Síndrome febril

Introduccion

La fiebre es un síndrome cuyo signo fundamental es la hipertermia, o sea el aumento de la

temperatura corporal. Puede decirse que sin hipertermia no hay síndrome febril, pero la
hipertermia aislada no es fiebre. Puede observarse hipertermia en distintos procesos,
algunos fisiológicos como el ejercicio y otros no tan fisiologicos y que consituyen verdaderos
fracasos del sistema termoregulador, como sucede cuando se coloca a un sujeto en medios
cálidos y húmedos en los que la eliminación de calor es muy dificultosa. Entonces
concretamente, de la definición surgen algunas conclusiones prácticas:1) La fiebre es un
síndrome, o sea un conjunto de signos y síntomas con una fisiopatología en común.2) El
signo fundamental del síndrome febril es la hipertermia sin la cual no es fiebre. 3) La
hipertermia aislada no llega logicamente a constituir el síndrome.

Constitución del síndrome febril

Como todo síndrome, la fiebre está compuesta, además de la hipertermia, por síntomas y
signos entre los que cabe mencionar, entre otros, al malestar general, la adinamia, la
astenia, la anorexia, el decaimiento, las cefaleas y las artralgias. Entre los signos tenemos,
palidez, piel seca y caliente, taquicardia, oliguria, constipación, etc.

Signos Síntomas

Hipertermia Cefalea
Taquicardia Palpitaciones
Oliguria Anorexia
Rubicundez o Palidez Delirio- Coma
Constipación Mialgias- Artralgias

Fisiología de la termoregulación

La temperatura en los animales de sangre caliente, y por ende del hombre, se mantiene
prácticamente invariable aún en situaciones de temperatura medoambientales muy
cambiantes.

La temperatura del cuerpo humano es de 37 0 C registrada en la boca y algo más alta en el

recto. Estas temperaturas varian normalmente entre individuos y aún en una misma
persona en distintas horas del día y de acuerdo a la actividad física despledaga. Las
temperaturas más bajas se presentan a la madrugada, coincidiendo en general con las
horas en las que el metabolismo basal es más bajo, y las más altas en las últimas horas de
la tarde o las primeras de la noche. Durante el ejercicio intenso, por otra parte, la
temperatura puede llegar a 40 0 C porque la producción de calor de la actividad muscular
supera la capacidad del sistema termorregulador para disipar ese exceso de calor.

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El organismo está produciendo calor continuamente como consecuencia de las
combustiones celulares y del la actividad de órganos vitales (corazón, cerebro, hígado,
riñones, etc.). Para evitar la acumulación de ese calor o, al revés, para evitar perder calor
en exceso, con el consiguiente peligro de hipotermia, el ser humano dispone de un afilado
sistema de regulación térmica integrado por un centro hipotalámico y efectores periféricos
situados fundamentalmente en la piel. Estos efectores son basicamente, el plexo venoso
subcutaneo y las glándulas sudoríparas. El plexo vascular subcutaneo, a través de su
vasoconstricción o vasodilatación permite que llegue menor o mayor cantidad de calor a la
piel para su ulterior disipación al medio, y las glándulas sudoríparas producen secreción de
sudor que luego por evaporación también elimina calor.

La eliminación de calor por piel se hace a través de la radiación, conducción y por

transpiración y perspiración insensible, utilizando las glándulas sudoríparas. De estos
mecanismos en situaciones normales, con temperaturas externas por debajo de 34 0 C, el
mecanismo más eficaz de eliminación de calor es el de radiación, que representa un 65 %
del calor eliminado. La eliminación se hace a través de la emisión de rayos infrarrojos. 30
% del calor se elimina por transpiración y perspiración. Si la temperatura ambiente asciende
a más de 340 C toma mucha mayor importancia la eliminación de calor a través de estos
dos últimos mecanismos junto con la pérdida de calor con el aire espirado (vapor de agua
y calentamiento del aire inspirado).

Concretando los mecanismos de eliminación de calor son:

a) Radiación, conducción y convección en piel

b) Transpiración y perspiración
c) Calentamiento del aire inspirado
d) Pérdida en la orina y las heces

Los mecanismos a y b están bajo control fisiológico. El centro regulador hipotalámico recibe
información local (vale decir enfriamiento o calentamiento del centro en sí) e información
periférica (temperatura de la piel, del medio externo y de las visceras), integra esa
información recibida y emite señales a los efectores periféricos para que estos aumenten la
pérdida o retengan calor.

En presencia de síndrome febril, ante distintos insultos ingresan o se producen en el

organismo pirógenos, sustancias que tiene la propiedad de reprogramar hacia arriba al
termostato hipotalámico. Al reprogramarse la temperatura del centro se establece en un
nivel más alto, de manera que indica a los efectores periféricos que disminuyan el calor.
Este se acumula y el resultado es un aumento de la temperatura, vale decir un síndrome
febril. La sustancia que se libera a influjo del pirógeno, es una prostaglandina E 1, que es en
realidad la que reprograma el termostato. Esto explica porque las drogas que inhiben la
síntesis de prostaglandina como la aspirina, disminuyen la temperatura en caso de fiebre
pero no cuando la temperatura es normal porque en esta situación no hay producción de
prostaglandinas.

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Termometría clínica

Llegado a este punto conviene recordar con que y donde se toma la temperatura.

Para la toma de la temperatura se utiliza un instrumento que se llama termómetro clínico.

Este termómetro clínico es un termómetro de máxima, vale decir es un termómetro que
registra la máxima temperatura a la que llega y queda fijo en esa posición. Está constituido
de vidrio transparente, es un cilindro achatado transversalmente con una escala graduada
en una de sus caras. La escala está dividida en grados y décimas de grado que va de 35 a
42 grados centígrados. Posee en un extremo un bulbo con mercurio en comunicación con
un capilar que recorre el cilindro. Este termómetro se está dejando de usar por su contenido
en mercurio, que es muy dificil de desechar de la naturaleza, por lo que se utilizan
termómetros digitales.

La toma de la temperatura se puede hacer en las axilas, ingles, boca y recto. Hay que cuidar
la piel y las mucosas de la zona de toma no estén afectadas por procesos infecciosos
locales que harían falsear los resultados y que el termómetro haga un buen contacto con la
superficie cutanea o mucosa. En caso de las axilas o ingles es esencial que las mismas
estén bien secas.

Fisiopatología del síndrome febril

La mayoría de los signos del síndrome febril se producen como respuesta a una
hiperactividad del sistema simpático y/o aumento del metabolismo basal. De esta manera
en el aparato cardiovascular tenemos taquicardia (la frecuencia aumenta aproximadamente
10 latidos por cada grado de incremento de la temperatura corporal), aumento del volumen
minuto y aumento de la presión diferencial.

En el aparato respiratorio se produce taquipnea (por estimulación simpática, aumento del

metabolismo basal y acidosis). En el aparato digestivo se produce sequedad de mucosas,
disminución de las secreciones digestivas, disminución del peristaltismo y constipación. En
el aparato urinario se presenta oliguria con orinas concentradas. La piel está seca, caliente
y pálida. En ojos hay midriasis y todo por hipertono simpático.

En el sistema nervioso central en general se produce depresión pero en los ancianos, en

los alcohólicos y en los niños pequeños se producen delirios y convulsiones.

Clasificación

El síndrome febril puede ser clasificado de acuerdo a distintos criterios. Uno de esos
criterios en la cifra de temperatura que se registre. Así tenemos:

a) Fiebre ligera o leve, hasta 380 C

b) Fiebre moderada entre 38 y 390 C
c) Fiebre intensa o alta entre 39 y 40 0 C

Se llama estado subfebril a la temperatura que supera 37,5 0 C pero no alcanza 38 y febrícula
a la fiebre efímera y leve. Otra manera de clasificar la fiebre es de acuerdo a su forma de

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comienzo y su forma de declinación. De acuerdo al primero de los criterios tenemos fiebres
de iniciación brusa (como la neumonía) que puede iniciarse con escalofríos, y fiebres de
iniciación lenta o insidiosa como en la fiebre tifoidea.

De acuerdo al segundo criterio, las fiebres pueden terminar en crísis (nuevamente la

neumonía); También pueden considerarse en ese sentido, como ejemplo, la terminación en
crisis de la fiebre, producidas por la administración de un antitérmico, vale decir una
sustancia que se utiliza para disminuir o terminar la fiebre, y por último tenemos la
terminación en lisis que se ve en la fiebre tifoidea en la que la temperatura va bajando
lentamente, de medio a un grado por día hasta alcanzar la temperatura normal.

Causas

El síndrome febril obedece a múltiples causas, infecciosas, no infecciosas, y si bien es cierto

que las enfermedades infecciosas son la causa más común de fiebre, existen muchas otras
patologías capaces de dar lugar al síndrome febril.

Entre las causas principales están:

1) Infecciosas (Virales- bacterianas- parasitarias)

2) Parasitarias
3) Neoplasias
4) Por autoinmunidad
5) Endocrinológicas
6) Del sistema nervioso central (Tumores- A.C.V- traumatismos- infecciones)
7) Misceláneas

Conclusión

Presentado así el síndrome febril, seremos ya capaces de definirlo, clasificarlo, explicar su

constitución, fisiopatología y la fisiología de la termorregulación. A continuación se debe
analizar semiologicamente el síndrome a fin de extraer toda la utilidad posible del mismo
para poder, mediante el análisis, acercarnos a su diagnostico que es en definitiva el
propósito de la semiología. Para eso nos sirve considerar todos los elementos que se
describieron en la caracterización del síndrome.

Se llama recaida a la nueva aparición de fiebre en plena convalescencia y recidiva a la

repetición de la fiebre luego de un período más o menos prolongado de salud. Merece
espacial consideración la llamada fiebre prolongada, cuya duración es de más de 20 días
sin que se pueda esclarecer su origen pese a la investigación diagnostica a través de los
examenes complementarios, constituyendo uno de los capítulos más dificiles en diagnostico
diferencial.

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1. Lesiones elementales Primarias
Lesiones elementales o primarias:

Son aquellas lesiones cutáneas o mucosas que aparecen como manifestación inicial espontánea de
un proceso patológico subyacente.

Mancha:

Se entiende por tal a todo cambio de coloración que no altere o modifique el relieve de la mucosa
bucal. Pueden ser blancas, rojas o pardas.

La mancha blanca se caracteriza por que se produce una para u ortoqueratinización de un sector
normalmente no queratinizado. Se diferencia de la pseudomancha en que esta se puede eliminar
por raspado. La mancha paraqueratosica posee aspecto brillante y color blanco azulado como en
el caso de las estrías de wickham del liquen plano. Las manchas ortoqueratosicas por su parte,
poseen aspecto blanco opaco o ligeramente amarillento como ser en las leucoplasias grado 1.

Las manchas rojas pueden ser purpúricas o no purpúricas. Las primeras se deben a la ruptura de
un vaso y su posterior extravasación sanguínea, y se caracterizan por no desaparecer a la
vitropresión. Por su parte las no purpuritas, se deben a:

 Aumento del número de vasos subepiteliales.

 Aumento del tamaño de vasos subepiteliales.

 Disminución del espesor epitelial.

 Por formación de células atípicas que no concluyen en la capa cornea.

2. Lesiones Elementales Primarias

Las manchas pardas pueden ser de origen melanocítico por estimulación de melanocitos, o no
melanociticos o también denominadas tatuajes, los que se deben a la existencia de óxidos de
metales empleados en tratamientos odontológicos.

Vesícula:

Se denomina así a toda lesión elevada de contenido liquido seroso, de color transparente o
grisáceo, y generalmente multitabicadas con un tamaño menor a los 3 mm, que se encuentra en
el espesor del epitelio, y que al romperse pierden el techo y dejan una base erosiva de contornos
irregulares. Su etiopatogenia en boca generalmente es virosica como en el caso del herpes.

Ampolla:

Es la lesión elevada de más de 3 mm de contenido líquido y constituida por una cavidad

unilocular. Pueden ser serosas, purulentas o hemorrágicas. Al romperse el techo queda apoyado
sobre la base o desaparece dejando una erosión de contornos nítidos.

Pústulas:
Junto con las ampollas y las vesículas, se hallan en el espesor del epitelio o inmediatamente por
debajo de este.

Tiene las mismas características de las que las ampollas y vesículas pero su contenido es
purulento, o sea que poseen un liquido mas o menos espeso generalmente amarillento pero de
color variable que contiene liquido y formas sólidas de leucocitos alterados, microorganismos y
restos orgánicos.

Pápula:

Es una elevación superficial circunscripta, sólida y autorresolutiva que no deja cicatriz. De acuerdo
a los tejidos que involucra puede ser:

® Intraepitelial, como en el caso de la verruga plana del H.P.V.

® Intracorionica, por ejemplo en la papula sifilítica.

® Mixta, como en el caso del liquen plano bucal avanzado.

2.1. Lesiones elementales primarias

Tubérculo:

Son pequeñas lesiones sólidas que se ubican en el corion y se diferencian de la papula en que no
son autorresolutivas y dejan cicatriz, como se observan en la lepra, tuberculosis y algunas micosis
profundas.

Nódulos:

Son lesiones circunscriptas y profundas ubicadas en la submucosa.

Escama:

Es una lesión que consiste en el desprendimiento de las capas superficiales del epitelio en forma
de colgajo epitelial el cual que queda parcialmente adherido al lecho, como por ejemplo en la
queilitis exfoliativa.

Queratosis o placa:

Se entiende por tal a un cambio de coloración con relieve palpable. Su origen se debe a la
presencia de una capa cornea hiperorto o hiperparaqueratinizada. A la palpación presenta bordes
netos y superficie lisa y se la observa de color blanco amarillento. Desaparece cuando se elimina la
causa en el caso de las irritativas.

Vegetación:
Es una lesión sólida elevada de bordes y superficie irregular constituida por elementos cónicos o
filiformes, cilíndricos o lobulados o con aspecto de coliflor, que conserva el color normal de la
mucosa en la que asienta. Ej Hiperplasia epitelial de Heck.

Verrugosidad:

Esta lesión presenta las características de la vegetación pero con la diferencia que está cornificada,
queratinizada, es blanquecina y de superficie seca. Pueden encontrarse en enfermedades
infecciosas y en los epiteliomas de la mucosa bucal. Ej Verruga vulgar.

Papiloma:

Semilógicamente es una lesión que eleva la mucosa a la manera de un dedo de guante, semejante
a una hernia. Recubierto de por un epitelio normal o con pocas alteraciones; su base presenta un
cuello a modo de estrangulamiento.

Pueden ser:

✔ Malformativos.

✔ Blastomatosos.

✔ Hiperplásicos simples.

Son determinantes para su formación: causas mecánicas (hábitos), succión a través de un

diastema (tipo diapnéusico). En algunas ocasiones son malformaciones y otras blastomas benignos
(lipomas, etc.) de causas desconocidas.

Hipertrofia:

Es un aumento de tamaño de un órgano, una región o todo un sector, por ejemplo, la lengua o el
labio. La hipertrofia de la encía se denomina Macrulia; la de la lengua Macroglosia; del labio
Macroqueilia; de la mucosa yugal Macropareitis.

Según el origen pueden llamarse:

➔ Displásicas: como la macroglosia congénita.

➔ Infecciosas: como la macroqueilia del herpes.

➔ Tóxicas: como la hiperplasia de la encía por la Dilantina.

➔ Hematopoyéticas: como las gingivitis hipertróficas de la leucemia y de los linfomas.

➔ Metabólicos: como la lengua de la amiloidosis.

➔ Endocrinas: como la macroglosia del hipotiroidismo.

➔ Alérgicas: como en el edema de Quinckle.

➔ Desconocidas: algunos epiteliomas.

Necrosis:

Es la muerte tisular brusca y masiva o dicho de otro modo, muerte total y aguda de un sector de
tejido. El tejido necrosado se encuentra aislado del sano que lo rodea, adquiere un color negruzco,
amarillo grisáceo o violáceo de acuerdo a las alteraciones hemáticas que se produzcan en su
interior y presenta una evolución en etapas, llamadas: escara y esfacelo.

Un ejemplo de necrosis en cavidad bucal es la producida por las Aftas.

Necrobiosis:

Es la muerte tisular lenta y parcial. Existen elementos alterados pero aún vitales, entonces el tejido
lesionado está constituido por una mezcla de elementos sanos, algunos sin vida y otros alterados.
Las etapas de eliminación se realizan por lisis a base de enzimas , tisulares o microbianas. Ejemplo
de ellas pueden ser las ulceraciones en el borde lingual por acción dentaria o protésica.

Gangrena:

Muerte brusca a la que se asocia la acción de gérmenes de la putrefacción y da manifestaciones

generales.

A los signos y síntomas locales de cambios de coloración, dolor, tumefacción de rápida

propagación y de contornos difusos, se le asocian una serie de factores generales de origen tóxico:
abatimiento, fiebre, disnea, color terroso, diarrea y taquicardia que revelan la gravedad del cuadro
que puede conducir a la muerte.

Inflamación:

La inflamación se exterioriza con los síntomas cardinales de Celso: dolor, rubor, calor y tumor,
algunas veces puede faltar alguno de ellos.

Como ejemplo de ella puede citarse:

Celulitis: inflamación difusa del tejido celular subcutáneo.

Pericoronaritis: inflamación del tejido que rodea una pieza dentaria, generalmente en los terceros
molares en erupción.

Las causas de inflamación pueden ser: mecánicas (traumatismos), químicas (tabaco), físicas (rayos
x), tóxicas (mercurio), infecciosas (estomatitis catarral), endocrinas (menstruación), metabólicas
(diabetes), carenciales (escorbuto), sanguíneas (leucemias), alérgicas (contactantes).
Tumor:

Es una neoformación no inflamatoria de forma, tamaño y consistencia variable, que tiende a

crecer y persistir indefinidamente.

Se clasifican en:

Hiperplasias simples: con frecuencia reversibles de causa mas o menos definida, que suelen
desaparecer con tratamiento adecuado. (Epulis).

Hiperplasias malformativas: son displasias circunscriptas. (Nevos).

Blastomas o Tumores Verdaderos: de causa desconocida, con tendencia crecer y persistir.

Los tumores pueden ser benignos (fibromas, lipomas), o malignos (carcinomas).

Lesiones elementales Secundarias

Lesiones secundarias:
Son lesiones cutáneas o mucosas que se presentan como evolución de las lesiones primitivas o
evolución de traumatismos externos.

Costra:

Es la desecación de una secreción patológica o de un líquido(serosidad, pus, sangre, etc.). Casi

siempre se extrae con facilidad pero suele sangrar la superficie que recubre.

Se clasifican en:

o Hemáticas: de procesos o enfermedades hemorrágicas o ampollas hemorrágicas.

o Serosas: de eczemas.

o Serohemáticas: de eczemas y eritemas polimorfos.

o Purulentas: de pústulas, impétigo (seropurulentas).

o Necrobióticas: de necrobiosis.

o Melicéricas: del impétigo estreptocócico (aspecto de miel desecada).

Escama secundaria:

Acumulo de células queratinizadas, exfoliación en copos, tamaño variable, color blanco, plateado
o broncíneo.
Se observa como una descamación circunferencial o en collarete, puede ser secundaria a ampollas
o en la etapa final de procesos inflamatorios. También se observa en Psoriasis.

Fisuras o Grietas:

Falla o rotura lineal de epidermis o dermis.

La queilitis comisural es un ejemplo, donde se produce un proceso inflamatorio y como

consecuencia del edema y la falta de elasticidad, una grieta.

Úlceras:

Es una pérdida de sustancia casi siempre superficial (dermis y epidermis), cóncava, de tamaño
variable, exudativa, de color rojo o rojizo azulado.

Cicatriz:

Le sigue por lo general a una úlcera, aunque a veces puede producirse sin que exista perdida de
sustancia, por procesos que desorganicen el corion. Puede ser de tipo escleroso o atrófico, según
exista o no fibrosis.

Se clasifican en:

o Estéticas: lisas, no adheridas.

o Viciosas: inestéticas.

1. irregulares.

2. retractiles.

3. queloides.

4. hipertróficas.

5. atróficas.

6. anetodermicas (papilomatosas).

Liquenificación:

Lesión caracterizada por el aumento del espesor de la piel y de los pliegues cutáneos, con aspecto
de mosaico e hiperpigmentación provocada por el rascado.

3.1. Lesiones Secundarias

Excoriación:
Es una pérdida de sustancia superficial y lineal, debido al rascado o un traumatismo. Se ve en
algunas queilitis.

Erosión:

Las erosiones o abrasiones son perdidas de sustancia, superficiales, que no alcanzan a dejar
cicatriz. Es húmeda y brillante, secundaria a rotura de vesícula o ampolla. De mayor tamaño que la
fisura. Ejemplo: la viruela tras rotura de ampollas.

Perforación:

Pérdida de sustancia en forma de ojal que abarca todas las capas de un sector topográfico
determinado, estableciendo comunicaciones entre dos cavidades vecinas.

Escara:

Tejido necrótico de las necrosis o gangrenas.

Esfacelo:

Es la escara ya desprendida en sus bordes y en vías de eliminarse.

 Facies
Introducción

La expresión fisonómica del paciente nos permite determinar desde el intelecto,

reacciones provocadas por el mundo exterior (interés, miedo, repugnancia,
etc.), el ánimo (alegría, tristeza, preocupación, angustia, etc.), hasta de la salud
del paciente. Muchas veces orienta hacia un determinado sistema o aparato y
aún a una enfermedad, guiando la exploración en el sentido más conveniente.

La importancia de estos datos y el número casi infinito de facies que se

describen harían inabordable su estudio, por lo cual nos limitáramos a estudiar
los aspectos generales de las facies y algunas de las más características en
distintas patologías.

¿Qué son las facies?

Las facies hacen referencia a la expresión fisonómica del paciente

Existe una facies que podemos describir como normal, esta consiste en ser
expresiva e inteligente, atenta con la mirada vivaz y escudriñadora por tono
armonioso y apropiado de los músculos faciales y externos de los ojos.

Hay facies que denotan ternura, otras amorosas, coléricas, etc., que por propia
experiencia basta evocarlas para el reconocimiento.

Las patológicas se reflejan en la expresión de la cara y sobre todo de los ojos.

Reciben diversas calificaciones en relación con el nombre del autor que las ha
descrito, según el signo principal que manifiestan, ó el órgano enfermo.

¿Cuáles son los factores determinantes de las facies?

Hay distintas estructuras que, de presentar algún tipo de modificación pueden

variar la expresión fisonómica y determinar distintos tipos de facies.

Entre los factores que la determinan podemos considerar:

Factor Tegumentario

El cambio de coloración de la piel de la cara puede producir facies como la

ictérica, cianótica, rubicunda, pálida, melanodérmica, etc.

Factor Muscular

Existen facies que son expresión de situaciones por las que está atravesando
el paciente, como:

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Facies reconcentrada, por una acción inmediata o alguna preocupación: rasgos
exagerados (labios apretados, frente fruncida) y mirada fija, penetrante, por
aumento del tono de los músculos faciales y extrínsecos de los ojos.

Facies durmiente: Inexpresiva, típica del sueño, estupor, coma y depresión

mental, caracterizada por rasgos borrados, labios entreabiertos, párpados
semiocluidos y mirada indiferente.

Facies ansiosa: hipertono y mayor secreción lagrimal, presenta rasgos faciales

acentuados, comisuras estiradas, ojos bien abiertos y brillantes y mirada
movediza. Se presenta en la angustia, ansiedad, neurosis y excitación
psicomotriz.

Otras son la expresión de distintas patologías:

Facies dolorosa: rasgos acentuados con boca fruncida o comisuras estiradas,

maseteros prominentes y dientes apretados, ojos fruncidos o abiertos.

Enfermedad de Parkinson, donde se aprecia inmovilidad de la cara, y la falta de

toda expresión mímica le da un aspecto de máscara; la expresión fisonómica
del sujeto es como de admiración o de susto. Los ojos aparecen a menudo
inteligentemente expresivos, como si quisieran compensar la inexpresión del
resto de la facies.

La parálisis del VII par craneal (facial) va a generar una asimetría en la cara
con desviación y descenso de la comisura labial hacia el lado sano en los
estadios iniciales, ausencia de los pliegues faciales en la mitad de la cara
paralizada e imposibilidad de cerrar el ojo del lado enfermo, por falta de
descenso del párpado superior, lo que determina un aspecto especial del ojo
que recuerda el de las estatuas.

Las facies tetánicas que se caracteriza por la existencia de una expresión de

risa permanente en la boca (risa sardónica), con contractura de los músculos
de la cara, y, con frecuencia, de los maseteros, lo que impide la abertura de la
boca (trismo).

Factor Óseo

Las modificaciones en estructuras como los huesos pueden generar facies

típicas como la del acromegálico, enfermedad en la cual una sobreproducción
de hormona de crecimiento cuando ya se cerraron los cartílagos de crecimiento
produce un notable aumento de tamaño de las protuberancias frontales, gran
desarrollo de los pómulos y de las arcadas cigomáticas y, especialmente, del
maxilar inferior que se hace prognático. La nariz aumenta de tamaño de modo
muy característico, desarrollándose, especialmente en anchura. También se

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observa una hipertrofia de la lengua con mayor prominencia de sus papilas y
separación de los dientes debido al crecimiento anormal del maxilar inferior.

Hay facies que se dan en distintas patologías y que presentan una combinación
de cambios en estas estructuras y entre las más frecuentes vamos a
mencionar:

Facies febril: se caracteriza por rubicundez, especialmente de las mejillas, y

ojos brillantes.

Las facies del hipertiroidismo, donde se ve un aumento de volumen de la

glándula tiroides (bocio), el aspecto del enfermo es el de haber sufrido un
susto con los ojos salientes, saltones (exoftalmía), muy abiertos, con gran
abertura de la hendidura palpebral, y la ausencia casi completa de pestañeo.

La del hipotiroidismo caracterizada por poca expresividad del rostro, asociados

a rasgos abotagados, aspecto pálido amarillento, piel áspera y pastosa, pelo
escaso, edema periorbitario y macroglosia; con alguna frecuencia se pierden
las cejas en los lados externos.

Facies de cushing (por exceso de corticoides): la cara se ve más redonda “cara

de luna llena”, la piel se aprecia más fina y eritematosa, es frecuente observar
mayor cantidad de vellos y lesiones de acné.

Facies adenoidea: boca entreabierta, cara alargada, mirada adormecida,

pómulos aplanados, nariz y labio superior muy pequeños y prominencia de la
dentadura superior. Es a causa de hipertrofia de adenoides.

Facies Caquécticas: palidez y con relieves óseos marcados, con cara triste y
cansada, con un tinte pardo-grisáceo. Se ve en desnutrición y en neoplasias.

Facies mongólica: cara redonda, con borramiento del ángulo interno de los ojos
por epicanto exagerado, generalmente microcefalia y orejas pequeñas en asa.

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 Hemograma
Es uno de los exámenes más comunes, el cual examina las células de la sangre. Traduce los
equilibrios anátomo-fisiopatológicos de la producción y destrucción de los elementos figurados de
la sangre.

El hemograma incluye el recuento celular y la morfología microscópica.

Algunos laboratorios bioquímicos consideran dentro de los elementos examinados los glóbulos
rojos, leucocitos y plaquetas, mientras que otros solamente los primeros dos.

La muestra que se utiliza es una muestra de sangre venosa anticoagulada con EDTA.

El hemograma es el cuadro o formula hemática que expresa a los distintos

elementos formes de la sangre en sus valores absolutos o relativos.

Alteraciones de la Serie Roja

En la evaluación de esta serie hematológica se considera el recuento de glóbulos rojos, el

hematocrito (Hcto.), que expresa la relación porcentual entre el plasma y los elementos formes de
la sangre; como de estos los que predominan son los glóbulos rojos, se lo toma como la relación
entre el plasma y los glóbulos rojos. El otro elemento analizado es la concentración de
hemoglobina (Hg.).

Los valores normales para las variables estudiadas son los siguientes:

Hematíes: Hombres: 4.500.000- 5.500.000 * mm3

Mujeres: 4.000.000- 5.000.000 * mm3

Hematocrito: Hombres: 42- 52 %

Mujeres: 36- 46 %

Hemoglobina: Hombres: 14- 18 g/dl

Mujeres: 12- 16 g/dl

Incluye como datos secundarios índices de los glóbulos rojos como el volumen corpuscular medio,
concentración de hemoglobina corpuscular media, hemoglobina corpuscular media, y distribución
por tamaño de los glóbulos rojos.

Tanto el número de eritrocitos, como el Hcto. son parámetros que evalúan la cantidad de glóbulos
rojos en la sangre. La disminución en los valores, es una condición las anemias, que puede ser
originada por disminución de la hematopoyesis medular, destrucción celular, pérdidas directas o en
forma relativa por dilución sanguínea. Por lo general, inmediatamente después de una hemorragia
la medición del Hcto. o de la Hg. no permiten evaluar la proporción de ésta ya que junto con
perderse elementos figurados, se pierde el plasma que los diluye, por lo que la proporción glóbulos
rojos en la sangre, sigue siendo la misma, a pesar de que hay una menor cantidad de sangre. Se
hace evidente la pérdida a medida que se recupera la volemia perdida, ya que se diluyen los
eritrocitos en mayor cantidad de sangre.
Anemia: Disminución del número de hematíes, de la hemoglobina y/o del

hematocrito con volumen sanguíneo normal.

Para evaluar si la capacidad regenerativa de los eritrocitos por parte de la médula ósea es
adecuada, existe un examen llamado recuento reticulocitario, que permite distinguir anemias
causadas por falla medular (hipo o arregenerativas). Estas células son los precursores de los
glóbulos rojos y en condiciones normales ocupan un 0.5-1.5%. Según esta capacidad de la médula
para formar glóbulos rojos las anemias pueden ser:

Por la etiopatogénia: Regenerativas o “periféricas”

Arregenerativas o “centrales”

Los indices de los glóbulos rojos permiten diferenciar las anemias. Según el tamaño microcíticas
(volumen corpuscular medio disminuido), normocíticas (normal) o macrocíticas (aumentado).
Según concentración de hemoglobina: hipocrómica o normocrómica.

Por el índice eritrocitario: Normocítica

Microcítica

Macrocítica

El mejor parámetro para evaluar si la cantidad de eritrocitos es adecuada para el organismo, es

evaluar si pueden cumplir su función: llevar oxígeno a la periferia del organismo, actividad llevada a
cabo por la hemoglobina del glóbulo rojo. Ésta, es una molécula que se compone de una proteína,
globina, y un compuesto hem, formado por hierro y porfirinas, que le da la coloración roja a la
sangre. Es el mejor parámetro porque algunos eritrocitos pueden tener un mayor contenido de
hemoglobina que otros, permitiéndoles cumplir su función a pesar de poder estar levemente
disminuidos en cantidad.

Los signos y síntomas que se producen al haber un déficit de hemoglobina y que determinan el
síndrome anémico son:

Síntomas: Disnea
Palpitaciones
Cefalea
Astenia
Trastornos Del Sueño
Irritabilidad
Falta de Concentración y Memoria
Angina de Pecho
Calambres Musculares
Intolerancia al Frío
Disminución de la Libido

Signos: Palidez de Piel y Mucosas

Taquicardia
Soplos Cardiacos
Pliegues Cutáneos en Palmas
Por el contrario, el resultado de la medición de estos parámetros puede estar aumentado,
condición llamada policitemia o poliglobulia.

Poliglobulias: Aumento del número de hematíes por hiperplasia del sistema

eritropoyético.

Puede estar causada por un aumento en la producción medular en forma primaria (Policitemia
vera), o secundaria a enfermedades sistémicas (altura, enfermedades pulmonares, enfermedad
cardiovascular), o en forma relativa (deshidratación).

Absolutas: Poliglobulias Por estimulo hipóxico (EPOC- Cardiopatías).

Sin estimulo hipóxico (Cushing-Nefropatías).

Policitemia primaria (Policitemia Vera)- Enfermedad mieloproliferativa con
elevación de formación
hematíes,
Plaquetas y granulocítos.

Relativas: Por pérdida de líquido (Deshidratación)

El aumento de glóbulos rojos determina un cuadro clínico compuesto de:

Rubicundez- Cianosis- Molestias circulatorias como: mareos, acúfenos, cefaleas, trastornos

visuales, disnea, fatigabilidad, angina de pecho, hemorragias nasales, HTA y
tromboembolismo.

Alteraciones de la Serie Blanca

La evaluación de esta serie hematológica considera el conteo total de los leucocitos y diferencial
en neutrófilos, basófilos, eosinófilos, monocitos, linfocitos. Los valores normales estudiados son
los siguientes:

Número total de leucocitos: 5.000-10.000/mm3

Formula Leucocitaria: Neutrófilos segmentados 50-62 %

Neutrófilos en cayado 0-1 %
Basófilos: 0 - 1 %
Eosinófilos: 1 - 4 %
Linfocitos: 25 - 33 %
Monocitos: 2 - 6 %

La medición del número total de los leucocitos, sirve de guía para evaluar la severidad de la
enfermedad. El análisis diferencial puede ayudar a precisar el diagnóstico del paciente, asociado a
la clínica que presente.
El aumento de los leucocitos por encima de los 10.000/mm3 se llama leucocitosis.

Generalmente se produce en infecciones agudas, donde el número de los leucocitos depende de la

gravedad de la infección, resistencia del paciente, edad, eficiencia y reserva de la médula ósea.
Otras causas de leucocitosis son leucemia, necrosis tisular, etc.

Cuando en la sangre se detecta que está aumentada la proporción de células precursoras de los
leucocitos se llama desviación a izquierda, lo que generalmente indica una infección grave.

Cuando el número de leucocitos está por encima de los 30.000 leucocitos/mm 3 y presenta formas
inmaduras, sin atipía celular, se denomina reacción leucemoide, y se da en procesos sépticos
graves.

Cuando hay un aumento de los leucocitos, en número variable (puede haber más de 100.000/
mm3 ) con características de inmaduraos, atipía celular, acompañado de anemia y
trombocitopenia, estamos ante una leucemia, que es una patología oncológica.

Según las células afectadas pueden ser mieloide o linfática.

Según el grado de maduración se las puede clasificar en agudas y crónicas.

El aumento de alguna de las series en particular se denomina:

Neutrófilos: Neutrofilia (más de 8000/mm3 o más del 70% de los leucocitos)

Basofilos: Basofilia (mayor de 100/mm3)

Eosinófilos: Eosinofilia (500/mm3 o mayor a 5 %)

Linfocitos: Linfocitosis (mayores de 4000 linfocitos/mm3)

Monocitos: Monocitosis (mayor de 500/mm3)

Los neutrófilos son los leucocitos más importantes y numerosos, que forman la primera defensa en
contra de una invasión microbiológica, Ocurre en respuesta a infecciones bacterianas agudas,
inflamación, necrosis (IAM, tumores).

Los basófilia se asocian comúnmente a leucemia granulocítica, metaplasia mieloide, linfoma de

Hodgkin. Menos frecuentemente se asocia a inflamación, alergia, sinusitis.

Los eosinófilos son leucocitos que se activan en forma tardía en una inflamación. Responden a
enfermedades alérgicas y por parásitos. Se observa en alergias, asma, algunas alteraciones
endocrinas, enfermedades autoinmunes, o en respuesta a drogas.

Los linfocitos son los leucocitos que migran más tardíamente a las zonas de inflamación. Todos
son formados en la médula ósea, solo se diferencian en cuanto a los lugares de maduración: B si
lo hacen en la médula ósea, y T si lo hacen en el timo. Ocurre en linfoma, linfocitosis infecciosa
(principalmente virales).
Los monocitos junto con los linfocitos son los leucocitos agranulados o agranulocitos, que forman
la segunda línea de defensa del organismo. Las causas más frecuentes son infecciones
bacterianas, (Ej. TBC).

La disminución de los leucocitos por debajo de 5000 mm3 se llama leucopenia.

Ocurre como consecuencia de infecciones virales, fiebre tifoidea, hiperesplenismo, depresión

medular por intoxicaciones (especialmente por drogas), alteraciones primarias de la médula:
leucemia, anemia aplástica o síndromes mielodisplásticos.

La disminución de las distintas series se denomina:

Neutrófilo: Neutropenia (Menos de 1800/mm3 o en concentraciones menores del 40% de los

leucocitos

Basófilos: Basopenia (menor a 20/mm3)

Eosinófilos: Eosinopenia (menos de 50/mm3)

Linfocitos: Linfopenia (menos de 1000/mm3)

Monocitos: Monocitopenia (menos de 100/mm3)

La neutropenia es producto de la baja producción en la médula ósea (anemia aplástica, anemia

perniciosa, leucemia, deficiencias de vitamina B12 o folatos), o de la excesiva marginación vascular
(secuestro esplénico) o que demasiados han sido reclutados para combatir un proceso patológico
(infecciones gravísimas agudas, infecciones virales.

Una leucopenia severa, que se asocia con neutropenia, con disminución del número de
leucocitos por debajo de 2000/mm3 se denomina agranulocitosis.

La eosinopenia es causada generalmente por un aumento de la producción de corticoides que

acompaña la mayoría de las condiciones de stress del organismo, (síndrome de Cushing, uso de
drogas como ACTH).

La basopenia se asocia a fase aguda de una infección, fiebre reumática en niños.

La disminución de la cantidad de monocitos se da en tratamientos con corticoides, infecciones que

también causan neutropenia, infección por VIH.

La linfopenia ocurre en quimio y radioterapia, posterior a la administración de ACTH o corticoides,

SIDA, TBC avanzada.

Alteración de las plaquetas

Son los elementos figurados más pequeños. Su actividad es necesaria para la coagulación,
integridad vascular y vasoconstricción. Su vida media es aproximadamente 7-8 días. Cerca de un
tercio de las plaquetas del cuerpo se encuentran en el bazo. La cantidad normal circulante es de
150.000 a 400.000/mm3. Si bien algunos hemogramas no consideran el recuento plaquetario como
parte de éste, tiene gran valor para evaluar alteraciones de la hemostasia, que ocurren en
trombocitopenia, uremia, Insuficiencia hepática, neoplasias.
Trombocitosis es el aumento en el número de las plaquetas por encima de 400.000/ mm3).

Ocurre en enfermedades mieloproliferativas, policitemia vera, artritis reumatoídea y otras

enfermedades del colágeno. Aproximadamente en un 50% de los pacientes en los que se
encuentra un incremento abrupto en el número plaquetario se encuentra una neoplasia.

Trombocitopenia es la disminución del número de plaquetas por debajo de 140.000/mm3)

Esta condición se observa en tratamientos con, radio y quimioterapia e infecciones virales. Se

genera también por aumento de la destrucción, donde dentro de las causas no inmunes se
encuentra la sepsis, (coagulación intravascular diseminada, púrpura trombótico trombocitopénica);
y dentro de las inmunes, las primarias: Púrpura Trombocitopénica Idiopática, y secundarias a
infecciones virales, bacterianas y drogas. Generalmente recuentos bajo 50.000/mm 3, no se asocia
a sangrados espontáneos, mientras que bajo 20.000/mm 3, se asocia a tendencia a sangrados
espontáneos, prolongación en el tiempo de coagulación, petequias y equimosis.
 Disnea
Introducción
La respiración está controlada por un conjunto de mecanismos centrales y
periféricos que ajustan la ventilación en base al aumento de las necesidades
metabólicas que se produce durante la actividad física y en situaciones como la
angustia y el miedo. Una persona normal en reposo no percibe su respiración, y
aunque puede percatarse del acto de respirar durante el ejercicio leve o moderado, no
experimenta ninguna molestia. Sin embargo, durante un ejercicio intenso y después de
practicado, puede darse cuenta de una forma desagradable de su respiración, aunque
se sienta relativamente segura de que la sensación será transitoria y de que es
adecuada para su grado de ejercicio.
Veamos entonces ¿Que es la disnea?
Es un síntoma cardinal de las enfermedades que afectan al aparato cardiorrespiratorio.

“Es la sensación consciente y desagradable de la necesidad de respirar”.

Para poder comprender como se puede generar este síntoma, haremos a continuación
una breve síntesis de la fisiología de la respiración.

¿Cómo se regula la respiración en condiciones normales?

Se realiza a través de tres elementos básicos: El centro respiratorio, los sensores, y

los efectores.

El centro respiratorio está ubicado a nivel del tronco encefálico (bulbo,

protuberancia) y es el principal responsable de la actividad ventilatoria no voluntaria.
Está compuesto por el grupo respiratorio dorsal, el ventral y el neumotaxico. Durante la
respiración tranquila la regulación depende de los grupos dorsal y neumotaxico.
Cuando hay que aumentar la ventilación interviene el núcleo ventral.

¿Cómo funciona este centro regulador?

Responde básicamente a estímulos de la presión arterial de anhídrido carbónico e

hidrogeniones a través de sensores ubicados a nivel del bulbo raquídeo y en los
cuerpos carotideos; éstos también son sensibles a cambios en la presión arterial de
oxigeno. Estímulos inespecíficos provenientes de la formación reticular, relacionados a
la actividad neuronal de esa zona, son capaces de estimular el centro respiratorio,
mediando los efectos de la vigilia y de los estímulos dolorosos (nociceptivos) sobre la
ventilación. Existen mecanoreceptores a nivel pulmonar y de presión (baroreceptores)
en el sistema cardiovascular que llevan información relacionada a la mantención de la
capacidad residual funcional.

Los efectores del sistema respiratorio son dos grupos musculares que mantienen la
ventilación: los músculos de la vía aérea y los músculos de la pared torácica
(diafragma, intercostales y músculos accesorios). Cada grupo mantiene una actividad
intermitente o fásica, y otra continua o tónica. La actividad fásica es la encargada de
generar y coordinar la inspiración. La actividad tónica se encarga de mantener la vía
aérea permeable, la capacidad residual funcional y los volúmenes pulmonares.

A continuación vamos a ver cuáles son los mecanismos a través de los cuales se
puede producir la disnea.

Fisiopatología de la disnea

¿Qué mecanismos pueden estar involucrados en la producción de disnea?

Son varios los mecanismos que operan en diferentes grados en las distintas
situaciones clínicas que la producir.

La disnea se presenta siempre que el esfuerzo de la respiración sea excesivo. Es

necesaria una mayor fuerza de los músculos respiratorios para producir un cambio de
volumen particular si las paredes torácicas o los pulmones tienen menos
distensibilidad o es mayor la resistencia al flujo de aire. El mayor trabajo respiratorio se
produce también cuando la ventilación es excesiva para el grado de actividad.

Se ha sugerido que siempre que la fuerza que los músculos generan realmente
durante la respiración se acerque a un determinado porcentaje de su capacidad
máxima de generar esfuerzo, la cual puede variar entre los diferentes individuos, se
produce disnea por transducción de los estímulos mecánicos, en nerviosos. En
general, a pesar de las variaciones interindividuales descritas, existe una correlación
razonable entre la intensidad de la disnea y la magnitud de las alteraciones de las
funciones cardiopulmonares que la originan.

Vemos entonces que hay distintas circunstancias que pueden generar disnea: Una
puede ser la estimulación de los receptores de las vías respiratorias superiores. Otra
puede ser a partir de receptores pulmonares, de las vías respiratorias, músculos
respiratorios, pared torácica o alguna combinación de estas estructuras.

En uno y otros casos, la disnea se caracteriza por activación excesiva o anormal del
centro respiratorio.

¿Quién conduce los estímulos generados por la activación de estos receptores?

Entre las vías que los pueden conducir figuran:

1) De los receptores intratorácicos la vía vagal.

2) Nervios somáticos aferentes, en particular los procedentes de los músculos

respiratorios y la pared torácica, pero también de otros músculos de fibra estriada y
articulaciones.

3) Quimiorreceptores cerebrales y de los cuerpos aórtico y carotídeo, así como de

otros puntos de la circulación

4) Centros respiratorios superiores (corticales)

5) Fibras aferentes de los nervios frénicos.

Ahora vamos a ver ¿Cuáles son las causas que determinan la aparición de
disnea?

Son distintos los órganos, aparatos o sistemas que, al estar alterados, pueden
determinar su aparición, así como cambios que se dan a nivel del aire inspirado.

Clasificación etiopatogénica de la disnea

Disnea de causa respiratoria.

Disnea de causa cardiovascular.
Disnea de causa hemática.
Disnea de causa metabólica.
Disnea psicógena.

Respiratorias

La disnea se puede producir por diversos cuadros respiratorios, pueden ser

obstructivos, como los que se producen a nivel de la tráquea o bronquios por
aspiración de cuerpos extraños o presencia de tumores, así como a nivel de las
pequeñas vías aéreas en las obstrucciones por broncoconstricción como la producida
en el asma bronquial. Otras patologías como las que afectan el parénquima pulmonar
tal es el caso de las neumopatías, o cuando hay compromiso de las arterias
pulmonares que se obstruyen por émbolos provenientes de miembros inferiores o
pelvis como ocurre en el tromboembolismo de pulmón. Las patologías de la caja
torácica como la cifoescoliosis que dificultan la ventilación o patologías
neuromusculares que dan debilidad en los músculos respiratorios.

Cardíacas

Es la manifestación más importante de la insuficiencia cardíaca izquierda. Es

característico de ella el carácter de progresivo, primero aparece con grandes
esfuerzos y con el tiempo aún con los mínimos hasta llegar a ser de reposo. La falla
ventricular izquierda determina un aumento retrógrado de la presión hidrostática a
nivel del lecho vascular pulmonar, lo que determina la salida de líquido al espacio
intersticial del pulmón lo que interfiere el intercambio gaseoso entre el alveolo y el
capilar. La reducción de la elasticidad estimula los receptores yuxtacapilares
(receptores J) que envía estímulos al centro respiratorio a través del vago produciendo
disnea.

La progresión del cuadro de insuficiencia cardíaca determina mayor presión en los

vasos pulmonares con salida de líquido del intersticio al alveolo lo que dificulta aún
más el intercambio gaseoso produciendo por acción de las fuerzas de la gravedad
disnea en decúbito, que obliga al paciente a levantarse (ortopnea) cuadro que se
conoce como disnea paróxistica nocturna. El cuadro extremo de esta insuficiencia
cardíaca izquierda productor de disnea se conoce como edema agudo de pulmón.

Causa Hemática

La presencia de anemia, y la consecuente reducción de hemoglobina para transportar

oxigeno a los tejidos puede determinar su aparición.
Causa metabólica

Pacientes con cuadro de acidosis metabólica como la ocurrida en la insuficiencia renal

y la cetoacidosis diabética presentan habitualmente este síntoma.

Psicogena

Los pacientes neuróticos suelen referir “el aire no me entra en los pulmones todo lo
que quiero” como manifestación de su cuadro de ansiedad, apareciendo en
situaciones de conflicto y es frecuente que relaten que desaparece al realizar actividad
física.

Producida por las alturas

La disminución de la saturación de oxigeno en el aire inspirado en las grandes alturas,

cuando no hubo período de adaptación determina la producción de disnea.

¿Cómo se determina la presencia de disnea?

Diagnostico

Como todo síntoma, el interrogatorio es la herramienta diagnostica fundamental de la

que nos valemos para valorarla. Como se desprende de la definición, el paciente tiene
que estar consciente para poder percibir lo desagradable que le resulta respirar. Para
ello utiliza expresiones verbales diversas, como “me ahogo”, “me canso”, “no entra
todo el aire en el pecho”, “se me cierra el pecho” lo que lleva a tener que hacer una
anamnesis meticulosa para determinar si se trata de disnea. Debemos determinar
además características evolutivas como, tiempo de evolución ¿Cuándo empezó? ¿fue
continua o con remisiones?, ¿cuánto dura el episodio y cuanto tiempo pasa entre
episodios? ¿en qué momentos del día aparece? las circunstancias en que aparece
(por un esfuerzo, exposición al frío a alergenos).

El comportamiento de la disnea determina distintas formas de presentación de la

misma; de acuerdo al momento del ciclo respiratorio en que se presenta puede ser
inspiratoria o espiratoria, por las características evolutivas esta puede ser aguda o
crónica, según el momento de aparición y relación con los esfuerzos, puede ser de
esfuerzo, de reposo o paroxística.

¿Cómo podemos cuantificar el grado de disnea que tiene nuestro paciente?

El grado de disnea se puede relacionar en forma útil con la cantidad de esfuerzo físico
necesario para producirla. Para valorar la intensidad de la disnea, es importante llegar
a una clara comprensión del estado físico general del paciente, de sus antecedentes
laborales y de sus hábitos recreativos; por ejemplo, la aparición de disnea en un
corredor entrenado tras correr 3 km puede indicar la existencia de un trastorno más
grave que un grado similar de deficiencia respiratoria en un individuo sedentario que
es capaz de recorrer sólo una pequeña parte de esta distancia. Es necesario tener
presente la variación interindividual en la percepción de la disnea. Algunas personas
con enfermedades graves se pueden quejar de que su disnea es sólo leve: otros con
una enfermedad ligera pueden experimentar una mayor deficiencia respiratoria.
Algunos sujetos con enfermedades pulmonares o cardíacas pueden tener una
capacidad cardiorespiratoria reducida, pero debido a la existencia de otra enfermedad
(p. ej., insuficiencia vascular periférica o artrosis grave de caderas y rodillas) pueden
no presentar disnea de esfuerzo por no poder llegar al grado de esfuerzo necesario
para desencadenarla.

Algunas formas de disnea no guardan relación directa con el esfuerzo físico. Cuadros
súbitos e inesperados de disnea en reposo pueden provenir de embolias pulmonares,
neumotórax espontáneo y de hipercapnia por contener la respiración o por ansiedad.

Una correcta anamnesis nos determina que lo referido por el paciente realmente
es disnea, su forma de presentación y evolución nos orienta hacia una etiología
probable, lo que determina la utilización de exámenes complementarios de una
manera más eficiente.
 DOLOR

El dolor es una sensación desagradable, es uno de los síntomas más temidos y

constituye un mecanismo protector de cuerpo.
Es un síntoma en el que interactúan procesos fisiopatológicos y psicopatológicos:
Fisiopatológicos: por los cambios que genera en las estructuras anatómicas, por
ejemplo el dolor siempre acompaña a procesos inflamatorios-infecciosos y recordemos
que constituye uno de los signos de Celso presente en todos los procesos inflamatorios-
infecciosos.
Psicopatológicos: por que genera en el individuo que lo padece estados de ansiedad,
miedo, de desequilibrio emocional.
El dolor, es con creces, el más común y penoso de los efectos de una enfermedad y
aliviarlo y disminuirlo es un deber profesional. Es una sensación percibida en
diferentes intensidades en distintas personas y aún en la misma persona. Es por ello que
debemos realizar un correcto diagnóstico a través de conocimiento del mismo que nos
va a permitir atacarlo para lograr anularlo y dar serenidad al paciente.
Previene o alerta al organismo de una noxa o agente lesivo, es decir, alerta de que la
estructura anatómica afectada no está normal, está siendo afectada o está afectada.
Es un estado consciente, acompañado de reacciones que intentan suprimirlo, esto es
ante el dolor el paciente lo primero que hace es automedicarse, por lo que no debemos
olvidarnos de preguntar si tomo un medicamento, cual, cuántos, cada cuántas horas y si
atenúo, calmó o no el dolor.
Las estructuras orgánicas, muestran diferentes “sensibilidades” dolorosas, por lo que
podemos agrupar a los tejidos en dos categorías:

1. Alto umbral del dolor

Poco sensibles

2. Bajo umbral del dolor

Muy sensibles

1. Estructuras de alto umbral o poco sensibles:

 Esmalte dental
 Pericardio
 Pulmón
 Hueso
 Superficie articular
 Hígado
2. Estructuras de bajo umbral o muy sensibles:
 Pulpa dentaria
 Dentina
 Periostio
 Cápsula sinovial
 Piel
 Miocardio
 Las estructuras anatómicas que participan el la recepción, transmisión y reacción al
dolor están formadas por fibras y estructuras nerviosas integradas al Sistema Nervioso
Central (Sistema Espinotalámico Lateral).
Los nociceptores son los receptores del dolor. Están representados por células o
terminaciones nerviosas libres estimuladas por agentes mecánicos, químicos y/o
térmicos. Esto estímulos, al dañar directamente terminaciones nerviosas o provocar una
reacción inflamatoria inician la transmisión del impulso nervioso.
Las fibras nociceptivas se denominan “Aδ” y “C”, mediante ellas el impulso nervioso
llega a la medula espinal y luego a áreas especificas cerebrales donde tiene lugar la
percepción conciente del dolor (dolor como sensación) y la reacción a el (por ej. miedo,
ansiedad). Ambos hechos, percepción y reacción, son responsables el dolor como
sufrimiento.
Las fibras nociceptoras “Aδ” responden a la estimulación térmica y mecánica.
Las fibras nociceptoras “C” son polimodales, responden a tres tipos de estímulos
nocivos: químicos, térmicos y mecánicos.

Agresión o Lesión

Agentes protectores
Inflamación
AINES
Anestésicos locales
Nociceptores Anestésicos grales
Opiáceos
Ansiolíticos
Vías de conducción

SNC

Reacción al dolor Percepción conciente del dolor

Dolor como Sufrimiento

Todas estas estructuras implicadas en el hecho de “sentir dolor” pueden ser

controladas mediante el uso de diferentes fármacos: protectores, AINES, anestésicos
locales y generales, opiáceos y ansiolíticos. Estos fármacos tienen determinados sitios
de acción, precisados en el esquema anterior.
Por lo expuesto en relación al origen del dolor podemos concluir que :
Dolor mucoso: Es somático superficial ej. Aftas ,úlceras traumáticas ,herpes ,
primoinfección herpética,candidiasis,etc
Dolor dentario: Es Somático profundo tipo visceral ej. Pulpitis, periodontitis,etc
Diagnostico diferencial: Sinusitis maxilar,litiasis de los conductos de Stenon o Warton
,dolor de atm otalgia , irradiacióna la mandibula del dolor coronario.

Dolor Dentario
Es sumamente difícil de soportar por el paciente. Se origina en receptores o
nociceptores localizados en dentina y pulpa.

Teoría sobre el dolor Dentinario

 Las teorías para explicar el dolor dentinario son varias. La mas aceptada es la
denominada “teoría hidrodinámica”. Para comprenderla, debemos recordar que en la
periferia de la pulpa dentaria se encuentran los odontoblastos cuyas prolongaciones
penetran en los túbulos o canalículos dentinarios y se extienden hasta el límite amelo –
dentinario. Estas prolongaciones en el interior del túbulo son acompañadas por fibras
nerviosas que se enrollan en su superficie y ambas se encuentran en íntimo contacto con
el líquido o linfa dentinaria. Los estímulos, por ej. frío, calor, dulce, etc., generan
movimientos en el líquido o linfa del interior de los túbulos, este movimiento es
detectado por las fibras nerviosas que las movilizan y deforman por lo que genera dolor.
Recordemos que cuando hablamos de dolor dentario nos referimos específicamente al
dolor que se desencadena en el tejido pulpar o en la dentina ya que el esmalte y el
cemento están desprovistos de terminaciones nerviosas.

Clasificación
Los clasificamos de la siguiente manera:
 Por su localización
1. Generalizado: Estomatodinia (mucosa bucal)
2. Localizado: Glosodinia (lengua)
Uleodinia (encías)
Queilodinia (labios)
 Por la sensación
1. Verdadero: Hay auténtico dolor.
2. Disestésico: no hay auténtico dolor sino una sensación de prurito, cosquilleo
quemazón y/o adormecimiento.
 Por la intensidad
1. Hiperalgésicos: dolor exagerado pulsátil.
2. Hipoalgésico: dolor leve y sordo.
 Por su comienzo
1. Provocado: dolor que se genera a partir de un estímulo.
2. Espontáneo: dolor que comienza sin que medie ningún estímulo.
 Por su periodicidad
1. Fugaz: aparece ante un estímulo y cesa cuando deja de actuar el mismo.
2. Intermitente: alterna periodos dolorosos con periodos de ausencia de dolor.
3. Continuo.
 Por el horario
1. Diurno
2. Vespertino
3. Nocturno
 Por el tejido afectado
1. Dolor superficial: puede ser provocado en piel o mucosas por pinchazos, calor o
agentes químicos. Tiene carácter vivo, punzante, estimulante. Se distinguen dos tipos:
a) Dolor agudo: intenso, punzante, rápido. Ocurre en una décima de segundo
cuando se aplica un estímulo doloroso y se transmite a través de las fibras tipo A
mielínicas.
b) Dolor lento: quemante, sordo, terebrante, nauseoso y crónico. Empieza
después de un segundo o más de producido el estímulo doloroso y a continuación
aumenta lentamente durante segundos a minutos. Retransmite por las fibras de tipo C
amielínicas.
 2. Dolor profundo: en tejido muscular, órgano dental y periostio. En general son
dolores menos localizados, de menor intensidad, menos vivos, con tendencia a
propagarse a otras regiones de las directamente afectadas.
 Por el momento de aparición
1. Prelesional
2. Lesional
3. Poslesional

Dolor Referido
Se manifiesta en zonas alejadas del sitio donde se encuentra la lesión. Es común que
el paciente no pueda indicar con precisión la zona afectada.
Para Glick, el dolor de origen dental podrá percibirse como dolor referido a zonas
alejadas del sitio donde se encuentre la lesión o irradiado siguiendo la trayectoria del
nervio. Por ello determina zonas donde se irradia el dolor y son las siguientes:
Zonas de la Cabeza
a) Dientes superiores
I : región anterior
C y 1 PM: región nasolabial e infraorbitaria
2 PM: región temporal
2 M y 3 M: molar inferior
b) Dientes inferiores
I, C y PM: región mentoniana
1M y 2M: oído y mandíbula
3M: oído y región superior.
Otros Dientes:
a) Dientes superiores
C: a PM, MS y MI
2PM: a PMI
b) Dientes inferiores:
PM: a MS
M: a 1PMS

Para poder establecer con precisión un diagnóstico etiológico debemos recurrir al

interrogatorio del paciente, que debe ser breve y conciso, y preceder siempre a la
exploración semiológica del dolor.
El primer paso de la anamnesis consiste en recabar datos y volcarlos a una historia
clínica, estos datos pueden ser por ej. los de filiación, y a continuación se invita al
paciente que exprese el motivo de la consulta, con el fin de obtener el síntoma guía: el
dolor.
También nos interesan los antecedentes personales y hereditarios, los cuales nos
permiten identificar situaciones de lato riesgo y que pueden indicar la modificación de
lagunas conductas terapéuticas.
El interrogatorio debe ser metódico, ordenado y dirigido al principal síntoma subjetivo
y de mayor valor diagnóstico como es el dolor, donde nos interesa establecer la
cronología del mismo.
 Cronología del dolor
 Comienzo:
- Provocado
- Espontáneo
 Duración:
- Horas
- Minutos
- Segundos
 Momento de aparición:
- Diurno
- Vespertino
- Nocturno
 Tipos:
- Sordo pulsátil
- Lancinante
- Terebrante
 Intensidad:
- Apenas perceptible
- Tolerable
- Intolerable
- Desesperante
 Circunstancia que lo provocan:
- Esfuerzos
- Ingesta de alimentos y bebida
- Cambios posturales
 Circunstancias que lo mejoran:
- Reposo
- Frío
- Calor
- Medicamentos

CUALIDAD Y CRONOLOGIA DEL DOLOR

(PREGUNTAS QUE SE PUEDEN REALIZAR CON LA ANAMNESIS DURANTE

EL INTERROGATORIO, MOTIVO DE LA CONSULTA, ANTECEDENTES DE LA
ENFERMEDAD ACTUAL QUE ORIENTAN AL DIAGNOSTICO)

¿CUANDO COMENZO?
-PROVOCADO CON ESTIMULOS FRIOS, CALIENTES, ACIDOS DULCES.
¿CUANTO DURA DESDE SU INICIO?
- HORAS, MINUTOS, SEGUNDOS
¿MOMENTO DE APARICION?
-DIURNO, VESPERTINO, NOCTURNO
¿QUE TIPO?
-SORDO, PULSATIL, LANCINANTE, TEREBRANTE
¿CON QUE INTENSIDAD SE MANIFIESTA?
-APENAS PERCEPTIBLE, TOLERABLE, INTOLERABLE, DESESPERANTE.
¿HAY CIRCUNSTANCIAS QUE LO PROVOCAN?
 - CON ESFUERZO,-AL INGERIR ALIMENTOS DULCES, CALIENTES, FRIOS.-
POR CAMBIOS POSTURALES
¿HAY CIRCUNSTANCIAS QUE LO ATENUAN O MEJORAN?- EN REPOSO,-
FRIO Y CALOR-SI TOMO ALGUNA MEDICACION PARA EL DOLOR?

Logrados todos estos datos de la evaluación del dolor continuamos con la exploración
clínica que se basa en:
 Inspección
 Palpación
 Percusión
 Movilidad
 Transiluminación
 Radiografía
Esto nos va a permitir llegar al diagnóstico etiológico y por lo tanto lograr el alivio del
dolor.