Resumenes CX General

Juan Luis Vélez Leal
Pisos cirugía general HUM

Medicina—Universidad del Rosario 2013ii
Isquemia mesenterica aguda (IMA)

(Resumen de: “Darwood R, Smith F CT. Mesenteric ischaemia. Vascular surgery I. Surgery 30:8.
2012”, “Klar E, Rahmanian PB, Bücker A, Hauenstein K, Jauch KW, Luther B. Acute mesenteric
ischemia: a vascular emergency. Dtsch Arztebl Int 2012; 109(14): 249–56.”)
La isquemia mesentérica del intestino delgado es una emergencia quirúrgica con una mortalidad
superior del 25% (50-70%). Esta mortalidad se ha mantenido alta por décadas y se debe a su difícil
diagnóstico (por amplios diagnósticos diferenciales. 7,9 horas para diagnóstico) y a la demora en
recibir el tratamiento quirúrgico (2,5 horas). Es relativamente poco común aunque existe
subdiagnístico. Un estudio sueco reportó una incidencia de 13/100.000 personas, de las cuales
9/100.000 sufrían IMA a causa de oclusión del a arteria mesentérica superior (AMS). La edad
media de presentación se ubicó entre los 67-70 años, aumentando la incidencia con la edad, sin
diferencia de género. El 1% de los pacientes que se presentan con abdomen agudo tienen IMA,
pero después de los 70 años este porcentaje aumenta.
La AMS está afectada un 85% de los casos de IMA.

ETIOLOGÍA
Existen 4 causas principales:
 Émbolo (usualmente cardiaco por FA o trombo mural posterior a un IAM. Es la más
común, un 50%)
 Trombosis (por aterosclerosis en el tronco celiaco o más comúnmente de la AMS)
 Infarto venoso
 Isquemia mesentérica no oclusiva (IMANO. Cuenta por el 15% de los casos. Ocurre en el
paciente crítico, por un sobrestímulo simpático, administración de catecolaminas. Por lo
general tienen insuficiente función miocárdica lo que empeora la isquemia y el pronóstico)
Otras causas menos frecuentes incluyen disección de la aorta, enfermedad aneurismática,
vasculitis.
PATOFISIOLOGÍA
La irrigación intestinal se reparte de la siguiente manera:
 Tronco celiaco: del esófago distal a la segunda parte del duodeno
 AMS: desde la tercera parte del duodeno hasta el 2/3 del colon transverso.
o Debido a su ángulo estrecho a la salida de la aorta es la más frecuentemente
afectada por los émbolos periféricos.
 AMI: desde el tercio terminal del colon transverso hasta el recto
A presiones sanguíneas normales el intestino es capar de regular su flujo sanguíneo, que es de
alrededor del 15-20% en reposo y hasta 35% del gasto cardiaco, después de comer. Cuando la
presión disminuye a 70mmHg hay una relación directa con el flujo esplácnico y cuando baja de
40mmHg, el intestino se torna isquémico. Después de 15 minutos de isquemia se pueden
evidenciar cambios en las vellosidades, después de 3 horas hay disrupción de la mucosa y después
de 6, ocurre la necrosis. Los efectos de la oclusión arterial pueden ser mitigados por la presencia
de anastomosis colaterales, más común en el caso de trombosis puesto que las colaterales se
refuerzan por la enfermedad estenótica de base. Los trombos tienden a ser más proximales que
los émbolos, por lo que la magnitud del infarto es mayor.
PRESENTACIÓN
El paciente se presenta con dolor abdominal severo, de inicio súbito, usualmente localizado en
mesogastrio o epigastrio. El dolor puede comenzar como cólico pero después de hace constante.
“Dolor no proporcional a los signos”. Se puede asociar a nausea, vómito y diarrea, la cual
tardíamente contendrá sangre. El paciente se presenta taquicárdico, hipotenso y con abdomen
distendido. La peritonitis es un signo tardío de la isquemia mesentérica. Los ruidos intestinales
pueden estar presentes o ausentes.
PARACLÍNICOS
Por lo general revelan anomalías poco específicas. Se puede encontrar leucocitosis pero leucocitos
normales no excluyen el diagnóstico. Puede presentarse alza en las enzimas séricas (ALT, AST,
fosfatasa alcalina, amilasa). El lactato se eleva como un signo tardío. Siempre que se soliciten
imágenes debe comunicarse la sospecha diagnóstica al equipo de radiología.
 RX de abdomen simple: asas distendidas, edema en la pared, gas en la pared o en la vena
porta. ¼ de los pacientes presentan imágenes normales.
 TAC contrastado (no oral): es el examen de elección en el paciente estable sin peritonitis
generalizada. Debe realizarse en fase arterial y venosa.
o TC multidetector con angiografía: S 93% y E 96%
o Para el diagnóstico:
 Defecto en el llenado del tronco celiaco o AMS
 Neumatosis intestinal
 Gas en la vena porta
 Engrosamiento de la pared intestinal
 Infarto de órgano sólido
 Falta de realce en la pared intestinal
MANEJO
 El manejo inicial consiste en resucitación con fluidos cristaloides y corregir cualquier
desbalance electrolítico; sin embargo, el manejo quirúrgico no debe retrasarse.
 Los pacientes requerirán monitoreo invasivo con un catéter central, línea arterial y sonda
vesical para monitorizar el gasto urinario.
 Se deben administrar antibióticos de amplio espectro para profilaxis intestinal de acuerdo a
los protocolos institucionales.
 Administrar una dosis de 5000 unidades de heparina en bolo y mantener una infusión que
permita un tiempo parcial de tromboplastina activada mayor a 2 para prevenir la propagación
del trombo. 20.000UI en 24 horas.
 Realizar laparatomía con incisión medial y responder:
o ¿existe isquemia mesentérica? (o algún otro diagnóstico)
o ¿cuánto intestino es salvable? (¿es esto compatible con la vida?)
o ¿hay opción de revascularización?
El intestino francamente isquémico es de coloración grisácea y mal oliente. Otros cambios más
sutiles son un aspecto opaco, pérdida de la motilidad, pérdida del brillo. Todo intestino
francamente isquémico debe ser resecado. Si la mayor parte del intestino delgado no es salvable,
es probable que el paciente quede dependiendo de nutrición parenteral total o requerirá un
trasplante de intestino. En dichos casos, sobretodo en pacientes añosos, es recomendable cerrar y
buscar una aproximación paliativa. Se requiere de un mínimo de 70cm (idealmente 1 metro) de
intestino para lograr una absorción que permita mantener la vida.
 La longitud mínima de intestino que se debe preservar para prevenir el síndrome de intestino
corto es:
i. 100 cm para yeyunostomía terminal (cuando se reseca el colon)
ii. 65 cm para anastomosis yeyuno-cólica (cuando se preserva el colon)
iii. 35 cm para anastomosis yeyunoileal con retención de región ileocecal
 Cuando existen dudas sobre si el intestino es salvable o no:
o Existen pruebas con fluoresceína o Doppler
o Exteriorizar el intestino como dos estomas a cada lado de la resección para
monitorizar la perfusión del a mucosa.
o En paciente inestable: cerrar ambos lados intestinales y realizar un cierre abdominal
temporal para reexaminar nuevamente en 24-48h y determinar si se requiere nueva
resección.
 Si el intestino parece salvable, puede ser posible la revascularización.
 Si hay pulso perceptible en la base del mesenterio, sugiere un evento embólico puesto que los
émbolos se ubican en la primera rama de la AMS (a. cólica media).
 Si la AMS se siente suave, puede realizarse una
embolectomía a través de una arteriotomía
transversa
 Si la AMS se denota enferma y no existe pulso en el
mesenterio, esto puede indicar una trombosis y se
puede realizar una revascularización utilizando un
injerto venosos (desde la aorta infrarrenal y la
iliaca externa)
o Determinar que la revascularización fue
exitosa puede ser difícil y se deben esperar
entre 20-30 minutos para tomar una
decisión clara. Los factores que permiten
identificar lo anterior son:
i. Peristalsis
ii. Brillo
iii. Color
iv. Sangrado desde los cortes finales
v. Pulsaciones palplables/visibles en la base del mesenterio
o Se debe realizar una laparotomía exploratoria en las siguientes 24 horas
 Se han descrito técnicas endovasculares pero presentan ciertas desventajas:
o Requieren que el paciente esté lo suficientemente estable para asistir a las salas de
radiología intervencionista
o No permiten inspeccionar el intestino para determinar su viabilidad
o Existe riesgo de embolización distal
o Las técnicas usadas son:
i. Trombectomía por aspiración
ii. Trombólisis
iii. Angioplastia y stents.
PRONÓSTICO
La mortalidad a 30 días reportada en series de caso oscila entre 31-82%, con la mayoría siendo
superior al 60%. En un estudio realizado por la Clínica Mayo, se reporta mortalidad perioperatoria
en un 31% y una sobrevida a los 3 años de 32%. En un análisis de 827 pacientes realizado por el
Colegio Americano de Cirujanos se reportó mortalidad a 30 días del 28%. El pronóstico es peor en
el caso de etiología no oclusiva debido a su presentación clínica inusual que demora el diagnóstico,
lo que empeora las tasas de éxito una vez se realizan los procedimientos terapéuticos.
Los factores asociados con un riesgo de mortalidad aumentado incluyen:
 Coma preoperatorio (85% mortalidad a  Capacidad funcional reducida
30 días) preoperatoria
 Herida abierta  Choque séptico preoperatorio
 Sepsis preoperatoria  Falla renal aguda (32% mortalidad a 30
 Caso de herida contaminada vs. Herida días)
limpia  Grado según la ASA
 Edad  IAM reciente (menor a 6 meses,
 Baja albúmina mortalidad de 53% a 30 días)
Existe una escala para calcular la mortalidad y morbilidad periopetatoria
(www.surgicalriskcalculator.com/ami-risk-calculator). La peritonitis y la necrosis intestinal también
son factores que se asocian con mortalidad aumentada o dependencia de nutrición parenteral
total.
ISQUEMIA MESENTÉRICA NO OCLUSIVA

Baja perfusión con vasoespasmo reactivo. Mortalidad entre el 50-70%. Ocurre en dos diferentes
escenarios:
 Hemodiálisis prolongada: hipovolemia + vasoespasmo. La reposición de fluídos no es
suficiente para aliviar la reacción vascular.
 Posterior a cirugía cardiaca que requiere circulación extracorpórea: se presenta entre el
0.5-1% de todas las cirugías cardiacas. Se da por caída del gasto cardiaco, estado
hipotónico perioperatorio e influencia de las máquinas respiratorias y circulatorias
utilizadas en el procedimiento quirúrgico.
Es de difícil diagnóstico porque sus síntomas comienzan en la fase donde el paciente aún se
encuentra inestable y está recibiendo sedación y analgesia.
Cirugía general—VIII semestre
Universidad del Rosario 2013-ii
 DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO
Cuando se sospeche, la conducta inicial incluye angiografía por cateterismo (IB). El
tratamiento de elección incluye la aplicación de vasodilatadores en la AMS. Si el paciente
aún requiere terapia con catecolaminas, el hígado metaboliza en gran medida los
vasodilatadores aplicados y por ende no hay interacción deletérea. Se recomienda
angiografía de seguimiento. Sólo se reseca el intestino que no es viable.
INFARTO VENOSO
Es menos común que la isquemia arterial y cuenta por el 15% de los casos. 2.7/100.000 al año y no
presenta diferencia de géneros. Se presenta entre la quinta y octava década de la vida.
 ETIOLOGÍA
La trombosis de la vena mesentérica superior (VMS) puede dividirse en primaria o
secundaria. En un 10% de los casos (primaria) no se encuentra causa aparente. En el resto
de los casos hay una predisposición a trombosis y en un 50% existe alguna discrasia
sanguínea que lleve a trombofilia. En 4-5% de los pacientes, la predisposición parece ser el
consumo de anticonceptivos orales. Factores locales como malignidad, esplecnotomía,
sepsis intrabdominal, hipertensión portal y enfermedad intestinal inflamatoria, también se
asocian con trombosis secundaria de la VMS. La trombosis de la VMS por sí sola tiene un
mejor pronóstico que la trombosis de la vena porta, puesto que la primera tiene mejores
colaterales para el drenaje venoso. La trombosis de la VMI es poco común, aunque las
causas de esto son desconocidas.
 PRESENTACIÓN
Similar a la de la IMA pero con un comienzo más insidioso. Los síntomas se pueden
presentar a lo largo de semanas. 25-50% de los pacientes presenta fiebre >38°C y 20% se
presentan con taquicardia. Puede ocurrir ascitis. Puede existir historia de eventos
trombóticos previos en un 20-40% de los pacientes.
 PARACLÍNICOS
o Sangre oculta en las heces es positiva en un 50% de los pacientes
o RX de abdomen es frecuentemente anormal pero inespecífico para el diagnóstico
o Lactato y amilasa normales.
o Leucocitosis en mitad a 2/3 de los pacientes
o La prueba diagnóstica de elección es la TAC
o En una proporción de los pacientes la laparotomía exploratoria hace el diagnóstico
 MANEJO
No hay un manejo establecido por su baja frecuencia y la ausencia de ensayos clínicos
aleatorizados. Existen reportes de manejo conservativo, endovascular con trombólisis así
como de manejo quirúrgico. Se puede recanalizar el sistema venoso a través de un acceso
transyugular-transhepático, siempre y cuando no esté infectado, pues de estarlo, debe
recibir tratamiento antibiótico inicial para evitar translocación de microorganismos al
torrente sanguíneo. Cuando se involucra la vena porta, siempre se recomienda
recanalización endovascular puesto que previene complicaciones a futuro. Si se sospecha
infarto intestinal, la laparatomía es obligatoria. El intestino infartado se denota morado,
edematizado, hemorrágico, pero con pulso en la base del mesenterio. Debe ser resecado
con márgenes amplios, reanastomosado y 8 revisado en las siguientes 24-48 horas. Tan
pronto se realice el diagnóstico, el paciente debe ser heparinizado para evitar mayor
trombosis. El manejo conservador incluye administración de fluídos y heparinización del
paciente. No se recomienda trombólisis porque acarrea riesgo de sangrado y aún así se
6. Resúmenes cirugía general—Juan Luis Vélez Leal VIII Semestre

puede requerir laparotomía. Generalmente se recomienda anticoagulación por 6 meses
para reducir el riesgo de posterior trombosis mesentérica además de otras complicaciones
tromboembólicas.
 PRONÓSTICO
La mortalidad es menor que en la isquemia mesentérica aguda. En las últimas series de
casos se ha descrito de alrededor del 20%.
ISQUEMIA MESENTÉRICA CRÓNICA

La enfermedad estenótica significativa (>50%) de las arterias mesentéricas ocurre en un 1-6%,
pero sólo en 1/6 de los pacientes mayores de 65 años se hace sintomática. Se cree que se
necesitan al menos 2 de las 3 arterias viscerales afectadas para generar síntomas, ya que hay un
buen flujo colateral entre éstas. Es más común en mujeres que en hombres y se presenta entre los
50 a 70 años.
 ETIOLOGÍA Y PATOFISIOLOGÍA
Un 95% se debe a aterosclerosis. Se ubica en el origen de los vasos, como una extensión
de la enfermedad aórtica. El 70% de los pacientes que requieren intervención quirúrgica
por oclusión aórtica, tendrán aterosclerosis en los vasos mesentéricos. Usualmente son
pacientes fumadores, hipertensos, con otros signos de enfermedad aterosclerótica. Otras
causas más raras de IMC son la enfermedad de Takayasu, de Crohn, tromboangitis
obliterante, enfermedad de Behcet y compresión externa del tronco celiaco.
 PRESENTACIÓN
El síntoma más común es la angina mesentérica: dolor en el meso o epigastrio 30-40
minutos después de comer. Pierden peso a causa de temor a comer. Se puede acompañar
de náusea, vómito, estreñimiento o diarrea. El paciente típico lleva un largo tiempo de
estudios gastrointestinales tratando de descartar malignidad.
 PARACLÍNICOS
En pacientes delgados se puede hacer diagnóstico con ultrasonido dúplex. Se puede
realizar un angiograma por RM o una TAC con reconstrucción angiográfica. Una estenosis
no hace el diagnóstico porque puede ser asintomática, es crucial correlacionar con la
clínica. Debido a lo dificultoso del diagnóstico, es necesario la realización de endoscopia
del TGI inferior y superior para descartar malignidad o alguna otra patología, antes de
considerar intervención.
 TRATAMIENTO
Pueden ser manejados con técnicas endovasculares o abiertas. Se puede realizar
angioplastia y stent de las arterias estenosadas. Se puede reimplantar la AMS a la aorta o a
la arteria iliaca. El bypass ofrece una opción durable con bajo riesgo. Se puede realizar un
injerto sintético o venoso. Aún hay controversia sobre revascularizar sólo la AMS o junto
con el tronco celiaco. La mortalidad perioperatoria es del 5-10%. Las personas con
enfermedad estenótica asintomática deben ser manejados de forma consevadora.
COLITIS ISQUÉMICA
Es poco común. Incidencia de 5-10 en 100 por año. Es subdiagnosticada. Su indicencia aumenta
con la edad y prevalece en mujeres.
 ETIOLOGÍA
La causa quirúrgica más importante es la reparación de un aneurisma de la aorta
abdominal, durante el cual se liga a la AMI y el flujo del colon descendente y sigmoide
depende de las colaterales. Por lo general la AMI está crónicamente ocluida y las
colaterales han tenido tiempo de desarrollarse. Se puede reimplantar la AMI al injerto de

reparación de la aorta, pero esto no es mandatorio. La incidencia más alta se da cuando la
reparación es de emergencia, pero varía entre el 3 y el 35%.
 PRESENTACIÓN
Es variable y depende de la magnitud de la isquemia.
 PARACLÍNICOS
El Gold Estándar es el diagnóstico histológico a través de sigmoidoscopia flexible y biopsia.
Se usa la TAC y marcadores de respuesta inflamatoria (PCR, lactato)
 MANEJO
La estrategia de manejo dependerá en la severidad de la isquemia. Si el intestino es viable
y no hay signos de peritonitis, se recomienda un manejo conservador con analgesia. No
existe buena evidencia para el manejo con antibióticos y descanso intestinal. Si hay
necrosis franca debe resecarse, usualmente con el procedimiento de Hartmann. Por lo
general el recto se mantiene viable gracias a la circulación lateral proveniente de la iliaca
interna. Los pacientes pueden desarrollar isquemia tardía y presentar síntomas
obstructivos.
Tubos y drenaje del torax

Resumen de: “Kane JC, York NL, Minton LA. Chest tubes in the critically ill patient. DIMENS CRIT
CARE NURS. 2013;32(3):111/117”, “Dev SP, Nascimiento B, Simone C, Chien V. Chest tube
insertion. N Engl J Med 2007;357”, “K S Miller and S A Sahn. Chest tubes. Indications, technique,
management and complications. Chest 1987;91;258-264”.
Los tubos de tórax se pueden poner en el paciente tanto en un contexto de emergencias como en
uno programado. No existen contraindicaciones absolutas para la colación de un tubo de tórax, sin
embargo debe tenerse precaución con los pacientes con alteraciones en la coagulación. De ser
posible, deben corregirse las coagulopatías.
Para insertar un tubo de tórax en un paciente se requiere un equipo estéril que incluya: bisturí con
cuchilla 11, instrumentos de disección quirúrgica, jeringas de 10 y 20 ml, agujas de diferentes

calibres para la infiltración anestésica (tamaño 25, 18, 21), tijeras, suturas no absorbibles 1.0, tubo
de tórax del tamaño indicado, sistema de drenaje del tórax. Además es necesaria la disposición de
guantes y campos estériles, así como asegurar una buena iluminación.
PREPARACIÓN
Si la escena lo permite es importante informar al paciente y
obtener un consentimiento informado. La posición ideal es el
paciente en supino o en sedestación. Se debe abducir al máximo
la extremidad ipsilateral a donde se pondrá el tubo o por lo
menos tratar de ponerla detrás de la cabeza del paciente.
DÓNDE INSERTAR EL TUBO DE TÓRAX
Se debe insertar entre el cuarto y quinto espacio intercostal a
nivel de la línea axilar anterior, horizontal al plano mamilar. Este
espacio está delimitado anteriormente por el borde lateral del
pectoral mayor, superiormente por el ápex axilar y
posteriormente por el borde anterior del dorsal ancho. Es un
triángulo de seguridad porque el paquete torácico transcurre

posterior y porque a esta altura ya no hay cúpula diafragmática. Esta es el área de incisión. El tubo
debe estar colocado un espacio intercostal arriba del sitio de incisión. El paciente debe estar en
sedestación porque en esta posición es cuando el diafragma está más bajo. Una vez marcado el
sitio de incisión y se hayan implementado las medidas de seguridad biológica necesarias así como
las técnicas de asepsia y antisepsia, se procede a la anestesia local del paciente infiltrando el tejido
cutáneo con lidocaína al 1-2%, utilizando una aguja de calibre 25. Después se procede a realizar
una infiltración más profunda de tejidos subcutáneos y músculos intercostales con una aguja de
calibre 21. Se localiza la aguja en la costilla inferior del espacio intercostal donde se alojará el tubo
y se anestesia el periostio. Se deben usar de 10-20ml de lidocaína para asegurar una anestesia
efectiva. La aguja se debe dirigir al aspecto superior de la costilla y, realizando aspiración, debe
buscarse entrar en el espacio pleural. Si hay neumotórax saldrá aire por la jeringa, sino, líquido
pleural. Debe aplicarse la lidocaína restante para anestesiar completamente la pleura parietal. La
incisión se realiza paralela a la costilla, de un ancho entre 1.5 y 2cm. Se prosigue a entrar con
instrumentos de disección de una forma diagonal ascendente desde el borde superior de la costilla
inferior del espacio intercostal donde se realizó la incisión, hasta el borde superior de la costilla
inferior del siguiente espacio intercostal de forma ascendente. Allí debe encontrarse la pleura
parietal una vez se hayan disecado los tejidos. Esto puede realizarse con los dedos. Se debe palpar
como el pulmón se aleja de la pleura. Si no lo hace, puede indicar adhesión, lo que complica el
proceso.
El tubo debe insertarse manualmente. Si se requiere aliviar un neumotórax se direcciona
anteriormente y posterior. Si se desea drenar líquido, se direcciona hacia basal y posterior. Para
saber cuánto de tubo insertar, mido la distancia desde el esternón hasta la incisión que realicé. El
tubo se asegura con sutura no absorbible gruesa, a través de un punto en la piel y envolviendo y
amarrando alrededor del tubo. Luego debe asegurarse con gasa estéril y alguna cinta adhesiva que
ayude a garantizar que no hayan fugas de aire. Luego debe conectarse al sistema de drenaje y
liberar el extremo distal, momento en el cual se podrá apreciar la salida del aire o de líquido. No se
debe sellar el extremo distal a menos de que se esté cambiando el sistema de drenaje puesto que
puede causar la reaparición de neumotórax o generar un neumotórax a tensión. Para confirmar
que el tubo esté en la cavidad pleural debo fijarme en su movimiento oscilatorio. La posición del
tubo de tórax se confirma con una radiografía AP, porque el tubo en su último orificio tiene una
línea radiopaca discontinua: si la encuentro en la radiografía significa que el tubo está dentro del
tórax. Los números del tubo comienzan desde el último orificio, lo que facilita la medición de la
cantidad de tubo a insertar.
COMPLICACIONES
 Sangrado
 Hemotórax
 Perforación de vísceras toráxicas
 Perforación de grandes vasos
 Neuralgia intercostal enfisema subcutáneo
 Edema pulmonar por reexpansión
 Infección del sitio de drenaje
 Neumonía
 Empiema
CUÁNDO REMOVER EL TUBO
Depende de para qué haya sido puesto .

 Neumotórax: ya no debe haber burbujeo y el pulmón debe estar completamente
expandido, evidenciado por una Rx de tórax. Se espera entre 12-24h desde la última
evidencia de fuga de aire.
 Fluido en la pleura: cuando el drenaje sea menor a 200cc/24 horas, el fluido sea seroso, el
pulmón esté reexpandido en una Rx de tórax y la condición clínica del paciente haya
mejorado.
CÓMO REMOVER EL TUBO
La complicación más temida durante la remoción es la reaparición o aparición de neumotórax. Los
médicos no se ponen de acuerdo en qué momento del ciclo respiratorio retirar el tubo, hasta el
momento no hay un consenso de cual presente menos complicaciones. Se requiere de dos
personas para retirar el tubo puesto que una debe coordinar con el paciente que respira
espontáneamente la retirada del tubo, mientras que la otra está lista para sellar inmediatamente
el sitio de incisión y poner suturas adicionales si hacen falta. Se debe manejar materiales estériles
y las medidas indicadas de asepsia y antisepsia. Se le pide al paciente
que tenga una inspiración forzada o que realice la maniobra de
Valsalva. En el paciente que recibe ventilación mecánica, se debe
retirar en el momento final de la espiración.
SISTEMAS DE DRENAJE DEL TÓRAX

Debe recordarse que el gas moviéndose a través de los tubos
presenta un flujo laminar y su movimiento se rige por la ley de
Poiseuille (ver imagen 1) y por ende el radio es determinante en la
resistencia al flujo. Cuando existe un hidroneumotórax el aire es humidificado y no se comporta
como un fluído newtoniano y por ende no se aplica la ley ya mencionada. En este caso se tiene en
cuenta la ley de Fanning (ver imagen 2), la cual le otorga aún más
importancia al radio.
Existen dos tipos de sistema de drenaje: trampa de agua y succión
en seco (el más moderno). Los sistemas que funcionan con trampa de agua pueden ser simples o

complejos. Para un neumotórax espontáneo sin enfermedad pulmonar de base puede ser
suficiente un sistema simple conectado solamente a la trampa de agua abierta a la presión
atmosférica. La trampa de agua permite la salida más no la entrada de aire, por lo que se
comporta como una válvula unidireccional. Un sistema de dos botellas es útil para los derrames,
ya que independiza la trampa de agua del compartimiento recolector, evitando la manipulación
permanente del sistema. Cuando existe un dispositivo de vacío no regulado, puede adicionarse
otro compartimento que actuará como manómetro y permite seleccionar la cantidad de presión
negativa que desea agregarse al sistema. Éste último contiene una entrada que procede de la
trampa de agua, una salida conectada a la succión y un tubo de ventilación central que determina
la presión negativa de acuerdo a su longitud sumergida en el agua. Cuando se requieran presiones
muy negativas se pueden utilizar otros fluidos con mayor densidad que el agua, como el mercurio,
cuyas equivalencias en centímetros superan a las del agua y se puede lograr mayor presión
negativa con menos volumen de líquido.
Nunca se pone un sistema de drenaje al nivel del paciente porque se genera un sistema de vasos
comunicantes que permite la entrada de agua hacia la cavidad pleural.
PLEURA
Presión del espacio pleural de entre -5mmHg y -8mmHg. Se producen entre 600-100cc/día de
líquido pleural. Inspiración forzada -6 más o menos 2 cmH2O, espiración forzada -2 más o menos
2cmH2O. Un tubo se retira en espiración forzada.
Patología biliar benigna: colecistitis

FISIOLOGÍA BILIAR
Se producen entre 600 y 1000cc/día de bilis. No contiene enzimas, pero ayuda a emulsificar las
grasas y a absorberlas. Además es la forma en que se excreta la bilirrubina y el exceso de
colesterol. El proceso de secreción biliar se puede dividir en dos etapas: 1) secreción desde los
hepatocitos hacia los canalículos biliares, la cual contiene sales biliares, colesterol, lecitina y otros
componentes orgánicos, 2) la bilis fluye por los canalículos hacia los ductos biliares hasta llegar al
conducto hepático común, donde se adiciona agua, sodio y bicarbonato, aumentando su volumen
hasta un 100%. Esta secreción es estimulada especialmente por la secretina.
La bilis es secretada continuamente por los hepatocitos y su mayoría se guarda en la vesícula antes
de pasar al duodeno. La capacidad máxima de la misma es de 30 a 60cc, pero gracias a la
absorción activa de sodio, cloro y agua por parte de la mucosa intestinal, se puede almacenar la
producción de bilis de hasta 12 horas. La bilis normalmente se concentra hasta 5 veces, pero
puede ser concentrada a un máximo de 20 veces.
DEFINICIÓN
Enfermedad inflamatoria de la vesícula
normalmente atribuible a cálculos pero puede
deberse a muchos otros factores: isquemia,
desórdenes de la motilidad, daño químico,
parásitos, enfermedades del colágeno,
respuestas alérgicas.

PATOFISIOLOGÍA
La mayoría de los casos es por cálculos, que se enclavan y generan obstrucción en el cuello vesical
o en el conducto cístico. Se determina tanto por el porcentaje de obstrucción como por la
duración de la misma: diferencia entre cólico biliar o aparición de colecistitis aguda
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE COLECISTITIS

Úlcera duodenal y gástrica, pancreatitis, hepatitis, cáncer de vesícula, absceso hepático, síndrome
de Fitz-Hugh-Curtis, neumonía lobar derecha, angina pectoris, infarto al miocardio, infección
urinaria.
ETIOLOGÍA
90-95% es por cálculos. La colecistitis acalculosa corresponde a 3.7-14%. Los factores de riesgo
incluyen cirugía, trauma, estancia prolongada en UCI, infección, quemadura térmica y nutrición
parenteral.
FACTORES DE RIESGO
 Las 5 F: litogénesis, mas no colecistitis o colangitis
o Forties, female, fair, fat, fertile
 Las estatinas parecen disminuir el riesgo de cirugía para colecistectomía
 VIH:
o Colangiopatía del VIH
o Colecistitis acalculosa
CLASIFICACIÓN DE LA COLECISTITIS
 EDEMATOSA: primer estadio (2-4 días). Fluido intersticial con capilares y linfáticos dilatados.
Tejido intacto histológicamente con edema en la subserosa.
 NECROTIZANTE: (3-5 días). Cambios edematosos con áreas de hemorragia y necrosis. Paredes
con presión aumentada lo que ocluye flujo vascular: áreas de trombosis y oclusión. Necrosis
superficial que no abarca todo el grosor de la pared.
 SUPURATIVA: (7-10 días). Leucocitos, áreas de necrosis y supuración. Se hace evidente el
proceso de reparación de la mucosa. Se distiende la vesícula y se empieza a contraer. Pared
engrosada por tejido fibroso. Abscesos intramurales que no comprometen todo el espesor de
la pared. Pueden ocurrir abscesos pericolecísticos.
 CRÓNICA: ocurre después de varios episodios de colecistitis leve. Atrofia de la mucosa y
fibrosis de la pared. Irritación crónica de la mucosa por cálculos grandes. Puede presentar
episodios agudos: PMN acompañados de Lfs y PLAs.
PRESENTACIONES ESPECIALES DE COLECISTITIS

 ACALCULOSA: colecistitis sin colelitiasis
 XANTOGRANULOMATOSA: engrosamiento xantogranulomatoso de la pared vesicular y
presión intravesicular elevada debido a cálculos con ruptura de los sinusoides de Rokitansky-
Achoff. Esto causa entrada de bilis en la pared de la vesícula, la cual es fagocitada por
histiocitos que se convierten en células espumosas. Síntomas de colecistitis aguda.
 ENFISEMATOSA: aire en la pared de la vesícula debido a infección por anaerobios (C.
perfingens). Diabéticos. Progresa a sepsis y colecistitis gangrenosa
 TORSIÓN VESICULAR: es una causa de colecistitis aguda. Ocurre por causas físicas, heredadas
(vesícula flotante: vesícula y cístico unidos al hígado por un ligamento combinado) o

adquiridas (esplacnoptosis, escoliosis, pérdida de peso). Los cambios físicos incluyen cambios
súbitos en la presión intrabdominal, cambios súbitos de posición, movimiento pendular en
anteflexión, hiperperistalsis de los órganos cercanos a la vesícula, defecación, insuflación del
abdomen.
FORMAS AVANZADAS Y COMPLICACIONES DE COLECISTITIS AGUDA

 PERFORACIÓN: por colecistitis aguda, daño directo, tumores. Por isquemia y necrosis de la
pared
 PERITONITIS BILIAR: fuga biliar a la cavidad peritoneal a causa de perforación por colecistitis,
trauma, catéter suelto durante drenaje biliar, sutura incompleta después de operación
 ABSCESO PERICOLECÍSTICO: la perforación de la pared de la vesícula se cubre por los tejidos
circundantes y se forma un absceso
 FÍSTULA BILIAR: entre la vesícula y el duodeno después de un episodio de colecistitis aguda. Es
causado por un gran cálculo que erosiona la pared hasta el duodeno. Si el cálculo es grande el
paciente puede desarrollar íleo biliar por un cálculo que causa obstrucción mecánica del
intestino delgado a nivel de la válvula ileocecal.
APARICIÓN DE SÍNTOMAS
 PACIENTES CON CÁLCULOS (10% de la población general tiene)
o 1-2% de los asintomáticos y 1-3% de los pacientes con síntomas leves desarrollan
colecistitis aguda, colangitis aguda, ictericia severa o pancreatitis). El riesgo es más
alto durante los primeros años que se descubren los cálculos y va disminuyendo.
o La probabilidad de requerir cirugía por síntomas severos es de 6-8%/ año en
pacientes con síntomas moderados a la presentación inicial.
o 15% de los pacientes con colecistolitiasis y síntomas leves o inespecíficos,
presentan complicaciones asociada con cálculos, en un periodo de 5-7 años.
o 40%/5-10 años
 Colangitis aguda: 0.3-1.6%
 Colecistitis aguda: 3.8-12%
o Proporción anual: 1-3%
INCIDENCIA DE CASOS SEVEROS DE COLECISTITIS

 Después de la CPRE: 0.2-1%
RECURRENCIA DE COLECISITIS DESPUÉS DE TRATAMIENTO CONSERVADOR
 Los que reciben tratamiento conservador para colecistitis aguda o los que están
esperando colecistectomía recurren con un episodio nuevo de colecistitis en un 19-36%
 El 22-47% de los pacientes que reciben tratamiento con drenaje biliar percutáneo recurren
con colecistitis
 La recurrencia después de tratamiento endoscópico (esfinterectomía endoscópica) es:
o Colelitiasis, cólico biliar, colangitis: 7-47%
o Colecistitis aguda con cálculo in-situ: 5.6-22%
DIAGNÓSTICO DE COLECISTITIS
 Murphy: es altamente específico (79% a 96%) pero muy poco sensible (20%-50%-65%), por lo
que no es un criterio diagnóstico.
 Diagnóstico con signos locales, sistémicos y confirmación por imágenes. (Sensibilidad 91.2% y
especificidad 97%)

 Cuando se sospecha por signos clínicos y exámenes de laboratorio, el diagnóstico definitivo se
obtiene con imágenes confirmatorias.
 El síntoma más comúnmente asociado con colecistitis aguda es el dolor abdominal. Entre el
72-93% de los pacientes. Se sigue en frecuencia por náusea y vómito. Fiebre mayor de 38° sólo
la presentan el 30% de los pacientes.
PARACLÍNICOS
 ¿cuál es el examen sanguíneo más importante para el diagnóstico?  no hay examen
específico.
 Diagnóstico de acuerdo a evidencia de inflamación sistémica: leucocitosis, PCR elevada.
 Aumento de las enzimas hepatobiliares, aumento de las bilirrubinas
 Cuando la eco es sugestiva y la PCR está mayor a 3mg/dL: 97% sensibilidad, 76%
especificidad, 95% de valor predictor positivo.
 La ultrasonografía debe ser el primer estudio imagenológico que debe usarse cuando se
sospeche colecistitis. 50-88% sensibilidad y 80-88% de especificidad. PPV 64%, NPV 80%
 Hallázgos en ultrasonografía :
o Diagnóstico cuando estos ocurren al mismo tiempo:
 Engrosamiento de la pared mayor a 5mm
 Fluido perivesicular
 Murphy ecográfico positivo (es más específico y sensible que el Murphy
corriente porque hay certeza de que se presiona la vesícula. Útil para
diferenciar de otras causas Murphy positivo, como úlcera duodenal)
o Otros:
 Aumento del tamaño de la vesícula
 Cálculos o barro biliar
 Imágenes de gas
 El Doppler a color es útil para el diagnóstico de colecistitis: sensibilidad 95%, especificidad
100%, certeza 99%, PPV 100%, NPV 99%. Sin embargo está limitado por el que realice el
examen.
 Hallazgos en la TAC contrastada:
o Distensión vesicular 41%
o Engrosamiento de la pared vesicular 59%
o Cambios en la grasa perivesicular 52%
o Edema subseroso 31%
o Realce de la mucosa 31%
o Realce transitorio del tejido hepático que rodea la vesícula (por drenaje de la vena
colecística al parénquima hepático. Desaparece en la fase portal y de equilibrio)
o Colección de fluido perivesicular
o Absceso perivesicular
o Gas en la vesícula
 Hallazgos en sincitiografía hepatobiliar:
o Si la vesícula no se llena en 60 minutos se entiende que el conducto está obstruido, lo
que tiene una sensibilidad de 80-90% para colecistitis. 10-20% de falsos positivos.
o Signo del anilloaumento de la radiactividad perocolecística presente en el 30% de
los pacientes con colecistitis y 60% de los pacientes con colecistitis gangrenosa
o Se prefiere la ultrasonografía porque está más disponible, no tiene radiación y además
habla de la presencia de cálculos.
CLASIFICACIÓN DE LA SEVERIDAD

La mortalidad de la colecistitis en general es del 0.6%
 Severa o grado III: requiere cuidado en UCI y manejo cardiorrespiratorio (6%)
o Condición en la que se ha desarrollado una falla orgánica como:
 Falla circulatoria
 Alteración del estado de conciencia
 Falla respiratoria
 Falla renal
 Falla hepática / desorden en la coagulación
o Tiene mejor pronóstico que la colangitis aguda, sin embargo debe realizarse un
tratamiento oportuno cuando se presenta torsión vesicular, colecistitis gangrenosa o
enfisematosa
o Se determina a partir de los múltiples scores que hay para determinar el síndrome de
falla multiorgánica
 Moderada o grado II:

o Se refiere a la condición donde la colecistitis aguda no incluye disfunción orgánica
pero está en riesgo, además de acompañarse de una respuesta local severa.
o Debe realizarse una colecistectomía y drenaje biliar lo más rápido posible
o lo anterior se traduce en leucocitosis, dolor a la palpación de hipocondrio derecho,
persistencia del dolor por más de 72 horas o signos severos de inflamación.
 Leve o grado I: es aquella que no cumple criterios para estar clasificada como grado II ó III.
ULTRASONOGRAFÍA EN CASOS MODERADOS O SEVEROS

Es de especial importancia fijarse en el engrosamiento irregular de las paredes de la vesícula así
como la evidencia de la pared de ésta se ha roto.

MANEJO ANTIBIÓTICO EN COLANGITIS Y COLECISTITIS

 Objetivo: limitar la respuesta séptica sistémica y la
inflamación local, además de prevenir la infección
de sitio quirúrgico y evitar la formación de
abscesos intrahepáticos.
 Cultivos:
o Se debe cultivar la bilis en todo
procedimiento excepto en colecistitis de
grado I
o Se debe cultivar bilis y tejido cuando hay
evidencia de gangrena, enfisema o
perforación
o No se recomienda hemocultivo de rutina
 Consideraciones para la selección de antibiótico
en colecistitis y colangitis
Debe tenerse en cuenta que en el manejo de la colangitis es esencial el manejo de la fuente

(drenaje) como parte del tratamiento. Los antibióticos deben iniciarse tan pronto se realice el
diagnóstico de infección del tracto biliar. En el paciente séptico no debe esperarse más de una
hora en comenzar los antibióticos. En los demás pacientes se puede esperar hasta 4 horas a la
confirmación del diagnóstico. Siempre debe iniciarse antibiótico antes de cualquier procedimiento
terapéutico. Se recomienda manejo anaerobio cuando se sospeche fístula entérico-biliar.

CONSIDERACIONES ESPECIALES
 Cuando se realiza colecistectomía, los antibióticos se pueden suspender en las siguientes 24
horas debido a que ya se controló el foco de infección
 La colecistitis grado II y III debe seguir recibiendo tratamiento antibiótico incluso después que
se realice la colecistectomía.
 El tratamiento antibiótico en pacientes con evidencia de absceso o perforación debe incluir
tratamiento antianaerobio, además de prolongarse hasta que el paciente esté afebril, con
leucocitos normales y sin signos abdominales.
 Se debe usar antibiótico oral siempre y cuando el paciente lo tolere
CONDICIONES ESPECÍFICAS PARA EXTENDER EL TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO

 Si durante la colecistectomía se denota gangrena, perforación, cambios enfisematosos,
necrosis: extender entre 4 a 7 días.
 Si hay cálculos residuales u obstrucción de la vía biliar, el tratamiento se debe extender
hasta que estas anomalías anatómicas se resuelvan.
PROFILAXIS ANTIBIÓTICA PARA CPRE

 Colepancreatografía retrógrada
endoscópica:
o Permiten prevenir endocarditis
infecciosa
o Amoxicilina, clindamicina,
ampicilina, cefazolina.
o El metaanálisis de Cochrane
concluye que se necesitan más
estudios.
 COLECISTITIS AGUDA: analgesia, reposición

hídrica, antibióticoterapia, ayuno
o Leve
 Colecistectomía laparoscópica como primera línea. En paciente con alto
riesgo quirúrgico se puede considerar la observación después de la mejora
clínica con el tratamiento de soporte inicial instaurado.
o Moderada
 La primera línea es colecistectomía electiva una vez se ha controlado el
estado inflamatorio inicial.

 Si no responde al tratamiento médico inicial, está indicado el drenaje biliar
de urgencia.
 Si tiene complicaciones locales serias es indicación de drenaje biliar
urgente y colecistectomía
o Severa
 Se acompaña de falla orgánica, por lo cual el tratamiento inicial se basa en
compensar dicha condición.
 Se indica drenaje biliar temprano o urgente.
 La colecistectomía electiva puede ser realizada una vez se ha controlado el
estado agudo de inflamación inicial con drenaje biliar
Patología biliar benigna: colangitis

DEFINICIÓN:
Condición mórbida que cursa con inflamación e infección aguda de los conductos biliares.
Mortalidad del 2.7-10%.
PATOFISIOLOGÍA:
Incluye dos factores
o Colonización y aumento de bacterias en los ductos biliares
o Aumento de la presión intraductal
El aumento de la presión intraductal facilita la translocación bacteriana y de endotoxinas hacia los
capilares venosos y linfáticos que siguen el recorrido de los conductos biliares, lo que resulta en
infecciones serias e incluso fatales. La morbilidad entonces se asocia al reflujo colangiovenoso y
colangiolinfático debido al aumento de la presión dentro del árbol biliar.

SEMIOLOGÍA
 Triada de Charcot (1887): altamente específica pero poco sensible. Consiste en fiebre, dolor
en hipocondrio derecho, ictericia. Se cumple entre un 26-74% de los casos. 12% de los casos
es colecistitis.
 Péntada de Reynolds (1959): letargia, shock, fiebre, dolor en hipocondrio derecho e ictericia.
Colangitis obstructiva aguda.
ASOCIADA AL CUIDADO DE LA SALUD

Infección del tracto biliar que ha ocurrido en:
 Paciente con historia de menos de 12 meses de estancia hospitalaria
 Diálisis
 Inmunocomprometidos
 Centros de rehabilitación
 Casas de retiro de ancianos
GOLD STANDARD
Al menos uno de los siguientes:
1. Observar bilis purulenta
2. Drenaje de ductos biliares que se sigue de remisión clínica
3. Remisión clínica por manejo antibiótico cuando el único sitio de infección es la vía biliar
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS TG13 Sensibilidad del 91.8%% y especificidad del 77%. 6% colecistitis
Combinan inflamación sistémica (PCR >1, leucocitosis <4000 o >10000, fiebre >38), colestasis
(transaminasas, fosfatasa alcalina, gamma-glutamil transferasa. 1.5 veces por encima del valor
normal. Bilirrubina total >2) y hallazgos imagenológicos (dilatación de la vía biliar o indicios de su
etiología). El diagnóstico se da como:
 Definitivo: abarca los tres ámbitos ya descritos
 Sospecha diagnóstica: incluye inflamación sistémica y al menos una característica de
colestasis o imagenología.

CLASIFICACIÓN DE LA SEVERIDAD
Desde autolimitada a severa con compromiso vital. La mayoría responde a tratamiento de soporte
y antimicrobianos (un 70%). La mortalidad es cercana al 10%.
 GRADO IIISevero: con disfunción orgánica
 GRADO IIModerado: no responden al tratamiento inicial y corre el riesgo de agravarse
si no se realiza drenaje biliar prontamente
 GRADO ILeve: responden al tratamiento inicial
INCIDENCIA DE CASOS SEVEROS DE COLANGITIS

 La proporción de casos severos es de 12.3%  aquellos con shock, alteración del estado de
conciencia, falla orgánica, CID. Es decir, los clasificados en grado III.
 Después de la CPRE la incidencia de colangitis aguda es de 0.5-2.4%
 La triada de Charcot no se asocia a severidad
ETIOLOGÍA DE LA COLANGITIS
Requiere obstrucción de la vía biliar y sobreinfección bacteriana en la misma. Causas:
 Coledocolitiasis
 Estenosis biliar benigna
 Restricción de la anastomosis biliar
 Estenosis por malignidades (10-30%)
 Colangitis esclerosante
 Instrumentación del tracto biliar no quirúrgica
Otras causas son:
 Síndrome Mirizzi:
o Estenosis del conducto biliar común por presión o inflamación, causados por
cálculos en el cuello vesicular o conducto cístico.

 Tipo I: el conducto biliar común se comprime desde la izquierda por
cálculos en el cuello o en el cístico y aparecen cambios inflamatorios
pericolecísticos.
 Tipo II: fístula biliobiliar causada por necrosis por presión a causa de
colecistolitiasis.
 Síndrome Lemmel:
o Serie de condiciones en las cuales un divertículo duodenal parapapilar comprime
la desembocadura del colédoco o del conducto pancreático causando colestasis,
ictericia, cálculos, colangitis, pancreatitis.
TAC DINÁMICO DE ABDOMEN CONTRASTADO CON REALCE

Fase de precontraste, fase arterial y fase de equilibrio. Permite identificar cálculos, neumobilia,
dilatación de los tractos biliares, engrosamiento de la pared de los ductos biliares, estenosis y
oclusión de los mismos. Los cambios en el parénquima hepático se relacionan con los cambios
inflamatorios de los espacios periportales, lo que disminuye el flujo portal e incrementa el flujo
arterial, extendiéndose incluso hasta la cápsula de Glisson en la fase arterial se puede apreciar
realce heterogéneo (en parche, nodular, geográfico) del parénquima hepático: esto únicamente
aparece en la fase arterial, no en las otras dos.
Este tipo de TAC es el método imagenológico más efectivo para diagnosticar la etiología y las
complicaciones asociadas a la colangitis.
COLANGIORESONANCIA
Se utiliza para el diagnóstico etiológico de la colangitis aguda. Alta sensibilidad para detectar
cálculos y obstrucción maligna.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE COLANGITIS

Hepatitis, colecistitis, úlcera duodenal o gástrica, septicemia, pancreatitis, absceso hepático
TRATAMIENTO
 COLANGITIS AGUDA: analgesia, reposición hídrica, antibióticoterapia, ayuno
o Leve
 Antibioticoterapia y soporte general. Con esto es suficiente para la
mayoría de los casos. Si no hay respuesta, se puede considerar drenaje
biliar. Una vez se resuelva el proceso inflamatorio, se debe considerar
manejo de la etiología de base: endoscópico, percutáneo, quirúrgico.
 Los pacientes que desarrollan colangitis posoperatoria sólo requieren
manejo antibiótico y por lo general no necesitan otra intervención.
o Moderada
 Debe realizarse drenaje biliar de forma temprana, bien sea percutáneo,
endoscópico, o inclusive quirúrgico con la colocación de un tubo en T.
Posteriormente se debe realizar un tratamiento definitivo de la causa de
la colangitis, una vez la condición general del paciente haya mejorado.
o Severa
 Deben recibir soporte para falla orgánica hasta estabilizar
 Una vez estable y de manera urgente, se debe realizar drenaje biliar sea
transhepático, endoscópico o quirúrgico.
 El tratamiento de la causa definitiva debe realizarse una vez se haya
resuelto la condición inicial

COLEDOCOLITIASIS
El 15% de los pacientes con colelitiasis también presentan coledocolitiasis, que puede ser
asintomática, cursar como cólico biliar o complicarse con colangitis o pancreatitis aguda biliar. El
valor predictivo negativo de un perfil hepático normal supera el 97%. La probabilidad de
coledocolitiasis aumenta cuanto mayor es la elevación enzimática. Los niveles medios de
bilirrubina en pacientes con coledocolitiasis oscilan entre 1,5 y 1,9 mg/dL, y en menos del 30% de

los casos superan los 4mg/dL. La sensibilidad de
la ecografía abdominal para detectar
coledocolitiasis es del 22-55% pero alcanza el
77-88% para descubrir dilatación de la vía biliar
(más de 8mm en pacientes no
colecistectomizados). La ausencia de dilatación
en la vía bilar posee un VPN del 95-95% para
excluir coledocolitiasis.
COLANGIO RESONANCIA MAGNÉTICA

Se usa en pacientes con riesgo intermedio (10-
50%). No en los de riesgo bajo (<10%).
Sensibilidad del 85-92%, especificidad del 93-
97%. Para confirmar el diagnóstico antes de la
CPRE. la TAC es poco empleada, su utilidad
radica para excluir otras causas de ictericia
obstructiva. La CRM tiene una elevada exactitud diagnóstica cuando los cálculos son mayores a
3mm. Tiene un VPP del 91% y un VPN del 97%. No requiere radiación, no es dependiente del
explorador, no requiere sedación ni medios de contraste. Es de elección en pacientes con riesgo
intermedio de coledocolitiasis, resección gástrica previa y en aquellos gravemente debilitados en
los que no se justifique el riesgo de una CPRE. su principal inconveniente es su baja sensibilidad en
la detección de cálculos pequeños (apenas 64% en menores de 3mm)
COLANGIOGRAFÍA INTRAOPERATORIA
Puede ayudar a prevenir lesiones de la vía biliar
y permite descubrir un 3-5% de cálculas en la vía
biliar no detectados preoperatoriamente. Sin
embargo, prolonga el tiempo quirúrgico, con un
2-16% de falsos positivos y en un 5-10% de las
ocasiones no se puede completar por
problemas técnicos o anatómicos.
CPRE
En pacientes con elevada sospecha de
coledocolitiasis. En un 25-60% de las CPRE
realizadas no se llega a confirmar el diagnóstico
de coledocolitiasis debido al paso espontáneo
de los cálculos a través del esfínter de Oddi
desde el diagnóstico hasta la realización de la
CPRE. es de elección en:
 Elevado riesgo quirúrgico
 Colecistectomizados con coledocolitiasis
residual
 Colangitis agudas graves
 Pancreatitis aguda biliar grave, es
indicación controvertida porque no previene la
progresión de la pancratitis aguda.

Proporciona información completa de la vía biliar antes de la intervención aunque tiene las
mismas limitaciones anatómicas que la ecoendoscopia, con una morbilidad del 5-10% y mortalidad
del 1-3% cuando se realiza esfinterotomía.
Junta quirurgica 31/07/2013

 La indicación para una colangio-resonancia es dilatación de la vía biliar. Cuando la
obstrucción es alta, la CPRE no es de utilidad.
 Actualmente una CPRE se indica de manera terapéutica. El riesgo de la CPRE es
pancreatitis secundaria al procedimiento.
 En una coledocolitiasis espero fosfatasa alcalina cercana a 200, bilirrubina total cercana a
3. Cuando estas están más aumentadas, pienso en obstrucción alta y es necesario ampliar
el estudio imagenológico.
 De acuerdo a la edad y la sintomatología del paciente, puedo enfocarme hacia una
patología neoplásica (paciente asintomática y de 79 años).
 TRALI: transfusión related acute lung injury. Ocurre durante las seis horas siguientes a la
transfusión. Paciente recién transfundido, con función cardiaca conservada e imágenes
radiológicas de edema pulmonar. El TRALI resuelve en dos a tres días, diferente al SDRA
que resuelve después. El TRALI es un diagnóstico de exclusión
Pancreatitis
DIAGNÓSTICO
Requiere dos de los siguientes criterios:
 Dolor abdominal: inicio súbito. Dolor severo, epigástrico, persistente, irradiado a la
espalda
 Lipasa o amilasa sérica: al menos 3 veces por encima del límite superior.
 Hallazgos imagenológicos: en TAC o resonancia. No se requiere si los otros dos criterios
están positivos.
TIEMPO DE APARICIÓN DE PANCREATITIS AGUDA

Se define como el momento en el que comenzó el dolor abdominal. Es importante anotar el
intervalo de tiempo transcurrido entre el comienzo del dolor abdominal y la admisión al hospital,
así como la remisión a un tercer nivel.
TIPOS DE PANCREATITIS AGUDA

Se divide en dos tipos:
1. PANCREATITIS EDEMATOSA INTERSTICIAL
a. Ocurre en la mayoría de los pacientes.
b. Agrandamiento del páncreas por edema inflamatorio.
c. La TAC muestra realce homogéneo y la grasa peripancreática normalmente
demuestra cambios inflamatorios, como estriaciones u opacidad. Puede
evidenciarse fluído peripancreático.
d. Los síntomas por lo general resuelven durante la primera semana

2. PANCREATITIS NECROTIZANTE
a. 5-10% de los pacientes desarrollan necrosis del parénquima, del tejido
peripancreático o de ambos (presentación más común)
b. El daño en la perfusión pancreática y los signos de necrosis evolucionan durante
varios días, lo que explica por qué la TAC inicial puede subestimar la extensión de
la lesión pancreática.
c. En la TAC, en los primeros días, se ve un patrón en parches, con atenuación del
área afectada antes de que se demarque completamente o confluya con otras
áreas lesionadas. Después de la primera semana, el área que no tenga realce en la
TAC se considera necrótica.
d. Tienen peor pronóstico los pacientes con necrosis de tejidos peripancreáticos que
aquellos con necrosis intrapancreática
i. NECROSIS PANCREÁTICA INFECTADA
1. La mayoría de la evidencia no demuestra relación entre la
extensión de la necrosis y la duración de los síntomas y el riesgo
de infección
2. La necrosis infectada es rara durante la primera semana
3. La presencia de infección puede presumirse por la presencia de
gas en los tejidos pancreáticos o peripancreáticos en una TAC o si
en una aspiración por radiología intervencionista se obtiene una
tinción y cultivo positivo para microorganismos
4. Se asocia con alta morbilidad y mortalidad
COMPLICACIONES DE LA PANCREATITIS AGUDA
 Falla orgánica: evaluar sistema cardiovascular, pulmonar y renal.
o Puntaje de dos o más en alguno de estos sistemas usando la clasificación
modificada de Marshall
DEFINICIÓN DE COMPLICACIONES LOCALES

Las complicaciones locales cambian la historia natural de la pancreatitis. Se deben sospechar ante
la persistencia o reaparición de dolor abdominal, incremento secundario de enzimas pancreáticas,
aparición de disfunción orgánica, aparición de signos de sepsis. Normalmente se requieren
imágenes diagnósticas para esclarecer la naturaleza de estas complicaciones. Dentro de estas
encontramos:
 Colección de fluido peripancreático aguda
 Pseudoquiste pancreático
 Colección necrótica aguda
 Necrosis por fuera de la pared
Las colecciones pancreáticas y peripancreáticas deben ser descritas en base a su localización
(pancreático, peripancreático, otros), la naturaleza del contenido (líquido, sólido o gas), y el grosor
de la pared. Debe describirse también la extensión y el patrón de daño de tejido pancreático, en
caso de presentarse. Las complicaciones locales NO definen la severidad de la pancreatitis.
DEFINICIÓN DE COMPLICACIONES SISTÉMICAS

Se definen como:
 Exacerbación de comorbilidad preexistente
 Falla orgánica persistente (lo que define pancreatitis severa)
FASES DE LA PANCREATITIS AGUDA

Son dos fases que se solapan con dos picos de mortalidad diferente: temprana y tardía. La fase
temprana dura la primera semana, la fase tardía puede durar de semanas a meses.
 Fase temprana
o Normalmente se extiende hasta el final de la primera semana, pero puede
alcanzar la segunda semana
o Aparece SIRS
o El determinante de la severidad de la pancreatitis durante esta fase es la duración
de la falla orgánica
 Transitoria: <48 horas
 Persistente: >48 horas
o La clasificación de la extensión del daño no es confiable durante esta etapa
temprana y la presencia de complicaciones locales no se relaciona con la
severidad.
 Fase tardía
o Persistencia de SIRS
o Sólo ocurre en pancreatitis moderada-severa, aguda severa.
o Las complicaciones locales evolucionan durante la fase tardía
o La caracterización de la pancreatitis en esta fase requiere características tanto
clínicas como morfológicas.
SEVERIDAD DE LA PANCREATITIS AGUDA

Debe clasificarse para poder identificar a los pacientes que requieren manejo rápido y agresivo,
referirlos a manejo especialista y para los especialistas, para poder definir subgrupos. Hay tres
grados de severidad:
 LEVE
o No presenta falla orgánica
o Ausencia de complicaciones locales y/o sistémicas
o Normalmente se les da de alta durante la fase temprana
o Por lo general no necesitan imágenes y la mortalidad es muy baja
 MODERADA (moderadamente severa)
o Falla orgánica transitoria o complicación local o sistémica en ausencia de falla
orgánica persistente
o La pancreatitis moderadamente severa puede resolver sin intervención o puede
requerir manejo de especialista adecuado
o La mortalidad es mucho menor que la pancreatitis severa
 SEVERA
o Se caracteriza por falla orgánica persistente. Puede ser única o múltiple
o Cuando la SIRS es persistente, el riesgo de que la pancreatitis
o Si se desarrolla falla orgánica en los primeros días, la mortalidad es del 36%-50%.
o La necrosis infectada conjunto falla orgánica persistente presenta una mortalidad
extremadamente alta
o La necrosis no asociada a falla orgánica presenta una mortalidad entre el 11 y el
6%

EVOLUCIÓN DE LA SEVERIDAD DE LA PANCREATITIS

La pancreatitis leve se identifica porque al ingreso no hay presencia de falla orgánica. Cuando se
presenta durante las primeras 24 horas es difícil determinar el grado de severidad final puesto que
no se sabe si será transitoria o persistente. Estos pacientes deben manejarse como pancreatitis
severa. Debe tenerse en cuenta la resolución del cuadro de disfunción orgánica para completar la
clasificación. Se revalúa la severidad de la pancreatitis en los siguientes momentos: a las 24horas,
48 horas y a los 7 días.
No es necesario documentar las complicaciones locales por imágenes durante la primera semana:
las lesiones no se definen ni se delimitan completamente durante este periodo de tiempo.
Además, la extensión de los cambios morfológicos y la necrosis no se relacionan con la severidad
de la falla orgánica. Aunque se identifiquen lesiones como colecciones peripancreáticas de fluido o
necrosis, no requieren manejo durante la primera semana.
En la fase tardía de la pancreatitis moderadamente severa las complicaciones locales se
desarrollan completamente, aunque no son necesarias para la presencia de falla orgánica.
DEFINICIÓN DE LAS COLECCIONES PANCREÁTICAS Y PERIPANCREÁTICAS

Se clasifican en función de su contenido: solamente líquido, o líquido resultante de un proceso
necrótico que incluye algunos sólidos.
 COLECCIÓN AGUDA DE FLUIDO PERIPANCREÁTICO
o Ocurre en la pancreatitis intersticial edematosa, fase temprana
o No se ve pared definida, son homogéneos, confinados por planos de fascia
normales en el retroperitoneo y pueden ser múltiples.
o La mayoría permanece estéril y resuelve sin intervención. No constituyen
pancreatitis severa.
o Cuando persiste por más de 4 semanas es probable que se convierta en un
pseudoquiste.
 PSEUDOQUISTE PANCREÁTICO
o Complicación que ocurre después de 4 semanas. Ocurre en los tejidos
peripancreáticos.
o Rodeado por una pared bien definida y no contiene sólidos.
o El aspirado tiene una alta actividad de la amilasa.
o Se cree que se debe a la disrupción en la continuidad del conducto pancreático
principal o alguna de sus ramas, sin asociarse a necrosis del tejido pancreático
o Si bien se diagnostica por TAC, a veces se requiere una resonancia o una ecografía
para confirmar la ausencia de contenido sólido en la lesión.

oEn el contexto de pancreatitis necrotizante, aparece como resultado del síndrome
del conducto desconectado, donde el tejido necrótico aisla tejido viable distal, el
cual drena hacia la cavidad resultante de la necrosectomía.
 COLECCIÓN NECRÓTICA AGUDA
o En la fase temprana y previa a la demarcación.
o Durante las primeras 4 semanas, conteniendo tanto fluido como restos de tejido
necrótico. Pueden ser múltiples y trabeculado.
o No es una colección aguda de fluido porque incluye tejido necrótico. Se asocia a la
disrupción del conducto pancreático dentro de la zona de necrosis y puede
infectarse.
 NECROSIS FUERA DE PARED
o Rodeada de cápsula radiológicamente identificable (normalmente después de 4
semanas)
o Consiste en colección pancreática o peripancreática de tejido necrótico rodeada
por una pared inflamatoria definida.
o Después de las cuatro semanas de inicio de la pancreatitis necrotizante
o Puede infectarse, ser múltiple, e inclusive estar lejos del páncreas
o La TAC puede dar falsos negativos con diagnósticos de pesudoquiste, por no poder
diferenciar entre líquido y sólido. Por lo anterior se debe considerar solicitar
resonancia magnética, ultrasonografía, entre otras.
o Demostrar la presencia de comunicación con el ducto pancreático puede ser de
importancia porque afecta el manejo
 NECROSIS INFECTADA
o La infección en una colección necrótica o de una necrosis fuera de pared se
sospecha por el curso clínico del paciente o por la presencia de gas dentro de la
colección.
o El gas puede formar nivel hidroaéreo depende de la cantidad de gas que haya. En
casos de duda se puede realizar aspiración con ajuga fina para cultivo, pero series
de casos han demostrado que la mayoría de los pacientes no requieren esta
intervención.

Lo único que ha demostrado beneficio evitando infección es la nutrición enteral temprana. Por eso
pido un TAC, para empezar nutrición temprana en caso de que se evidencie necrosis.
Apendicitis
RESUMEN DE: Guía del HUCSR
CLASIFICACIÓN FISIOPATOLÓGICA
 Edematosa: etapa inicial del proceso caracterizada por congestión linfática.
Macroscópicamente se encuentra turgente y eritematosa.
 Fibrinopurulenta o membranosa: congestión venosa y proliferación bacteriana transmural, los
cambios son más evidentes, hay aparición de membranas fibrinopurulentas, existe ulceración
de la mucosa y hay escaso líquido de reacción peritoneal localizado periapendicular
 Gangrenosa: compromiso arterial y venoso con necrosis transmural de la pared apendicular
sin perforación macroscópica aparente y cultivo del líquido periapendicular generalmente
positivo
 Perforada: necrosis con solución de continuidad de la pared apendicular. Se puede
subclasificar a su vez en 6 presentaciones clínicas:
o Con peritonitis localizada: salida de contenido colónico hacia la zona contigua al
apéndice con inflamación peritoneal periapendicular
o Con pelviperitonitis: salida de contenido colónico hacia la pelvis con inflamación
peritoneal pélvica
o Con absceso apendicular: proceso inflamatorio contenido por epiplón y órganos
vecinos. Presencia de pus.
o Con peritonitis generalizada: proceso infeccioso no es controlado localmente y hay
presencia de pus en toda la cavidad abdominal
o Con flegmón o plastrón: inflamación periapendicular y de los órganos abdomino-
pélvicos que están en la contigüidad formando una masa localizada. Puede
comportarse en forma crónica
o Con sepsis, choque séptico o SIRS: en cualquiera de los estadios anteriores.
 Apendicitis recurrente: patrón de síntomas en el que el paciente refiere ataques deleves de
dolor en fosa iliaca derecha que duran por horas y resuelven espontáneamente. Normalmente
no son severos y el paciente no consulta a urgencias. Eventualmente el paciente sufre un
ataque de dolor severo y se realiza apendicectomía. 9% de los pacientes que se operan
reportan haber presentado cuadros similares de dolor. De forma similar, si no se realiza
apendicectomía de intervalo después de un manejo médico para la apendicitis, la probabilidad
de recurrencia está entre el 10 y el 80%.
 Apendicitis crónica: es más rara y más difícil de diagnosticar que la apendicitis recurrente. Se
refiere al paciente que reporta dolor y sensbilidad constante y bien localizado en la fosa iliaca
derecha, sin alguna causa de dolor abdominal o pélvico identificable. Si la apendicectomía
alivia completamente el dolor y los hallazgos patológicos incluyen inflamación crónica de la
apéndice, entonces se realiza el diagnóstico de apendicitis crónica.
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES
La apendicitis es el diagnóstico diferencial de virtualmente cualquier paciente con abdomen
agudo. En los niños es poco usual cuando son menores de 5 años. En este grupo cualquier
afectación infecciosa sistémica puede presentarse con dolor abdominal, nausea y vómito. La

gastroenteritis viral se asocia a diarrea, lo que rara vez ocurre con la apendicitis. Un pródromo de
fiebre, mialgias y fatigabilidad sugieren una etiología viral del cuadro clínico. Puede generarse
adenitis mesentérica. La diverticulitis de Meckel puede ser indistinguible de la apendicitis. La
intusucepción puede confundirse con apendicitis. El mayor porcentaje de diagnósticos errados
ocurre con mujeres en edad fértil. Los problemas ginecológicos son frecuentemente confundidos
con apendicitis y la tasa de apendicectomías negativas va desde el 15-40%: salpingitis, ruptura de
quiste ovárico, endometriosis, embarazo ectópico roto. En los hombres jóvenes los diagnósticos
diferenciales incluyen nefrolitiasis, IVU, ITS. Enfermedades inflamatorias del colon, como Crohn o
colitis y enterirtis. En el paciente añoso, se incluye la diverticulitis.
ANAMNESIS Y EXAMEN FÍSICO

El diagnóstico de la apendicitis es clínico. La anamnesis incluye indagar por fiebre, náusea, vómito,
anorexia, migración del dolor a fosa iliaca derecha y empeoramiento del dolor con el movimiento.
Estos signos y síntomas son inespecíficos y su valor predictivo individual es bajo.
PARACLÍNICOS
Los que se han asociado con apendicitis aguda son: leucocitosis, desviación a la izquierda, PCR y
velocidad de sedimentación globular. Sin embargo, los mejores predictores se obtienen cuando se
combinan con hallazgos del examen físico con los hallazgos de laboratorio. (Defensa abdominal o
dolor al rebote, más leucocitos >10.000: LR + de 11.34 y LR -0.14).
PUNTAJES PREDICTORES
Tienen mejor valor de LR que los hallazgos del examen físico y de laboratorio por sí solos, pero no
tienen suficiente valor predictivo para confirmar o descartar apendicitis. Adicionalmente, se han
desarrollado escalas para predecir la apendicitis perforada, pero no se ha validado y el estudio de
donde surgió no tiene tanto peso. Sin embargo, se ha demostrado que los paraclínicos que más
valor predictivo tienen para ruptura de la apéndice son los valores altos de los marcadores de la
inflamación.

IMÁGENOLOGÍA
Su uso ha aumentado. La US y el TAC tienen valores similares de sensibilidad y especificidad pero
la US es más operador dependiente. La IDSA y la sociedad americana de cirujanos recomiendan el
TAC de abdomen con contraste IV pero no oral. Sin embargo, meta-análisis recientes demuestran
que la sensibilidad y la especificidad de TAC de abdomen simple es de 93% y 96%
respectivamente. Diversos estudios han intentado demostrar que la TAC reduce el número de
apendicectomías en ausencia de apendicitis o la taza de perforación, pero la evidencia no es
fuerte. No se ha encontrado diferencia en los resultados clínicos.
El uso de imágenes diagnósticas ha aumentado en la última década, pero el número de
perforaciones o de apendicectomías negativas no ha disminuido.
ANTIBIÓTICO VS. APENDICECTOMÍA EN APENDICITIS NO COMPLICADA

El riesgo individual de apendicitis es 8.6% para hombres y 6.7% en las mujeres, en toda la vida. El
riesgo estimado de obstrucción intestinal después de apendicectomía es del 1,3% a 30 años. La
tasa de apendicectomía negativa es del 10-20% a pesar del advenimiento de las imágenes
diagnósticas. Un metanálisis que incluyó mas de 50.000 pacientes de 15 regiones geográficas
diferentes que habían recibido apendicectomía, permitió evidenciar de forma indirecta que la
apendicitis aguda no complicada puede ser manejada incialmente de forma no operatoria. Se han
realizado otros estudios controlados donde se trata al paciente con antibióticos y de acuerdo a su
respuesta se decide o no el manejo quirúrgico. Hasta el momento la evidencia es provocativa,
aunque este manejo no es universalmente aceptado. Hay reportes de pacientes manejados
exitosamente sin operación.
MANEJO DE LA APENDICITIS AGUDA COMPLICADA

En EEUU 11 de 10.000 desarrollarán apendicitis aguda durante toda su vida, especialmente entre
los 11 y los 19 años. De estos, un estimado de 2-6% presentarán masas: flegmón o absceso. No
hay consenso sobre el manejo ideal de estos pacientes: apendicectomía inmediata o manejo no
quirúrgico inicialmente, para después realizar o no una apendicectomía de intervalo.
 ABSCESO
Presentación tardía. Fiebre, leucocitosis y masa palpable en cuadrante inferior derecho. Se
confirma con ECO o TAC. El manejo tradicional es no quirúrgico con drenaje percutáeno y
antibióticos IV, con o sin una apendicectomía de intervalo vs. Apendicectomía inmediada y
drenaje quirúrgico del absceso. No hay evidencia fuerte que soporte ambos abordajes. La
apendicectomía inmediata se asoció con mayor incidencia de íleo, obstrucción intestinal,
abscesos abdominales o pélvicos, infección del sitio operatorio, en comparación con el

manejo no quirúrgico. Un estudio comparó la apendicectomía laparoscópica con el
manejo no quirúrgico y concluyeron que era tan segura como el manejo conservador.
 FLEGMÓN
Incluye una de tres estrategias de manejo. La primera y la más aceptada es el tratamiento
inicial con AB de amplio espectro y fluidos IV hasta que la inflamación ceda y luego se
realiza apendicectomía de intervalo. Otras estrategias incluyen apendicectomía inmediada
o sólo manejo médico, sin realizar apendicectomía. A pesar de que la evidencia no es
fuerte y se basa en su mayoría en estudios retrospectivos, la incidencia de apendicitis
recurrente influencia la recomendación de proceder con una apendicectomía de intervalo.
TUMOR CARCINOIDE
Vienen de células neuroendocrinas de
cualquier parte del TGI y son las neoplasias
más comunes de la apéndice. Se detectan
en 0.3-0.9% especímenes de
apendicectomía y en su mayoría se
presentan como apendicitis (50% de los
casos) o como una lesión incidental en la
apendicectomía, laparotomía y
laparoscopia. Es más frecuente que se
localice en el tercio distal de la apéndice,
normalmente es pequeño, redondeado,
bien delimitado, con edema globular. Rara
vez hacen metástasis. Factores pronósticos
adversos incluyen tamaño mayor a 2cm y
que involucre el meso apendicular. En su
mayoría se pueden tratar con
apendicetomía simple, sin embargo, debe
realizarse voy una hemicolectomía derecha
si el cáncer es mayor a 2 cm o si involucró la
base de la apéndice o el meso apendicular.
DATOS DE TUTORÍA
 Localizaciones:
o Retrocecal 65.3% posterior al ciego y puede encontrarse extraperitoneal
o Pélvico 31% la punta se encuentra dentro o muy cerca a la pelvis. Al hacer tacto
rectal el dolor se irradia a hipogastrio.
o Subceal 2,3%  por debajo del ciego
o Preileal 1%  anterior al íleo terminal
o Promontórico: la punta se encuentra en la vecindad del promontorio sacro
o En la semana 20 de embarazo está a nivel del ombligo y sigue subiendo desde
ahí
o Dolor en otra localización no usual: situs inversus, apéndice muy larga, ciego
hipermóvil.
ETIOLOGÍA
 Hiperplasia de nódulos linfáticos
 Fecalitos dieta baja en fibra: estreñimiento: presión intraluminal más alta divertículos
que crean fecalitos.

 Quemar el muñón apendicular: evitar el tumor carcinoide y el mucocele apendicular

 0.1 cc por hora y se distiende después de 0.5cc
 La presión intraluminal puede aumentar hasta 60mmHg y se ocluye el drenaje linfático,
luego el venoso y finalmente el arterial.
 La apéndice se perfora entre 12 a 24 horas.
 Entre edematosa y fibrinopurulenta: entre 4 horas hasta 12 horas de inicio del cuadro.
 Peritonitis localizada en fosa iliaca derecha luego se convierte en pelviperitonitis y
después es peritonitis generalizada.
 Cuando el epiplón no puede controlar más la inflamación: se forma un flegmón o plastrón,
a partir de un absceso inicial.
 Síntomas:
o Hiperestesia cutánea (T10 a T12)
o Dolor anorexia náusea, vómito dolor migratorio
 Leucocitosis hasta 18.000 si es mayor ya no pienso en apendicitis sino en otro proceso
más grave.
 La VSG ayuda a diferenciar de una EPI porque en apendicitis normalmente está normal
 Cuando el vómito aparece antes del dolor: dudar del diagnóstico de apendicitis.
Enfermedad diverticular
Un divertículo es una evaginación sacular de la pared colónica. Pueden ser falsos (contienen solo
mucosa y muscular de la mucosa) o verdaderos (todas las capas de la pared). La diverticulosis se

refiere a la presencia de divertículos en el colon sin inflamación, mientras que diverticulitis sí
incluye inflamación
 Diverticulosis complicada: perforación, absceso, obstrucción, estenosis, fístula,
hemorragia
INCIDENCIA
De las enfermedades del colon más prevalente en occidente. Ha incrementado su prevalencia
en el último siglo. Es rara antes de los 30 años. Después, 40% desarrolla divertículos hacia los
60 años y más del 60% a los 80 años o más.
En el 95% de los casos los divertícuos se encuentran en el colon izquierdo y el sigmoide. En el
mundo occidental, con los años aparecen más divertículos hacia proximal: pandiverticulosis en
pacientes de edad avanzada. En Asia los divertículos son en un 70% derechos.
10-25% de los pacientes con diverticulosis desarrollan diverticulitis, pero el riesgo no parece
relacionarse con el número, extensión o tamaño de los divertículos.
CARACTERÍSTICAS PATOLÓGICAS
En su mayoría son falsos divertículos. 0.5 a 1cm. Se
forman por aumento de la presión intraluminal en el
colon, apareciendo por lo general en zonas débiles
donde los vasos rectos penetran la capa muscular
circular. Aparecen en dos puntos bien definidos: al
lado de la tenia mesentérica o en el borde mesentérico
de alguna de las dos tenias antimesentéricas. No se
conoce la patogénesis exacta de la diverticulitis. Se
dice que la estasis u obstrucción del divertículo lleva a
sobrecrecimiento bacteriano, inflamación local e
isquemia. Los microorganismos más frecuentemente
aislados son Bacteroides, Peptostreptococcus,
Clostridium, Fusobacterium, aerobios gram negativos
como la E. coli. La diverticulitis se caracteriza histológicamente por engrosamiento de la
lámina propia secundario a la diapédesis de leucocitos. Hay deplesión de mucina e hiperplasia
de las células de Paneth.
FISIOPATOLOGÍA

Se basa en anormalidades de la pared del colon (elastosis de las tenias), alteraciones en la
motilidad (incremento del número y amplitud de las contracciones, mayores ciclos por
minuto) y generación de presiónes intracolónicas altas (segmentación) y el papel de la fibra
dietaria: enfermedad por deficiencia de fibra de la civilización occidental.
La falta de fibra en la dieta demora el tránsito intestinal y disminuye el peso de las heces,
retrasando además los movimientos intestinales. Estudios han demostrado que la fibra
contenida en frutas y vegetales confiere el mayor efecto protector en la enfermedad
diverticular, mientras que una ingesta alta en grasas y carnes rojas incrementa el riesgo de
sufrir la enfermedad.
En cuanto a los cambios ultraestructurales de la pared del colon, se ha demostrado
incremento de hasta 2 veces el contenido de elastina en la submucosa, así como aumento de
los enlaces cruzados en el colágeno, lo que se traduce en una pared menos laxa y menos
resistente al estiramiento, causando pérdida en la elastancia colónica: submucosa más
susceptible a micro fracturas hernias y divertículos de la mucosa.
OTROS FACTORES DE RIESGO

 Edad: entre más joven el paciente con diverticulitis, más se asocia a complicaciones y más
requiere resección. Joven se refiere a menor de 40-50 años
 Sexo: 2:3 y 3:1 proporción hombre a mujer. Cuando el paciente es <65 años es más
frecuente que sea un hombre. En los hombres es más común el sangrado mientras que en
las mujeres lo es la obstrucción
 Geografía: menos común en poblaciones asiáticas. Es occidental
 Actividad física: los niveles de actividad física son inversamente proporcionales al riesgo
de desarrollar enfermedad diverticular.
 Cigarrillo: asociación controvertida
 AINES: se ha demostrado una asociación entre un mayor uso de AINES y la presencia de
enfermedad diverticular, así como la perforación como complicación
 Cafeína: no se ha identificado relación
 Obsesidad: la diverticulitis predomina en los pacientes obsesos. Aumento en la
inflamación y alteración en la flora intestinal
DESARROLLO DE SÍNTOMAS
10 al 25% de los pacientes con diverticulosis desarrollan síntomas. El grado de inflamación
subyacente a la diverticulitis es variable y no se correlaciona con la intensidad de los síntomas. Se
ha asociado síntomas colónicos persistentes (dolor abdominal) con la resolución de un proceso
inflamatorio, al parecer por hipersensibilidad visceral y respuesta eferente exagerada a los
estímulos. Por ende, los síntomas asociados pueden deberse a hipersensibilidad visceral y no
necesariamente a inflamación. Se ha demostrado daño y proliferación de las células nerviosas
intestinales en respuesta a los procesos inflamatorios crónicos, lo que puede explicar la
regeneración e hiperinervación que contribuye a los síntomas.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Hay 3 presentaciones clínicas principales. La más común es dolor
abdominal en cuadrante izquierdo con o sin masa asociada, fiebre y
leucocitosis. Normalmente resuelven con antibiítocos.
La otra presentación es más agobiante y resuelve parcialmente con
antibióticos y terapia médica. Estos pacientes tienen síntomas
recurrentes que se manifiestan con fiebre de bajo grado y dolor

abdominal izquierdo. La TAC muestra flegmón y requieren resección. Muchos pacientes se
presentan con obstrucción, absceso, fístula o perforación. El último grupo corresponde a la
presentación atípica de dolor pero sin evidencia objetiva de diverticulitis.
EXAMEN FÍSICO Y SÍNTOMAS CLÍNICOS
La presentación clínica depende de la extensión del proceso patológico. Los síntomas típicos son
dolor abdominal izquierdo, fiebre y leucocitosis, puede sentirse una masa abdominal al tacto
rectal o examen pélvico. El dolor a la palpación normalmente se asocia a distensión abdominal o
signos de íleo. La perforación se asocia a dolor abdominal y dolor en el hombro. Refieren cambios
en los hábitos y características intestinales. Náusea y vómito cuando se asocia a obstrucción
intestinal. Las fístulas se evidencian por problemas urológicos o ginecológicos, por fístulas
colovesicales (neumaturia, piuria, fecaluria) o colovaginales (aire vaginal o heces en la vagina). Los
pacientes con presentaciones crónicas pueden referir dolor como único síntoma.
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES
Apendicitis, obstrucción intestinal, CA colorrectal, enfermedd ginecológicas, enfermedad intestinal
inflamatoria (Crohn), síndrome de intestino irritable, colitis isquémica, pielonefritis. Absceso tubo-
ovárico, EPI, cálculo ureteral, vólvulus, úlcera estercoral, torsión ovárica, endometriosis.
CLASIFICACIÓN Y SEVERIDAD
La clasificación de Hinchey permite relacionar al paciente con una mortalidad y morbilidad

esperada y además que el estadío se correspondía con la probabilidad de recurrencia cuando se
daba manejo no operatorio.
ENFERMEDAD DIVERTICULAR NO COMPLICADA

 El estudio de elección es la TAC abdominal. Permite clasificar la severidad. Permite guiar el
drenaje de abscesos. Los hallazgos incluyen: presencia de divertículos, estriaciones de la grasa
pericólica, engrosamiento de la pared mayor a 4mm y formación de abscesos. Detecta además
otras complicaciones intrabdominales y las fístulas.
 Los hallazgos en las radiografías de abdomen simple son bastante inespecíficos.

 Se puede usar los enemas con contraste, cuyos hallazgos incluyen la presencia de divertículos,
engrosamiento de pliegues y extravasación del contraste.
 Los estudios con bario pueden distinguir detalles de la mucosa, demostrar rigidez muscular y
tubularización del lumen. Los contrastes hidrosolubles son útiles en contexto de urgencias
donde puede resultar necesaria la cirugía y el bario está contraindicado.
 La ultrasonografía ha demostrado ser efectiva en el diagnóstico de diverticulitis aguda,
evidenciando engrosamiento de la pared, aire extraluminal, absceso pericólico y grasa
hiperecogénica.
 Los procedimientos endoscópicos no se usan para los episodios agudos de diverticulitis, debe
esperar una resolución del proceso de al menos 6 semanas.
 TRATAMIENTO
o MÉDICO
 Antibióticos tener en cuenta que es la misma flora colónica 1:1000 aerobios
vs. Anaerobios.
 Ambulatorio para paciente con sintomatología leve sin repercusión
sistémica. Se usan AB de amplio espectro por 7-14 días.
 Pacientes con fiebre, síntomas sistémicos o no tolerancia a la vía oral
son hospitalizados. Se usan AB parenterales hasta que los síntomas
resuelvan. Se pasan a vía oral.
 El COLEGIO AMERICANO DE GASTROENTEROLOGÍA recomienda
cefoxitina o ampicilina-sulbactam como monoterapia, o una
cefalosporina de tercera generación, aminoglicósido o
monobactámicos en combinación con un agente anaerobicida.
 Inclusive con tratamiento adecuado, un tercio de los pacientes
reincide en la sintomatología.
 Dieta 20-30gr de fibra diaria.
 SEGUIMIENTO
o Se debe examinar el colon después de un presunto ataque de diverticulitis aguda para
excluir la presencia de malignidad o enfermedad de Crohn.
o La colonoscopia y la colosigdoimoscopia flexible combinados con enema de contraste
son los métodos preferidos para examinar el colon después de un ataque de
diverticulitis.
 MANEJO QUIRÚRGICO ELECTIVO
o La idea es resecar el sigmoide, restaurar la continuidad intestinal y minimizar la
posibilidad de complicaciones anastomóticas y diverticulitis recurrente.
o En los menores de 40 años se recomienda la resección electiva puesto que en este
grupo la presentación es más severa, pero esto es controversial.
o No necesariamente el número de episodios condiciona la necesidad de cirugía. Se
debe tener en cuenta la severidad, riesgo de ataques subsecuentes de diverticulitis,
complicaciones de la enfermedad, edad, comorbilidades, frecuencia de los ataques y
estado clínico del paciente.
ENFERMEDAD DIVERTICULAR COMPLICADA

Puede ser inflamatoria (perforación, fístula, absceso, estenosis u obstrucción) o hemorrágica
(diverticulosis mas no diverticulitis).
 ABSCESO DIVERTICULAR

o 15% de pacientes con diverticulitis aguda. Son pericólicos, pélvicos,
retroperitoneales.
o El manejo ha cambiado en los últimos años. Hay que definir qué pacientes tienen
con drenaje percutáneo y antibióticos, cuáles con únicamente AB y quiénes
requieren manejo quirúrgico electivo o de urgencia.
o Para pacientes con diverticulitis leve o inflamación pericólica confinada
(flegmón) se da manejo antibiótico y reposo intestinal.
o Pacientes con diverticulitis perforada con peritonitis purulenta o fecaloide
requieren intervención quirúrgica.
o El manejo de pacientes con absceso perocólico o pélvico no está tan bien
definido. Estos pacientes tienen un cuadro más severo con una mortalidad del 5
al 10% y una tasa mayor de cirugía de emergencia (hasta el 25%). Debe
considerarse el éxito del drenaje percutáneo del absceso.
o El abordaje inicial de los pacientes con abscesos incluye reposo, antibiótico y
monitoreo cercano. Los abscesos pequeños sin repercusión sistémica sólo
requieren AB, sin drenaje, el cual se reserva para pacientes sépticos.
o 20-30% de los drenajes de absceso fallan. Esto depende de la localización del
mismo y de la experticia de quien drena el absceso. En general, los abscesos
mesocólicos y pericólicos tienen mejor pronósticos que los retroperitoneales y
pélvicos.
o Idealmente la cirugía se debe realizar una vez se ha drenado el absceso y se ha
instaurado la terapia antibiótica.
 DIVERTICULITIS PERFORADA
o 1% de los pacientes con diverticulitis. Incluye la peritonitis purulenta o fecal.
o Común en los pacientes con un primer ataque de diverticulitis y rara en los
pacientes que ya han presentado episodios.
o Procedimiento de Hartmann resección del segmento perforado que elimina el
foco séptico. Requiere un segundo procedimiento que reversa la colostomía, lo
que incrementa la mortalidad y la morbilidad.
o Metaanálisis han sugerido que resección junto con anastomosis primaria es
superior al procedimiento de Hartmann, pero la evidencia pareciese sesgada. Esta
decisión debe ser tomada con base en la realidad clínica del paciente.
o Existe una serie de casos que consiste en lavado por laparoscopia para pacientes
con peritonitis purulenta, en los que no se realiza resección, que ha resultado
exitosa con una morbilidad del 4% y mortalidad del 3%.
 FÍSTULAS
o 2% de los pacientes con enfermedad diverticular. Se forma un absceso que luego
se descomprime hacia una víscera vecina.
o Por lo general no requieren intervención de emergencia en la medida de que el
absceso se ha descomprimido.
o La mayoría presenta pocos síntomas y signos abdominales.
o Las más comunes son las colovesicales (65%) seguidas de la colovaginal,
coloentérica, colouterina, colocutánea.
o Se reseca la parte afectada y se corrige la fístula.
 ESTENOSIS/OBSTRUCCIÓN
o 10% de las obstrucciones colónicas.
o Por ataques repetidos de diverticulitis que causan estenosis del colon sigmoide y
síntomas progresivos de obstrucción.

o
Su principal diagnóstico diferencial es el CA de colon.
o
El intestino delgado puede adherirse a colon inflamado obstrucción
o
El manejo depende de si la obstrucción es total o parcial porque esto define la
necesidad de intervención quirúrgica.
o Procedimiento de Hartmann, resección del sigmoide con anastomosis primaria,
lavado en mesa y anastomosis primaria, stent colónico seguido de resección
semielectiva del sigmoide, ileostomía.
 HEMORRAGIA DIVERTICULAR
o Es la forma más común de HVDB, responsable del 30 al 40% de los episodios.
o No se asocia a diverticulitis aguda por lo general. Normalmente es indoloro con
signos y síntomas de inestabilidad hemodinámica.
o Los vasos rectos experimentan desgarro a medida que se estira el divertículo, lo
que los hace susceptibles a disrupción y sangrado.
o Tiende a ocurrir con más frecuencia en el colon ascendente.
o La pérdida sanguínea tiende a ser masiva en un 20% de los pacientes, por lo que
requerirán resucitación con fluidos y productos sanguíneos de ser necesario.
o EVALUACIÓN DIAGNÓSTICA
 SNG y proctoscopia. Esto elimina la posibilidad de HVDA y hemorroides.
 Debe seguirse de colonoscopia óptica para identificar la fuente del
sangrado. Esto localiza el sangrado y excluye otras causas, como el CA
 Si la colonoscopia falla, debe realizarse un estudio con RBC marcadas con
tecnesio. Las células circulan por 48 horas.
 Angiografía mesentérica extravasación del contraste en el lumen del
colon hace el diagnóstico (1-3ml/min de sangrado puede ser detectado). A
su vez puede ser terapéutico: causar trombosis o vasopresina.
o CIRUGÍA
 Es necesaria ocasionalmente ya que el sangrado es autolimitado en el 80%
de los casos.
 Indicaciones:
 Requerimientos transfusionales persistentes
 Inestabilidad hemodinámica
 Hemorragia recurrente
 La resección segmentaria se asocia a una tasa de resangrado del 14%
 En pacientes en los cuales no es posible identificar el origen del sangrado
se sugiere colectomía subtotal, pero acarrea alta mortalidad y morbilidad.
Obstruccion intestinal
DEFINICIÓN
Es la interrupción del flujo hacia delante de los contenidos intestinales. Puede ocurrir en cualquier
punto a lo largo del tracto gastrointestinal. Sus causas más comunes son las adhesiones
intrabdominales, las malignidades y las hernias. La principal causa de obstrucción intestinal en
países desarrollados son las adhesiones (60% a 70%) y en los países subdesarrollados son las
hernias. Corresponde al 15% de todas las visitas a urgencias por dolor abdominal agudo.

FISIOPATOLOGÍA
Tiene efectos sistémicos a nivel del balance hidroelectrolítico, además del efecto mecánico que
tiene el aumento de presiones a nivel de la perfusión intestinal. Una de las alteraciones más
importantes es la deshidratación, que se explica por 4 mecanismos que explican la deshidratación
y la hipovolemia: secreción de fluidos a la luz intestinal, edema de la pared del intestino,
extravasación de fluido hacia el peritoneo y las pérdidas por vómito, diarrea e hiporexia asociadas
a la obstrucción intestinal. Adicionalmente, la emesis causa la pérdida gástrica de potasio,
hidrógeno, y cloro, mientras que la hipovolemia estimula la reabsorción tubular de bicarbonato y
pérdida de cloro, lo que perpetua la alcalosis metabólica.
Además de los problemas hidroelectrolíticos, hay un crecimiento patológico de la flora intestinal,
que se asocia a emesis fecaloide e incrementa el riesgo de translocación a través de la pared
intestinal.
La dilatación intestinal subyacente que se genera por la acumulación de fluidos y gas causa un
aumento en la presión luminal que finalmente excede la presión de los capilares venosos,
deteniendo el drenaje venoso, aumentando el edema e hiperemia. Lo anterior lleva
eventualmente a compromiso del flujo arterial llevando a isquemia, necrosis y perforación. Este
proceso ocurre especialmente rápido en las obstrucciones
por asa cerrada (ej. Volvulus) las cuales se constituyen en
una emergencia quirúrgica.
CAUSAS Y FACTORES DE RIESGO

Adhesiones, neoplasias, hernias. Las cirugías del abdomen
bajo incluyendo apendicectomías, cirugía colorrectal,
procedimientos ginecológicos y reparación de hernias se
asocian con un alto riesgo de adhesión intestinal por
adhesiones. Otras causas menos comunes de obstrucción
son la intususcepción, vólvulus, abscesos intrabdominales,
cálculos, cuerpos extraños.
ANAMNESIS Y EXAMEN FÍSICO

Indagar sobre historia de neoplasia abdominal, hernia o
reparo de la misma, enfermedad inflamatoria del colon. El paciente presenta dolor tipo cólico,
náusea, vómito, distensión abdominal, cese de paso de flatos o de movimientos intestinales. La
presentación clínica puede variar de acuerdo a lo distal o proximal de la obstrucción. Entre más
distal es más dolorosa y más se nota la distensión, mientras que si es proximal tiene distensión
mínima y se asocia más a emesis. La presencia de hipotensión y taquicardia se asocia a
deshidratación severa. A la palpación se encuentra timpanismo abdominal. A la auscultación se
escuchan sonidos agudos si el cuadro clínico es de inicio reciente o abolidos.
PARACLÍNICOS
 Recuento sanguíneo completo y panel metabólico (electrolitos, función renal, gases
arteriales)
 Identificar hipokalemia, alcalosis metabólica hipoclorémica (en pacientes con emesis
severa)
 BUN elevado por deshidratación, hemoconcentración
 Leucocitosis: si hay translocación bacteriana al torrente sanguíneo SIRS/ sepsis

 La aparición de acidosis metabólica con incremento del lactato debe hacer pensar en
isquemia intestinal.
RADIOGRAFÍA
 Es el de elección para la evaluación inicial del paciente con clínica de obstrucción.
 Puede determinar de forma rápida la presencia de perforación: aire libre sobre el hígado o
presencia de éste en radiografías en decúbito lateral.
 Las radiografías pueden diagnosticar de forma certera el 60% de los casos de obstrucción,
con un VPP del 80%.
 Las Rx de abdomen simple pueden aparecer normales al comienzo del proceso
obstructivo, por ende, cuando la sospecha de obstrucción es alta a pesar de radiografías
iniciales negativas, se puede solicitar una TAC con contraste oral.
 Hallazgos: dilatación de las asas intestinales, evidencia de las válvulas de las asas delgadas
(conmimentes), niveles hidroaéreos escalonados, ausencia de gas distal
TAC
 Para ampliar estudios en pacientes con sospecha de obstrucción intestinal en quienes el
examen clínico y la radiografía no han permitido establecer un diagnóstico definitivo.
 Altamente sensible para
diagnosticar obstrucciones de alto
grado (hasta el 90%), además de
que define la causa y el nivel de la
obstrucción en la mayoría de los
pacientes. Se ven asas dilatadas
proximales a la obstrucción y
descomprimidas y planas hacia
distal
 Ausencia de contraste en el
recto es un signo de obstrucción
completa
 Asa en C con vasos
mesentéricos radiales y conversión
medial es sugestiva de vólvulus
 Incremento de grosor de la
pared intestinal y poco flujo del
contraste puede indicar isquemia.
 Neumatosis, estriaciones en
la grasa mesentérica,
neumoperitoneo: perforación
 Indicaciones: cuando se
duda del diagnóstico, cuando no hay antecedente quirúrgico ni hernias, cuando hay alto
grado de sospecha de obstrucción de alto grado.
ECOGRAFÍA
 En paciente inestable con diagnóstico ambiguo
 En paciente que no puede recibir radiación como las embarazadas

TRATAMIENTO
El tratamiento consiste en corregir la alteración metabólica causada por la obstrucción, descanso

intestinal y remover la causa de la obstrucción.
 Resucitación con fluidos cristaloides isotónicos. Debe incluir una sonda vesical para
cuantificar el gasto urinario.
 Los antibióticos se utilizan para evitar el sobrecrecimiento bacteriano y la translocación
bacteriana. Deben iniciarse prontamente si el paciente presenta fiebre o leucocitosis.
 Se recomienda reposición electrolítica agresiva una vez se haya confirmado buena función
renal
 Indicaciones para cirugía: peritonitis, inestabilidad hemodinámica, inestabilidad clínica,
leucocitosis inexplicada o acidosis metabólica que nos haga pensar en sepsis abdominal,
isquemia intestinal y perforación.
 Si el paciente resuelve su obstrucción después de la reducción de una hernia, debe ser
programado cuanto antes para herniorrafia electiva, mientras que debe ser llevado a
cirugía de urgencias en el contexto de hernia estrangulada o encarcelada.
 Cuando el paciente tiene antecedente quirúrgico incluye manejo conservador con SNG
para descompresión, resucitación con fluidos y dado el caso, manejo antibiótico.
 El manejo conservador es efectivo en el 40-70% de los pacientes clínicamente estables,
con un éxito mayor en los pacientes que presentan obstrucción parcial. Con este tipo de
tratamiento, el cuadro resuelve entre 24-48h. Después de este tiempo aumenta el riesgo
de complicaciones y por ende hay que considerar el manejo quirúrgico.


Hernias abdominales
ANATOMÍA DE LA PARED ABDOMINAL
La pared abdominal consiste en una fusión de varias capas de músculo y tejidos conectivos. En su
parte más anterior la pared abdominal se compone de dos masas musculares verticales que
actúan como pilares (músculos rectos abdominales) mientras que en sus partes laterales existe
una capa triple de músculos que se extienden desde medial hacia lateral cubriendo el área
hexagonal comprendida entre el tórax y la pelvis.
 RECTOS ABDOMINALES
Se originan de la 5ta, 6ta y 7ma costilla y la apófisis xifoides. Son más anchos en su parte
superior y muscular que en su parte inferior y tendinosa que los conecta con el pubis. 10-
12 cm vs. 5-8cm (ombligo) vs. 2-3cm (pubis). Están envuelto en una vaina fibrosa
compuesta de las aponeurosis musculares de los tres músculos laterales, las cuales
confluyen y se entrecruzan en la línea media conformando la línea alba.
Vaina de los rectos: la lámina anterior está compuesta por las fibras aponeuróticas del OE
y PI. En el medioepigastrio todas las fibras aponeuróticas del OE pasan a la lámina anterior
(y así lo hacen durante toda la extensión de la vaina), mientras que las fibras del OI se
dividen para pasar anteriores y posteriores, en ambas láminas. El músculo transverso
contribuye únicamente a la lámina posterior, acompañando a las fibras del OI hasta el
nivel del arco de Douglas. Debajo de esta línea las aponeurosis de todos los músculos sólo
pasan en la lámina anterior y la pared posterior está compuesta únicamente por la fascia
transversalis. La vaina de los rectos contiene las arterias epigástricas inferiores, rama de
las iliacas externas; además de las epigástricas superiores, ramas de la arteria torácica.
 MÚSCULOS PLANOS DE LA PARED
De superficial a profundo son el oblicuo externo, el oblicuo interno y el transverso.
o OE: se origina de las últimas 8 costillas y sus fibras cursan de arriba hacia abajo, de
lateral a medial, a insertarse en la vaina de los rectos y más inferiormente a la
cresta iliaca y el pubis. En éstos se encuentra el anillo inguinal superficial.
o OI: se inicia desde la mitad anterior de la cresta iliaca y desde la mitad lateral del
ligamento inguinal. Sus fibras cursan de abajo hacia arriba, de lateral a medial, en
forma anterosuperior, formando ángulos rectos al cruzarse con las fibras del OE y
finalmente se insertan en las últimas 4 costillas y la vaina de los rectos.
o T: es el músculo principal para contener los contenidos abdominales. Se origina de
la cara interna de la cresta iliaca y del tercio lateral del ligamento inguinal,
también de la superficie profunda de los últimos 6 cartílagos costales. Sus fibras
cruzan de forma transversal para entrecruzarse en la línea alba.
PATOFISIOLOGÍA
Las hernias se asocian a anormalidades anatómicas u a otras condiciones que aumentan la presión
intrabdominal. Los factores asociados incluyen cambios en la integridad de la fascia, proteólisis
asociada con el cigarrillo, trauma mecánico directo, sobresfuerzo físico y tendencia genética
familiar.
“Una hernia se define como un defecto en la capa aponeurótica que resulta en la protrusión de
un órgano por fuera de la cavidad en la que normalmente reside”

El principio de Pascal explica la fisiopatología de las hernias, donde se estipula que la presión
ejercida a un fluido en un punto es redistribuida de forma igual a todos los lados del fluido y las
paredes que lo contienen. Este modelo asume la uniformidad del todos los contenidos del
abdomen así como de la pared. Entonces, cualquier aumento de presión en la cavidad abdominal
se transmite de forma igual en toda la pared y en respuesta a este incremento de presión, la pared
abdominal se contrae para generar contra-presión. Cuando la presión no puede ser
contrarregulada, se rompe la pared abdominal en su parte más débil, causando herniación de los
contenidos abdominales.
La ley de LaPlace explica el crecimiento de una hernia, donde dice que la tensión es directamente
proporcional al radio y la presión, e inversamente proporcional al grosor de la pared. Esto significa
que la tensión en la pared abdominal será mayor en el punto de mayor radio y menor grosor de la
pared en otras palabras, cuando una hernia se ha desarrollado, continuará creciendo debido a
un aumento en la tensión de la pared en dicho lugar.
FACTORES BIOQUÍMICOS
Disfunción en la síntesis del colágeno se han demostrado en
las hernias inguinales. También un papel activo de la matriz
extracelular, donde se incluyen la fibronectina, laminina y
otras glicorproteínas. Estudios han demostrado un cambio de
colágeno tipo I por colágeno tipo III, por aumento de la
síntesis de éste último, lo que altera la proporción entre estos
dos tipos de colágeno alterando a su vez los enlaces cruzados.
Otros estudios han demostrado que los materiales de sutura
afectan la deposición de colágeno en la pared abdominal.
OTROS FACTORES
 Dependientes del paciente

o Enfermedad aneurismática (4 veces más
riesgo)
o Obesidad
o Lista factores asociados con la formación
de hernias incisionales
 Dependientes de la cirugía
o el tamaño del defecto herniario tiene
importantes implicaciones en la recurrencia
de la misma. Entre más grande el defecto,
más probabilidad hay de que la hernia
recurra. Los estudios han demostrado un
umbral de aproximadamente 4cm
representando un riesgo tres veces mayor de
recurrencia de la hernia.
o Técnica quirúrgica: el uso de malla reduce la
tasa de recurrencia de hernias y actualmente
se considera el goldstandard para cualquier
tipo de hernia. No hay diferencia entre las
suturas continuas o interrumpidas. Tampoco
en incisión transversa u oblicua.
DEFINICIONES

 HERNIA PRIMARIA: la que presenta el paciente por primera vez, como primera
manifestación
 HERNIA REPRODUCIDA: aquella que ha sido intervenida y se ha vuelto a reproducir.
 HERNIA REDUCTIBLE: se puede reintroducir con facilidad en la cavidad abdominal, es libre
y puede protruir y salir sin dificultad a través del orificio herniario, reintroduciéndose con
mínima ayuda y a veces con el simple decúbito supino.
 HERNIA INCARCERADA: aquella que no se puede reducir, pero no produce un cuadro de
dolor agudo porque no existe copromiso vascular de ninguna de las estructuras del saco.
El anillo es lo suficientemente ancho como para que no se produzca isquemia. No es una
urgencia quirúrgica.
 HERNIA ESTRANGULADA: suela aparecer bruscamente en la región inguinocrural tras un
esfuerzo que provoca hiperpresión abdominal y la salida a través de un orificio del saco
herniario. No se pueden retornar a la cavidad tras la rápida salida. Se produce dolor por
falta de riego sanguíneo y acarrea necrosis. Es una urgencia quirúrgica inmediata sin
dilatar la espera.
 HERNIA DESLIZADA: el saco está unido de tal manera a la víscera herniada que hace
imposible la resección y la ligadura del mismo con facilidad.
 HERNIA DE RICHTER: lo más frecuente es que sea crural. Cualquier segmento del intestino
delgado o grueso puede verse involucrado. Sólo una parte del borde antimesentérico debe
estar pinchado por el saco herniario y el anillo de estrangulación, sin llegar a comprometer
o estrangular la porción completa de la circunferencia del tubo intestinal. La porción
mesentérica del contenido herniado no participa del contenido del saco. Es posible que se
reduzca con el cese de espasmo muscular o con la anestesia general en la cirugía.
hernia de Richter, enterocele.

 HERNIA DE LITTRE: muy rara. Se trata de la presencia única de un divertículo de Meckel en
el saco herniario.
 HERNIA CRURAL: salida del saco a través del orificio crural, por debajo del ligamento
inguinal.
o PREVASCULAR O DE HESSELBACH: la hernia penetra por fuera de los vasos
femorales por la parte externa del anillo
o RETROVASCULAR DE SERAFINI: es lo opuesto a la prevascular, donde el saco
desciende por detrás de los vasos femorales y por dentro de la vaina de la vena
femoral
o DE LAUGIER O VELPEAU: a través del ligamento del Gimbernart o lacunar.


CLASIFICACIÓN DE NYHUS
I. Hernia inguinal indirecta con anillo interno normal
II. Hernia inguinal indirecta con aumento de tamaño del anillo interno
III. Tiene tres clasificaciones
a. Hernia inguinal directa
b. Hernia en pantalón
c. Hernias crurales
IV. Hernias recurrentes
REPARACIÓN DE LAS HERNIAS

A menos de que una comorbilidad haga demasiado riesgoso el procedimiento quirúrgico, la
presencia de una hernia abdominal es indicación de reparación quirúrgica. La justificación para
esto es la posibilidad de que las hernias se encarcelen y que esto resulte en estrangulación del
intestino herniado. La verdadera incidencia de la encarcelación es desconocida, pero ocurre
hasta en un 10% de todas las hernias abdominales. Los pacientes con encarcelación desarrollan
obstrucción intestinal y 50% de estos pacientes sufren una estrangulación de la hernia. De este
50%, 20% requerirán resección del contenido intestinal, con complicaciones posoperatorias
significativas (hasta un 25%). La mortalidad posoperatoria de la reparación de una hernia
estrangulado que requiera de resección intestinal se acerca al 20%.
 NO OPERATORIO
En paciente con comorbilidades. Informar sobre los signos y síntomas que se asocian a
encarcelamiento de las hernias tales como náusea, vómito y dolor abdominal.
o No realizar actividades que incrementen la presión abdominal
o Uso de fajas abdominales (no hay evidencia fuerte respecto a su uso)
 OPERATORIO
Puede dividirse en reparación primaria o reparación libre de tensión con material
protésico. La reparación primaria (corrigiendo el defecto de la hernia con puntos
continuos o simples y resecando el saco herniario) se reserva para defectos menores a
4cm en su diámetro más ancho y además se asocian con una recurrencia del 40 al 60%,
por lo que muchos cirujanos han abandonado este tipo de corrección.
Las herniorrafias con malla se asocian con una recurrencia del 20-30%, además que no
incrementan las presiones intrabdominales y se fijan sobre tejido sano. En la reparación
con malla, se cierra la fascia de forma primaria lo que evita que las vísceras abdominales
entren en contacto con la malla. El gold standard para reparación de las hernias
abdominales es la colocación de la malla posteriormente a la musculatura de la pared
abdominal, bien sea preperitoneal o intraperitoneal, en cuyo caso requiere ser una malla
especial que no lastime las vísceras abdominales.
o Mallas: polipropileno, poliéster, politetrafluoroetileno. Las mallas con poros más
grandes son menos adhesiogénicas, asociándose con menos complicaciones. La
incidencia de las infecciones protésicas en las reparaciones con malla es del 5%. La
aparición de fístulas intestinales es menor al 2%. Las mallas hechas de
politetrafluoroetileno tienen propiedades únicas, como sus microporosidades
menores a 3 micras en un lado, mientras que en el lado opuesto las porosidades
son más grandes. Cuando se ponen intraperitoneales, la superficie con las
microporosidades se pone mirando hacia el órgano y la superficie con macroporos
se ubica mirando hacia la pared abdominal.
HERNIAS ESPECÍFICAS
 HERNIA INGUINAL CONGÉNITA

Vinculada con el descenso de los testículos y la formación del proceso vaginal. Descienden
a partir del tercer mes de vida intrauterino desde el retroperitoneo siguiendo el curso
marcado por el gubernáculum testis en el varón. En las niñas el mesonefros involuciona,
hay poco desarrollo del gubernáculo, el canal inguinal es estrecho y un pequeño
divertículo de peritoneo puede persistir denominándose conducto de Nuck, que
desaparece entre el séptimo y octavo mes de vida intrauteruna pero en ocasiones puede
permanecer abierto extendiéndose hasta los labios mayores. El divertículo vaginal en los
hombres involuciona y se cierra en un 90% de los casos. Cuando hay defectos de cierre en
estos divertículos hablamos de hernias inguinales indirectas, con persistencia del conducto
peritoneo vaginal en los hombres, y del conducto de Nuck, en mujeres.
 HERNIA INCISIONAL
Se desarrolla en 3-12% de todas las incisiones de laparotomía. Los pacientes se quejan de
disconfort y sensación de masa sobre el defecto. Se quejan de dolor que se incrementa a
lo largo del día, sobre todo después de deambular y en bipedestación. El dolor se
incrementa secundario a una comida copiosa. La mayoría no reporta alteraciones en sus
patrones intestinales. La mayoría tienen defectos fácilmente observables y palpables. La
TAC puede ser de ayuda en pacientes muy obesos, al igual que la ECO. No todas las
hernias incisionales encarleadas se estrangulan, se reporta una incidencia del 1%.
o Indicaciones para corregir la hernia:
 Sintomática: dolor y disconfort
 Protrusión grande que afecte la calidad de vida del paciente
 Tiene un riesgo alto de estrangulación intestinal (cuello estrecho y saco
amplio)
 Dificultad para reducir la hernia que se ha incrementado, además de
cambios en los hábitos intestinales.
Sepsis y disfuncion multiorganica

Por Dr. José Guillermo Ruiz Rodríguez
La sepsis es la primera causa de muerte en UCI no coronario. La mortalidad de la sepsis es
directamente proporcional a la severidad del cuadro séptico, incluyendo número de factores que
correspondan a la respuesta inflamatoria sistémica así como la falla multiorgánica.
Definición:
 Sindrome de sepsis: primer concepto que se produjo
 SIRS: puede o no ser infeccioso. Brinda poca información sobre la enfermedad de base.
o Temperatura: >38 o <36
o FC: >90
o FR: >20 o PaCo2 <32
o Leucocitos: >12000 o <4000 o >10% de bandas
 SIRS + foco infeccioso sospechado o documentado: SEPSIS (1992). Fenómeno dinámico
donde la respuesta inflamatoria se acompaña de una respuesta antiinflamatoria. Este
concepto tiene poco valor pronóstico de mortalidad y además es muy sensible pero poco
específico.
o 2001:
 Sepsis: presencia de infección + SIRS
 variables generales:
o Fiebre mayor a 38,3 o temperatura menor a 36

o Taquipnea/alcalosis respiratoria PaCO2 <32mmHg
o Balance positivo de líquidos / edemas, >20cc/kg en 24h
o Hiperglicemia >140 mg/dl en pacientes no diabéticos

Variables inflamatorias:
o Leucocitosis mas de 12000 – Leucopenia menos de 4000
o Leucocitos Normales pero mas 10% formas inmaduras
o PCR mas de 2 SD por encima del valor normal
o Procalcitonina mas de 2 SD encima del valor Normal
 Variables hemodinámicas:
o Hipotensión arterial. PAS menor 90 PAM menor 70 o
disminución de más 40 mmHg PAS
o Taquicardia
o Gasto cardiaco aumentado/ Resistencias bajas/ SvO2 alta
 Variables de perfusión tisular
o Perfusión de la piel alterada
o Hiperlactatemia Mayor de 1 mmol/l / déficit de base
aumentada
 Variables de disfunción orgánica:
o Hipoxemia Pa=2/Fio2 menor a 300
o Oliguria por al menos 2 horas
o Aumento de la creatinina menor de 0,5mg/dL
o Anormalidades de la coagulación INR mayor a 1,5 o TPT
mayor a 60
o Trombocitopenia menor a 100.000
o Estado mental alterado
o Hiperbilirrubinemia BT mayor a 4mg/dL
o Íleo (motilidad intestinal alterada)
 Sepsis severa: sepsis severa complicada por disfunción orgánica
 Shock séptico: sepsis severa con falla circulatoria aguda, caracterizada por
hipotensión arterial persistente inexplicada por otras causas
 Sepsis severa: cuando se asocia a disfunción orgánica o hipotensión
 Shock séptico: persiste la sepsis severa a pesar de la reanimación adecuada con líquidos
 Falla multiorgánica: función orgánica alterada en paciente de forma aguda, no se cuentan
las patologías crónicas previas
 CARS: síndrome de respuesta antiinflamatoria compensatoria. Busca proteger al
organismo del insulto generado por la SIRS. Se caracteriza por producción de citoquinas
antiinflamatorias y puede tener un efecto deletéreo
 MARS: síndrome de respuesta antagonista mixta. Se define como un estadio intermedio
entre SIRS y el CARS en donde ambas fuerzas se encuentran en equilibrio para regular la
homeostasis.
ENFOQUE PIRO:
Predisposición, Infección, Respuesta, disfunción Orgánica.
FISIOPATOLOGÍA
 PAMPs: elementos de los poatógenos (LPS, flagelina, etc). Patrones moleculares asociados a
patógenos.

 DAMPs: elementos propios de la respuesta inmune del hospedero (receptores extracelulares).
Patrones moleculares asociados al daño.
 En la clínica: elementos inflamatorios por daño al endotelio alteraciones de la
permeabilidad y la coagulación, edema, pérdida de volumen ciruclante efectivo
 NO: a través de la NO sintetaza, componente esencial en la vasodilatación y en la
permeabilidad endotelial exagerada.
 Migración leucocitaria: agregación, rolling, adhesión, diapédesis. Mecanismos de moléculas
de adhesión y quimiotaxis que facilitan el paso hacia el intersticio.
 Pasos en el proceso de SEPSIS
1. Papel del patógeno
 Adhesión microbiana a superficie epitelial
 Quórum: cantidad microbiana para generar infección
 Invasión a los tejidos subyacentes
 Evasión de mecanismos de defensa del huésped y aumentar la sobrevida y
proteger la proliferación. Biofilm.
 Factores de virulencia mediando disfunción inmune del huésped
2. Disfunción inmunoinflamatoria
 Dos tipos de respuesta inmune: innata y adaptativa
3. Reconocimiento del patógeno:
 PAMPs y DAMPs: alarminas. Son el paso inicial de la inmunidad innata para
reconocer al microorganismo como extraño.
 Hay 4 familias de receptores de reconocimiento (TLRc). Caspasas
citoplasmáticas y otros tipos de receptores. Estos receptores son los que
reconocen de forma específica a los microorganismos o elementos de los
microorganismos una vez se ha dado la activación de las alarminas.
4. Transducción de la señal a nivel intracelular pro y antinflamatoria:
 Son de tipo quinasa, lo que genera la activación de dos grandes grupos de
proteínas: NFKb transcripción para disparar la producción de citoquinas
proinflamatorias.
 La activación de caspasas se involucran con el proceso de apoptosis, activadas
por el inflamasoma. Esto va de la mano del NFKb.
5. Liberación de mediadores pro y antinflamatorios
 HMGB1: es una citoquina que lleva a la producción exagerada de ILs
proinflamatorias.
 MMIF: tiene utilidad pronóstica. Entre mayor su concentración, mayor
posibilidad de tener shock séptico y mortalidad incrementada.
 IL10, IL14, IL1-antagonistas de Rc: frenan la actividad del TNFa, evitando la
inflamación
 Mediadores no citoquínicos: complemento, vasopresina, NO
6. Otros sistemas
 Complemento y sistema de la coagulación. La sepsis es un fenómeno
procoagulante protrombótico. Inhibe la actividad fibrinolítica. Genera
microtrombosis lo que disminuye la perfusión. Aumenta la trombina
 SNC el vago y el simpático tratan de frenar la inflamación.
El paciente séptico se muere de choque refractario y de disfunción multiorgánica.
ESCALA DE SOFA

Incluye parámetros objetivos de disfunción orgánica para definir estadísticamente qué
posibilidades tiene el paciente de sobrevivir o morir.
TRATAMIENTO
a) Reanimación inicial: <6h
a. Iniciar a todo paciente con hipotensión o Lacttato >4mmol/L
b. No retrasar ingreso a UCI
c. Metas: deben lograrse en menos de 6 horas, cuanto antes (2h) mejor.
i. PVC 8-12 a no ventilado o 12-15 a ventilado
ii. PAM mayor o igual a 65, GU mayor a o.5ml/kg/h, SaO2 venosa mayor o
igual a 70% (central 0 65% mixta)
b) Diagnóstico:
a. Tomar cultivos antes de administrar antibiótico
c) Antibiótico
a. Iniciarlo una hora después de la toma de los cultivos
b. Amplio expectro
c. En la primera hora desde que el paciente entra a urgencias
d) Control de la fuente de infección
a. Drenaje absceso, desbridar el tejido necrótico, retirar dispositivos
e) Fluidoterapia:
a. Se prefieren los cristaloides sobre los coloides (en hipoalbuminemia o que
requieren cantidades exageradas de cristaloides, como un paciente cirrótico con
peritonitis espontánea)
b. Retos en 30 minutos:
i. 500-1000cc
ii. Coloides: 300-500 cc
f) Vasopresores:
a. Norepinefrina: es el de elección.
b. Epinefrina: puede usarse cuando no se alcancen las metas
c. Vasopresina: asociada en dosis combinadas con norepinefrina
d. Dopamina: ya no es un medicamento de elección. Únicamente como alternativa a
la norepinefrina en pacientes muy seleccionados: bradicardia o pacientes jóvenes
sin riesgo de arritimias
e. Fenilefrina: no recomendada, de rescate en bolos, en paciente con arritmias
severas
g) Inotrópicos:
a. Dobutamina: es el recomendado. Cuando los vasopresores y los fluidos no han
logrado las metas.
b. Milrinone: no es una recomendación expresa
h) Corticoides
a. No usarlos en pacientes que no estén en choque
b. Para los que tengan choque refractario
c. Se prefiere la hidrocortisona: 200-300 mg en infusión por 24h durante 7 días
d. No se recomienda test de estimulación de ACTH
i) Proteína C activada
a. Retirada del mercado por falta de eficacia
j) Productos sanguíneos
a. Resuelta la hipoperfusión se debe transfundir si Hb por debajo de 7

b. No usar EPO
c. No usar PFC, sólo si hay sanrado
d. Transfundir plaquetas solo si <5000. Si hay más de 50.000 no se recomienda.
k) Otros
a. No se recomienda el uso de Ig por IV en pacientes con sepsis severa o choque.
b. No se recomienda el Selenio
c. No se recomienda la PCR recombinante
l) Ventilación mecánica
a. Mantener un volumen corriente <6ml/kg y un Plateau <30mH20
b. Hipercapnia permisiva
c. Mantener un mínimo de PEEP para evitar colapso
d. Posición prona, cabecera a 45°
e. Iniciar cuanto antes protocolo de destete
m) Sedación
a. Según protocolos
b. Intermitente o continua
c. Evitar bloqueadores neuromusculares
n) Control de la glucosa
a. Menor a 180mg/dl
b. Monitorizar cada 1-2 horas al inicio
c. Monitorizar cada 4 horas ya regulada la glucosa
d. Control de glicemia e iniciar nutrición enteral
o) Diálisis
a. Sólo en paciente con IRA
b. No se usa hemofiltración ni plasmaféresis
p) Bicarbonato y acidosis
a. Sólo en pH <7,15 porque puede incrementar la mortalidad
q) Profilaxis de TVP
a. Todo paciente séptico debe tener tromboprofilaxis siempre y cuanto no tenga
riesgo de sangrado.
b. Se prefieren las heparinas de bajo peso molecular salvo que exista falla renal
(<30cc, en este caso utilizo dalteparina o heparina no fraccionada).
c. Si no se pueden usar fármacos por riesgo de sangrado, se usan medidas mecánicas
r) Úlceras por estrés
a. Se prefieren inhibidores de la bomba de protones, solo en pacientes con factores
de riesgo
b. Si no tiene factores de riesgo de sangrado digestivo no debe recibir profilaxis
gástrica.
Líquidos y electrolitos en cirugía

 Osmolaridad: en unidades de volumen
 Osmolalidad: en unidades de peso
 Tonicidad: osmolaridad efectiva 2 x (Na+K) + GLU/18
La osmolaridad de los comportamientos líquidos es igual y es de 289mOsm/L

El movimiento de los fluídos en los compartimientos corporales está determinado por: la

permeabilidad capilar, la presión hidrostática vascular e intersticial, la presión oncótica vascular e
intersticial.
La carga eléctrica de cualquier compartimiento corporal es neutra: hay equilibrio iónico.
PARÁMETROS PARA FORMULAR LÍQUIDOS

1. Obtenga la HC del paciente y los datos de la patología del paciente que pueda modificar el
estado de sus comportamientos líquidos
2. Establezca los déficits o deudas
3. Establezca los excesos acumulados
4. Realice el balance de líquidos
5. Calcule pérdidas y ganancias tanto fisiológicas como patológicas
DÉFICIT O DEUDAS vs. EXCESOS ACUMULADOS

Lo encuentro de acuerdo a síntomas y signos. El mejor balance de líquidos es pesar al paciente,
porque un litro equivale a un kilo. El control del peso es el indicador más sensible de los cambios
de agua corporal total, a corto plazo. La oliguria que cursa con sodio urinario <20mEq es indicativa
de depleción de volumen vascular, lo que indica que se está perdiendo más agua que sodio y por
ende hay riesgo de generar hipernatremia. El balance positivo de líquidos también indica ganancia
de líquidos.
BALANCE DE LÍQUIDOS
Líquidos administrados – líquidos eliminados (diuresis + pérdidas insensibles)
GANANCIA FISIOLÓGICA
Producto del metabolismo, 200 cc al día.
PÉRDIDAS FISIOLÓGICAS
 Diuresis: 0,5-1 cc/kg/hora
 Pérdidas TGI:
o Colon: por cada deposición se pierden 200cc
o Saliva: 1500cc
o Estómago: 1500cc
o Intestino delgado: 3000 cc
o Páncreas: hasta 800cc
o Tracto biliar: 800cc
 Pérdidas insensibles: 800 cc o 12cc/kg/día. Por cada grado por encima de 38.5°C se suma
un cc/kg adicional.
PÉRDIDAS PATOLÓGICAS
Las sondas, los drenes, los hemobags, disrupción de la integridad anatómica
PARA REPONER LÍQUIDOS:

 Todo lo que se pierde por el TGI se repone con lactato, excepto las pérdidas gástricas
porque pierden cloro y entonces se repone con SSN.
 Para reponer la diuresis: se repone la mitad como lactato de ringer y la otra mitad con
dextrosa al 5%.
 Las pérdidas insensibles se reponen como agua pura: DAD 5%

 Hay que restar 200cc de producción de agua endógena a las pérdidas insensibles
 Sonda nasogástrica: reponer con SSN 0,9%
 Requerimientos electrolíticos
o Sodio: 2mEq/Kg/día
o Potasio: 1 mEq/kg/día
o Cloro: 3 mEq/kg/día
 Entonces en 24 horas repongo: redondear de forma práctica de acuerdo a las
presentaciones. Hay que agregar los electrolitos pertinentes
o Diuresis
o Pérdidas insensibles
o Sonda gástrica
o Agua endógena
COMPOSICIÓN DE LAS SOLUCIONES CRISTALOIDES
CASO CLÍNICO 1
Mujer de 56 años a quien se practicó hemicolectomía izquierda por cáncer de colon y quien cursa
en el cuarto día postoperatorio sin complicaciones postoperatorias. Al examen físico se encuentra
hidratada; conjuntivas rosadas; con tensión arterial 120/70; frecuencia cardíaca de 84/min;
frecuencia respiratoria de 14/min; temperatura oral de 37˚C. No hay sed. La herida quirúrgica sin
signos de infección y en buenas condiciones; el abdomen es blando, no distendido y sin dolor; los
ruidos intestinales escasos y ha habido paso de flatos en las últimas 24 horas. El drenaje por la
sonda nasogástrica fue de 400 ml/24 horas. La diuresis fue de 3450 ml en 24 horas. Peso actual
55 kg. Peso preoperatorio: 50 kg. Líquidos administrados en las últimas 24 horas: 2880 ml.
Calcule los requerimientos de fluidos para 24 horas:
 Administrados: 2880 ml/24 horas + agua endógena: 200ml = 3080 ml.
 Eliminados: 3450 ml (Diuresis) + 400 ml (SNG)+ 660 ml (PI)
 Estimado: 4510 ml.
 Balance negativo de 1430 ml.

De dónde sale lo anterior:

 Diuresis esperada: 1 ml x 55 kg x 24 horas: 1320 ml/24 horas (diferente a la real)
 Pérdidas insensibles: 12 ml x 55 kg: 660 ml/24 horas
 Perdidas por sonda nasogástrica: 400 ml
 Perdidas por matéria fecal: 0 ml
 Agua endógena: 200 ml
Requerimientos para esta paciente:
 Diuresis estimada: 1320 ( 660 ) ½ DAD5% y la ½ L Ringer.
 Pérdidas insensibles: 660 CC DAD 5%
 SNG: 400cc SSN
 Agua endógena: 200cc DAD 5%
 TOTAL: 2180 ml
TRASTORNOS DEL POTASIO

 HIPOKALEMIA
o Se diagnostica con signos clínicos, electrocardiográficos y séricos
o Causas de hipokalemia:
 Disminución de la ingesta
 Ayuno e ingesta de tierra
 Redistribución
 Alcalosis metabólica
 Uso de insulina
 B2 agonistas
 Ácido fólico o B12
 Nutrición enteral y parenteral
 Parálisis periódica hipopotasémica
 Toxicidad por bario
 Hipotermia y pseudohipokalemia
 Aumento de las pérdidas de potasio
 Diarrea y fístulas entéricas
 Sudoración excesiva
 Uso de diuréticos
 Nefropatías perdedoras de sal, acidosis tubular renal, toxicidad por
anfotericina
 Hiperaldosteronismo
 Hipomagnesemia
o Potasio corporal total: 30-40mEq/ kg, dependiendo del sexo
o El pH se correlaciona con el déficit de potasio.
o Déficit: de acuerdo al peso y a la kalemia actual, calculo el déficit así
 3.5-3 mEq: 5%
 3-2.5 mEq: 10%
 <2.5 mEq: 15%
o Para reponer:
 1. Calcule el potasio corporal total
 2. Calcule el déficit de potasio de acuerdo al K+ sérico

oReposición rápida:
 ARRITMIAS INESTABLES:
 Infusión de potasio. Cloruro de potasio 20 mmol en 10 minutos—
Repetir
 Sulfato de magnesio 1 gr en 30 minutos.
 PARO CARDIACO POR HIPOPOTASEMIA
 Cloruro de potasio 20 mmol en 2-3 minutos
 Sulfato de magnesio10 mmol en 1-2 minutos.
o Reglas para reponer
 Velocidad máxima 20mEq/hora en vía central
 Concentración máxima 1000mEq/L por vía central
 Máximo 30-40mEq/L concentración si es vena periférica, velocidad máxima 4-
6mEq/hora
 Usar bombas de infusión
 Monitoreo ECG continuo de ser posible
 HIPERKALEMIA
o Se diagnostica con signos clínicos, electrocardiográficos y séricos
o Por encima de 5,5 mEq/L
o Causas:
 Exceso de potasio corporal
 Enfermedad de Addison.
 Terapia con IECA, drogas antiinflamatorias, heparina: llevan a
deficiencia de aldosterona.
 Uso de diuréticos ahorradores de potasio.
 Falla renal.
 Potasio corporal normal
 Injuria muscular (Trauma, convulsiones persistentes, infarto
muscular).
 Uso de antagonistas adrenérgicos beta-2 (ejemplo: propanolol).
 Resistencia a la insulina.
 Acidosis metabólica hiperclorémica.
 Intoxicación con digitálicos.
 Relajantes musculares despolarizantes (ejemplo: succinil colina).
 Parálisis periódica hiperkalémica.
 Pseudohipokalemia
 Hemólisis en el tubo de pruebas.
 Trombocitosis.
 Elevación de células blancas por leucemia.
o Para corregir la hiperkalemia
 Si no hay cambios en ECG:
 K+ <5.5mEq/L
o Restringir K en la dieta
o Suspender o Evitar
 Suministro de potasio
 Diuréticos ahorradores de K
 IECAs

 Bloqueadores de receptores de angiotensina

Si K+ 5.5 - 6.5
o AyB
o Diuréticos de asa (Furosemida)
o Resinas de intercambio iónico ( Sulfonato de poliestireno
sódico 15 a 30 g cada 4 horas)
 Con cambios en el ECG o K+ sérico >6.5mEq/L
 Antagonizar los efectos de K sobre la membrana
o 10 ml de Gluconato de calcio al 10% IV en 3 a 5 minutos ó 10
ml de Cloruro de calcio al 10 % IV en 10 minutos.
o Solución salina Hipertónica al 3%, en pacientes con
hiponatremia asociada
 Redistribuir el K
o Si hay acidosis 50 – 100 mEq de bicarbonato de sodio IV en 10
a 20 minutos: Baja 0.47 +- 0.31 mmol/L de K en 30 min.
o Salbutamol 20 mg nebulizado.
o 50 ml de Dextrosa al 50% en agua con 10 unidades de insulina
cristalina IV en 1 hora: Baja 0.65 – 1 mmol/L de potasio/hora.
 Eliminar el K+
o Furosemida
o Resinas de intercambio iónico
o Hemodiálisis: disminuye de 25 a 40 mmol/L
TRASTORNOS DEL SODIO
 HIPONATREMIA
o Na+ <135mEq/L
o Hay que definir la osmolaridad efectiva o tonicidad:
 Hiponatremia con osmolaridad: baja, normal o alta.
 Hipertónica:
o Hiperglicemia u otros solutos osmóticamente activos
 Normotónica (o pseudohiponatremia)
o Hiperlipidemia o paraproteinemia, manitol
 Hipotónica:
o Hay que definir el volumen intravascular:
 Disminuido: restablecer el volumen intravascular
 Na+ urinario
o Alto
 Diuréticos
 Hipoaldosteronismo
 Nefropatía peredora de sal
o Bajo
 Pérdidas extrarrenales de sodio
 Normal:
 SSIADH, potomanía de la cerveza, ingesta compulsiva de agua
 Insuficiencia adrenal, tiazidas
 Hipotiroidismo

 Aumentado: hipervolemia hiponatremia dilucional. Hay que manejarles
la enfermedad de base. Falla cardiaca, cirrosis, falla renal, embarazo,
nefrótico
 Manifestaciones clínicas
o Causa edema cerebral. Si la evolución de la hiponatremia ha ocurrido en cuestión
de horas, se pueden presentar convulsiones, coma, daño cerebral permanente,
paro respiratorio y muerte por el severo edema cerebral
o Sed, mucosas secas, pérdida del turgor de la piel, ojos hundidos, los
hemodinámicos de compromiso de la volemia: Hipotensión arterial, oliguria,
taquicardia, perfusión periférica disminuida. La orina está concentrada y tiene una
osmolaridad alta (>500 mOsmol/L), el sodio urinario es < 20 mEq/L.
 Calculos para reposición

o Debe clasificarse el tipo de hiponatremia y garantizarse el volumen intravascular
 Cambio en el sodio sérico por 1L de solución:
 Na+Sln (mmol/L) – Na+Sérico (mmol/L) / Agua corporal total + 1
o Las soluciones hipertónicas se utilizan en la hiponatremia hipotónica
normovolémica, porque no quiero expandir el LEC
o Corrección de sodio:
 Rápida: 1-2mmol Na+/hora hasta que cedan los síntomas
 Lenta: 8mmol Na+/ 24 horas
 HIPERNATREMIA
o Cuando Na+ sérico es mayor a 145 mEq/L
o Invariablemente denota hipertonicidad e hiperosmolaridad y siempre causa
deshidratación celular
o Causas:
 Pérdida de agua pura
 Pérdidas insensibles no reemplazadas
 Hipodipsia
 Diabetes insípida central o nefrogénica
 Pérdida de fluido hipotónico
 Causas renales
o Diuréticos de ASA
o Diuresis osmótica
o Diuresis pseudobstructiva
o Fase poliúrica de la NTA
o Enfermedad renal
 Causas TGI
o Vómito, drenaje nasogástrico, fístulas enterocutáneas,
diarrea, usos de catárticos osmóticos
 Causas cutáneas
o Quemaduras
o Diaforesis excesiva
 Ganancia hipertónica de sodio

o MANEJO
 Manejo de la causa subyacente.
 Asegure en estado de EUVOLEMIA
 Corrección del déficit de líquidos y de la hipernatremia.
o Vías para corrección

 En casos moderados en que el paciente pueda ingerir líquidos, la
corrección del déficit de agua se puede hacer por vía oral o por sonda
enteral.
 Cuando el paciente no puede ingerir líquidos o en casos de depleción
severa, el reemplazo de las pérdidas se hace por vía parenteral
o Tipos de fluídos
FLUIDO Na Infundido Distribución LEC %
MEQ/L
DAD 5% 0 40
0.2% CLORURO DE SODIO 34 55
0.45% CLORURO DE 77 73
SODIO
LACTATO RINGER 130 97
o Velocidad de corrección
 La corrección rápida
 Se hace cuando la hipernatremia lleva horas de instaurarse y no
hay peligro de provocar edema cerebral con esta resucitación
rápida.
 La corrección rápida significa reducir la concentración sérica de
sodio a razón de: máximo 1 mmol/L/hora (24 mmol/L/día).
 La corrección lenta:
 Se hace en hipernatremia con más tiempo de ocurrida o cuando
esa duración no se conoce. La corrección lenta significa reducir la
concentración sérica de sodio a razón de: 0.5 mmol/L/hora (12
mmol/L/día).
Para corregir la hipernatremia se utiliza la misma fórmula de la hiponatremia sólo que en este caso
dará un resultado negativo, de igual forma, se deben seguir las indicaciones de corrección para
evitar complicaciones.
Trauma de torax
Por Dr. Jorge Navarro Alean
FISIOPATOLOGÍA
Incluye la hipoxia generalmente secundaria a la hipovolemia por pérdida sanguínea, aunque
también influyen los daños directos al parénquima pulmonar así como las repercusiones a las
presiones intratorácicas que pueden comprometer el gasto cardiaco y la fisiología pulmonar.
Generalmente se acompaña de hipercarbia, que se acompaña de una ventilación inadecuada, un
nive de conciencia bajo, cambios de presión intratorácica. Esto lleva a una acidosis metabólica lo
que a causa de la hipoperfusión de los tejidos.

REVISIÓN PRIMARIA
1. Lesiones laríngeas—compresión vía aérea
2. Neumotórax a tensión
3. Neumotórax abierto
4. Hemotórax masivo
5. Tórax inestable
6. Taponamiento cardiaco
A. Vía aérea
a. Si no está permeable:
i. Hiperextienda el cuello
ii. Limpie la vía aérea
iii. Establezca una vía aérea definitiva
b. Lesiones laríngeas (son las principales lesiones), lesiones óseas (luxaciones
posteriores esternoclaviculares), cambios en voz (estridor)
c. Manejo con reducción de foco de fractura
i. Pinza de campo
ii. Extensión de hombros hacia posterior
B. Respiración
a. Evalúe cuello y pecho: ¿lesiones penetrantes?
b. Neumotórax a tensión
i. Válvula unidireccional (pulmonar o de la pared torácica) lleva a colapso
pulmonar completo con un posterior desplazamiento mediastinal
reducción de retorno venoso y compresión del pulmón opuesto
ii. Una de las formas más fáciles de producirlos es la ventilación mecánica a
causa de la presión positiva. Por lo general hay previas lesiones pleurales
simples o lesiones de la pared torácica mal ocluidas.
iii. El neumotórax a tensión es un diagnóstico clínico, su tratamiento no debe
esperar el diagnóstico radiológico.
iv. Signos
1. Hipotensión
2. Desviación contralateral de la tráquea
3. Ingurgitación yugular
4. Ausencia unilateral de murmullo respiratorio
5. Hiperresonancia a la percusión
v. La intubación orotraqueal no selectiva no es un manejo para el
neumotórax a tensión
vi. El manejo es la descompresión rápida de ese hemitórax comprometido:
con un yelco se hace una punción en el borde superior de la tercera
costilla, en el segundo espacio intercostal, en la línea medio clavicular. Se
comienza a aspirar aire con la jeringa hasta que pierda la resistencia y el
aire sale a presión.
c. Neumotórax abierto “lesión aspirante del tórax”
i. defectos grandes: mayor a 2/3 de la circunferencia de la tráquea del
paciente
ii. El aire busca el sitio de menos resistencia para entrar a la cavidad torácica
y entonces no entra por la tráquea sino por la lesión. el aire entra a la

cavidad pleural y allí se acumula, lo que impide la respiración efectiva del
paciente.
iii. El manejo de estos pacientes consiste en tapar con un parche plástico la
lesión, fijándolo con esparadrapo en tres bordes, permitiendo que el aire
atrapado salga pero no entre al inspirar.
d. Tórax inestable
i. Segmento de pared torácica pierde continuidad ósea con el resto de la
caja torácica
ii. Dos o más costillas en dos o más lugares lesión en el parénquima
pulmonar subyacente mueren por contusión pulmonar (se ve parecido
a una neumonía en la Rx)
iii. Se genera movimiento paradójico de la caja torácica
iv. Restricción a los movimientos respiratorios por dolor
v. El manejo incluye analgesia y ventilación mecánica
C. Circulación
a. Hemotórax masivo
i. Compresión del pulmón por la sangre
ii. Paciente en estado de choque
iii. Hay que poner un tubo de tórax para descomprimir, pero si hay más de
2/3 partes del campo pulmonar opaco (de pie), significa que hay más de
1500cc de sangre en el hemitórax 1/3 parte de la volemia de un adulto
normal (4500cc)
iv. Si una persona sigue drenando más de 200 cc por hora, significa que tiene
una lesión vascular activa y que es un neumotórax masivo
v. Hay ausencia de murmullo respiratorio y matidez a la percusión.
vi. Manejo restituir el volumen con líquidos o sangre y descomprimir la
caja torácica. La autotransfusión es una opción.
vii. >1500cc o 200cc por 2 a 4 horas indicación de toracotomía
b. Taponamiento cardiaco
i. Diagnóstico clínico por la triada de Beck elevación de la PV, hipotensión,
ruidos cardiacos velados)
ii. No hay ingurgitación en presencia de marcada hipovolemia
iii. Hipotensión por cualquier causa generadora de hipovolemia
iv. Ruidos cardiacos difíciles de evaluar en medio del ruido
v. Pulso paradójico (caída de 10mmHg en sístole a la inspiración)
vi. El diagnóstico diferencial es el neumotórax a tensión
vii. Manejo quirúrgico, diagnóstico con ecoFAST
TORACOTOMÍA PARA REANIMACIÓN

Sólo la requiere el 5% de los que llegan estables pero hasta un 30% de los que llegan inestables.
Consiste en pasar al paciente inmediatamente a salas de cirugía, abrir el hemitórax comprometido
en el 5to espacio intercostal (en el pezón y la areola) y se evacúa la sangre del pericardio, hacer
control directo de la hemorragia, realizar masaje cardiaco abierto y realizar un clampeo aórtico
descendente. Lo que se busca es descomprimir el hemitórax y el saco pericárdico, corregir las
lesiones hemorrágicas, realizar masaje cardiaco si el paciente está en paro y el clampeo aórtico
busca garantizar que la sangra vaya al cerebro. El pericardio se debe abrir de forma vertical desde
las raíces de los vasos hacia el ápex del corazón para evitar lesionar el nervio frénico y generar
parálisis diafragmática.

PRESENTACIÓN DEL PACIENTE

 Muerto al llegar no hay posibilidad de sobrevivir, no hay que hacerle nada.
o Sin signos vitales en la admisión
o Sin signos de vida en periodo pre hospitalario
 Letal  5% de posibilidades de salir adelante con cirugía
o Sin signos de vida en la admisión pero con signos de vida en el tránsito al hospital
 Agónico hasta 15% de posibilidades de salir adelante con cirugía
o Semi inconsciente, pulso filiforme, TA no perceptible, respiración agónica
o Signos vitales en el tránsito al hospital
 Shock profundo  el de mejor pronóstico. No se debe demorar para pasar a sala, sin
importar que esté estable o no.
o Presión sistólica <80mmHg, alerta
REVISIÓN SECUNDARIA
Se realiza examen físico completo y detallado. Si las condiciones lo permiten se realiza Rx de tórax
de pie
1. Neumotórax simple
a. Por barotrauma o fracturas simples que comprometen la pleura. Producen
defectos en el equilibrio de ventilación perfusión. Un neumotórax simple se puede
convertir fácilmente en un neumotórax a tensión si se le pone ventilación
mecánica.
b. Entra aire al espacio virtual de la pleura. Disminución de ruidos respiratorios e
hiperresonancia
c. Se debe realizar toracostomía y poner tubo antes de la ventilación mecánica o
antes del transporte aéreo
2. Hemotórax
a. Por laceración pulmonar o lesión de vaso intercostal
b. El manejo es la toracostomía: evacuar la cavidad pleural y permitir que se
reexpanda el pulmón. Si no se drena la sangre se coagula y se genera una
complomicación llamada hemotórax coagulado.
c. Si drena más de 1500cc o >200cc/h por 2-4 horas debe pasar a cirugía
3. Contusión pulmonar
a. Presentación retardada. El paciente tiene una PaO2 <65mmHg o SaO2 <90%
b. Si tiene EPOC o IRC tiene mayor riesgo de falla respiratoria
c. Debe realizarse optimización de la ventilación, no es quirúrgico
d. Hay compromiso del parénquima por sangre
4. Lesión del árbol traqueobronquial
a. En su mayoría son lesiones 2-3cm por encima de la carina. La mayoría no
sobreviven y quedan muertos en el lugar del accidente.
b. Si la lesión es más baja o incompleta, sobreviven.
c. Se presentan con hemoptisis, enfisema subcutáneo, neumotórax a tensión.
d. Hay fuga aérea persistente después de la toracostomia
e. Se debe confirmar por broncoscopia
5. Lesiones cardiacas cerradas
a. Contusión miocárdica
i. Es difícil de diagnosticar, pero sólo con la inspección se puede realizar un
diagnóstico certero

ii. Se genera hipotensión
iii. Anormalidades en el ECG: alteraciones en la conducción, extrasístoles,
bloqueo de rama derecha ,Cambios de IAM
iv. Anormalidades en el ECO en cuanto a la motilidad cardiaca, ruptura
valvular o de cavidad, de músculos papilares
v. Las enzimas no son de utilidad diagnóstica
vi. Deben ir a cuidados coronarios porque tienen un riesgo alto de realizar
arritmias mortales en las primeras 24h
vii. Se debe monitorizar constantemente y debe tener los cuidados de un
infartado
6. Ruptura traumática aórtica
a. La mayoría muere en el lugar del accidente
b. La laceración en su mayoría es cercana al ligamento arterioso
c. La continuidad es mantenida por la adventicia o por un hematoma (son los que
sobreviven)
d. Se sospecha con Rx de tórax:
i. Ensanchamiento mediastinal
ii. Obliteración del botón aórtico
iii. Desviación de la tráquea a la derecha
iv. Obliteración de la ventana aorto pulmonar
v. Depresión del bronquio fuente izquierdo que por lo general está
horizontal
vi. Se desvía es esófago a la derecha
vii. Ensanchamiento de la franja paratraqueal
viii. Ensanchamiento de las interfaces paravertebrales
ix. Gorro apical: hematoma en el ápice del pulmón izquierdo
x. Hemotórax izquierdo
xi. Fractura de la 1ra-2da costillas o de la escápula
e. Se puede usar angiografía, Angio TAC o ECO transesofágico.
f. Si el paciente está inestable al llegar tiene una mortalidad del 96% y lo matan las
otras lesiones
g. Si está estable, la mortalidad es del 5-30%
7. Lesiones traumáticas del diafragma
a. Mayor frecuencia en el lado izquierdo porque el derecho está protegido por el
hígado
b. SNG en Rx de tórax que aparece en el tórax porque el estómago de traslocó
c. Líquido de lavado peritoneal en tubo de tórax
d. Toracoscopia vs laparoscopia para su identificación
8. Lesiones transmediastinales
a. El diagnóstico se realiza con examen físico
b. Se indica Rx de tórax cuando encontramos orificio de entrada y salida, o proyectil
alojado en lado contralateral
c. En paciente inestable: toracostomía bilateral
d. Debe realizarse en el paciente estable:
i. TAC
ii. Esofagograma hidrosoluble hay que identificar la lesión esofágica
iii. Endoscopia
iv. broncoscopia

OTRAS MANIFESTACIONES
 Enfisema subcutáneo
o Es doloroso. Indica lesión de la vía aéra o pulmonar.
o El tratamiento es la corrección de la causa del enfisema
o Toracostomía en lado del enfisema
 Lesión por aplastamiento del tórax
o Plétora y petequas en torax superior, caras y brazos
o Edema masivo incluso cerebral
o Compresión aguda y temporal de la cava superior
o Hay que realizar manejo de lesiones asociadas
 Fracturas costales, esternales y escapulares
o Asociadas a trauma de alto impacto: sospechas lesiones asociadas
o Lesiones de costillas 10-12 lesión hepatoesplénica
 Lesión esofágica por trauma cerrado
o Secundarias a expulsión forzada de contenido gástrico al esófago
 Desgarro lineal
 Fuga al mediastino mediastinitis
Abdomen agudo
Por Dr. Akram Kadamani
DEFINICIÓN
Proceso patológico intrabdominal de reciente inicio,
que cursa con dolor, repercusión sistémica y requiere
rápido diagnóstico y tratamiento.
Requiere un enfoque sistemático para establecer un
diagnóstico precoz, que es la clave para el buen
manejo del abdomen agudo.
 Para diagnóstico precoz:
o Fundamental una HC detallada
o Examen físico meticuloso
CUADRO CLÍNICO
 Características del dolor:
o Localización
o Severidad
o Periodicidad
o Cambio de ubicación
o Patrón de irradiación
 Patogenia del dolor
o Dolor visceral: es más tardío. Distensión, espasmo, isquemia, irritación química.
Condicionan la irritación peritoneal.
o Dolor somático: es el inicial. Peritoneo parietal, raíz del mesenterio y diafragma.
Es más agudo.

SINTOMATOLOGÍA ASOCIADA o Rovsing: dolor en zona
 Anorexia apendicular a la palpación
 Náusea y vómito profunda de lado contrario.
 Fiebre o escalofrío Apendicitis.
 Diarrea/ estreñimiento o Jobert: desaparece la matidez
 Síntomas urinarios hepática por neumoperitoneo
 Flujo o sangrado genital o Chilaiditti: desaparece matidez
ANTECEDENTES hepática por interposición del
 Patológicos colon transverso
 Quirúrgicos o Bard y Pick: vesícula palpable no
 Farmacológicos dolorosa. CA cabeza de páncreas.
o Ley de Courvoisier Terrier: todo
 Ginecológicos y obstétricos
signo de Bard y Pick positivo e
 Familiares
ictericia progresiva es CA hasta
EXAMEN FÍSICO
que se demuestre lo contrario
 Después del interrogatorio
o Kehr: dolor referido a los
 “primero no tocar al paciente”
hombros (más en el izquierdo)
 Observación, auscultación, palpación y cuando se palpa región superior
percusión. del abdomen. Indica ruptura
 Buscar alteración de los signos vitales esplénica.
 Palpación abdominal o Cullen (equimosis periumbilical):
 Auscultación embarazo ectópico roto o
 HC + EF aproximación al diagnóstico pancreatitis aguda. Sangrado
en un 80% de los casos intraperitoneal
 Signos: o Grey-turner: equimosis en los
o Blumberg: dolor con la flancos y región dorsal. Sangrado
descompresión. Indica retroperitoneal. Ruptura de
peritonitis. aneurisma o pancreatitis aguda.
o Defensa abdominal  Dolor súbito severo
involuntaria, abdomen en tabla o IAM
(chato y sin movilidad o Embolia mesentérica
respiratoria) es el signo de o Úlcera perforada
irritación peritoneal por o Cólico ureteral
excelencia o Aneurisma roto
o Mac Burney: punto doloroso.  Dolor rápido
Final del primer tercio distal de la o Apendicitis aguda
línea espino-umbilical derecha. o Pancreatitis aguda
o Morris: comienzo de 1/3 medial o Embarazo ectópico
de la misma línea anterior. o Trombosis mesentérica
Apendicitis. o Intestino estrangulado
o Murphy: dolor en hipocondrio  Dolor gradual constante
derecho mientras se palpa o Colecistitis aguda
profundamente y realiza una o Colangitis aguda
inspiración. Colecistitis o o Hepatitis aguda
colelitiasis. o Salpingitis
o Psoas: dolor al flexionar la pierna o Apendicitis
sobre el abdomen. Apendicitis. o Diverticulitis

 Dolor intermitente, en aumento, o Salpingitis temprana
intervalos sin dolor o Enfermedad inflamatoria del
o Obstrucción del intestino intestino
delgado
Aunque el abdomen agudo no siempre requiere intervención quirúrgica debe evitarse el empleo
de demasiado tiempo para procedimientos diagnósticos que pudieran, en su caso, atrasar la
solución quirúrgica.
PARACLÍNICOS
 Cuadro hemático: procesos inflamatorios o abdomen agudo de origen hemorrágico
 Amilasemia: para pancreatitis
 Gases arteriales: sepsis o isquemia: embolia mesentérica
 Pruebas de función hepática: patología hepatobiliar
 Prueba de embarazo: útil en mujer en edad sexual activa con dolor en hemiabdomen inferior
 Electrolitos séricos: útil en la obstrucción intestinal, para diferenciar por íleo metabólico
 Creatinina: patología que requiera TAC abdominal contrastado
 Uroanálisis : cuando se sospeche patología urinaria
IMÁGENES DIAGNÓSTICAS
 Rx de tórax: para descartar una neumonía, en sospecha de úlcera perforada en paciente
sentado. Neumoperitoneo, consolidaciones pulmonares, hernia diafragmática
 Rx de abdomen simple: obstrucción intestinal. Patrón gaseoso, niveles hidroaéreos, gas distal,
calcificaciones, vólvulos
 Ultrasonografía abdominal: cálculos de la vesícula. Colelitiasis. Para patología hepatobiliar.
También en patología ginecológica. Detección de líquido libre y colecciones. Dilatación aórtica.
 TAC: es útil en patología abdominal, pero no excluye si sale normal. Útil para apendicitis aguda
en pacientes obsesos, en ancianos, en paciente con comorbilidad. Para obstrucción intestinal
es útil. No es útil para la patología hepatobiliar. Es útil para estadificar la severidad de la
pancreatitis pero no para el diagnóstico. Útil para isquemia mesentérica (angiotac). Útil para
enfermedad diverticular con diverticulitis.
o AngioTAC: isquemia mesentérica, aneurisma aorta abdominal
o UroTAC: no tiene ningún tipo de medio de contraste
 Arteriografía: está en desuso
 HIDA: gammagrafía hepatobiliar. Es lo más útil para hacer el diagnóstico de colecistitis.
CSD CSI PU CID CII

-Colecistitis aguda -Rotura de bazo -Obstrucción intestinal -Apendicitis -Diverticulitis sigmoidea
-Úlcera duodenal -Úlcera gástrica o -Apendicitis -Salpingitis aguda, absceso -Salpingitis aguda, absceso
perforada duodenal perforada -Pancreatitis aguda tuboovárico tubo ovárico
-Pancreatitis aguda -Pancreatitis aguda -Trombosis mesentérica -Embarazo ectópico roto -Embarazo ectópico roto
-Hepatitis aguda -Rotura de aneurisma -Hernia inguinal -Quiste ovárico torcido -Quiste ovárico torcido
-Hepatomegalia aórtico estrangulada -Adenitis mesentérica -Hernia inguinal estrangulada
congestiva aguda -Colon perforado -Aneurisma aórtico en -Hernia inguinal estrangulada -Colon descendente
-Neumonía con reacción (tumor, cuerpo extraño) proceso de disección o -Diverticulitis de Meckel perforado (tumor, cuerpo
pleural -Neumonía con reacción rotura -Diverticulitis cecal extraño)
-Pielonefritis aguda pleural -Diverticulitis (intestino -Ileítis regional
-Angina de pecho -Pielonefritis aguda delgado o colon) -Absceso del psoas
-Hepatitis/ Absceso -IAM -Uremia -Cálculo ureteral

PADECIMIENTOS EXTRABDOMINALES QUE SIMULAN ABDOMEN AGUDO

 IAM
 Pericarditis aguda
 Congestión pasiva del hígad
 Neumonía
 Cetoacidosis diabética
 Insuficiencia suprarrenal aguda
 Hematológicas: anemia de células falciformes, púrpura de Henoch Schonlein
Trauma de abdomen
Por Dr. Felipe Vargas Barato (fue clase interactiva, por ende haré mi propio resumen de
“Traumatismos de abdomen” Dr. Carlos Lovesio, del Libro Medicina Intensiva, Dr. Carlos Lovesio,
Editorial El Ateneo, Buenos Aires, 2006; Pacheco AM. “Trauma de Abdomen” [REV. MED. CLIN.
CONDES - 2011; 22(5) 623-630)
El abdomen es la tercera parte de la anatomía más frecuentemente afectada en los traumatismos.

De las consultas por trauma abdominal, un 90% requiere hospitalización y un 50% laparotomía
exploratoria.
Existen dos formas generales de clasificar el trauma en el abdomen: cerrado o abierto.
Penetrante
La consulta quirúrgica es mandatoria. Las causas más habituales son las armas blancas y las armas
de fuego.
No penetrante
Es difícil de evaluar, particularmente en el paciente inconsciente. Si el paciente tiene signos
peritoneales evidentes o se encuentra en estado de shock debe ser evaluado quirúrgicamente de
forma inmediata. Si el diagnóstico es confuso, el paciente tiene estado mental alterado o requiere
anestesia general para tratar otras lesiones no abdominales, se deben emplear otros estudios
diagnósticos.
FISIOPATOLOGÍA
 Fuerzas de compresión
o Impacto directo o compresión externa contra un objeto fijo (cinturón de seguridad)
o Rupturas y hematomas subcapsulares en las vísceras sólidas
o Deforman las vísceras huecas y aumentar la presión intraluminal
o Lesión común del intestino delgado en trauma cerrado
 Fuerzas de desaceleración
o Áreas de cizallamiento en las áreas donde se unen partes fijas a las partes móviles en
el abdomen tienden a romper las estructuras en los puntos de unión
o Desgarros a nivel del ligamento falciforme del hígado, lesiones intimales de las arterias
(trombosis renal y mesentérica)
MANEJO CLÍNICO

El abrodaje del paciente debe realizarse tal como lo indica el ATLS: revisión primaria, resucitación y
restauración de las funciones vitales, revisión secundaria y tratamiento definitivo de las lesiones.
Las maniobras de evaluación y resucitación deben realizarse de forma simultánea. Es importante
conocer el mecanismo y tiempo del trauma para así poder anticiparse a las lesiones y a los errores
de evaluación. Igualmente debe realizarse una anamnesis detallada que incluya los principales
antecedentes que puedan modificar la conducta clínica.
El examen inicial debe estar regido por el ABC: vía aérea, respiración y circulación. Cumplido esto,
la atención se dirige al abdomen. En pacientes con choque o peritonismo evidente, reconocido el
origen abdominal del padecimiento, se debe proceder a cirugía. Se debe realizar un examen físico
detallado pero ágil, que conste de inspección, auscultación, percusión y palpación.
 La inspección puede arrojar señales externas de lesión.
 La palpación permite identificar masas anormales, dolor y deformidades
 La distensión o empastamiento puede indicar hemorragia
 Crepitación e inestabilidad de la caja torácica puede indicar lesión hepática o esplénica
asociada a fractura costal
 Signos de peritonitis, dolor espontáneo y a la palpación, que aparecen de forma inmediata
al trauma sugieren ruptura de víscera hueca con vaciamiento de contenido intestinal a la
cavidad peritoneal.
 La huella de cinturón de seguridad se asocia a lesión de víscera hueca
 No se debe olvidar la verificación de pulsos periféricos, el tacto rectal y el examen genital
 Es importante una prueba de embarazo
 Es útil la colocación de sonda gástrica y vesical
EVALUACIÓN DIAGNÓSTICA
 El objetivo inicial es el reconocimiento de una lesión intrabdominal que requiera una
laparotomía de urgencia y luego definir el tipo de lesión órgano específica.
Es útil el enfoque topográfico, propuesto por González y García (Cali, Colombia), los que dividen el
abdomen en áreas anatómicas, con diferente probabilidad de lesión de estructuras específicas,
manifestaciones clínicas, alcance de las pruebas diagnósticas empleadas y abordaje.
La probabilidad de lesiones se detalla a continuación:
• Abdomen anterior: todas las vísceras intrabdominales: yeyuno, íleon, colon, hígado, bazo,
mesenterio y estómago.
• Toracoabdominal: diafragma, órganos torácicos y abdominales.
• Lumbar o abdominal posterior: riñones, uréteres, páncreas, duodeno, grandes vasos
abdominales, cara posterior de colon ascendente y descendente.
• Pélvica: recto, vejiga, uréteres distales, uretra, órganos genitales femeninos y masculinos,
arterias y venas ilíacas y sus ramas

En paciente hipotenso e inestable hemodinámicamente, la meta es saber si existe lesión

abdominal y si ésta es la causa o no de tal estado cardiovascular. En el paciente estable se
puede proceder a realizar otros estudios diagnósticos con el fin de determinar si existe lesión
específica.
ESTUDIOS DIAGNÓSTICOS
 Radiografía de abdomen simple
o Puede indicar ruptura de hemidiafragma, neumoperitoneo, fractura vertebral o costal.
 Eco FAST
o Focused abdominal sonogram for trauma
o Su objetivo es determinar la presencia de hemoperitoneo
o Utilidad comprometida en pacientes obesos, enfisema subcutáneo o con operaciones
previas
o Busca líquido en área: perihepática, pericárdica, periesplénica y pélvica.
o Única contraindicación: lesión abdominal evidente
 TAC de abdomen
o Se encuentra reservado para los pacientes hemodinámicamente estable
o Medio de contraste oral e IV (pruebas de función renal)
o Sensibilidad 92-98% y especificidad del 99%
o No detecta lesiones diafragmáticas, algunas intestinales y pancreáticas
TRAUMA PENETRANTE
Clara indicación quirúrgica: choque, eviscerados, signos de peritonitis, sangre en estómago, rescto
o vejiga.
Es importante realizar un examen neurológico para descartar daño medular.
La herida se puede explorar siempre y cuando esté localizada bajo el reborde costal y anteriores a
la línea axilar anterior. No tiene valor en heridas abdominales posteriores debido al grosor
muscular en aquella zona.
 Radiografía simple
o Ayuda a identificar los proyectiles. Así no hayan entrado por el abdomen pueden
llegar a lesionarlo.
 Lavado peritoneal diagnóstico
o Sensibilidad de 95,9% y especificidad de 98%. Se considera sobresensible.
 Ultrasonido
o Su uso en trauma penetrante es motivo de controversia: utilidad mínima vs.
Confirmación de trauma visceral

o Es imprescindible en heridas cercanas al corazón o en región toracoabdominal:
hemopericardio o taponamiento cardiaco.
 Laparoscopía diagnóstica:
o Visualización directa del órgano lesionado y posibilidad de realizar acciones
terapéuticas, sospecha indirecta de otra lesión
o Disminuye la estancia hospitalaria en comparación con los pacientes que
requieren laparotomía
o Su mayor ventaja es disminuir la laparotomía no terapéutica
o Método de elección para lesiones ocultas en el diafragma en las heridas
toracoabdominales
TRATAMIENTO
De acuerdo a la magnitud del trauma, el paciente que es llevado de forma inmediata a cirugía
puede recibir tratamiento primario de cada una de las lesiones o ser sometido a una cirugía de
control de daños: consiste en controlar la hemorragia y la contaminación, con un cierre temporal
del abdomen, reanimación en UCI y luego reparar las lesiones de forma secundaria.
 Si es un trauma penetrante: profilaxis antitetánica y antibiótica.
 Pacientes estables: evaluados y sometidos a los procedimientos de diagnóstico ya
mencionados y de acuerdo a lo anterior pueden recibir:
o Manejo conservador: estabilidad hemodinámica, ausencia de signos peritoneales,
no requerir transfusiones continuas
o Cirugía para reparar órganos específicos
Trauma vascular
Por Dr. Germán Gómez Santos (primera presentación: Sistema de drenaje del tórax y manejo de
tubos de tórax.)
TRAUMA VASCULAR DE LAS EXTREMIDADES

 Signos duros (90-95% de sensibilidad para trauma vascular) debe ser operado
o Pulsos disminuidos o ausentes
o Sangrado externo profuso
o Soplo
o Isquemia
 5P

 Pain
 Pulsos
 Parestesias
 Palidez
 Parálisis
 Grado 1: viable
 II: en riesgo
 A: no inmediatamente
 B: inmediatamente
 III: irreversible
o Hematoma en expansión o pulsátil
 Signos blandos  practicar arteriografía
o Hematoma
o Lesión nerviosa
o Hipotensión inexplicada
o Historia de hemorragia
o Trayecto vascular afectado
 Métodos no invasivos en trauma vascular
o Íncide tobillo- brazo: valor normal mayor o igual a 1
o Dúplex scan color
 Tratamiento
o la gran mayoría de las lesiones vasculares van a ser tratadas quirúrgicamente y van a
ser reconstruidas. Algunas lesiones mínimas van a ser tratadas de manera no
operatoria (levantamientos intimales, pequeños aneurismas, pequeñas fístulas)
o Manejo clásico:
 Ortopedia primero debo estabilizar los huesos
 Reconstrucción venosa provee el escape para la vasculatura y evita el
edema
 Reconstrucción arterial
 Cubrimiento deben cubrirse siempre los vasos sanguíneos
 Fasciotomías liberar compartimientos
 Inmovilizar al paciente
o Manejo diferente:
 Control del daño vascular y mandarle flujo a la extremidad
 Ortopedia de forma rápida con tutores externos
 Fasciotomías precoces para evitar síndrome compartimental
 Reconstrucción venosa y arterial
 Se cubren los vasos
 Inmovilizar
o En la rodilla:
 Abordaje posterior para los vasos poplíteos.
 Síndrome compartimental
o Aumento de la presión en el compartimento. Está relacionado con el síndrome de
isquemia-reperfusión.
o Genera un dolor desproporcionado.
o Se da en las fascies fijas en dos puntos: pierna y antebrazo. Rara vez en brazo y
muslo.
o Se deben realizar fasciotomías precoces

 Idealmente profilácticas
 Cierre precoz para evitar infecciones (a la semana)
 Factores de mal pronóstico
o Mecanismo de trauma: entre mayor energía más severo es. Lo menos grave es el
trauma por arma cortopunzante
o Lesión extensa de tejidos blandos
o Isquemia preoperatoria
o Preoperatorio mayor de 6 horas
o Síndrome compartimental preoperatorio
o Ligadura venosa mayor
o Infección de tejidos blandos
o Retraso en realización de fasciotomías
 La amputación primaria es una forma de tratamiento pero requiere una juiciosa
evaluación multidisciplinaria.
 Lesiones con mayor asociación a trauma:
o Luxación posterior de la rodilla: 23-48% presentan lesión vascular. Siempre es
indicación de arteriografía
o Fractura Gustilo III C: implica lesión vascular “extremidad en riesgo” por tanto la
cirugía es de salvamiento de la extremidad.
TRAUMA VASCULAR INTRATORÁCICO

 Ensanchamiento mediastinal, exsanguinación a un hemitórax, ausencia de signos vitales
 Ante sospecha de trauma vascular intratorácico en un paciente inestable llevar a cirugía
 Si es paciente está estable estudiar al paciente
 Lesión del plexo braquial
o Un buen marcador de herida de vasos axilo-subclavios
o Si la lesión del plexo es completa: casi que el 100% tiene lesión de vasos axilo-
subclavios
o Si la lesión del plexo es parcial: depende del mecanismo del trauma
 Trauma penetrante: 50% de lesión vascular
 Trauma cerrado: 10% de lesión vascular
 Arteriografía
 Trauma transmediastinal
o Paciente estable: angio-CT, reconstrucción 3D
TRAUMA CERVICAL
 Zonas del cuello en trauma vascular:
o I: por debajo del cricoides (trauma cérvico-mediastinal)
o II: del cricoides hasta el ángulo de la mandíbula (trauma cervical)
 Inestable a cirugía
 Estable llevar a dúplex scan color
o III: del ángulo de la mandíbula hacia arriba (cervico-craneal)
 I y III + inestabilidad hemodinámica: a cirugía
 I y III + estable: arteriografía
 Lesión de la arteria carótida
o Factores de mal pronóstico
 Shock

 Coma preoperatorio
 Paro cardiaco
o Factores que determinan daño neurológico
 Disminución del flujo
 Capacidad inadecuada del polígono de willis (50% tenemos polígono
incompleto)
 Edema cerebral
o Manejo del edema cerebral
 Manitol, esteroides, control ventilatorio, coma barbitúrico
o Reconstrucción vs. Ligadura de carótida
 Contraindicaciones para reconstrucción
 Ausencia de flujo retrógrado todo un hemisferio sin flujo, pésimo
pronóstico
 Coma lo más probable es un infarto masivo del hemisferio cerebral
o Trauma cerrado
 Hematoma del cuello
 Síndrome Horner
 Isquemia cerebral transitoria
 Intervalo lúcido
 Monoparesia con paciente alerta
 TAC normal en presencia de lesión neurológica
 Opciones de manejo
o Ligadura
 Depende de qué vaso sea, de su ubicación,
o Rafia primaria
o Anastomosis término-terminal
o Parche (vena-arteria)
o Interposición de un injerto
o Shunt (damage control)
 Terapia endovascular
o Es el futuro del trauma vascular
Fístulas gastrointestinales
Resumen de: “José Luis Martínez-Ordaz,Enrique Luque-de-León, Roberto Manuel Suárez-
Moreno,Roberto Blanco-Benavides. Fístulas enterocutáneas postoperatorias. Gac Méd Méx Vol.
139 No. 2, 2003”, “http://www.encolombia.com/medicina/cirugia/Ciru20305-fistulas.htm”,
En general son secundarias a complicaciones posoperatorias, hasta en un 90% aparecen después

de una cirugía. Otras causas son la enfermedad inflamatoria intestinal, cáncer, trauma y
diverticulitis, enteritis y apendicitis por irradiación
Presentan 3 complicaciones principales:
 Desequilibrio hidroelectrolítico
 Desnutrición: bajo aporte calórico, hipercatabolismo por sepsis, pérdida de proteínas. Más
de la mitad de los pacientes se desnutren.
 Sepsis: primera causa de muerte y es una razón para requerir tratamiento quirúrgico.

DEFINICIONES
 Fístula enterocutánea: comunicación anormal entre el TGI y la piel a través de la cual hay
salida de contenido del tracto TGI por más de 24 horas. Tienen una mortalidad entre el 6-20%
a nivel mundial.
 Fístulas enterostómicas: aquellas fístulas que drenan a través de una laparostomía y en las
cuales no hay piel que las soporte. Producen alta morbimortalidad; mientras que alrededor del
70% de las fístulas externas cierra espontáneamente, las fístulas internas en su mayoría
requiere cierre quirúrgico.
CLASIFICACIÓN
 Localización: gástrica, esofágica, duodenal, etc. Entre más distal sea, es menos agresiva, es
decir, tiene menor gasto. Internas o externas.
 Anatomía de su trayecto:
o Directa: del intestino a la piel. Un solo trayecto, simples.
o Complicada: cuando no es directa, más de un trayecto.
 Hacia donde vierte su material
o Controlada: hacia una bolsa o área de drenaje
o Descontrolada
 Gasto en 24 horas
o Leve: menor a 200cc
o Moderada: 200-499cc
o Alto: >500cc
TRATAMIENTO
Chapman propone en 1964 tres pilares de manejo. En 1971 Sheldon reporta su experiencia con
esta estrategia la cual es la conducta clínica que se sigue actualmente:
 Control de la fístula
 Combatir la sepsis
 Apoyo nutricional

Se realiza por fases sistematizadas lo que disminuye la morbimortalidad y facilita el cierre
espontáneo de la fístula. Chapman describió un efecto benéfico del aporte de 3000kcal/día, lo que
fue confirmado por el estudio de Sheldon. Se evidencia la importancia del apoyo nutricional.
1. De estabilización. Desde el ingreso o detección de la misma: hasta las primeras 12 horas.
Incluye corrección hidroelectrolítica, recuperar el equilibrio ácido base, drenaje de abscesos y
cobertura antibiótica, control de la fístula y protección de la piel.
a. Reposo intestinal, NVO y SNG si está indicada
b. Apoyo cardiorespiratorio y AB de amplio espectro
c. Control local de la fístula con especial atención hacia la recolección y cuantificación del
gasto, así como protección de la piel
2. Desde el ingreso hasta las 48 horas: control hidroelectrolítico y apoyo nutricional.
3. Abarca los primeros 5 días: de ser posible se intenta la vía enteral de nutrición y se realiza
diagnóstico por imagenología de la fístula (fistulografía).
4. Inicia en el quinto día: mantener las condiciones ya mencionadas, eliminar todos los focos
sépticos, y tratamiento quirúrgico si la fístula no se cierra a pesar del manejo médico.
los requerimientos nutricionales de los pacientes con fístulas de alto gasto son 1.5 a dos veces
mayores que los de los pacientes con fístulas de bajo grado, y requieren un aporte de 1.5-2.5g
proteínas/kg día. Hasta el 70% con adecuado aporte nutricional tendrán cierre espontáneo de sus
fístulas. La combinación de buen aporte nutricional y reposo intestinal tuvo como consecuencia
una disminución de la mortalidad y morbilidad.
Siempre que sea posible hay que intentar la vía enteral total distal o proximal a la fístula. Si hay
1.2m proximal o distal se pueden usar dietas de bajo residuo, pero hay pacientes que ameritan
ambas vías para optimizar el aporte. Es factible el uso de inmunonutrición, que contiene un aporte
rico en arginina, ácidos grasos omega 3 y ácidos nucleicos.

 Farmacológicos: análogo de la somatostaina, ocreótido. Este disminuye el gasto de la fístula y
facilita el manejo. Ha disminuido el tiempo para el cierre espontáneo pero ha fallado en
aumentar su frecuencia y no se recomienda para fístulas de reciente aparición (menor a 8
días). El ocreótido debe suspenderse en 46 horas si no hay disminución en el gasto de la fístula
o si a las 2-3 semanas no hay respuesta al tratamiento.
 Imágenes: fistulografía es el más importante. Debe responder cuál es la causa, longitud y
anatomía del trayecto, presencia o no de absceso, tamaño del defecto intestinal, localización
de la fístula y si hay o no oclusión intestinal asociada.
o Fistuloscopia: eliminación de tejido necrótico y de cuerpos extraños, colocación de
drenajes en abscesos y para favorecer el cierre de la fístula al ocluir el trayecto con
firbina.
o TAC o US: cuando haya sospecha de sepsis para detectar abscesos que ameriten
drenaje percutáneo o quirúrgico.
CIERRE ESPONTÁNEO
Cierre de la fístula sin intervención quirúrgica de ningún tipo. Con un régimen conservador
adecuado la mayoría de las fístulas cierran de forma espontánea, entre un 24 a un 71%. El estado
nutricional influye en el cierre espontáneo. La transferrina se ha usado como un indicador
pronóstico de cierre espontáneo. La localización es muy importante: gastroduodenales 50%,
intestino delgado 31%, yeyunales 39%, ileales 26%., colónicas entre 47-78%. De acuerdo a la
localización varía el tiempo en el que ocurre el cierre espontáneo: las esofágicas son las que
cierran más rápido y las de intestino delgado son las más tardías. Esto ocurre entre los 20 y 40 días
aproximadamente, tiempo que se le da al tratamiento conservador para lograr el cierre.
 Baja probabilidad de cierre:
o Fístulas terminales
o Trayecto menor a 2cm o epitelización del mismo
o Defecto de pared intestinal mayor a 1cm cuadrado
o Intestino adyacente en malas condiciones
o Oclusión distal
o Eversión de la mucosa de la fístula
o Cuerpo extraño
o Neoplasia
o Alto gasto vs. Bajo gasto
o Sepsis
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
Entre el 39 y 80% de los pacientes con fístulas enterocutáenas ameritarán tratamiento quirúrgico.
La principal indicación es el manejo de la sepsis. Otras indicaciones:
o Trayecto corto o epitelizado
o Oclusión distal
o Eversión de la mucosa
o Deterioro del paciente secundario al gasto de la fístula
o Persistencia de la fístula por más de 6 semanas después de controlada la sepsis
(probabilidad de cierre espontáneo <10%)
o Recurrencia de fístula
El cierre primario de la fístula tiene una falla del 40 al 80%. Cuando es posible realizar un ataque
directo de la fístula con resección del segmento intestinal, el éxito reportado es del 70-94%. Con
los avances en el manejo de los pacientes, la curación total bien sea espontánea o quirúrgica se ha
reportado entre el 55.5% y el 90.9%. En la literatura se menciona una media de 74.5%.

CIERRE ASISTIDO POR VACÍO

Asegura la recolección del producto final de la fístula, evitando que el contenido intestinal se
mantenga en contacto con la herida pues esto retrasa de manera notable la cicatrización. La
inserción de un mecanismo de succión dentro de la herida más un vendaje adhesivo genera una
condición de presión subatmosférica que facilita la canalización del contenido de la fístula, lo que
favorece un rápido crecimiento del tejido de granulación. Actualmente se utiliza una esponja de
poliuretano que reemplaza a las compresas convencionales, disminuyendo la tasa de infección y
homogeneizando la presión negativa. Las ventajas de este sistema han sido descritas para heridas
con aporte de oxígeno pobre y contaminadas, como es el caso de las fístulas.
La creación de la presión negativa disminuye el edema de los tejidos circundantes favoreciendo la
aproximación de los bordes de las heridas durante la primera semana de tratamiento, además
acorta el tiempo en el que el tejido de granulación alcanza el borde de la piel. Del mismo modo, el
recuento bacteriano decrece de forma significativa.
MORTALIDAD
Varía entre el 5.3% al 44%, pero actualmente va en descenso. La mortalidad se asocia al número y
magnitud de las complicaciones asociadas a la fístula. las esofágicas tienen una mortalidad baja del
6% aproximadamente. Las gastroduodenales son las que reportan mayor mortalidad >47%. Las
gástricas tienen una mortalidad del 26% y las duodenales del 16%. Las del intestino delgado son
las que tienen mayor mortalidad respecto a las otras localizaciones, alrededor del 31%. Las
yeyunales tienen mayor que las íleales, y las colónicas tienen menor mortalidad con un 20%. Los
pacientes desnutridos tienen una mayor mortalidad. La principal causa de muerte de los pacientes
continua siendo la sepsis, que llega a ser de un 85% cuando esta no está controlada y del 0%
cuando no la presentan, por lo que el manejo agresivo de la misma llega a ser de vital importancia.
HVDA no variceal
(Tomado de la presentación expuesta a Dr. Pedro Gómez “El maestro”. Ver presentación en
PowerPoint para referencias)
El sangrado de vías digestivas altas conlleva una mortalidad del 7 al 10% y el 45% de los pacientes
son mayores de 60 años.
DEFINICIONES
 HVDA: es aquella que ocurre de forma proximal al ligamento de Treitz
 Sangrado oculto: examen de sangre oculta en heces persistentemente positivo con o sin
anemia ferropénica y sin una pérdida de sangre francamente detectable por el médico o
el paciente.
 Sangrado oscuro: sangrado que persiste o recurre sin una etiología clara luego de haber
realizado estudios endoscópicos estándar. Es evidente clínicamente.
 Melenas: deposiciones de color oscuro (negro) secundarias a la presencia sangre en las
heces, que se hacen clínicamente evidentes cuando hay más de 100- 200cc de sangre en el
TGI por un tiempo mayor a 5 horas.
 Hematoquezia: presencia de deposiciones con evidencia de sangre roja entre las mismas
 Rectorragia: hemorragia rectal asociada o no a las deposiciones

 Hematemesis: emesis con sangre roja
ETIOLOGÍA
 Causas mayores:
o Úlcera péptica 30-50%
o Enfermedades erosivas
 Esofagitis 5-10%
 Gastritis 20%
 Duodenitis 6%
 Síndrome de Mallory Wiess 5-7%
o Post quirúrgica (CPRE)
o Lesión de Dieulafoy
 Causas menores
o Neoplasias: pérdida de peso, anemización no explicada, antecedentes familiares e
indicadores demográficos. 2-4%
o Lesión de Cameron: hallazgo incidental por EVDA. Asociado a hernia hiatal y
anemia.
o Ectasia vascular en el antro gástrico (estómago en sandía)
o Secuelas posteriores a quimioterapia o radioterapia
o Poliposis gástrica
o Fístulas Aorto-entéricas
o Lesiones en submucosa
o Enfermedad del tejido conectivo
o Sarcoma de Kaposi
o Posterior a procedimientos
DETERMINAR SEVERIDAD DEL SANGRADO
 Prueba de ortostatismo: valoran las variaciones de la PA y la FC como respuesta al cambio

desde el decúbito al ortostatismo. Las dos pruebas más utilizadas son la prueba de
ortostatismo activo y la mesa basculante.
o Ortostatismo activo: consiste en analizar la respuesta de la PA y la FC en el
momento en que el paciente adopta de forma activa la posición ortostática desde
el decúbito. Se debe determinar repetidamente la PA y la FC, idealmente de forma
manual, con el paciente en decúbito y tras adoptar el ortostatismo activo durante

los primeros 3 min (se puede prolongar hasta 10min). Se considera que una
prueba de ortostatismo activo es diagnóstica cuando hay una caída de la PA con
respecto al valor basal en decúbito ≥ 20 mmHg de la PA sistólica o ≥ 10 mmHg de
la PA diastólica, o si los valores de la PA sistólica caen por debajo de 90 mmHg en
valores absolutos, junto con síntomas.
ESTRATIFICACIÓN DEL RIESGO
La escala de Rockall predice la mortalidad y el riesgo de

resangrado asociada a la HVDA, la clasificación de la lesión
de Forrest predice el riesgo de resangrado de acuerdo al
tipo de lesión evidenciado durante la endoscopia. Esto
permite enfocar al paciente en cuanto a la necesidad y el
tiempo apropiado de realizar una endoscopia.

MANEJO INICIAL DEL PACIENTE CON HVDA NO VARICEAL

A. ABC: protección de la vía aérea, resucitación con fluidos y transfusión
– Hematemesis profusa
– Alteración del estado de conciencia
– Alteración del patrón respiratorio
– Alteración neuromuscular
– Choque
– Devolver estabilidad hemodinámica
– Garantizar oxigenación y perfusión tisular:
– Oxígeno suplementario, Hb <7gr/dL transfundir, Hematocrito 25-30%
B. Tratamiento farmacológico
– Inhibidores de la bomba de protones
A. El pH ácido altera la hemostasis: afecta vía intrínseca y extrínseca
B. Lisis del coágulo máxima por parte de la pepsina a pH 2 efecto mínimo a
pH 5
C. Meta: pH 6
D. Al menos por 72 horas disminuye riesgo de sangrado
E. Omeprazol: disminuye riesgo de resangrado, cirugía, transfusión,
hospitalización y muerte. Pre-endoscopia. Posibles efectos antinflamatorios e
inmunomoduladores.
A. 80mg IV dosis inicial
B. 8mg/hora por 72 horas
C. Tratamiento 6-8 semanas (sin AINES)
D. Tratamiento continuo (AINES)
– Erradicación de H. pylori, analgesia, no AINES
C. Endoscopia: diagnóstica y terapéutica
– Tiempo de la endoscopia:
solamente cuando se ha
logrado la estabilidad
hemodinámica
A. Temprana 2-24h
B. Paciente de bajo
riesgo: alta temprana
– Sin sangrado masivo:
A. ¿Paciente con alto
riesgo?
– De emergencia: sangrado
masivo, sangre abundante por
SNG disminución en tasa de
resangrado y tiempo de
hospitalización
– Métodos terapéuticos
A. Inyección epinefrina
B. Pegamento de fibrina
C. Coagulación térmica
D. Hemostasis con
endoclip

E. Método láser de ablación sin contacto NdYAG
– Hemostasis endoscópica: 95% de éxito
A. Terapia por inyección
B. Coagulación térmica
C. Inyección + coagulación térmica
D. Métodos mecánicos
E. Ningún método se ha mostrado superior de forma individual
F. En lesiones de alto riesgo: método combinado se ha mostrado superior
D. Manejo quirúrgico: cuando ocurre resangrado después del tratamiento endoscópico exitoso
inicial / no se pudo controlar mediante manejo endoscópico
– Se asocia con mayor mortalidad y morbilidad
– Indicaciones:
– Falla en hemostasis primaria:
A. Sangrado arterial excesivo que impide visualización
B. Arterias con diámetro mayor a 2mm dificultan coagulación
C. Clínica de sangrado masivo endoscopia en salas de cirugía
D. Resangrado después de endoscopia exitosa
– Úlcera duodenal:
A. Úlceras crónicas de la pared posterior (A. gastroduodenal)
B. Duodenectomía longitudinal, distal al anillo pilórico. Maniobra de Kocher
hemostasis por presión y sutura. Cierre transverso.
– Úlcera gástrica:
A. Gastrectomía parcial
B. Úlcera crónica en parte alta de curva menor: A. gástrica izquierda escisión
de curva menor (Maniobra de Pauchet).
C. Escisión de la úlcera
COMPLICACIONES
• Recidiva:
– Hematemesis o de signos de actividad hemorrágica (aspirado gástrico hemático
y/o melenas) asociados a signos de hipovolemia (PAS < 100mmHg y/o FC > 100
lat/min)
– Anemización (descenso de la hemoglobina > 2 g/l) en un periodo inferior a 12 h
– Descenso de hematocrito 6 puntos o más en 24h

– Pérdidas menores durante más de 2 días.
• Perforación de vía digestiva superior
• Precipitación del sangrado
• Complicaciones anestésicas
• Necrosis gástrica por vasoconstricción severa
• Complicaciones inherentes al procedimiento
quirúrgico: sangrado, hematoma, infección,
necesidad de reintervención, colecciones
intrabdominales, entre otras.
PACIENTE CON HDVA NO VARICEAL ¿QUÉ HACER?

 Evaluar la severidad de la hemorragia
 Devolver estabilidad hemodinámica
 Historia clínica y examen físico
 Determinar las posibles intervenciones
farmacológicas, endoscópicas y quirúrgicas
 Adelantarme a las complicaciones
 Establecer manejo post hospitalario
HVDA variceal
(Resumen de libro de Schwartz, 9na edición, capítulo de Hígado, sección de hipertensión portal)
SISTEMA VENOSO PORTAL

El sistema venoso portal contribuye con casi el 75% del
flujo sanguíneo y de 72% de oxígeno suministrado al
hígado. La vena porta se forma por la confluencia de las
venas mesentéricas superior e inferior además de la vena
esplénica, a nivel del cuello del páncreas. En el adulto
promedio, el hígado recibe 1000 a 1500cc/min de sangre
venosa portal. Esta cantidad puede incrementarse de
manera significativa en la cirrosis. El sistema venoso portal
carece de válvulas. Las tributarias de la vena porta se
comunican con venas que drenan directamente en la
circulación sistémica. Estas comunicaciones ocurren en:
 Unión gastroesfágica
 Conducto anal
 Ligamento falciforme
 Lecho venoso esplénico
 Vena renal izquierda
 Vasos retroperitoneales
La presión venosa portal normal es de 5-10mmHg y con
esta presión muy poca sangre se desvía en las colaterales.
Conforme aumenta la presión portal, aumenta la
comunicación con la circulación sistémica.

DIAGNÓSTICO E IMÁGENES DEL SISTEMA PORTAL

Es importante establecer la permeabilidad de la vena porta y la naturaleza de la circulación
colateral. El estudio inicial más simple es la ecografía abdominal. Una porta grande sugiere
hipertensión pero no establece el diagnóstico. La ecografía Doppler es capaz de delinear la
anatomía de esta vena, descartar trombosis e indicar la dirección del flujo venoso. Es útil además
para valorar el flujo después de derivaciones quirúrgicas y TIPS. La angiografía visceral y la
venografía portal se reservan para casos que no puedan valorarse en forma satisfactoria con
métodos no invasivos.
El método más preciso para valorar la hipertensión portal es la venografía hepática. Implica la
colocación de un catéter con globo directamente en la ven hepática y se mide la presión venosa
hepática libre con el globo desinflado y la presión en cuña de la vena hepática con el globo
inflado, que ocluye la vena hepática. El gradiente entre estas dos presiones (gradiente de presión
venosa hepática) representa la presión de los sinusoides hepáticos y de la vena porta: esta es la
medición de la presión venosa portal.
HIPERTENSIÓN PORTAL
Presión en cuña de la vena hepática o presión venosa portal directa >5mm que la presión de la
vena cava inferior, una presión esplénica >15mmHg o una presión venosa portal medida al
momento de un procedimiento quirúrgico >20mmHg. Una presión portal >12mmHg es necesaria
para la formación de várices y para la hemorragia subsiguiente.
Las causas de la hipertensión portal pueden dividirse en tres grupos: presinusoidal, sinusoidal y
postsinusoidal. Muchos procesos patológicos pueden ocasionar hipertensión portal pero en EEUU
la principal causa es una causa sinusoidal: la cirrosis. La característica clínica más significativa
relacionada con la hipertensión portal son las várices esofágicas, cuya principal vía de irrigación es
la rama anterior de la vena gástrica izquierda o coronaria. La hipertensión portal también
ocasiona esplenomegalia la cual se asocia con hiperesplenismo. La vena umbilical puede
permeabilizarse y dilatarse, dando lugar a la cabeza de medusa, además de un soplo venoso
audible (Cruveilhier-Baumgarten). Ocurre ascitis cuando la hipertensión es particularmente
elevada y se acompaña de disfunción hepática. Se observan várices anorrectales en casi 45% de los
individuos cirróticos. Deben diferenciarse de las hemorroides, las cuales no se comunican con el
sistema venoso portal y no se presentan con mayor frecuencia en pacientes con hipertensión
portal.
La hipertensión portal es consecuencia tanto del aumento de la resistencia vascular como del flujo
venoso mismo. El incremento de la resistencia está dado por una estructura anorma y
modularidad de la cirrosis u obstrucción en la vena porta. Conforme se desarrollan los colaterales
hacia la circulación sistémica aumentaa el flujo portal y hay vasodilatación esplácnica, lo que
conduce a una circulación venosa hiperdinámica que parece estar relacionada con el grado de
insuficiencia hepática: el gasto cardiaco se incrementa y hay vasodilatación generalizada. Los
factores que determinan esta circulación hiperdinámica son complejos y no están del todo
dilucidados. Se ha propuesto que el NO, endotelina-1, prostaciclina y glucagón participan en este
cambio en la circulación.
TRATAMIENTO DE LAS VÁRICES ESOFÁGICAS

La hemorragia de vías digestivas altas variceal es la principal causa de morbilidad y mortalidad
relacionada con la hipertensión portal. Alrededor de 33% de los individuos con várices
experimenta hemorragia. Cada episodio se asocia con riesgo de mortalidad de 20-30%. Casi 70%
de los que sobreviven experimentan recurrencia después de un año si no reciben tratamiento.

 Prevención:
o Mejoría de la función hepática
o Evitar el consumo de alcohol, AINES, ASA
o Administrar propanolol o nadolol: beta bloqueadores no selectivos reducen el
índice de hemorragia en casi 45% y la mortalidad por hemorragia disminuye en un
50%. Sin embargo, 20% no responde y otro 20% no los tolera.
o Ligadura endoscópica con banda de forma profiláctica: con várices medianas a
grandes. Se realiza cada una o dos semanas hasta su obliteración, seguida de
EVDA uno a tres meses más tarde y vigilancia cada seis meses, para observar
recurrencia de las várices.
 Tratamiento de la hemorragia aguda:
o Hospitalizarse y manejo en UCI o SALEM para reanimación y tratamiento
o Transfundir para lograr hemoglobina de 8gr/L. la administración excesiva de
concentrado de eritrocitos y la administración demasiado intensiva de SSN pueden
favorecer la recurrencia de la hemorragia y aumentar la mortalidad.
o Debe considerarse la administración de plasma fresco congelado y plaquetas.
o Ceftriaxona 1gr día IV uso a corto plazo de profilaxis ha mostrado disminuir la
tasa de infecciones bacteriana e incrementar la supervivencia.
o Vasopresina 0.2-0.8U/min. Gran cantidad de efectos secundarios. Sólo
administrar por periodos cortos.
o Somatostatina/ocreótido: causan vasoconstricción esplpacnica y se administra a
dosis inicial de 50ug IV, seguido de infusión de 50ug/hora. Puede administrarse
por 5 días o más.
o Debe llevarse a EVD tan pronco como sea posible y realizar ligadura.
o Incluso con tratamiento farmacológico y endoscópico intensivos llevados al
máximo, 10-20% de los pacientes continuará perdiendo sangre.
 La derivación quirúrgica por medio de TIPS ha mostrado controlar la
hemorragia por várices resistente al tratamiento en más de 90% de los
individuos tratados.
 La cirugía de derivación se considera sólo en pacientes con buena función
hepática (CHILD A).
 Las TIPS se utilizan en pacientes con hepatopatía descompensada (CHILD B
y C).

DERIVACIÓN QUIRÚRGICA
Desde los TIPS y el trasplante hepático ha disminuido la necesidad de realizar este procedimiento.
Se considera únicamente en pacientes con calificaciones MELD <15 que no son elegibles para
trasplante hepático o que tienen acceso limitado al tratamiento de TIPS y en quienes es necesaria
la vigilancia. Su objetivo es reducir la presión venosa portal, mantener el flujo sanguíneo hepático
y portal y evitar la aparición de encefalopatía hepática. La supervivencia del paciente depende de
la reserva hepática. Hoy en día la derivación más utilizada es la derivación esplenorrenal distal o
de Warren. Esta derivación es la más difícil de realizar desde el punto de vista técnico pues
requiere la división de las colaterales gastroesofágicas y permite el drenaje venoso del estómago y
porción distal del esófago a través de los vasos gastroesplénicos cortos hacia el bazo y por último
descomprime el cuadrante superior izquierdo al permitir que la vena esplénica drene
directamente a la vena renal izquierda a través de una anastomosis terminolateral de la vena
esplénica con la vena renal izquierda.

DERIVACIÓN PORTOSISTÉMICA INTRAHEPÁTICA TRANSYUGULAR “TIPS”
Implantación de endoprótesis metálica entre las ramas intrahepáticas de la vena porta y las raíces
de la vena hepática. El trayecto de la aguja se dilata hasta que se logra un gradiente de presión
menor o igual a 12mmHg. Un radiólogo intervencionista experimentado puede realizar un TIPS en
95% de los pacientes con lo que se controla la hemorragia por várices en más del 90% de los casos
resistentes a tratamiento médico y no afecta el trasplante hepático subsiguiente.
Las posibles complicaciones incluyen hemorragia intrabdominal o hacia la vía biliar, infecciones,
insuficiencia renal, disminución de la función hepática y encefalopatía hepática, la cual ocurre en
25-30% de los pacientes sometidos a procedimiento de TIPS. Después de este procedimiento
puede empeorar la circulación hiperdinámica de la cirrosis y en tales casos un paciente con
problemas cardiacos puede experimentar insuficiencia cardiaca.

HVDB
(Resumen de libro de Schwartz, 9na edición, capítulo de colon, sección de hemorragia de vías
digestivas bajas y de “Edelman DA, Sugawa C. Lower gastrointestinal bleeding: a review. Surg
Endosc (2007) 21: 514–520”)
La hemorragia de vías digestivas bajas se define como aquella distal al ligamento de Treitz y
corresponde al 24% de todas las hemorragias en el tracto digestivo. El 80% de las hemorragias
resolverá de manera espontánea y un 25% sangrará de nuevo. En un 10% de los casos la
localización de la hemorragia no se logra identificar. Es más común en hombres y en ancianos, con
un incremento en la incidencia en 200 veces cuando las personas tienen 80 años en comparación
con los que tienen 20; lo anterior explicado por la mayor prevalencia de diverticulosis y
angiodisplasia en los pacientes con edad avanzada. La edad media de presentación está entre los
63-77 años. La morbilidad se aumenta en relación con las comorbilidades asociadas y el uso de
AINES. Los pacientes con HVDB requieren cirugía más frecuentemente que los pacientes con
HVDA: si reciben más de 4 UGRE en las primeras 24 horas, tienen un 50% de posibilidad de
requerir tratamiento quirúrgico.
Mortalidad es del 5% o menos; sin embargo, en pacientes que requieren más de 2 UGRE la
mortalidad se incrementa al 15%.
Como se ha comentado anteriormente, el primer objetivo es una reanimación adecuada: asegurar

la vía aérea, corregir los parámetros hemodinámicos y compensar coagulopatías o
trombocitopenias.
ETIOLOGÍA
Diverticulosis, hemorroides, cáncer, enfermedad inflamatoria intestinal, pólipos, colitis isquémica,
angiodisplasia, úlcera rectal, pólipos colónicos, sangrado tardío posterior a polipectomía. Un 1%
corresponde a intestino deslgado y 2,4% no puede identificarse un origen.
o Diverticulosis: 17% de los pacientes experimenta sangrado. Es la causa más común de
hematoquezia severa en pacientes hospitalizados. El 76% deja de sangrar de forma
espontánea y no requiere tratamiento específico ni intervención. El tratamiento de
elección es la cirugía semielectiva que se ofrece después del segundo episodio de
sangrado diverticular, porque una vez ha ocurrido el riesgo de un tercer episodio es mayor
al 50%. También hay tratamiento endoscópico con coagulación por contacto, inyección de
epinefrina, aplicación de hemoclips y sellamiento con fibrina.
o Malformación arteriovenosa: causa común de HVDB en pacientes añosos. Incluye ectasias
vasculares, angiomas y angiodisplasias. Se cree que resulta de la obstrucción venosa
intermitente en la submucosa, causando pequeñas comunicaciones arteriovenosas. Se
encuentran más comúnmente en el ciego. El sangrado producido por estas alteraciones es
crónico, lento e intermitente. Se detiene de forma espontánea en un 85-90% de los casos
y recurre entre el 25-85%. Todos los pacientes deben recibir tratamiento definitivo bien
sea quirúrgico o endoscópico una vez se ha identificado una malformación vascular.
o Colitis: incluye enfermedad intestinal inflamatoria, colitis isquémica, colitis infecciosa. Se
presentan con diarrea sanguinolienta. La forma más común de la enfermedad es la
enfermedad ileal terminal y la ileocecal. Un 50% de los pacientes con enfermedad
inflamatoria resuelven el sangrado espontáneamente. Un 35% de las hemorragias que

ceden espontáneamente sin ninguna intervención, recurren. Por lo anterior, la cirugía
semielectiva es recomendada después del primer episodio de sangrado severo secundario
a enfermedad inflamatoria intestinal. La colitis isquémica es responsable de HVDB severa
en un 3-12% de los pacientes. Esta presentación se asocia a dolor tipo cólico de inicio
súbito, que parece más severo de lo que se evidencia en el examen físico. La mejor
herramienta diagnóstica en estos casos es la colonoscopia flexible. Los hallazgos
endoscópicos incluyen: edema, eritema, hemorragia submucosa, necrosis parcial de la
mucosa con ulceración. Las biopsias colónicas son necesarias para el diagnóstico
definitivo, permitiendo diferenciar la colitis isquémica de la inflamatoria. El tratamiento
usualmente es con medidas generales de soporte, con indicación de antibióticos
únicamente cuando se presenta fiebre o sepsis. La resección quirúrgica se indica cuando
hay evidencia de peritonitis o perforación. La colitis infecciosa causa hematoquezia, más
frecuentemente asociada a la infección por E. coli enterohemorrágica, salmonella,
histoplasma y CMV.
o Proctitis por radiación: desde hemorragia menor hasta síntomas como tenesmo, diarrea y
sangrado recurrente. En la endoscopia se evidencia tejido friable con mucosa sangrante y
áreas de telangectasias. La terapia médica incluye agentes antiinflamatorios, esteroides
rectales, sucralfato rectal, enemas con AG de cadena corta y diferentes tipos de terapia
térmica. También hay terapia endoscópica con láser o coagulación térmica
o Neoplasia: la hemorragia severa secundaria a neoplasia colorrectal corresponde al 7-33%
de los casos. Resulta de la erosión en la superficie luminal de la mucosa o de los pólipos. La
hemorragia posterior a una polipectomia ocurre con una incidencia entre el 1-6%. Los
métodos endoscópicos para controlar una hemorragia posterior a una polipectomía
incluyen la inyección de epinefrina, seguida de coagulación térmica. También es posible la
coagulación térmica de vasos visibles no sangrantes o inyección de epinefrina en coágulos
adherentes.
o Enfermedad anorrectal: hemorroides, úlceras y fisuras, fístulas anales. Identificar estas
lesiones no descarta que el origen del sangrado sea más proximal. Las hemorroides son la
causa más común de HVDB en pacientes adultos ambulatorios. Las hemorroides
sintomáticas tienen una prevalencia del 4.4% en la población general. Aunque se
identifiquen hemorroides en el examen físico, igualmente debe realizarse colonoscopia.
Las hemorroides se pueden tratar médicamente con suplementación de fibra, suavizantes
de heces, supositorios con esteroides y baños. Igualmente hay métodos que incluyen
ligamientos, coagulación infrarroja, fotocoagulación, electrocoagulación, entre otros. La
complicación más severa de este tipo de intervenciones es la sepsis perineal.
o Síndrome de la úlcera rectal solitaria: es una desorden benigno cuyo origen es incierto,
caracterizado por la presencia de una gran úlcera en la mucosa del recto medio. Es una
condición clínica poco entendida, pero la isquemia y el trauma de la mucosa relacionado
con el prolapso se han asociado a esta condición. Los pacientes usualmente experimentan
síntomas relacionados con la defecación y el tenesmo. La terapia por endoscopia consiste
en coagulación térmica con o sin inyección de epinefrina.
PRESENTACIÓN CLÍNICA
Lo más común es la hematoquezia, aunque también se pueden presentar melenas, inestabilidad
hemodinámica, anemia y dolor abdominal. Se define hematoquezia como sangre visible en las
heces o en el papel higiénico después de la defecación.

ESTUDIOS DIAGNÓSTICOS
 Sonda nasogástrica: su uso no está claro. Un aspirado claro no descarta HVDA, pero la
presencia de bilis hace que una fuente de sangrado alta sea poco probable
 Colonoscopia: debe realizarse de manera temprana, preferiblemente después de preparar
el intestino con soluciones de polietilen glicol. Es segura, con porcentajes de mortalidad y
morbilidad bajos (0.3%). La perforación colónica es la complicación más importante que
requiere manejo quirúrgico y ocurre en menos del 1% de los pacientes. Se incrementa
hasta el 3% en pacientes que requieren procedimientos terapéuticos como polipectomías.
la precisión diagnóstica de la colonoscopia varía entre 76-86% y la intubación cecal se
logra en más del 95% de los intentos. Su realización temprana se asocia a una mayor tasa
de precisión diagnóstica y a un menor tiempo de hospitalización. Es la herramienta
diagnóstica que lleva a mayor número de diagnósticos específicos y oportunidad de
realizar procedimientos terapéuticos. Es una herramienta costo-efectiva para evaluar el
sangrado rectal asintomático.
 Angiografía: detecta sangrados desde 0.5-1cc/min. Es invasiva y puede resultar en
complicaciones como falla renal inducida por contraste, lesión arterial e isquemia
mesentérica. Se requiere sangrado activo y no intermitente para poder obtener un
resultado positivo. La localización angiográfica permite la infusión de vasopresina, la
embolización y la localización selectiva de un catéter, como opciones terapéuticas. Cuando
se ha identificado un sitio de sangrado, un tratamiento efectivo a través de embolización
súper-selectiva se basa en tres aspectos:
o Disminución de la presión de perfusión arterial
o Vasoespasmo local
o Habilidad del paciente para formar coágulos
 Medicina nuclear: la gamagrafía de eritrocitos marcados con tcnecio99 puede detectar
desde 0.1ml/min o más, empero, la localización no es precisa. Se inyectan los glóbulos
rojos marcados y se realiza un scan a los 30 minutos, 60 minutos y a las 4 horas. Este tipo
de estudios son difíciles de interpretar, tienen poca eficacia en localizar el sitio de
sangrado y predicen pobremente el resultado de un angiograma. Una resección colónica
no debe basarse solamente en un resultado positivo de medicina nuclear
 Enema con bario: es un procedimiento rápido y no invasivo, pero puede fallar en
identificar una hemorragia hasta en el 30% de los casos. No puede demostrar sangrado
activo, es inadecuada en pacientes críticos y falla en identificar lesiones superficiales como
en la colitis. No debe usarse en hematoquezia severa. Tiene alto porcentaje de falsos
positivos.
 Evaluación del intestino delgado: cuando la colonoscopia y la EVDA ha salido negativa
debe pensarse en el intestino medio. Se usa la endoscopia por cápsula. Su sensibilidad se
ha reportado de hasta el 92% para sangrado TGI oscuro. Es superior a la TAC.
Si el paciente está estable en términos hemodinámicos, puede prepararse con rapidez el intestino
(4-6h) para posibilitar una colonoscopia. Este estudio identifica la causa de la hemorragia y puede
emplearse un cauterio o la inyección de adrenalina en el sitio de hemorragia para controlarla.
Cuando el sangrado persiste pese a las intervenciones puede estar indicada una colectomía. En
dicho caso se prefiere una colectomía segmentaria si se identifica el sangrado, rara vez es
necesaria realizar una colectomía subtotal “ciega”.

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DE LA HVDB
Se requiere cuando hay inestabilidad hemodinámica a pesar de resucitación agresiva, cuando los
requerimientos de transfusiones son mayores de 4 unidades en 24 horas y más de 10 UGRE en
general, o si ocurre sangrado severo. La intervención quirúrgica es necesaria en un 18-25% de los
pacientes que requieren alguna transfusión. Si el sitio de sangrado puede ser localizado
preoperatoriamente, el procedimiento de elección es una colectomía segmental. La mortalidad
general es del 10% y la tasa de resangrado es del 5%. Sin embargo, cuando el sitio de sangrado no
puede ser localizado, debe realizarse una colectomía subtotal. Esto se asocia con una tasa de
resangrado del 2% y una mortalidad del 20%.

Divertículo de Meckel
(Resumen de libro de Schwartz, 9na edición, capítulo de intestino delgado, sección de divertículo
de Meckel)
Es la anomalía congénita más frecuente del tubo digestivo y afecta alrededor del 2% de la
población general. La prevalencia entre hombres y mujeres es de 3:1. Se denominan divertículos
verdaderos porque sus paredes contienen todas las capas que se encuentran en el intestino
delgado normal. Su ubicación varía entre los pacientes pero suelen encontrarse en el íleon dentro
de un trayecto de 100cm de la válvula íleocecal. Casi 60% de los divertículos tienen mucosa
heterotrópica y de esta cantidad más del 60% corresponde a mucosa gástrica. Los siguientes más
comunes son los acinos pancreáticos, glándulas de Brunner, islotes pancreáticos, mucosa del
colon, endometriosis y tejidos hepatobiliares.
 MNEMOTECNIA REGLA DE LOS 2 2% de prevalencia, predominancia de mujeres 2:1,
localización a 2 pies de la válvula ileocecal en adultos y la mitad de los que presentan
síntomas son menores de 2 años de edad.
FISIOPATOLOGÍA
Es el resultado de la no obliteración del conducto onfalomesentérico o vitelino, que debía cerrarse
hacia la octava semana de embarazo. Otras anomalías asociadas son la fístula onfalomesentérica,
enteroquistes y una banda fibrosa que une el intestino con el ombligo. Puede persistir un
remanente de a arteria vitelina izquierda y formar una banda mesodiverticular que fija un
divertículo de Meckel al mesenterio ileal.
La relación de la hemorragia relacionada con un divertículo de Meckel es el resultado de la

ulceración de la mucosa ileal que ocurre adyacente a la mucosa gástrica heterotrópica que
produce ácido, localizada dentro del divertículo. La obstrucción intestinal relacionad con un
divertículo de Meckel puede resultar de varios mecanismos:
1. Vólvulo del intestino alrededor de la banda fibrosa que fija el divertículo al ombligo
2. Una banda mesodiverticular atrapa al intestino
3. Intususcepción con el divertículo como punto guía
4. Estenosis secundaria a diverticulitis crónica
Cuando un divertículo de Meckel se encuentra en sacos de hernias inguinales o femorales se
conoce como hernia de Littre.
PRESENTACIÓN CLÍNICA
Asintomáticos a menos de que presenten complicaciones concomitantes. La tasa de incidencia de
complicaciones en pacientes con esta anomalía es de alrededor del 4-6% a lo largo de toda la vida.
Las presentaciones más comunes relacionadas con estos divertículos incluyen la hemorragia
obstrucción intestinal y diverticulitis. La manifestación más común en niños con divertículos de
Meckel es una hemorragia, ya que representa más de 50% de las complicaciones en menores de
18 años. La diverticulitis se presenta en 20% de enfermos sintomáticos, y constituye un síndrome
clínico indistinguible de la apendicitis aguda. En 0.5-3.2% de los divertículos de Meckel
sintomáticos que se resecan se encuentran neoplasias, casi siempre tumores carcinoides.

DIAGNÓSTICO
Casi todos se descubren incidentalmente, bien sea durante cirugía o en estudios radiológicos. La
sensibilidad de la TC para detectarlos es demasiado baja como para tener utilidad clínica. La
enteroclisis conlleva una exactitud de 75%, pero casi nunca es aplicable durante la presentación
aguda de complicaciones relacionadas con el divertículo. Los gammagramas con radionúclidos
ayudan al diagnóstico del divertículo, pero sólo tienen resultado positivo cuando la lesión contiene
mucosa gástrica extópica capaz de captar el marcador. Mediante la angiografía se localiza el lugar
de sangrado durante una hemorragia aguda relacionada con el divertículo.
TRATAMIENTO
 Sintomáticos: diverticulectomía con extirpación de las bandas que unen el divertículo a la
pared del abdomen o al mesenterio intestinal.
o Por hemorragia: resección segmentaria del íleaon que abarca tanto el divertículo
como la úlcera péptica ileal adyacente.
o Tumor o si la base está inflamada o perforada: resección segmentaria ileal
 Asintomáticos: controversial. Se aconseja una conducta selectiva y se reserva para
aquellos divertículos unidos por bandas y los que tienen bases estrechas ya que
supuestamente estos divertículos presentarán complicaciones. A la fecha no hay datos
comparativos que apoyen o refuten estas recomendaciones.

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Juan Luis Vélez Leal

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