Manejo de arritmias

EU: Carlos Vejar Reyes

Especialista en Cardiología y Cirugía Cardiovascular
Magíster en Salud Publica
Fisioanatomía cardiaca
 Arritmias
• Definiremos arritmia cardiaca como cualquier ritmo
que no es el sinusal normal.
• Ritmos sinusales por encima de 100 por minuto
(taquicardia sinusal) y por debajo de 60 por minuto
(bradicardia sinusal)
• Desde el punto de vista electrocardiográfico,
podremos clasificar las arritmias en lentas o
bradiarritmias y en rápidas o taquiarritmias
Bradiarritmias
La irrigación Sanguínea del nódulo
sinusal procede de la Arteria del
nódulo sinusal, que tiene su origen
en la arteria coronaria Derecha

La irrigación Sanguínea del nódulo,

que tiene su origen en la arteria
coronaria Derecha
Síntomas de las Bradicardias
 Bradiarritmias
Se pueden producir por dos mecanismos
fundamentalmente:

Alteraciones en la
Alteraciones en la
transmisión del
formación del estímulo
estimulo desde las
cardiaco en el nodo
aurículas a los
sinusal (enfermedad
ventrículos (bloqueos
del nodo sinusal).
aurículo -ventriculares).
 Alteraciones en la
formación del
estímulo cardiaco
en el nodo sinusal
(enfermedad del
nodo sinusal).

• Bradicardia sinusal persistente.

• Pausas o paradas sinusales.
• Bloqueo de salida senoauricular.
• Incompetencia cronotropica.
• Taquicardia auricular (incluidos la fibrilación Auricular y el aleteo o flutter
auricular) y, por lo tanto, Síndrome de bradicardia-taquicardia.
 Alteraciones en la
transmisión del estimulo
desde las aurículas a los
ventrículos (bloqueos
Aurículo-ventriculares).

Bloqueos Aurículo – Ventriculares:

• De primer grado.
• De segundo grado:
• Mobitz I o Wenckebach.
• Mobitz II
• De tercer grado o bloqueo Aurículo-Ventricular completo
Bloqueos Aurículoventriculares
• Son trastornos en los que la formación del impulso
eléctrico por el nodo sinusal está preservada, pero se
altera su condición por el nodo aurículo ventricular o
el haz de His en el momento en que la unión aurículo
ventricular no es refractaria desde el punto de vista
fisiológico.
 Bloqueos AV de primer grado

• En este tipo de bloqueo, cada impulso auricular es

trasmitido a los ventrículos, pero existe una dificultad
en la conducción de dicho estímulo.
• Se manifiesta por una prolongación del intervalo PR de
manera electrocardiográfica (PR > 0,20 seg.)
 Bloqueo AV de segundo grado
• En este trastorno, no todos los impulsos auriculares son
conducidos hasta los ventrículos, por tanto, en el
electrocardiograma se observa como algunas ondas P se
siguen de complejos QRS, mientras que otras no.
 Mobitz I o Wenckebach
• Se caracteriza por alargamiento progresivo del
intervalo PR, que culmina con una onda P no
conducida.
• Es una entidad frecuente en deportistas y situaciones
de predominio vagal.
• Anatómicamente esta forma de bloqueo ocurre por
encima del Haz de His, en el nódulo AV.
 Mobitz II
§ Algunas ondas P son conducidas a los ventrículos y
otras no.
§ Las ondas P que quedan bloqueadas no van precedidas
de una prolongación progresiva del intervalo PR.
§ Refleja un deterioro más profundo del sistema de
conducción y precede a veces a la aparición del
síncope de Stokes- Adams y al bloqueo AV completo.
§ Anatómicamente esta forma de bloqueo ocurre a nivel
del Haz de His.
Mobitz II
 Bloque AV de tercer grado

§ En este trastorno no existe ninguna actividad eléctrica

que se conduzca de las aurículas hasta los ventrículos
y, por tanto, son controlados por marcapasos
independientes: el ritmo auricular más rápido (onda P)
y el ritmo de escape ventricular (complejos QRS) más
lento.
§ A este fenómeno se le denomina disociación
aurículoventricular.
§ Generalmente, constituye una urgencia médica y
requiere la implantación de un marcapasos definitivo.
 Bloque AV de tercer grado
• La principal etiología de los bloqueos AV es la
alteración degenerativa idiopática del sistema de
conducción cardiaca (nodo aurículoventricular o haz
de His), por lo que suelen afectar a pacientes mayores
de 60 años.
• Las manifestaciones clínicas dependen de la
frecuencia ventricular resultante.
Bloque AV de tercer grado
 ¿Serán todos los bloqueos un Urgencia

Bloqueo de Primer grado

Motbitz I o Wenckebach
Bloqueo de Segundo Grado
Motbitz II

Bloqueo de tercer grado o bloqueo A-

V completo
Indicaciones de MCP en bloqueos AV
Guía Clínica Euro.2007
Modos
DDD
VVI
AOO
AAI
DOO
 Arritmias Supraventriculares
Reentrada

El concepto de reentrada implica que un impulso no se extingue después de haber

activado al corazón, sino que vuelve a excitar fibras previamente depolarizadas.

Condiciones necesarias para un reentrada

 Fibrilación Auricular
• Es una arrítmia muy frecuente .

• Su prevalencia
– por encima de los 30 años puede aproximarse al 7%,
– Entre 50 y 59 años se presenta sólo en el 0,5% .
– En la década de los 80 años asciende al 8,8%.
– Más del 70% de las fibrilaciones auriculares (FA) ocurren en
pacientes entre 65 y 85 años.

• La FA se caracteriza por una actividad auricular desorganizada sin

evidencia de ondas P claras en el ECG de superficie.
 Fibrilacion Auricular : Causas
CARDIACOS NO CARDIACOS

• Valvulopatías reumáticas • Hipertiroidismo

• Hipertensión arterial • Intoxicación alcohólica
• Enfermedades coronarias aguda
• Cirugía cardiaca • Fármacos
• Miocardiopatías • Drogas de abuso
• Infarto de miocardio • Enfermedades
• Enfermedades del pulmonares
pericardio
 Flutter Auricular
El flutter auricular corresponde a una arritmia de alta frecuencia auricular.

El flutter típico se reconoce en el electrocardiograma por las características

ondas en serrucho en las derivaciones D2, D3 y AVF.

Puede cursar como una arritmia paroxística o establecerse como una arritmia
crónica.

La variedad común de flutter auricular obedece a un mecanismo de reentrada

a nivel de la aurícula derecha.
• Habitualmente la frecuencia auricular es de alrededor de 300 por
minuto con bloqueo A-V de 2 grado.

• Suele asociarse a cardiopatías u otras condiciones que determinan

dilatación en la aurícula o trastornos de la conducción intra-auricular.

• También se observa en condiciones de injuria tóxica o metabólica del

corazón (hipoxemia, acidosis, hipertiroidismo) o por inflamación
pericárdica.

• En algunos casos el flutter auricular se presenta como una arritmia

primaria no documentándose causa aparente.
 CARDIOVERSIÓN
• Corresponde a la
utilización de
descargas eléctricas
transtorácicas para
terminar con
arritmias cardíacas
diferentes a la
fibrilación ventricular.
 Indicaciones de Cardioversión
§ Fibrilación Auricular.
§ Flutter auricular.
§ TPSV.
§ TV.

§ Se indica en arritmias
organizadas.
§ Se debe evitar descargas en
períodos vulnerables ya que
puede inducir fibrilación
ventricular
§ Por lo que se sincroniza con onda
R del electrocardiograma.
Lo que marca la diferencia…
Procedimiento de Cardioversión eléctrica
SINCRONIZADA

§ Ayuno de 6 horas
§ Pre-oxigenación
§ Saturación
§ Aspiración
§ Vía venosa permeable
§ Carro de paro disponible
§ Sedación
§ Encender desfibrilador,
conectando MODO SYNC
§ Ubicar mejor derivación con
ondas R altas
§ Aplicar gel conductor a palas
 Procedimiento de Cardioversión eléctrica
SINCRONIZADA

§ Cargue con energía

deseada
§ Asegurarse que nadie
tiene contacto con el
paciente (Ventilacíón:
stand by)
§ Mantenga presionados
los botones de descarga
§ Verifique ritmo si persiste
aumentar joules
§ Volver a MODO SYNC
Registro de sucesos
Adenosina
• Inhibe los efectos electrofisiológicos AMPc.
• Inhibe la entrada de Calcio estimulada por el
Acción AMPc, deprime la frecuencia de las células del
nodo SA y la velocidad de conducción a través del
nodo AV y prolonga el período refractario de éste.

• TPSV estables y de complejo angosto.

Indicación • Eficaz en causadas por reentrada y que
comprometen el Nódulo AV y NS.

Efectos • Rubicundez, dolor u opresión en el pecho.

adversos • Periodos breves de asistolia, bradicardia o

Extrasístoles Ventriculares.
Adenosina
Tiempo de vida
media •2 a 3 segundos
• Coloque
al paciente en la posición de Trendelenburg
ligeramente invertida antes de administrar el fármaco.

• Bolo inicial de 6 mg, administrado rápidamente en 1 a

3 segundos, seguido por un bolo de solución fisiológica
de 20 ml; después eleve la extremidad
Como
administrarla • Se puede administrar una segunda dosis (12 mg) en 1 a
2 minutos, si es necesario.
(Bolo Rápido EV) • Se puede administrar una tercera dosis (12 mg)en 1 a
2 minutos, si es necesario.
Clasificación de antiarrítmicos según mecanismo de acción
Vaugham Williams
Amiodarona

Ampolla de 150 mg
Comprimidos de 200 mg

Metabolización hepática
 •Fármaco de
elección en
pacientes con Efectos adversos:
disfunción Hipotensión
ventricular Bradicardia
•Es menos pro Depósitos Cornéales
arritmica Fibrosis Pulmonar
Disfunción tiroidea
Flebitis
FA
Flutter
TV Amiodarona

Vías de administración:
En bolo de 150 mg en 100 de SG 5% o SF en 10 min.
10 a 20 mg /kg en 24 hrs. En 250 o 500 SG 5% /SF
200 mg v.o por tres veces al día (x 7 días)
200 mg v.o al día (mantención)
 Digitalicos
•Inótropos positivo y disminuye la frecuencia cardíaca, en particular en
los pacientes con fibrilación auricular.

•Inhibe la Na-K ATP asa Permitiendo el intercambio de NA desde el

interior de la celular por K.

•NS: Disminuye la FC por aumento del Tono Vagal.

•NAV: Disminuye la Velocidad de conducción del estimulo eléctrico.

•De esta manera se disminuye la frecuencia ventricular por que los

impulsos no consiguen atravesar el NAV.
 Digitalicos
Indicación
Efectos adversos
Rush Cutáneo Flutter A
Extrasístoles Ventriculares FA
Ritmo Nodal
Intoxicación Digitalica
Excreción renal
I Cardiaca
Hepática
Tiempo de Vida ½
40 hrs.

Existe:
Ampollas de 0.4 mg (Cedilanid) Lanatocido C.
Digoxina Comp 0.25 mg (L a V)
Evite CVE ante el uso de este Fármaco. Salvo un a Arritmia Grave.
 Verapamilo
• Bloquea los canales de calcio que actúan
sobre los canales de conducción lenta.
Acción • Disminuye la velocidad de conducción y
aumenta los periodos refractarios.

• Capsulas/tabletas: 80/120/160 Mg ;
240/280 mg/al dia
Presentación • Ampollas de 5mg/2ml; 5 a 10 mg Iv en
bolo y repetir a los 30 min.

Efectos • Hipotensión
adversos • Constipación
 Vida media corta (4 HRS)

Tratamiento de taquiarritmias
supraventriculares cuyo objetivo es
reducir la frecuencia ventricular
más que anular la arritmia, o para
Beta bloqueador
anular arritmias inducidas por
inespecífico
digital.

Propanolol
Propanolol
 Examen Fisico
• Signos de fallo cardiaco congestivo
• Hipotensión
• Hipoxemia
• Crepitantes
• Regurgitación yugular
– Cambios en estado mental
• Ansiedad, agitación
• Letargia o coma
– Signos de disociación AV
• Cambios constantes en cada toma de la PA
 Clínica

• Historia / Síntomas
– Palpitaciones
– Sincope y o presincope
– Sensación de muerte inminente
– Síntomas de la enf. de base
– Molestias en tórax
– Disnea
– Diaforesis
– Nauseas
• Toda Taquicardia > 120 lpm en Px con antecedentes de
IAM es una TV
• Toda Taquicardia de inicio súbito en Px sin antecendetes
de IAM es una TSVP
• Toda Taquicardia con QRS ancho es una TV

DARÍO A. ADAMES ACOSTA

 Plan de actuación
• Monitorizar Px y ECG de 12
derivaciones
• O2 a altas concentraciones
• Venoclisis con G5% + BM test
• Estudios de laboratorio
– Si existe compromiso vital se realizan
luego
– Luego de la tormenta
• Niveles de electrolitos (Ca ionico, K, Mg, Na)
• Marcadores cardiacos (Troponina I o T, etc)
• Niveles de drogas terapéuticas (digoxina,
etc)
• Rx de tórax
– Fallo cardiaco congestivo y edema de
pulmón
DARÍO A. ADAMES ACOSTA
 Activación Ventricular QRS

Punto J: donde termina el QRS y comienza el segmento ST

 Arritmias ventriculares
• No sostenidas
– Extrasístoles ventriculares
– Taquicardias ventriculares no sostenidas

• Sostenidas
– Taquicardia ventricular monomórfica y polimórfica

Rev Esp Cardiol 2001; 54: 307-367

Etiología de las arritmias ventriculares

Am Fam Physician 2002;65:2491-6

 Extrasístoles ventriculares

«Impulso prematuro
originado en un foco
ectópico situado bajo la
bifurcación del haz de His»

«Pueden ser sintomáticas o

asintomáticas»

Rev Esp Cardiol 2001; 54: 307-367

Extrasístoles ventriculares

Rev Esp Cardiol 2001; 54: 307-367

 Taquicardias ventriculares sostenidas

TV > 30 segundos

TV Monomórfica TV Polimórfica

Fibrilación ventricular
Identificación de las Taquicardias
ventriculares
Monomórfica

Polimórfica
 Identificación de las Taquicardias ventriculares

Fibrilación ventricular
Taquicardia ventricular estable
Taquicardia ventricular inestable
Torcida de puntas
Fibrilación ventricular
 Taquicardia ventricular inestable

Cardioversión eléctrica
sincronizada

Desfibrilación
 Taquicardia Ventricular Estable

Taquicardia Ventricular Monomórfica

1. Procainamida: (Clase IIa, NE: B) Bloquea canales de Sodio

y Potasio. DOSIS: 20-50 mg/min . Inf: 1-4 mg/min Si no se evita
el QT
Prolongado o
2. Adenosina: (Clase IIb, NE: B) Disminuye la actividad del Signos de
nodo sinusal y la conduccion del nodo AV. DOSIS: 6 mg + Congestivos
12 mg

3. Amiodarona: (Clase IIb, NE: B) Bloqueante multicanal (Na, K,

Calcio), efecto betabloqueador. DOSIS: 150 mg IV, en 10 minutos

4. Sotalol: (Clase IIb, NE: B) Betabloqueante y bloqueador

canales de potasio. DOSIS: 1.5 mg/kg, en 5 minutos.
En una frecuencia normal el Intervalo QT debe ser
menor de la mitas del Intervalo RR previo
 Taquicardia Ventricular
polimórfica
• Si el QT previo es normal: Isquemia
miocárdica.
– Amiodarona, Betabloqueadores (Clase IIb, NE:C)
 Taquicardia ventricular polimórfica

Si el QT previo es prolongado:
– Suspender medicamentos
que prolonguen el QT
– Corregir trastornos
hidroelectrolíticos
– Sulfato de Magnesio: 1 a 2
gramos IV en 15 minutos
Fibrilación ventricular / TV sin pulso