciente en 10 días, en general debido a una

hernia cerebral.

La meningoencefalitis bacteriana es una enfermedad predominantemente de pacientes en

los extremos de la vida, alrededor del 70% de los casos se presentan en menores de 5 años,

con un pico en los mayores de 60 años. No tiene predominio por sexo.

19
 ETIOLOGÍA
Los agentes más comunes que causan infección de SNC en niños menores de tres meses de

vida son enterobacterias (Escherichia coli, Klebsiella sp, Proteus sp, Morganella morgagni,

Salmonella sp), Streptococcus del grupo B (SGB), Listeria monocytogenes, Enterococcus

sp, Staphylococcus coagulasa negativa y con menor frecuencia Pseudomonas aeruginosa y

3.0 CASO CLINICO

Se trató de una paciente escolar de ocho años con antecedente de traumatismo craneoencefálico y

fractura de órbita derecha a los siete años, aparentemente sin complicaciones y con esquema de

vacunación completo, sin otros antecedentes de importancia para su padecimiento actual. Inició

su padecimiento con la presencia de cefalea generalizada, fiebre no cuantificada y otalgia

derecha, agregándose en las siguientes horas vómito de contenido gástrico-alimenticio en cinco

ocasiones. La paciente acudió al área de urgencias en las primeras 12 horas de haber iniciado el

padecimiento. A su llegada, se le observa bien orientada, con escala de Glasgow de 15, ligera

palidez de tegumentos, mucosas secas, ojos hundidos, pupilas isocóricas, normorefléxicas,

faringe hiperémica, otoscopia bilateral normal. No tenía adenopatías, área cardiopulmonar sin

compromiso, abdomen blando depresible sin viceromegalias y peristalsis presente. Las

20
extremidades mostraban buen llenado capilar (dos segundos). Sin alteraciones motoras, ni

sensoriales. Temperatura de 39 o C. Se inició manejo de rehidratación y control térmico con

soluciones isotónicas y antipiréticas.

Se realizó biometría hemática, la cual reportó hemoglobina 12.5 g/dL, hematocrito 37.9 %;

leucocitos 28,000/mm3 con neutrófilos 90% y bandas 10%. Plaquetas 350,000/ mm3. El examen

de orina no presentó alteraciones. En las siguientes horas se agregó una afectación del estado

neurológico, de modo que mostró irritabilidad y desorientación, alternado con periodos de

somnolencia. La escala de Glasgow se calificó en 12, además de tener rigidez de nuca, Kernig

positivo, Brudzinski positivo e hiperreflexia patelar bilateral. Se repitieron nuevamente los

estudios encontrándose leucocitos 23,300/mm3, neutrófilos 88%, linfocitos 12%, bandas 29%,

plaquetas 242,000/mm3, VSG 35 mm/hora. También procalcitonina 18.84 ng/mL, LDH 11,05

U/L. La química sanguínea, los electrolitos séricos y las pruebas de función hepática se

reportaron dentro de límites normales. Se realizó una punción lumbar para hacer un estudio de

líquido cefalorraquídeo, tinción de Gram, citoquímico y cultivo. Se reportó un líquido

cefalorraquídeo de aspecto turbio, con proteínas (no cuantificadas), glucosa 65 mg% (con

glicemia de 124 mg%), células 3,110 con franco predominio de neutrófilo 100%. La tinción de

Gram reporta cocos Gram positivos. Se realizó cultivo de líquido cefalorraquídeo sin reportarse

algún crecimiento.1,2 Por su grupo de edad, se presume de una meningitis bacteriana de etiología

S. Pneumoniae, por lo que se inició tratamiento con ceftriaxona en dosis de 100 mg/kg/ día por

vía intravenosa y vancomicina 60 mg/kg/día.1,3 En las siguientes horas de haber iniciado

tratamiento se observó una importante mejoría, recuperando la escala de Glasgow a 15 puntos y

desapareciendo la irritabilidad. A los ocho días de tratamiento, la paciente se encontró

asintomática, afebril, tolerando la vía oral y aparentemente sin secuelas neurológicas. Un estudio

21
de control del líquido cefalorraquídeo reportó aspecto de agua de roca, proteínas al 61 mg%,

glucosa de 66 mg%, neutrófilos 80% y linfocitos 20%. La tinción de Gram fue, en este caso,

negativa. El cultivo no desarrolló crecimiento bacteriano.4 Se completó el esquema de

tratamiento de antibióticos en un periodo de 14 días, egresándose a la paciente sin secuelas. Nos

interesó presentar este caso porque representa la evolución típica de una meningitis bacteriana,

donde el cuadro clínico, la exploración física y los exámenes de laboratorio se complementan

para realizar un diagnóstico oportuno y acertado. La respuesta al tratamiento antimicrobiano y las

medidas de sostén dieron los resultados esperados, lo que favorece una evolución clínica hacia la

mejoría completa y sin secuelas secundarias. La paciente fue vista en control durante los

siguientes tres meses sin mostrar datos de secuelas neurológicas

Discusión de caso
Nos interesó presentar este caso clínico porque refleja la presentación clínica típica de una

meningitis; cefalea, fiebre, vómito, la otalgia podría haber sido un síntoma distractor, que retrase

el diagnóstico y el inicio del tratamiento, toda vez que a su ingreso no tenía síntomas

neurológicos. Sin embargo, el haberlo mantenido en observación nos brindó la oportunidad de

sospechar la afección neurológica en las primeras horas. Los resultados de la biometría, el

deterioro de su estado de conciencia, así como la aparición de datos clínicos de irritación

meníngea; signo de Kernig y Brudzinski, nos confirmó clínicamente el diagnóstico de meningitis

que se corroboró con el resultado del líquido cefalorraquídeo. Resultado de esto es la buena

evolución del paciente quien fue dado de alta y seguido por control en consulta externa, sin

ninguna secuela neurológica. Tener siempre en mente la posibilidad de un proceso infeccioso del

sistema nervioso central, ayuda a hacer diagnósticos tempranos y hace la diferencia en la

evolución y el pronóstico.

22
BIBLIOGRAFÍA
file:///C:/Users/userpc/Downloads/Boletin_Epidemiologico_SE___42-2017.pdf

http://www.scielo.org.bo/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1024-06752010000100010

https://www.scielo.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0370-41062012000600002#

https://es.wikipedia.org/wiki/Meningitis

principios de neurociencia aplicación básica a clínica DUANE E. HAINES

https://www.cdc.gov/meningitis/fungal-sp.html

https://www.mayoclinic.org/es/diseases-conditions/meningitis/symptoms-causes/syc-
20350508#:~:text=Meningitis%20parasitaria&text=La%20meningitis%20amebiana%20es
%20un,suelen%20infectar%20a%20los%20animales.

https://www.saluteca.com/meningitis/#:~:text=Los%20par%C3%A1sitos%20pueden%20causar
%20un,al%20nadar%20en%20agua%20dulce.

https://www.who.int/es/news-room/fact-sheets/detail/meningitis#:~:text=La%20meningitis%20es
%20la%20inflamaci%C3%B3n,y%20par%C3%A1sitos%20que%20pueden%20causarla.

https://www.sciencedirect.com/sdfe/pdf/download/eid/1-s2.0-S030454120370972X/first-page-
pdf

https://columna.com/meningitis-tipos-sintomas-tratamiento/

https://www.msdmanuals.com/es/professional/trastornos-neurol%C3%B3gicos/meningitis/
meningitis-bacteriana-aguda

file:///C:/Users/userpc/Downloads/Boletin_Epidemiologico_SE___42-2017%20(1).pdf

https://www.saluteca.com/meningitis/#:~:text=Los%20par%C3%A1sitos%20pueden%20causar
%20un,al%20nadar%20en%20agua%20dulce.

https://asopedessv.org/contacto/

23
ANEXOS.

24