Fenotipos de La Obesidad y Tratamiento

Arroyo-Johnson C, Mincey KD. Obesity Epidemiology Worldwide. Gastroenterol Clin North Am.
2016
PREVALENCIA DE PERSONAS QUE VIVIRAN CON OBESIDAD
AÑOS DE VIDA AJUSTADOS POR DISCAPACIDAD Y MUERTES
Son una forma de calcular la carga de la enfermedad combinando los años pasados con mala salud y los
años perdidos debido a una muerte prematura. Evalua la salud a nivel de población y ayuda a proporcionar
información sobre el impacto que tiene la enfermedad en la sociedad.
METABÓLICAS
ESTRUCTURALES
INFLAMATORIAS
DEGENERATIVAS
NEOPLÁSICAS
PSICOLÓGICAS
IMPACTO ECONÓMICO GLOBAL
PROYECCIÓN CHILENA
adultos con obesidad 2030 35,8%
preparación global
incremento anual de adultos con obesidad 1,6%
incremento anual de niños con obesidad 2,5%
% muertes prematuras en relaciÓn con todas LAS MUERTES

POR ENT 31,3%
(1) estimaciones de la cobertura universal efectiva de salud (UHC)
(2) muertes prematuras por ENT como proporción de todas las muertes por ENT
(3) la disponibilidad de atención informada a nivel nacional para las ENT relacionadas con la obesidad
(4) la presencia de políticas nacionales para abordar las ENT y los factores de riesgo asociados.
aumento de la ingesta energética /hipertrofia
aumento de la secreción de leptina
Esto favorece la infiltración de células inflamatorias que
actúan local y sistemáticamente
perpetúan la inflamación
contribuyendo al desarrollo de resistencia a la insulina
Maurizi, Giulia et al. “Adipocytes properties and crosstalk with immune system in obesity-related inflammation.” Journal of cellular physiology vol.2018
la complejidad de la obesidad no puede
capturarse o definirse simplemente por el IMC, y
existen otras medidas que permiten una
evaluación más amplia de la mala salud debido a
una mayor cantidad de grasa corporal.
Goossens GH. The Metabolic Phenotype in Obesity: Fat Mass, Body Fat Distribution, and Adipose Tissue Function. Obes Facts. 2017
FENOTIPOS DE LA OBESIDAD
Blüher M. Metabolically Healthy Obesity. Endocr Rev. 2020 May 1;41(3)

Vecchié A, Dallegri F, Carbone F, et al. Obesity phenotypes and their paradoxical association with cardiovascular diseases. Eur J Intern Med. 2018
1. - Peso normal metabólicamente sano MHN
2. - No obesidad metabólicamente No saludable MUN

2.1.- obesidad de peso normal NWO (normopeso)
2.2.-obesidad metabólica de peso normal, MONW (sobrepeso)
comparten poca MM.
3.- Obesidad metabólicamente saludable MHO
4. - Obesidad metabólicamente no saludable MUO

4.1.- SO sarcopenica
4.2.-No-So sin sarcopenia
5. - Fenotipo lipodistrófico (LP)

5.1.- Generalizada
5.2.- Parcial
Pujia R, Tarsitano MG, Arturi F, et al. Advances in Phenotyping Obesity and in Its Dietary and Pharmacological Treatment: A Narrative Review. Front Nutr. 2022
1. - la prevalencia de pacientes obesos metabólicamente
saludables (mho) 6,5 a 10% de todos los fenotipos y un 30% de
los portadores de obesidad.
2.- la prevalencia de pacientes obesos de peso normal (mun) son

un 20-30% de la población.
3.- incluso se propone individualizar el tratamiento en función

del fenotipo.
Pujia R, Tarsitano MG, Arturi F, et al. Advances in Phenotyping Obesity and in Its Dietary and Pharmacological Treatment: A Narrative Review. Front Nutr. 2022
La ingesta de alimentos es un proceso fisiológico complejo que
puede concebirse como un ciclo de hambre, saciación y la
saciedad que combina señales homeostáticas y hedónicas para
mantener la homeostasis energética.
La interacción de las señales gastrointestinales y

endocrinas que llegan al sistema nervioso central es
importante para el control homeostático.
Cifuentes L, Acosta A. Homeostatic regulation of food intake. Clin Res Hepatol Gastroenterol. 2022 Feb
obesidad metabólica vs hedónica
“punto de ajuste del peso corporal”, que está programado por los
circuitos de equilibrio de energía en el hipotálamo y otras regiones
específicas del cerebro. que tienen una base genétia.
la exposición a un entorno obesogénico puede provocar respuestas

alostáticas y una desviación hacia arriba del punto de ajuste, lo que
lleva a un mayor peso corporal mantenido.
una sobrealimentación hedónica sostenida, que se rige por el sistema

de recompensa del cerebro puede anular las señales metabólicas
homeostáticas.
sobrealimentación y obesidad interrumpen los procesos de control de la
alimentación al reducir la expresión de POMC, α-MSH, CART y aumentar la
expresión de AgRP y NPY, lo que conduce a una interrupción en el control del
apetito y el equilibrio energético.
la tradicional dicotomía entre sistemas
homeostáticos / hedónicos debe ser reemplazada
por un sistema mucho más grande y altamente
interactivo que unifique la homeostasis con la
recompensa, la cognición y la emoción.
la complejidad y la redundancia de las vías neurales

que controlan el comportamiento ingestivo y la
regulación del peso corporal sugieren terapias
combinadas que atacan más de un mecanismo para ser
las más eficientes en la lucha contra la obesidad.
Las estructuras del cerebro posterior y una red compleja de núcleos hipotalámicos interconectados controlan los
procesos metabólicos, el gasto de energía y la ingesta de alimentos, mientras que se cree que las estructuras
mesocorticolímbicas controlan los procesos hedónicos y motivacionales asociados con la recompensa alimentaria.
los sistemas cerebrales hedónico y homeostático no funcionan de forma aislada, sino que interactúan como parte de una
red más amplia que regula la ingesta de alimentos.
La obesidad y la adicción están asociadas con profundas alteraciones en los sistemas cerebrales hedónico y homeostático
que dan como resultado patrones de consumo desadaptativos.
guias
recomendaciones
Son JW, Kim S. Comprehensive Review of Current and Upcoming Anti-Obesity Drugs. Diabetes Metab J. 2020
IMC Y ENFERMEDADES
CONTRAINDICACIONES
MECANISMO ACCIÓN DEL FÁRMACO
EFECTOS ADVERSOS
Son JW, Kim S. Comprehensive Review of Current and Upcoming Anti-Obesity Drugs. Diabetes Metab J. 2020
Hambre (como deseo de comer), estudiada mediante escala análoga visual de hambre y el deseo de comer al inicio del
estudio antes del desayuno y el almuerzo.
La saciación (calorías consumidas para alcanzar la saciedad y terminar la comida ), estudiada mediante una comida
buffet ad libitum kcal consumidas para alcanzar la saciedad máxima,
Saciedad (la duración de la plenitud o el regreso del hambre), estudiada mediante una escala analógica visual para el
apetito al inicio y posprandial cada 15 minutos durante 2 horas después de una comida y por un vaciamiento gástrico.
La conducta alimentaria hedónica, se evaluó mediante la puntuación hospitalaria de ansiedad y depresión (HADS) y el
cuestionario alimentario de tres factores (TFEQ-21).
El gasto de energía fue estudiado por REE (calorimetría indirecta), actividad física informada sin ejercicio y ejercicio
informado. La composición corporal se midió mediante dexa.
Acosta A, Camilleri M, Abu Dayyeh B, et al. Selection of Antiobesity Medications Based on Phenotypes Enhances Weight Loss: A Pragmatic Trial in an Obesity Clinic, Obesity (Silver Spring). 2021
EVALUADOS Y CLASIFICADOS EN 4 GRUPOS
27% SE IDENTIFICO CON DOS O MÁS FENOTIPOS
15% NO SE PUDO CLASIFICAR
MATCH TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
cerebro hambriento (saciación alterada)
comedor emocional (alimentación hedóica)
intestino hambriento (saciedad alterada)
quemador lento (tasa metabólica baja)
Acosta A, Camilleri M, Abu Dayyeh B, et al. Selection of Antiobesity Medications Based on Phenotypes Enhances Weight Loss: A Pragmatic Trial in an Obesity Clinic, Obesity (Silver Spring). 2021
FENOTIPO VS NO FENOTIPO
EL TRATAMIENTO GUIADO POR EL FENOTIPO
SE ASOCIO A UNA PERDIDA DE PESO 1,75
VECES MAYOR .
LA PERDIDA PROMEDIO DE PESO 15,9% EN
COMPARACIÓN AL 9% DEL GRUPO NO
ASOCIADO AL FENOTIPO
la respuesta temprana 3m, parece
determinar la pérdida de peso 12 m.

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Arroyo-Johnson C, Mincey KD. Obesity Epidemiology Worldwide. Gastroenterol Clin North Am.

incremento anual de adultos con obesidad 1,6%

incremento anual de niños con obesidad 2,5%

% muertes prematuras en relaciÓn con todas LAS MUERTES

Blüher M. Metabolically Healthy Obesity. Endocr Rev. 2020 May 1;41(3)

2. - No obesidad metabólicamente No saludable MUN

3.- Obesidad metabólicamente saludable MHO

4. - Obesidad metabólicamente no saludable MUO

5. - Fenotipo lipodistrófico (LP)

2.- la prevalencia de pacientes obesos de peso normal (mun) son

3.- incluso se propone individualizar el tratamiento en función

La interacción de las señales gastrointestinales y

la exposición a un entorno obesogénico puede provocar respuestas

una sobrealimentación hedónica sostenida, que se rige por el sistema

la complejidad y la redundancia de las vías neurales

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