INSTITUTO DE EDUCACION SUPERIOR PRIVADO

ANTONIO LORENA

TEMA: INFECCIONES MICOTICAS

DOCENTE:JIMMY ORTIZ
CARRERA:TEC. FARMACIA
INTEGRANTES:

 Verenice Gutierrez Duran

 Marilú Huari Esquivias

 Karina CCoto Flores

 Ruth Esther Puma Huillca

 Deysi Luz Mamani Muños

AÑO: 2023
INFECCIONES MICÓTICAS
INDICE:

 DEFINICIÓN
 CLASIFICACIÓN
o MICOSIS SUPERFICIALES
o MICOSIS CUTANEA
o MICOSIS SUBCUTÁNEAS O INTERMEDIAS
o MICOSIS PROFUNDAS O SISTÉMICAS
o MICOSIS OPORTUNISTAS
 BIBLIOGRAFÍA

¿QUÉ ES LA MICOSIS?
La micosis es una infección causada por hongos. Las infecciones micóticas
pueden afectar la piel, las uñas o el pelo.
Las infecciones micóticas se clasifican en varios tipos:

CLASIFICACIÓN DE MICOSIS EN LOS SERES VIVOS

1. MICOSIS SUPERFICIALES
Las micosis superficiales son infecciones producidas por distintos grupos
de hongos como los Dermatofitos, las levaduras, son patógenos para el
hombre que invaden las estructuras como la piel, las uñas, el pelo o las
mucosas. Están distribuidos ampliamente en la naturaleza, pueden vivir
en el organismos humano.

1.1 DERMATOFITOS.- Las dermatofitosis (Tiña, tinea), son las micosis

superficiales más frecuentes, de amplia distribución mundial y su frecuencia
está relacionada con el dermatofito, es una infección superficial de la piel
ocasionada por hongos queratinofílicos que afectan estructuras que contienen
queratina: piel, pelo y uñas.

Los dermatofitos, son hongos filamentosos pluricelulares, potencialmente

patógenos para el hombre y los animales, poseen gran capacidad de
adaptación a las condiciones ambientales más diversas y tienen especial
afinidad para parasitar las estructuras queratinizadas, por lo que reciben el
nombre de hongos queratinofílicos. No afectan las mucosas y semimucosas.

1.1.1. Clasificación de los dermatofitos

Se clasifican en tres géneros:Trichophyton, Microsporum y Epidermophyton.
 Trichophyton.- El género Trichophyton, productoras de tricofiticias
parasitan la piel, uñas y pelo. El parasitismo de los pelos es “endothrix” y
en las formas inflamatorias y supuradas (Kerion, psicosis) es endo-
ectothrix”.
 Microsporum.- El género Microsporum se caracteriza porque parasitan
la piel lampiña y los pelos, éstos en forma “endo-ectothrix” de manera
que se encuentran filamentos en el interior y esporos en el exterior.
  Epidermophyton.- El género Epidermophyton está constituido por una
sola especie: E. floccosum que puede afectar la piel y a veces las uñas,
pero es incapaz de parasitar el pelo
Los dermatofitos no infectan la epidermis indemne, sólo atacan el estrato
córneo muerto o dañado más externo. La presencia de un medio adecuado en
la piel del huésped (calor y humedad) es un factor de importancia crítica en el
desarrollo de una dermatofitosis. Una vez que la infección se ha establecido en
el estrato córneo, existen factores que determinan el tamaño y duración de la
lesión, determinados por dos factores: el índice de desarrollo del hongo y el
índice de renovación epidérmica. El índice de desarrollo micótico debe ser igual
o exceder al índice de renovación epidérmico, o el microorganismo será
eliminado. La respuesta inflamatoria a nível del borde de la lesión, estimularía
un aumento del índice de renovación epidérmica, en un intento de eliminar los
microorganismos invasores, mientras que los dermatofitos situados más lejos
mantienen la infección.

1.2 CLASIFICACIÓN DE LAS DERMATOFITOSIS.- Clínicamente las

dermatofitosis se clasifican de acuerdo a la región del cuerpo afectada.

 TIÑA CAPITIS.- La tiña capitis (Tiña de la cabeza) es una infección del

cuero cabelludo, pelo y anexos, causada por las especies del género
Trichophyton y Microsporum, caracterizada por placas eritematosas,
escamosas y tonsurante.
 TIÑA TONSURANTE MICROSPÓRICA.- Es la más frecuente, es una
infección causada principalmente por el Microsporum canis, adquirida
por el contacto con perros y gatos. El otro agente etiológico implicado es
el Microsporum audouinii. Suele provocar epidemias en los escolar.
Tienen un aspecto clínico característico. Son placas usualmente únicas,
redondeadas, de 3 a 6 cm de diámetro, alopécicas, de base escamosa y
coloración grisácea, donde todos los pelos están cortados a ras del
cuero cabelludo.
 TIÑA TONSURANTE TRICOFÍTICA.- Es una infección del pelo y cuero
cabelludo producida con más frecuencia por las espécies de T.
violaceum y T. tonsurans, los cuales producen invasión endothrix del
pelo. Esta tiña se produce a cualquier edad.
 TIÑA CAPITIS INFLAMATORIA O QUERION DE CELSO.- Esta forma
de tiña es producida por especies zoofílicas o antropofílicas: M. canis,
M.gypseum, T mentagrophytes, y T. verrucosum. Afecta niños en edad
preescolar y pré-púberes. El querion de Celso se inicia como una tiña no
inflamatoria, compuesta por una o varias placas pseudo alopécicas, con
descamación y pelos cortos. Luego el padecimiento comienza a
presentar eritema e inflamación, y esto da paso a placas habitualmente
únicas, salientes, convexa, de tamaño variable, cubierta de pelos
fracturados, con escamas, costras y supuración. Al hacer presión sobre
las placas se elimina pus por los orificios foliculares. La zona afectada
suele ser limitada, pero pueden confluir varias placas, afectando gran
parte del cuero cabelludo. Suele acompañarse de adenopatías
regionales, fiebre y malestar general. El cabello suele arrancarse con
facilidad. Evoluciona hacia la alopecia cicatricial.
  TIÑA FÁVICA.- La tiña fávica se inicia en la infancia y puede persistir
hasta la edad adulta. Además del cuero cabelludo las lesiones pueden
tomar la barba, el bigote, la piel lampiña y las uñas. Las lesiones
empiezan con una descamación difusa y evolucionan a pequeñas
lesiones pustulosas aisladas, forman pequeñas placas costrosas
crateriformes en torno al ostium folicular, se forman masas densas
amarillentas miceliares llamada “escudete o cazoleta fávica”. Estas
lesiones tienen un olor característico a ratón y cubren la piel enrojecida y
húmeda. Producen con frecuencia cicatrices y alopecia permanente.
 TIÑA DE LA CARA.- La tiña de la cara, es una infección superficial por
dermatofitos limitada a la piel glabra de la cara. En los pacientes
pediátricos y mujeres, la infección puede aparecer en cualquier
superficie de la cara, incluyendo el labio superior y mentón.
 TIÑA DE LA BARBA Y BIGOTE.- La tiña de la barba y el bigote, es una
infección superficial dermatofítica limitada a las áreas de pelo grueso de
la barba y el bigote de los hombres.

 TIÑA DEL CUERPO.- La tiña del cuerpo, es la infección superficial de la

piel lampiña, tórax, abdomen y miembros por dermatofitos, excepto las
ingles, palmas y plantas.
 TIÑA DE LA INGLE.- La Tiña de la ingle, es una infección dermatofítica
de la región inguinal e incluye las infecciones de los genitales, la región
pubiana y la piel de las zonas perineal y perianal producida por hongos
dermatofitos.
 TIÑA DE LOS PIES.- La tiña del pie, es una infección dermatofítica
superficial que afecta los pies, sobre todo los pliegues interdigitales,
plantas y esporádicamente el dorso, evolucionando en forma crónica,
muchas veces subclínica con brotes irregulares y prurito de intensidad
variable.
 TIÑA DE LAS MANOS.- La tiña de las manos, es una dermatofitosis
superficial de la piel de las manos (palma y dorso de manos), causadas
generalmente por especies de trichophyton.
 TIÑA DE LAS UÑAS.- La tiña de las uñas , es la infección de las uñas de
los pies y la mano producida por dermatofitos caracterizada por
hiperqueratosis subungueal, onicolisis y destrucción de la lámina, de
evolución crónica, asintomática
 PIEDRA BLANCA.- La piedra blanca, es una micosis superficial crónica
de la cutícula del pelo causada por un hongo levaduriforme denominado
Trichosporum beigelii (Trichosporum cutáneum, Trichosporum ovoide),
caracterizada clínicamente por un nódulo de color claro, alrededor del
pelo en el cuero cabelludo, barba, axila, pubis, etc., asintomático.
 PIEDRA NEGRA.- La piedra negra, es una infección micótica superficial
crónica no dermatofítica del tallo del pelo, producida por la Piedraia
hortai, caracterizada por un nódulo pequeño, de consistencia dura, de
color oscuro, generalmente afecta el cuero cabelludo.

Inmunología de las infecciones micóticas.- La infección dermatofítica actúa

como gatillo para producir una respuesta inmune mediada por células, siendo
el principal
mecanismo inmunológico de defensa en estas infecciones micóticas, la
respuesta tipo IV de hipersensibilidad retardada. El sistema de inmunidad
humoral desempeña un papel en el desarrollo de resistencia adquirida a las
infecciones por dermatofitos,
encontrándose producción de IgG, IgM, IgA, IgE, precipitinas, hemaglutininas,
pero sin implicancia en la respuesta humoral protectora.
Una sustancia conocida como factor inhibitorio sérico (FIS) parece limitar el
crecimiento de los dermatofitos en el estrato córneo. Debe existir primero una
fase de sensibilización, donde el antígeno glicopeptídico de la pared celular del
dermatofito difunde desde el estrato córneo para estimular a los linfócitos
sensibilizados, los que producirán mediadores inflamatorios y linfoquinas,
produciendo una disrupción de la barrera epidérmica, permitiendo el acceso del
FIS que es fungistático. Además la pared celular del hongo contiene un factor
llamado MANAN el cual bloquea los mecanismos inmunitarios de autodefensa
ayudando a la permanencia del hongo en la epidermis.

1.2. MICOSIS POR LEVADURA.- Se usa la denominación de oportunistas para

referirse a un grupo de hongos que viven normalmente en humanos y que
tienen la capacidad de transformarse en patógenos bajo determinadas
condiciones del huésped. los de mayor importancia en son: candida y
malassezia se pueden aislar en pacientes normales y la infección es de origen
endógeno.

 La Candidiasis.- Se le denomina candidiasis o candidosis que

pertenece a la microbiota gastrointestinal, vaginal, orofaringea, piel y
algunos pliegues cutaneos, su capacidad de producir patologia va a
depender de una interacción entre los mecanismos patogenos del hongo
y los sistemas de defensa cutaneos y sistemicos del propio huesped.
Entre las causas mas importantes que favorecen a la aparición de la
candidiasis son:
 LOCALES.- Aumento de la humedad, sudoración, maceración cutánea
por obesidad, ropa apretada u oclusiva, zonas con mucho roce cutáneo,
uso de prótesis, uso de apósitos no permeables.
 FISIOLOGICOS.- Lactantes, personas añosas, menstruación,
embarazo.
 SISTEMICOS.- Endocrinopatías como diabetes mellitus y enfermedades
tiroideas, leucemias y linfomas, hiperuricemia, deficiencia de hierro,
síndrome de Cushing.
 ENFERMEDADES DEBILITANTES E INMUNODEPENDIENTES.-
Infección por virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), neoplasias,
desnutrición severa.
 CANDIDIASIS.- Reconocida por años como una enfermedad benigna de
la piel y mucosas, sólo a comienzos del siglo se descubrió como un
hongo oportunista que invade no sólo superficialmente, sino que puede
comprometer cualquier órgano en niños, pacientes debilitados e
inmunodeprimidos. Por su frecuencia la describimos. Se caracteriza
clínicamente por lesiones eritematosas, húmedas, maceradas, con
sensación de ardor y prurito, localizada habitualmente en pliegues
cutáneos, mucosas o semi-mucosas.
DIAGNÓSTICO

Examen Directo : observación al microscopio del material infectado (pelos,

escamas de raspado cutáneo, escamas de raspado ungueal), fijado con KOH
al 10 o 20%. Se estudia la muestra en busca de hifas, esporas o células en
gemación. Por norma general no podrán identificarse los organismos, pero se
podrá evidenciar su existencia o no.

Examen mediante luz de Wood: observación directa del cuero cabelludo con
luz ultravioleta filtrada. Revela tallos pilosos de color verde brillante en las
infecciones por M audouini y M canis, mientras que la fluorescencia producida
por T schoenleinii es verde grisácea.
Cultivo: se realiza a 28 º C en medio de Saboraud o similar, con una duración
mínima de la incubación de 7días. Permite la identificación del
microorganismo.

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

 ANTIMICÓTICOS DERMATOLÓGICOS.-La elección del antifúngico se

sustenta en el conocimiento del lugar específico de la infección fúngica y
del hongo implicado, del estado inmunitario del paciente y su patología
de base, y del pronóstico asociado al tipo de infección. El tratamiento de
las micosis ha evolucionado desde el empleo de metales pesados,
metaloides, derivados azufrados y sulfonamidas, hasta los primeros
antifúngicos como griseofulvina y nistatina, alilaminas y los derivados
azólicos. Estos últimos han sido los más prolíficos. Sustancias como los
derivados de la morfolina, nuevos derivados triazólicos o formulaciones
más activas con mayor efectividad y menor toxicidad de la molécula
sucederán a las ya comercializadas. La vía de administración y la
formulación empleada suelen estar en relación con las características de
la infección fúngica y del propio antifúngico elegido. Con independencia
de estas consideraciones, gran parte del éxito del tratamiento depende
del estado inmunológico del paciente.

 ANTIMICÓTICOS DE USO TÓPICO.-Entre las ventajas del uso tópico

destacan la facilidad en la administración, la buena respuesta clínica y
micológica en infecciones cutáneas y mucosas no extensas, la rareza
con que se producen efectos secundarios tras la aplicación del
medicamento y la ausencia de interferencias con otros medicamentos
orales o parenterales, lo que evita los efectos adversos y las
interacciones farmacológicas que pueden aparecer con los antifúngicos
orales. Sin embargo, el tratamiento tópico con antifúngicos casi nunca
brinda buenos resultados en las micosis de las uñas (onicomicosis) y del
cabello (tiña capitis), y no genera utilidad alguna para combatir las
micosis subcutáneas.
  ANTIMICÓTICOS POR VÍA SISTÉMICA.-LAS principales aplicaciones
de los antimicóticos dermatológicos por vía sistémica son la tiña del
cuero cabelludo, las onicomicosis y los casos de tinea pedis de
afectación plantar. La administración por vía oral permite llegar a zonas
de la piel que no son fácilmente accesibles por la vía tópica. La
griseofulvina ha sido durante muchos años el tratamiento clásico (y
prácticamente el único) de las dermatofitosis que necesitan de la vía
sistémica para su tratamiento.

 TRATAMIENTO COMBINADO.-La terapia que combina un antifúngico

por vía oral con otro de administración tópica ha demostrado mejores
resultados que el uso aislado de uno u otro. La asociación de 2
antifúngicos orales se ha considerado un riesgo por la posibilidad de que
potencie la hepatotoxicidad y la nefrotoxicidad.

Agrupamos los antifúngicos según su estructura química en tres grandes

grupos. I.- Antibióticos · Poliénicos: Anfotericin B y Nistatina (usados en el
tratamiento de la candidiasis). · No Poliénicos: Griseofulvin (usado para tratar
las dermatofitosis).

II.- Imidazoles y triazoles Pueden ser de empleo sistémico y tópico, o

solamente tópico.

Imidazoles Empleo sistémico o tópico Empleo tópico Ketoconazol Bifonazol

Miconazol Clotrimazol Tioconazol Sertaconazol Econazol, Isoconazol,
Oxiconazol Triazólicos Itraconazol (cápsulas 100 mg vía oral) Fluconazol (oral y
E.V.)

candidiasis bucal, vaginal y cutánea. Terconazol (tópico) gran actividad

anticandidiásica.

III.- Varios En este grupo se incluyen un conjunto de fármacos heterogéneos de

uso oral, parenteral o tópico.

Fármacos Usos Fluocitosina (5-fluorocitosina) Candidiasis, cromomicosis

Pomada Whitfield Dermatofitosis Tolnaftato Dermatofitosis Quinoleínas
Halogenadas (clioquinol y yodoquinol) Efecto antifúngico (Tinea pedis...) y
antibacteriano Sulfuro de selenio Pitiriasis versicolor Alilaminas: Terbinafina y
Naftifina Dermatofitosis

Hoy en día se aconseja la terapia en pulsos, pues evitan efectos colaterales.

algunos usos:
Onicomicosis Fluconazol: 150 mg a la semana (6 - 12 meses)

Itraconazol: Manos: 400 mg / día / semana / mes (2 meses) Pies: 400 mg /

día / semana / mes (3 meses)

Sin embargo, el médico, debe tener siempre presente que más importante que
el diagnóstico y tratamiento de estas enfermedades es su prevención, actuando
sobre los factores de riesgo, y perfeccionando la vigilancia en los casos en que
sea necesario.

OTRAS MEDIDAS TERAPÉUTICAS

 Depilación de los cabellos de la zona afecta

 Humidificación con suero fisiológico
 Lavado diario
 Tratamiento tópico con azoles, en champú

FARMACOLOGIA DE LOS ANTIFÚNGICOS

Los antifúngicos pueden ejercer su acción actuando a diferentes niveles sobre

la célula fúngica:
• Sobre la pared celular, impidiendo su síntesis.
• Sobre la membrana, alterando su permeabilidad o impidiendo su síntesis, o la
de componentes esenciales como el ergosterol
• Sobre los mecanismos implicados en la división celular.
La mayoría de los antifúngicos actúan sobre la síntesis de la membrana celular,
puesto que en ella estriban gran parte de las diferencias que existen entre las
células fúngicas y las de los mamíferos. Quizá la más relevante sea la
presencia en la membrana del hongo de ergosterol en vez de colesterol. Los
antifúngicos que actúan sobre la membrana celular son los compuestos
azólicos, los polienos, las alilaminas y las morfolinas (amorolfina). Otro
elemento diferencial de los hongos es la disposición sobre la membrana
citoplasmática de la pared celular, ausente en las células de los mamíferos.
Está constituida por proteínas y polisacáridos, fundamentalmente quitina,
glucanos y mananos. Además, la membrana citoplasmática puede tener
residuos de cisteína, lípidos fosforilados y nitrogenados. Cada uno de estos
componentes es una diana potencial para la actuación de los agentes
antifúngicos. Un ejemplo de antifúngicos que interfieren la síntesis de la pared
fúngica son las equinocandinas que inhiben la β-1,3-glucano sintasa, situada
en la membrana plasmática.

El mecanismo de acción de los derivados azólicos consiste en la inhibición de

la síntesis de ergosterol por bloqueo de la enzima lanosterol desmetilasa
mediante la unión del fármaco con el grupo hemo del citocromo P450. La
formación de un complejo entre el derivado azólico y el citocromo, impide el
proceso oxidativo inicial del lanosterol. Con ello se inhibe la síntesis del
ergosterol y se acumula lanosterol, que facilita la construcción defectuosa de la
membrana fúngica.
Algunos derivados azólicos parece que son capaces de bloquear a otras
enzimas de la cadena biosintética del ergosterol, provocando la acumulación
de metabolitos intermediarios que pueden colaborar en la desestabilización de
la membrana citoplasmática.
Los mecanismos de resistencia adquirida no afectan por igual a todos los
derivados azólicos, y en algunos casos es posible encontrar más de un
mecanismo de resistencia en la misma cepa. Los principales son:
Menor acumulación del compuesto azólico por alteración de la entrada en la
célula o por mecanismos de expulsión. Mutaciones del gen ER11, que codifica
la enzima 14-α-desmetilasa Hiperproducción de la diana enzimática (14-α-
desmetilasa). Incremento en la actividad del citocromo P450. o La mayoría de
las interacciones relevantes de los antifúngicos azólicos están relacionadas con
su capacidad de inhibir el citocromo P450.
Todos inhiben la isoenzima CYP3A4. Fluconazol y voriconazol inhiben,
además, la isoenzima CYP2C9, mientras que el isavuconazol inhibe la CYP3A4
y la CYP3A5, lo que va a condicionar la interacción o no con otros
medicamentos dependiendo de si son sustratos de una u otra isoenzima. o Las
reacciones adversas más comunes de fluconazol e itraconazol son
fundamentalmente de tipo gastrointestinal. También son frecuentes las
dermatológicas y hepáticas.
El daño hepático es mayor con ketoconazo

2. MICOSIS CUTÁNEAS
La micosis cutánea es una enfermedad infecciosa común causada por hongos
exclusivas del ser humano pueden afectar a todo el organismo se caracteriza por la
aparicion de zonas de color rojo, con picor, y descamacion . Las condiciones de calor y
humedad favorecen la multiplicación de estos microorganismos. La piel es un órgano
donde se localizan muy frecuentemente las infecciones micóticas en el hombre, las
cuales afectan a la piel y anejos ( pelo y uñas).
las micosis cutaneas mas comunes:
a. La dermatofitosis :es causada por hongos de los géneros microsporum,
trichophyton y epidermophyton, son infecciones fúngicas de la piel y de las
uñas se clasifica según su localización en el cuerpo.
Los síntomas de las dermatofitosis incluyen erupciones, descamación y prurito.
Por lo general, se explora el área afectada y se observa una muestra de piel o de uña
al microscopio, o a veces se realiza un cultivo.
En general, los fármacos antimicóticos aplicados directamente en las zonas afectadas
o tomados por vía oral curan la infección.
Los dermatofitos son mohos (un tipo de hongos) que necesitan la proteína queratina
para alimentarse. La queratina es el material estructural que forma la capa externa de
la piel humana. También es el principal material estructural del cabello y las uñas. Para
sobrevivir, los dermatofitos deben vivir en la piel, el cabello o las uñas (la infección en
las uñas se denomina tiña ungueal u onicomicosis).
La infección puede aparecer casi en cualquier parte de la piel, incluyendo las zonas
siguientes
 Pies (pie de atleta [tinea pedis])
 Zona de la barba (sicosis tricofítica [tinea barbae])
 Cuerpo (dermatofitosis del cuerpo [tinea corporis])
 Ingle (tiña inguinal [tinea cruris])
 Cuero cabelludo (Tiña del cuero cabelludo [tinea capitis])
Estos microorganismos pueden habitar en una persona de forma permanente y no
causar jamás una infección. Cuando producen una infección (que resulta en una tiña),
a menudo es por un mal aporte de sangre en el área afectada o por una inhibición del
sistema inmunitario (por ejemplo, por diabetes, cáncer o infección por VIH). A
diferencia de la candidiasis, estas infecciones por hongos no infectan los órganos
internos ni la sangre.
síntomas
Los síntomas de una infección dermatofítica varían en función de la localización de la
infección.

La mayoría de las veces no hay inflamación o muy poca y las placas con forma de
anillo producen un picor moderado, con un borde escamoso ligeramente elevado.
Estas manchas pueden aparecer y desaparecer de forma intermitente.

A veces la inflamación es más grave y de repente aparecen ampollas y vesículas (por

lo general en el pie) o una placa inflamada e hinchada en el cuero cabelludo que a
veces supura pus (querión).

Diagnóstico

 Exploración médica de la piel

 Análisis de los raspados
 En algunas ocasiones, cultivos de los raspados
Por lo general, una infección por tiña se identifica por su apariencia.

Para confirmar el diagnóstico de tiña, se realiza un raspado cutáneo para su

observación al microscopio. Solo se realiza un cultivo (el proceso de crecimiento de un
organismo en el laboratorio para su identificación) del raspado cutáneo si la infección
se localiza en las uñas o el cuero cabelludo. La identificación del tipo de hongo ayuda
a escoger el mejor tratamiento.

TRATAMIENTO

 Fármacos antifúngicos aplicados en la piel o tomados por vía oral

 A veces, los corticoesteroides
El tratamiento de la tiña varía en función de su localización, pero siempre incluye la
aplicación de antimicóticos en la zona afectada (tópicos) o por vía oral. Se pueden
administrar corticosteroides para aliviar el picor y la inflamación.

Antifúngicos tópicos más utilizados en dermatofitosis

Fármaco Presentac Indicacio Posología Duración Comentario

ión nes (aplicacion s
es)

Imidazoles Clotrimazol Crema 1% T. del 2-3 3-4 Aplicar sobre

cuerpo veces/día semanas el área
Espray 1 afectada y 1-
% T. del pie 2 cm por
fuera de ella.
Polvo 1% T. inguinal
 Miconazol Crema 2% T. del 1-2 2-4 Espray: uso
cuerpo veces/día semanas off-label en
Espray niños.
0,87 % T. del pie

T. inguinal

Ketoconazol 2 Crema 2% T. del 1 vez/día 2-3 Uso off-label

cuerpo semanas en niños.

T. del pie

T. inguinal

Gel 2% T. de la 2-3 3-4 Asociado al

(champú) cabeza veces/sem semanas tratamiento
ana oral, no en
monoterapia.

Aplicar en
cuero
cabelludo,
mantener 5
minutos y
aclarar

Uso off-label
en niños

Alilaminas Terbinafina Crema 1 % T. del 1 vez/día 1 semana Permite

cuerpo realizar
Espray tratamientos
1% T. inguinal más cortos
que con los
T. del pie 2 veces/día 1-2 imidazoles.
semanas Uso off-label
en niños.

Piridonas Ciclopiroxola Crema 1% T. del 2 veces/día Mínimo 2 Uso off-label

mina cuerpo semanas, en < 10
Espray 1% recomenda años.
T. del pie ble 3-4
Polvo 1%
para evitar
T. inguinal
recaídas

Champú T. de la 2-3 2-4 Asociado al

1% cabeza veces/sem semanas tratamiento
ana oral, no en
monoterapia

Aplicar en
cuero
cabelludo,
mantener 5
minutos y
aclarar

Uso off-label
en < 12
años.
 Laca 8% Onicomico 1vez/2 días Mantener En general
sis el primer el no en
mes. tratamiento monoterapia
hasta la
Al menos 2 normalizac Aplicar en el
veces/sem ión de la lecho de la
ana el uña o uña,
segundo hasta 48 hiponiquio,
mes semanas cara interna
de la uña y 5
Al menos 1 No usar mm de la
vez/seman más de 6 piel
a desde el meses circundante.
tercer Limpiar la
mes uña con
alcohol o
quitaesmalte
una vez a la
semana y
eliminar
periódicame
nte la parte
libre
infectada.

Uso off-label
en niños

Morolfinas Amorolfina Crema T. del 1 vez/día 3-6 Usar

2,5% cuerpo semanas preferentem
ente por la
T. del pie noche.
T. inguinal Uso off-label
en niños.

Laca 5% Onicomico 1-2 Uñas de Uso off-label

sis veces/sem los pies: en niños.
ana
9-12
meses

Uñas de
las manos:

6 meses

Tiocarbama Tolnaftato Solución 2 veces/día 2-4 Menos

tos 1% semanas efectivo para
los
dermatofitos
que otras
opciones.

Uso off-label
en < 2 años.

Usar cremas y ungüentos en lesiones secas y escamosas. Presentaciones en loción, gel y spray
indicadas en zonas maceradas, erosivas, intertriginosas y pilosas.
Otras medidas terapéuticas y preventivas

Medidas  No compartir objetos que puedan estar contaminados (sombreros, gorros, ropa
generales de cama, cortauñas, calzado, etc.).
 Mantener las zonas de pliegues secas y aireadas, evitando la humedad.
 En general, los pacientes con infección por dermatofitos zoófilos pueden volver
al colegio una vez iniciado el tratamiento tópico o sistémico. Los pacientes con
infección por dermatofitos antropofílicos precisan aislamiento domiciliario
durante al menos una semana de tratamiento.

Tiña del pie  No caminar descalzo por baños y duchas de uso público.
 En las personas afectada se recomienda llevar calzado no cerrado y calcetines
absorbentes, evitando prendas oclusivas o poco transpirables.
 Completar al menos una semana de tratamiento antes de poder acudir a
piscina y, en ese caso, uso de protecciones durante el proceso activo (calcetín
de goma, zapatillas, etc.).
 En lesiones con mucho componente inflamatorio se puede valorar añadir
tratamiento corticoide tópico durante no más de 2 semanas.
 En el caso de sobreinfección cutánea los imidazoles tienen buena actividad
frente a bacterias grampositivas, aunque en ocasiones debe valorarse la
adición de antibióticos tópicos.

Tiña de la  Eliminar o limpiar los objetos contaminados (peines, ropa de cama, etc.).
cabeza  No compartir sombreros, gorros, peines, toallas o ropa de cama hasta 14 días
de tratamiento.
 No se recomienda el rapado rutinario de la cabeza, pues es altamente
estigmatizante y sin beneficio en el tratamiento ni prevención de la enfermedad,
aunque en lesiones inflamatorias se puede valorar el corte de pelo en las zonas
periféricas para facilitar las curas locales.
o Querion de Celso:
 Depilar la zona.
 Antisépticos locales como permanganato potásico al 1/10 000 si es
muy exudativa
 En lesiones con gran componente inflamatorio se puede valorar la
corticoterapia oral con prednisona 1 – 2 mg/kg/d asociada o no a la
corticoterapia tópica 28 .
 En algunos casos, puede ser necesario el desbridaje quirúrgico de
las lesiones.

Dermatofitides  Puede valorarse el tratamiento antihistamínico si existe prurito intenso

 Valorar corticoides tópicos o sistémicos según la intensidad del componente
inflamatorio.

Criterios de derivación

Ingreso hospitalario Pacientes con entorno que no garantice el cumplimiento del tratamiento en
(poco habitual): casos de tiña de la cabeza inflamatoria intensa.

Consulta de Casos con afectación extensa, mala respuesta al tratamiento, recurrencias

Dermatología frecuentes o diagnóstico dudoso.

En caso de necesidad de tratamiento con corticoides, tópicos o sistémicos,

ya que pueden modificar la clínica y dificultar el diagnóstico.
  onicomicosis
La onicomicosis es una infección de las uñas por hongos. No es una
enfermedad molesta, pero, si no se trata a tiempo, se puede volver crónica.
La onicomicosis es la infección micótica de la lámina ungueal o el lecho
ungueal. Las uñas presentan deformación y decoloración amarillenta o
blanquecina. El diagnóstico se basa en el aspecto de las uñas, el examen
microscópico húmedo, el cultivo.. El tratamiento, cuando está indicado, se
realiza con terbinafina o itraconazol por vía oral.
Los factores de riesgo para la onicomicosis incluyen

 Tiña de los pies

 Distrofia ungueal preexistente (p. ej., en los pacientes con psoriasis)
 Edad avanzada
 Sexo masculino
 Contacto con alguien con tiña del pie u onicomicosis (p. ej., un miembro
de la familia o en un baño público)
 Enfermedad vascular periférica o diabetes
 Inmunodeficiencia
Las uñas del dedo gordo del pie se infectan con una frecuencia 10 veces mayor
que el resto. Aproximadamente el 60 a 80% de los casos son causados por
dermatofitos (p. ej., Trichophyton rubrum); la infección dermatofítica de las uñas
recibe el nombre de tiña ungueal. Muchos de los casos restantes están
causados por hongos no dermatofíticos (p. ej., Aspergillus, Scopulariopsis,
Fusarium). Los pacientes inmunocomprometidos y los que tienen candidiasis
mucocutáneas crónicas pueden tener onicomicosis candidiásicas (que son más
frecuentes en los dedos). Puede haber también onicomicosis subclínicas en
pacientes con tiña del pie recurrente. La onicomicosis puede predisponer a los
pacientes a cuadros de celulitis en los miembros inferiores.
CAUSAS
En la mayoría de los casos, la onicomicosis es producida por unos hongos que
llamados dermatofitos, que también pueden afectar a la piel y al pelo. Estos
dermatofitos suelen proceder del suelo, de otra persona o de un animal,
especialmente de ambientes cálidos y húmedos.

Es por ello que muchas veces se contrae onicomicosis en piscinas, vestuarios

y duchas de instalaciones deportivas, ya que a través de un suelo húmedo es
más fácil adquirir una infección por hongos.

SÍNTOMAS
Los síntomas iniciales se caracterizan porque las uñas se vuelven amarillentas
o blanquecinas, deformes, frágiles o quebradizas.
Las uñas presentan parches asintomáticos de color blanco o amarillento y
están deformadas. Existe 3 patrones característicos más frecuentes:

Subungueal distal: la uña está engrosada y de color amarillento, con queratina

y detritos acumulados en la región distal y por debajo de la uña, que está
separada del lecho ungueal (onicólisis).
Subungueal proximal: una forma que comienza en la región proximal y es
marcadora de inmunosupresión.
Superficial blanca: se observa una descamación de color blanco con textura de
tiza que se disemina por toda la superficie de la uña.

PREVENCIÓN
Dentro de las medidas colectivas para prevenir la onicomicosis, se recomienda
evitar el estancamiento del agua en duchas comunitarias, por ejemplo inclinado
las baldosas del suelo, evitando las láminas de madera en el suelo o lavando y
desinfectando el suelo de forma regular.

En cuando a las medidas individuales, se aconseja tener una buena higiene de

los pies y secarlos adecuadamente después de la ducha.

También se recomienda utilizar antimicóticos en polvo o terbinafina en crema

TRATAMIENTO
Uso selectivo de terbinafina o itraconazol por vía oral
Uso ocasional de los tratamientos tópicos (p. ej., eficonazol, tavaborol,
ciclopirox al 8%, amorolfina).
El tratamiento de la onicomicosis consiste en forma típica en terbinafina o
itraconazol por vía oral. La terbinafina en dosis de 250 mg 1 vez al día durante
12 semanas (6 semanas para las uñas de las manos) o terapia en pulsos con
250 mg 1 vez al día durante 1 semana al mes hasta que la uña esté libre de
trastornos y logre una tasa de curación del 75 al 80%, y el itraconazol, en dosis
de 200 mg 2 veces al día durante 1 semana al mes por 3 meses logra una tasa
de curación del 40 al 50%, aunque se estima una tasa de recurrencia de entre
el 10 y el 50%. No es del todo necesario mantener el tratamiento hasta que
hayan desaparecido todas las alteraciones de las uñas, ya que estos fármacos
se mantienen unidos a la lámina ungueal y continúan siendo eficaces aun
después de concluir su administración; sin embargo, el riesgo de recidiva
puede ser mayor en estos casos. La uña afectada no tendrá un aspecto
normal, la que comienza a crecer sí será sana. El fluconazol también puede ser
una opción.

Los nuevos agentes tópicos efinaconazol y tavaborol pueden penetrar en la

lámina ungueal y son más eficaces que los agentes tópicos más antiguos.

Para evitar las recidivas, el paciente debe recortarse las uñas,

secarse bien los pies después del baño, usar calcetines
absorbentes y polvos antimicóticos. Los zapatos viejos pueden
contener una alta densidad de esporas y, de ser posible, no
deben utilizarse.

MICOSIS SUBCUTÁNEA O INTERMEDIA

Micetoma ( madurella mycetornatis)
Se denomina micetoma a una enfermedad infecciosa caracterizada por la afección crónica de
la piel y tejido subcutáneo, producida por microorganismos, que con frecuencia invaden otras
estructuras, particularmente la fascia muscular y los huesos. Se caracteriza por la formación de
tractos fistulosos, exudación de contenido purulento y salida de “granos” por compresión. Estos
contienen las colonias del agente causal.
Estos microorganismos se consideran contaminantes del suelo, sobre todo en áreas tropicales.
La puerta de entrada es a través de traumatismos en la piel y pueden afectarse individuos de
zonas rurales, que no utilizan calzado como consecuencia de la situación socio-cultural
Epidemiología
Esta enfermedad es muy común en algunos países pero desconocida en otros. También es de
notar que diferentes microorganismos, predominan de acuerdo a las variables ambientales de
cada país. El micetoma se encuentra principalmente en regiones ubicadas cerca del trópico de
Cáncer, entre las latitudes 15° Sur y 30° Norte
por lo que se podría decir que es ésta una enfermedad tropical. Una mayor incidencia se
encuentra en México, Venezuela, Brasil, norte de Argentina, algunos países de centro América,
Sudan, Senegal, Somalia, India y Pakistán. En estas regiones la enfermedad es endémica. Se
observan además casos esporádicos en otros países de sud America, Estados Unidos, Arabia
Saudita, Yemen y Europa
Esta enfermedad es más frecuente en hombres respecto de las mujeres y la mayoría de los
autores coinciden en una relación 3/1. Se cree que este predominio del sexo masculino se
debe a la mayor exposición al contagio, pero en África se observó que las mujeres se exponen
tanto como los hombres y aún así se mantiene el predominio masculino . La localización
más frecuente es en los miembros inferiores, en particular los pies; son menos
afectadas las piernas y la incidencia lesional disminuye a medida que nos
acercamos al sector proximal. Si bien de menor frecuencia, no debe sorprender
al observador el compromiso de miembros superiores, tronco y cabeza.

Etiología

 Micetoma actinomicótico: causado por bacterias aeróbicas del grupo

actinomycetales, tales como: Nocardia brasiliensis, Nocardia caviae, Nocardia
asteroides, Streptomyces pelletieri, Stretomyces somaliensis, Actinomadura
madurae. Estos microorganismos en cultivo pueden semejar hongos verdaderos,
en los aspectos tanto microscópico como macroscópico, pero poseen
características celulares bacterianas. Entre ellas se destacan la organización
celular procariocítica y la falta de una membrana nuclear; sus paredes celulares
carecen de quitina y glucanos que se encuentran en las de células micóticas; la
reproducción se efectúa por fisión, nunca por medio de esporas o gemación y su
crecimiento queda inhibido por antibacterianos.
Nocardia brasiliensis es el agente causal más frecuente en la mayoría de las
regiones endémicas.
 Micetoma eumicótico o maduro micótico: causado por verdaderos hongos como:
Madurella mycetomatis, Madurella grisea, Allescheria boydii, Pyrenchaeta
romeroi,Leptosphaeria senegalensis, Neotestundia rosatti, Cephalosporium
corda y Phialophora jeanselmei

Los actinomicetomas son más frecuentes en áreas cálidas, secas y

semidesérticas, mientras que los eumicetomas usualmente requieren de un
medio ambiente más húmedo. Se deben tener en cuenta las migraciones que son
cada vez más numerosas, motivo por el que existen consultas en regiones no
endémicas ajenas a las zonas de incidencia.
. Clínica
Existe un período de incubación que puede variar de pocas semanas a varios
meses. La lesión generalmente comienza como un pequeño tumor de aspecto
nodular, en general indoloro, duro, fijo y adherente en el sitio de un traumatismo
previo por espinas, astillas de maderas, plantas de tabaco, cana de azúcar,
cítricos o contacto con la tierra en zonas endémicas, donde el agente etiológico
se encuentra en estado saprófito. Este nódulo luego se reblandece y drena
material purulento. Varios nódulos se agregan a la lesión inicial y forman un
tumor de consistencia duro leñosa, con trayectos fistulosos que drenan material
purulento o serosanguinolento que contienen los característicos granos. Estos
contienen microcolonias del agente causal. Los orificios, que no son más que
bocas de fístulas, se recubren de costras serohemáticas. Las fístulas llegan en el
interior a distintas profundidades, en medio de tejido fibroso. La superficie del
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tumor presenta un evidente polimorfismo: nódulos en distintos períodos de

evolución, bocas de fístulas, cicatrices, zonas de diferente consistencia. Mi
paciente presentaba, al examen físico, una lesión de aspecto tumoral que
comprometía la circunferencia del pie, con múltiples bocas fistulosas, algunas
cubiertas por costra hemática y otras que drenaban material purulento y granos
de color amarillento. Presentaba además dolor y adenopatías inguinales no
flogíticas.
El micetoma es de curso crónico. El tejido circundante se ve afectado por gran
inflamación, llegando a la deformidad de la región anatómica involucrada, con
fibrosis y oscurecimiento de la piel . El proceso avanza en profundidad y
después de afectar los tejidos blandos, ataca al tejido óseo. Al invadir la
infección el hueso, se producen periostitis, osteítis, osteofibrosis, osteólisis (con
formación de geodas) y por último zonas osteoblásticas. La osteoporosis, que en
ocasiones ocurre en los huesos largos, se da por el compromiso de los tejidos
blandos y la falta de uso del miembro afectado por la discapacidad. El periostio
se vuelve irregular y rugoso a medida que el proceso avanza. Cuando el pie esta
afectado es característico el dano óseo severo.
Habitualmente este cuadro no se acompaña de dolor, lo que retrasa la consulta
al profesional. Pero cuando se compromete el hueso o se agrega sobreinfección
bacteriana el cuadro se torna muy doloroso; el estado general del paciente no se
ve afectado, aunque se haya desarrollado un grado importante de discapacidad.
Hay ciertas características clínicas que varían según el agente causal: por
ejemplo en el actinomicetoma por N. brasiliensis la inflamación tiende a ser más
importante, así como la invasión de los planos profundos. Cuando está
involucrado el pie es característica la alteración del hueso calcáneo, donde
puede desaparecer el periostio; si se localiza en el tórax, N. brasiliensis puede
erosionar el cuerpo vertebral llegando así a invadir al sistema nervioso central.
Por el contrario, el micetoma maduro micótico suele presentar menor grado de
inflamación, formación de granulomas y de fístulas.
Diagnóstico
Por lo general el micetoma es fácilmente reconocible por su clínica. La mayor
dificultad se presenta en los estadíos tempranos de la enfermedad y cuando se
localiza en sitios poco característicos. Se deben realizar el cultivo del agente
causal y la tinción de un corte histopatológico, que serán las herramientas más
rápidas y confiables para el diagnóstico.
Histopatología
A pesar que en el micetoma se observa una reacción inflamatoria inespecífica, la
morfología de los granos es de gran importancia a la hora de identificar al agente
causal.
La epidermis muestra hiperqueratosis, acantosis irregular, elongación de los
brotes interpapilares; con frecuencia se observan zonas de ulceración. En dermis
se observan granulomas con polimorfonucleares, células plasmáticas, linfocitos,
histiocitos, células gigantes y neoformación vascular. Los granos suelen verse
en medio de un absceso constituido por leucocitos polimorfonucleares y
rodeados de las células descritas anteriormente.
Estos granos en el micetoma actinomicótico generalmente son de forma
lobulada o de “gusano”, sus filamentos se tienen por la hematoxilina, sus clavas
grandes se tinen por la eosina, su parte central es laxa y a veces contiene
algunos neutrófilos. Con Ziehl-Neelsen son ácido-alcohol resistentes.
Fragmentos de granos pueden hallarse ocasionalmente dentro de los vasos
sanguíneos, lo que explicaría la rara, pero posible diseminación hematógena.
TRATAMIENTO
 La terapia del micetoma depende de la etiología de la inyección, ya sea
bacteriana o fúngica, además de las extensiones y la localización de la
enfermedad que son factores importantes también a considerar.
Las opciones terapéuticas para el actinomicetoma incluyen el uso de sulfas,
como trimetoprim-sulfametoxazol, solo en casos de micetomas muy extensos o
de localizacion topografica peligrosa, en combinación con otro antimicrobiano,
generalmente amikacina.

Esporotricosis (trasmitida por gato doméstico)

La esporotricosis es una micosis subcutánea producida por hongos del complejo
Sporothrix schenckii siendo las especies más importantes S. brasiliensis, S. schenckii
sensu strictu, S. globosa y S. luriei. Otras especies no relacionadas a enfermedad en
humanos son S. mexicana y S. albicans.
El hongo vive como saprófito micelial en el suelo, sobre material orgánico, vegetales etc.
La infección se adquiere principalmente por inoculación traumática manipulando
vegetales secos o verdes, o por picaduras de insectos, mordeduras de roedores,
accidentes con metales, caza de armadillo o accidente de laboratorio. Han cobrado
importancia los animales domésticos, especialmente el gato, como afectado y trasmisor
a humanos y otros animales, por arañazos o mordeduras. Excepcionalmente puede
adquirirse por vía inhalatoria.
Clínicamente existen formas cutáneas (linfangítica, fija y cutánea diseminada), mucosas,
extracutáneas e infección sin enfermedad. Es el estado inmunológico del huésped el que
determina la forma clínica: los hiperérgicos o normoérgicos desarrollan la forma
linfangítica (70%) o fija (25%) y los hipoérgicos o anérgicos la cutánea superficial,
cutánea diseminada, osteoarticular, pulmonar o sistémica
Presentamos 2 casos de esporotricosis en una familia trasmitida por el gato de la casa.
DESCRIPCIÓN DE LOS CASOS
Primer caso: Varón, 52 años de edad, de nacionalidad brasilera, residente en Itá
(Paraguay) desde hace 9 meses (anteriormente en San Pablo - Brasil), de profesión
chofer. Acude por lesión tipo “grano” de coloración rojiza, en muñeca derecha de 2
meses de evolución. Refiere secreción purulenta, prurito y dolor ocasional.
Posteriormente aparecen lesiones similares en brazo del mismo lado siguiendo un
trayecto ascendente. Es tratado con antibióticos, sin mejoría.
Examen físico: lesión gomosa de forma ovalada de 5 cm x 4 cm, bordes irregulares,
límites netos, ubicada en región lateral externa de la muñeca derecha. La superficie es
eritematosa con ulcerocostrosa de 1 cm x 2 cm. Siguiendo un trayecto linfangítico se
observan 7 nódulos de 1 a 4 cm de diámetro, algunos de ellos evolucionando a goma
afectando el antebrazo del mismo lado

Segundo caso: varón, 11 años de edad, de nacionalidad brasileña, residente en Paraguay

hace 9 meses. Consulta por lesión tipo “grano” de coloración rojiza, pruriginosa, en
abdomen de un mes de evolución. Presenta secreción purulenta y dolor ocasional.
Tratado con antibióticos, sin mejoría.
Examen físico: placa eritematosa, infiltrada de 7 cm x 4 cm de forma irregular, límites
netos, ubicada en flanco derecho del abdomen. En el centro presenta ulceración de 3,5
cm x 2 cm cubierta parcialmente por costra melicérica

TRATAMIENTO
Al confirmarse el diagnóstico se inicia yoduro de potasio a dosis ascendente hasta 5 g/día en el
primer caso y hasta 3 g/día en el segundo caso, con muy buena evolución y mejoría de
lesiones.
Cromoblastomicosis
La cromoblastomicosis, también conocida como cromomicosis, es una infección fúngica, rara,
subcutánea crónica, ocasionada por traumatismos o inoculación de hongos dematiáceos
(Fonsecaea pedrosoi, Phialophora verrucosa, Cladophialophora carrionii, entre otros).
Taxonómicamente este grupo de hongos son clasificados en la clase Ascomycetes, orden
Chaetothyriales, familia Herpotrichiellaceae y se caracterizan por presentar estructuras
microscópicas multicelulares gruesas coloreadas, llamadas muriformes o cuerpos fumagoides.
La respuesta inmune está mediada por neutrófilos y macrófagos causando procesos
granulomatosos . Los macrófagos no son capaces de destruir las células fúngicas fagocitadas y
éstas se desarrollan en su interior. Según la respuesta inmune dominante se pueden
diferenciar cinco formas clínicas: nodulares, lesiones tumorales, verrugosa, placa y cicatriciales;
pudiendo ser formas leves, como pequeños nódulos, hasta enfermedades incapacitantes
extensas.
Actualmente se busca un diagnóstico temprano y oportuno que logre diferenciar las micosis
subcutáneas de otras enfermedades fúngicas, así como otras enfermedades dermatológicas
(leishmaniasis, esporotricosis, psoriasis, lepra, tuberculosis cutánea) para un manejo oportuno.
Si no se trata a tiempo, las complicaciones pueden ser infecciones secundarias, ulceraciones y
carcinogénesis de células escamosas.
Se presentan dos casos clínicos con el fin de contribuir al conocimiento clínico, diagnóstico y
tratamiento de la enfermedad.
CASOS CLÍNICOS
Caso clínico 1
Varón con 56 años de edad, agricultor, procedente de Tarapoto, Región San Martín, Perú.
Consultó por dolor en la cara ventral de la muñeca desde hacía ocho años. Refería prurito y
dolor punzante. Se había automedicado con cremas azufradas sin mejoría visible, presentando
una cicatrización en la parte más antigua de la lesión

Caso clínico 2
Mujer de 48 años de edad, diabética y procedente de Bagua, Región Amazonas, Perú.
Consultó por una lesión de más de 10 años que se inició en la zona media del dedo pulgar.
Presentaba eritema, prurito, descamación, puntos negros y dolor ocasional en la región distal
del pulgar.

TRATAMIENTO
La paciente recibió tratamiento con itraconazol 100 mg cada 12 h, durante dos meses.
El tratamiento de la cromomicosis ha sido y aún sigue siendo, pese a los modernos
antimicóticos sistémicos, un reto para el clínico.
El fracaso de los antiguos tratamientos con base en el yoduro de potasio, timol, bismuto,
arsenicales, tiabendazol, sulfonas, corticoides, calciferol, penicilinas y muchos otros, así como
el tratamiento tópico con ácido salicílico, crisarobina, fenol, podofilina y procedimientos
quirúrgicos con resecciones o aplicación de nieve carbónica han llevado a seleccionar algunos
recursos, solos o asociados a los antimicóticos de amplio espectro actuales, para ayudar a los
portadores de esta resistente y crónica micosis.

3. MICOSIS PROFUNDAS O SISTÉMICAS

MICOSIS PROFUNDAS

Las micosis profundas son infecciones poco frecuentes en nuestro medio. Se

presentan principalmente en pacientes inmunodeprimidos o en regiones de
climas tropicales, que abarcan las micosis subcutáneas y las micosis
sistémicas. Las micosis subcutáneas o por implantación siempre producen
signos de afectación cutánea.

Las micosis profundas son infecciones poco frecuentes producidas por hongos,
que abarcan las micosis subcutáneas y las micosis sistémicas. Las micosis
subcutáneas o por implantación producen signos de afectación cutánea,
mientras que las micosis sistémicas solo presentan lesiones en la piel en
algunas ocasiones, ya sea por afectación directa de ella como puerta de
entrada o tras la diseminación de la infección a partir de un foco profundo. La
mayoría de las micosis subcutáneas y sistémicas en España, con excepción de
algunas excepciones (por ejemplo mucormicosis), corresponden a «micosis
importadas», según Rezusta et al.2 No existen datos epidemiológicos en
España para poder señalar la prevalencia ni la incidencia de estas
enfermedades.

1: PARACOCCIDIOIDOMICOSIS BRASILIENSES

Es un hongo filamentosa o micelial

Crece como hongo saprófito en el suelo y en el cultivo

O blastomicosis es endémica en América latina

La infección es asintomática puede resolverse o dejar una lesión residual

La enfermedad sintomática depende del estado del hospedador y de la

virulencia de la cepa.

La paracoccidioidomicosis, micosis crónica progresiva y sistémica.

Factores son la desnutrición, el tabaquismo, enfermedades inmunodeficientes.

Al principio afecta a los pulmones, después de años como consecuencia de la

diseminación afecta distintos órganos los ganglios linfáticos, la piel, y mucosas
principalmente de cavidad oral (granulomas, ulceras o lesiones)

TRATAMIENTO:

AZOLES: (ITRACONAZOL, KETOCONAZOL Y POSACONAZOL)

SULFAMIDAS: (TRIMETROPINA/SULFAMETAXAZOL)

ANFOTERICINA B: Por vía intravenosa también puede eliminar la

infección en casos graves.

Hospederos: Humanos y animales.

Vías de entrada: respiratoria Y parenteral

La paracoccidioidomicosis es una micosis progresiva de los pulmones, la

piel, las mucosas, los ganglios linfáticos y los órganos internos causada
por el Paracoccidioides brasiliensis. Los síntomas incluyen úlceras
cutáneas, adenitis y dolor debido al compromiso de los órganos
abdominales. El diagnóstico es clínico y microscópico y se confirma con
cultivo. El tratamiento se realiza con azoles (p. ej., itraconazol),
anfotericina B o sulfamidas.

SINTOMAS:
se da por la inhalación de conidios de p. brasilienses desarrolla una infección
pulmonar asintomática

MUCOCUTANEA: (CARA) unión de la nariz y la boca. las levaduras ocasionan

lesiones puntiformes que se expanden. los ganglios linfáticos pueden aumentar
tamaño, necrosarse y eliminar materia necrótica por la piel.

LINFATICOS: los ganglios linfáticos cervicales, supraclaviculares o axilares

aumentan de tamaño

VISCERAL: las lesiones provocan hepatomegalia esplenomegalia y

adenomegalias abdominales

SE MANIFESTA COMO:

forma aguda /sud subaguda que afecta a pacientes < 30 , se manifiesta una
enfermedad diseminada (afecta ganglios linfáticos, el hígado, el bazo y la
medula ósea).

una forma adulta provocada por reactivación por reactivación y causa

enfermedad pulmonar crónica con fibrosis pulmonar, enfisema y bullas.

DIAGNOSTICO:

cultivo, histopatológico o ambos

El cultivo permite confirmarlo, aunque la observación de levaduras grandes

(con frecuencia > 15 micrómetros) con gemación múltiple característica (timón
de barco) representa una evidencia presuntiva que sugiere firmemente la
infección. Debido a que el cultivo de P. brasiliensis puede suponer un riesgo
biológico grave para el personal del laboratorio, este debe ser notificado del
diagnóstico sospechado.

HISTOPLASMOSIS

La histoplasmosis es una enfermedad infecciosa causada por la inhalación de

esporas de un hogo llamado Histoplasma capsulatum. La histoplasmosis no es
contagiosa; no puede ser transmitida de una persona o animal enfermo a
alguien sano. Se encuentra en el suelo,el hongo parece crecer mejor en suelos
con alto contenido nitrógeno, enriquecidos con guano o excremento de
murciélago y pajaros.

sintomas

_ Afecta principalmente los pulmones (enfermedad respiratoria tipo influencia

leve,fiebre,escalofríos,dolor de cabeza, tos seca, dolor de pecho, cansancio)
_La gran mayoría de las personas infectadas son asintomáticos

_ Sensación de decaimiento y dificultad para respirar

_ Se parece a la tuberculosis puede empeorar a través de meses o años

_La forma más severa del hongo disemina a otros órganos fuera de los
pulmones(pérdida de peso, tos con sangre, tuberculosis)

Causas:

Se produce a causa de las células de reproducción(esporas) del hongo

histoplasma capsulatum. Flotan en el aire

El hongo prospera en el suelo húmedo es rico en materia orgánica y

excrementos de pájaros y murciélagos(gallineros,palomares,cuevas y parques)

La histoplasmosis no es contagiosa, es decir no se puede transmitir de una

persona a otra.

PUEDE CONTRAER LA ENFERMEDAD

Histoplasma se haga volátil (esporas inhaladas)

Las personas con sistema inmunológico deficientes (SIDA o CÁNCER).

Los niños pequeños y los adultos mayores con enfermedad pulmonar crónica.

los AGRICULTORES Y PAISAJISTAS mayor riesgo

TRATAMIENTO

Se puede saber si una persona ha sido previamente infectada con H.

Capsulatum a través de una prueba cutánea con histoplasmina.

Casos leves no requieren tratamiento

Casos severos requieren medicamentos antihongos(fungicidas)

La histoplasmosis diseminada es mortal si no se trata, pero puede ocurrir

muerte en el tratamiento.

PREVENIR

Prevenir a la exposición de esporas de H, Capsulatum es evitar el material

contaminado puedan hacerse volátiles y las esporas ser inhaladas

Debe de usar una mascarilla respiratoria

 Desinfectante del formaldehído la exposición a este desinfectante
potencialmente grave

Complicaciones:

La histoplasmosis puede provocar muchas complicaciones graves, incluso en

personas sanas. En bebés, adultos mayor y personas con sistema inmunitario
debilitado ponen en riesgo la vida.

· Síndrome de dificultad respiratoria aguda, puede dañar los pulmones

hasta el punto de que los sacos de aire comienzan a llenarse de líquido. Esto
impide el intercambio de aire y puede agotar el oxígeno de la sangre.

· Problemas cardiacos: la inflamación del saco que rodea el

corazón(pericardio) se le llama pericarditis. Cuando el líquido en este saco
aumenta, puede interferir con la capacidad del corazón para bombear sangre.

· Insuficiencia suprarrenal:puede dañar las glándulas suprarrenales, que

producen hormonas que les dan instrucciones a prácticamente todos los
órganos y tejidos del cuerpo.

· Meñingitis: en algunos casos, la histoplasmosis puede causar esta

inflamación de las membranas que rodean el cerebro y la médula espinal.

COCCIDIOIDOMICOSIS

La coccidioidomicosis es una enfermedad pulmonar o diseminada por vía

hematógena causada por los hongos coccidioides immitis y c. posadasii. Se
manifiesta como una infección asintomática benigna. A veces el
microorganismo se extiende y causa lesiones localizadas en otros tejidos.

Factores de riesgo para la coccidioidomicosis

La coccidioidomicosis progresiva es infrecuente en personas sanas y tiene más
probabilidades de suceder en los siguientes contextos:

· Infección por HIV

· Administración de inmunosupresores
· Edad avanzada
· Segunda mitad del embarazo o puerperio
· Algunos grupos étnicos (filipino, afroamericano, americano
nativo, hispano y asiático, en orden decreciente de riesgo relativo)

Síntomas y signos de la coccidioidomicosis

· Coccidioidomicosis primaria son asintomáticos, pero aparecen síntomas de

gripe.

· Fiebre, tos, dolor toraxico, escalofríos, producción de esputo.

· Pueden no evidenciar signos en la exploración física o estar limitados.

· Coccidioidomicosis progresiva:

· Fiebre muy alta

· Anorexia, pérdida de peso y debilidad.

DIAGNOSTICO:

· Cultivos (convencional o para hongos)

· Examen microscópico de las muestras en busca de es férulas
de C. immitis
· Pruebas serológicas

TRATAMIENTO

Antifúngicos

Ø Fluconazol

Ø Itraconazol

Ø Triazoles

Anfotericina B.

El compromiso extrapulmonar no meníngeo entre leve y moderado debe

tratarse con fluconazol ≥ 400 mg por vía oral 1 vez al día itraconazol 200 mg de
por vía oral 2 veces al día. El voriconazol, en dosis de 200 mg por vía oral o
intravenosa 2 veces al día, o el posaconazol en dosis de 400 mg orales 2 veces
al día, son alternativas, pero no han sido bien estudiados.

En presencia de enfermedad grave, debe administrarse anfotericina B 0,5 a

1,0 mg/kg IV 1 vez al día durante 2 a 6 horas durante 4 a 12 semanas hasta
alcanzar la dosis total de 1 a 3 g, en función del grado de la infección. Las
fórmulas lipídicas de anfotericina B se prefieren a la anfotericina B
convencional.
Los pacientes suelen poder continuar con azoles por vía oral una vez
estabilizados, en general tras algunas semanas de tratamiento intravenoso.

Los pacientes con coccidioidomicosis asociada con HIV o sida requieren

terapia de mantenimiento para prevenir las recurrencias; la administración de
200 mg de fluconazol por vía oral 1 vez al día o de 200 mg de itraconazol por
vía oral 2 veces al día suele ser suficiente, siempre que el recuento de linfocitos
CD4 sea > 250/mcL.

En presencia de coccidioidomicosis meníngea, debe indicarse fluconazol. La

dosis óptima es incierta, dado que entre 800 y 1.200 mg por vía oral 1 vez al
día pueden ser más eficaces que 400 mg 1 vez al día. El tratamiento de la
coccidioidomicosis meníngea debe administrarse durante toda la vida del
paciente.
Puede tener que indicarse la extirpación quirúrgica del hueso comprometido
para curar la osteomielitis.
Cuando las lesiones pulmonares cavitarias residuales causan hemoptisis o es
probable que se rompan, puede ser necesaria la cirugía.

CRIPTOCOCOSIS

Es una infeccion causada por el hongo crytococcus neoformans o cryptococcus

gattii.

La criptococosis es una infección pulmonar o generalizada que se adquiere a

través de la inhalación de tierra contaminada con las levaduras encapsuladas
Cryptococcus neoformans o C. gattii que son los excrementos de
aves(paloma), rodea los arboles. Fue relativamente rara hasta que empieza la
epidemia del sida, lo mas grave es cuando se extiende al cerebro tejido
encefalico y medula espinal (meningitis) puede diseminarse a la piel y otros
tejidos, huesos, hígado, bazo, riñones y próstata.

Síntomas:

 Pueden no presentar síntomas

 Dolor de cabeza y confusión, tos y dolor toraxico.
 Depende de la localización de la infección.
 Infección pulmonar
 Meningitis, infección cutánea.
 Neumonía

Diagnostico:

Cultivo y el examen de muestras de tejido y fluidos del organismo. Mediante

la punción lumbar líquido cefalorraquídeo (cerebro_ medula)

INFECTA A:

 Pacientes con sida

 Linfoma de hodgkin
 Sarcoidosis
 Medicamentos que deprimen el sistema inmunológico.

FARMACOS:

 Infección pulmonar: fluconazol (para acortar la duración de la

enfermedad y reducir el riesgo de propagación de la infección)
6_12 meses.
 Meningitis: el tratamiento consiste en anfotericina B i.v mas
flucitosina por vía oral más fluconazol (varios meses)
BLASTOMICOSIS

La blastomicosis es una infección causada por la inhalación de un hongo

llamado Blastomyces dermatidis. Este hongo se encuentra en suelos húmedos,
donde hay plantas o madera en descomposición.

CAUSAS

 Por el contacto con el suelo húmedo, mas comúnmente

donde hay hojas y vegetación en descomposición.
 El hongo ingresa al cuerpo a través de los pulmones,
donde comienza la infección.
 Posteriormente el hongo se propaga a otras partes del
cuerpo
 La enfermedad puede afectar la piel, los huesos y las
articulaciones, y otras áreas.
 El factor clave de riesgo es el contacto con el suelo
infectado.
 A personas con el sistema inmunitario debilitado(sida),
trasplante de órganos.
 Síntomas

Es posible que la infección pulmonar no le cause síntomas. Se pueden

presentar síntomas si la infección se propaga. Los síntomas pueden incluir:

 Dolor en las articulaciones

 Dolor torácico
 Tos (puede producir un moco marrón o sanguinolento)
 Fatiga
 Fiebre
 Sudores nocturnos
 Molestia, incomodidad o sensación de indisposición general (malestar)
 Dolor muscular
 Pérdida de peso involuntaria

La mayoría de las personas desarrolla síntomas cutáneos cuando la infección

se disemina. Es posible que se presenten pápulas, pústulas o nódulos en
zonas del cuerpo expuestas.

Las pústulas:

 Pueden lucir como verrugas o úlceras

 Normalmente son indoloras
 Varían de color entre gris y violeta
  Pueden aparecer en la nariz o la boca
 Sangran con facilidad y forman úlceras

PRUEBAS Y EXÁMENES

Si el proveedor sospecha que usted tiene una infección por hongos, el

diagnóstico se puede confirmar con estas pruebas:

 Tomografía computarizada del tórax

 Radiografía de tórax
 Biopsia de piel
 Análisis y cultivo de esputo
 Detección del antígeno urinario
 Biopsia y cultivo de tejido
 Urocultivo

TRATAMIENTO
Es posible que no necesite tomar medicamentos para una infección por
blastomicosis leve que permanece en los pulmones. El proveedor puede
recomendar los siguientes antimicóticos cuando la enfermedad es grave o
cuando se ha diseminado más allá de los pulmones:

 Fluconazol
 Itraconazol
 Ketoconazol
 La anfotericina B se puede usar para las infecciones graves.

LAS COMPLICACIONES POR BLASTOMICOSIS PUEDEN INCLUIR:

 Grandes úlceras con pus (abscesos)

 Lesiones en la piel que pueden cicatrizar y perder el color de la piel
(pigmento)
 Reaparición de la infección (recaída o recurrencia de la enfermedad)
 Efectos secundarios de medicamentos como la anfotericina B

4. MICOSIS OPORTUNISTAS

Micosis oportunistas

Muchos hongos son oportunistas y no producen infecciones salvo que penetren

en un individuo inmunodeficiente. Las causas del inmunocompromiso abarcan
síndrome de inmunodeficiencia adquirida (sida), uremia, diabetes mellitus,
linfoma, leucemia, otros cánceres hematológicos, quemaduras y tratamientos
con corticoides, inmunosupresores o antimetabolitos. Los pacientes internados
durante numerosos días en una unidad de cuidados intensivos pueden
infectarse a través de procedimientos médicos, debido a enfermedades
subyacentes y/o desnutrición.

Las micosis oportunistas sistémicas típicas son las siguientes:

o Candidiasis

o Aspergilosis

o Mucormicosis (cigomicosis)

o Fusariosis

Las micosis sistémicas que afectan a pacientes inmunodeficientes suelen

producir manifestaciones agudas como neumonía progresiva, fungemia o
signos y síntomas de diseminación extrapulmonar.

Candidiasis

Causas

Este tipo de infección es bastante común. Puede comprometer casi cualquier

piel en el cuerpo, pero casi siempre se produce en áreas cálidas, húmedas y
con pliegues como las axilas y la ingle. El hongo que más frecuentemente
causa candidiasis cutánea es Candida albicans.

La cándida es la causa más común de dermatitis del pañal en los bebés.

La infección por cándida es también particularmente común en personas con

diabetes y en quienes son obesos.

Síntomas

Una infección por cándida en la piel puede causar picazón intensa.

Los síntomas también incluyen:

 Erupción cutánea roja que crece

 Erupción en los pliegues de la piel, los genitales, el tronco, los glúteos,
bajo las mamas y otras zonas de la piel
 Infección de los folículos pilosos que pueden lucir como granos

A los niños mayores y a los adultos con candidiasis cutánea se les deben hacer
pruebas para detectar la diabetes. Los altos niveles de azúcar, actúan como
alimento para el hongo levaduriforme, y lo ayudan a multiplicarse.

Tratamiento

La buena higiene y salud general son muy importantes .Mantener la piel seca y
expuesta al aire ayuda. Los talcos (absorbentes) pueden ayudar a prevenir las
infecciones micóticas.
 La pérdida de peso puede ayudar a eliminar el problema si usted tiene
sobrepeso.

El control apropiado del azúcar en la sangre también puede ayudar a aquellos

con diabetes.

Se puede hacer uso de cremas, ungüentos y polvos antimicóticos cutáneos

para tratar una candidiasis de la piel, la boca o la vagina. Es posible que deba
tomar medicamentos antimicóticos por vía oral para las candidiasis graves en
la boca, la garganta o la vagina.

Algunos ejemplos son el

 miconazol
 clotrimazol
 oxiconazol
 ketoconazol
 econazol
 ciclopirox
 nistatina.

Aspergilosis

La aspergilosis es una enfermedad causada por el Aspergillus, un tipo de

hongo común que vive en ambientes interiores y exteriores. La mayoría de las
personas inhalan esporas de Aspergillus todos los días sin que lleguen a
enfermarse. Sin embargo, las personas con el sistema inmunitario debilitado o
con enfermedades pulmonares están en mayor riesgo de presentar problemas
de salud por causa del Aspergillus. Existen diferentes tipos de aspergilosis.
Algunos son leves, pero otros son muy graves.

Aspergilosis cutánea (de la piel): el Aspergillus entra al cuerpo a través de

una abertura en la piel (por ejemplo, la herida de una operación o de una
quemadura) y causa infección, generalmente en las personas que tienen el
sistema inmunitario debilitado. La aspergilosis cutánea también se puede
presentar si la aspergilosis invasiva se propaga a la piel desde otra parte del
cuerpo, como los pulmones

Tratamiento y medicación de la aspergilosis

El médico elige el tratamiento después de identificar el nivel de gravedad de la

enfermedad. En algunos casos leves no es necesario hacer nada porque la
infección desaparece. Es normal administrar al enfermo medicamentos
antifúngicos y corticosteroides. Si la infección se ha agravado y hay hemorragia
pulmonar se puede llegar a requerir una intervención quirúrgica.

Mucormicosis
Es una infección micótica (hongos) de los senos paranasales, el cerebro o los
pulmones. Se presenta en algunas personas con un sistema inmunitario
debilitado.

Causas

La mucormicosis es causada por diferentes tipos de hongos que suelen

encontrarse en la materia orgánica en descomposición. Esta materia incluye
pan, frutas y vegetales en descomposición al igual que pilas de tierra y abono.
La mayoría de las personas entra en contacto con estos hongos en el
ambiente.

Las personas que tienen un sistema inmunitario debilitado son más propensas
a contraer mucormicosis.

La mucormicosis puede involucrar:

Una infección de los senos paranasales y del cerebro llamada infección

rinoceronte: puede empezar como una infección sinusal y luego provocar
inflamación de los nervios que provienen del cerebro. También puede causar
coágulos de sangre que bloquean los vasos hacia el cerebro.

Una infección de los pulmones llamada mucormicosis pulmonar:

neumonía que empeora rápidamente y que se puede diseminar a la cavidad
torácica, el corazón y el cerebro.

Otras partes del cuerpo: mucormicosis del tracto gastrointestinal, la piel y los
riñones.

Síntomas

Los síntomas de mucormicosis rinocerebral incluyen:

 Ojos que se hinchan y sobresalen (protrusión)

 Formación de costras oscuras en las cavidades nasales
 Fiebre
 Dolor de cabeza
 Cambios en el estado mental
 Enrojecimiento de la piel que está sobre los senos paranasales
 Dolor o congestión sinusal

Los síntomas de la mucormicosis pulmonar incluyen:

 Tos
 Tos con sangre (ocasionalmente)
 Fiebre
 Dificultad para respirar
Los síntomas de mucormicosis gastrointestinal incluyen:

 Dolor abdominal
 Sangre en las heces
 Diarrea
 Vómitos con sangre

Los síntomas de la mucormicosis del riñón (renal) incluyen:

 Fiebre
 Dolor en la parte superior del abdomen o la espalda

Los síntomas de la mucormicosis de la piel (cutánea) incluyen

 una zona de piel única

 algunas veces dolorosa y endurecida
 un centro ennegrecido.

Tratamiento

Se debe realizar de inmediato una cirugía para extraer todo tejido infectado y
muerto. La cirugía puede llevar a la desfiguración, debido a que puede
involucrar la extirpación del paladar, partes de la nariz o partes del ojo. Pero,
las posibilidades de sobrevivir disminuyen enormemente sin dicha cirugía
agresiva.

recibirá medicamentos antimicóticos, por lo general

 anfotericina B

Una vez que la infección esté bajo control, es posible que cambien ese
medicamento por otro, como:

 posaconazol
 isavuconazol.

Posibles complicaciones

 Ceguera (si hay compromiso del nervio óptico)

 Coagulación u obstrucción de los vasos sanguíneos cerebrales o
pulmonares
 Muerte
 Daño neurológico

Fusarium

Se han identificado más de 50 especies de Fusarium, pero solamente unas 12

se asocian con infección en humanos. Fusarium ( F. incarnatum, F.
moniliforme, F. oxysporum y F. solani) puede causar desde reacciones
alérgicas a ser responsable de infecciones superficiales, subcutáneas o
invasivas, tanto en pacientes inmunocompetentes como en
inmunocomprometidos .La especie aislada con mayor frecuencia es F. Solani
(50%), seguida de F. oxysporum (20%).

Causas

A menudo se encuentra en el suelo y en el agua.se transmite a los humanos

principalmente mediante inoculación traumática puede ser angioinvasor, con
formación de

 trombosis
 infartos
 hemorragias
 facilidad para la diseminación metastásica a distancia.

Las formas invasoras se producen casi siempre en pacientes con importante

deterioro de la respuesta inmunitaria (neutropenia profunda y alteración de la
respuesta celular T), por lo que las especies del género Fusarium se han
relacionado principalmente con procesos hematológicos .La frecuencia con que
Fusarium infecta pacientes neutropénicos va en aumento.

La característica distintiva de la fusariosis diseminada es la aparición de

nódulos cutáneos purpúricos con un área de necrosis central. Por lo general, la
biopsia de estos nódulos revela la presencia de hifas hialinas tabicadas con
ramificaciones que invaden los vasos sanguíneos dérmicos. Los cultivos del
material de biopsia y los hemocultivos (positivos en más del 75%) son de
utilidad en el diagnóstico de la infección por Fusarium.

Clínicamente se manifiesta con

 fiebre
 grandes lesiones cutáneas ulceradas que progresan a la necrosis.

Sin embargo,los pacientes con fusariosis diseminada suelen tener

hemocultivos positivos. La diseminación hematógena de Fusarium puede
afectar a múltiples órganos, incluyendo

 senos nasales
 pulmones
 piel
 cerebro
 huesos y articulaciones
 Las manifestaciones clínicas que puede producir son
 queratitis
 endoftalmitis
 onicomicosis
 sinusitis
 lesiones cutáneas
  celulitis (dedos)
 peritonitis
 endocarditis
 osteomielitis
 neumonía (o lesiones cavitadas pulmonares)
 abscesos cerebrales.

El tratamiento óptimo

 formulaciones lipídicas de anfotericina B con o sin azoles (voriconazol y

posaconazol)
 altas de anfotericinas lipídicas (fundamentalmente en F. solanii y F.
verticillioides)
 voriconazol junto con la retirada de catéteres infectados y la resección
del material necrótico

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