GASTROENTERITIS VIRAL Y AMEBIASIS

ABRIL 6 DEL 2016

El virus que mas genera cuadros a nivel GI es el rotavirus.

GENERALIDADES

 1972 Pasteur y Koch: observó uno de los virus causantes de los cuadros diarreicos, este
virus lo vio en Ohio y observo que tenía unas estructuras a su alrededor parecidas a unas
“copas” o “cálices” por eso le puso ¨Calicivirus¨.
o Hoy en día aún no se hace de rutina darle un nombre y un apellido a una
gastroenteritis viral. Simplemente se determina como “gastroenteritis viral” por
que todas se tratan igual sin importar que virus fue el causante.

 Segunda causa de morbilidad en el mundo (diarrea), porque la primera son los trastornos
respiratorios (gripas, resfriados etc.)

 La gran mayoría de gastroenteritis son de origen viral; las graves y complicadas son más de
origen bacteriano o las llamadas disentéricas es decir las inflamatorias que generan
secreción sanguinolenta (shigella disenterie).

 Afecta principalmente a niños. En ellos puede llegar a reflejar un desequilibrio hídrico

bastante grande porque el epitelio absortivo del niño es más corto, puede traer incluso
complicaciones en el SNC. una gastroenteritis viral es una enfermedad auto limitada,
desde que el sistema inmunológico esté bien se autolimitan, pero a veces los niños están
mal inmunológicamente o no están bien nutridos y esta gastroenteritis puede llegar a
perpetuarse.

 En los lugares donde las condiciones higiénico-sanitarias son deficientes, ese niño podría
estar presentando gastroenteritis a cada rato por que son tantos virus y diferentes
serotipos que podría estarse infectando permanentemente.

 En inmunosuprimidos la morbilidad y la mortalidad por gastroenteritis es alta.

 CASO CLÍNICO: Lactante varón de 1 año y 2 meses que fue admitido por presentar un
episodio convulsivo tónico generalizado de 1 minuto de duración, afebril en ese momento
pero la madre relata que 3 días previos se muestra inquieto y presenta: vómitos en 4
oportunidades , al día siguiente deposiciones liquidas abundantes sin moco y sin sangre y
en aproximadamente 2 oportunidades no se dieron con el ayuno , signo de pliegue
positivo (deshidratado) presenta diarrea secretora por que no hay sangre y si no hay
descartamos la exudativa e inflamatoria ,no esta en el intestino grueso.
 Paraclínicos: Los electrolitos del niño se encuentran alterados, debido al proceso e
deshidratación, el coproparasitoscópico muestra: pH 5.5, azucares reductores (+),
glucocinta (+), leucocitosis (escasos), no hay parásitos intestinalesEtiología no
parasitaria; es viral.

VIRUS INVOLUCRADOS:
 Rotavirus El más estudiado y que causa cuadros diarreicos más severos y con mas
frecuencia.
 Calicivirus Fueron a los primeros en “echarles la culpa” pero no son los más frecuentes.
GASTROENTERITIS VIRAL Y AMEBIASIS
ABRIL 6 DEL 2016

 Adenovirus Además de causar enfermedades respiratorias, conjuntivitis; genera cuadros

intestinales (“virosis”)
 Astrovirus Se les llama así por la forma en como se visualizan
 Enterovirus Hace parte de la familia de los cocksackie virus.

ROTAVIRUS
 Se llama así por que la primera vez que se visualizó parecían “rueditas” se vio por primera
vez en Australia en un fuerte brote epidémico.
 Se ha encontrado que son muy resistentes a los desinfectantes normales(el hipoclorito de
sodio puede destruirlo)
 Los rotavirus son resistentes a desinfectantes.
 Se transmite Oral- fecal exclusivamente los humanos son el reservorio de los rotavirus.

 ESTRUCTURA DEL ROTAVIRUS

 Capa internaVP6 Formado por diferentes segmentos (11) de DNA, toda esta variabilidad
genética de sus glicoproteínas hace que el virus pueda presentarse de muchas maneras y
por esta razón hay tantos subgrupos-serogrupos.
 Estructura media
 Capa externa Fuera de la externa hay unas proyecciones como “antenitas”(VP4) VP7
(grupo P), VP4 (Grupo G)  de todos ellos estas estructuras antigénicas nos ayudaron a
hacer las clasificaciones de los diferentes subgrupos; dependiendo de los componentes de
los ácidos nucleicos vamos a encontrar grupo (1,2,3) pero cada uno de ellos tendrá
subgrupos:
o Grupo P(vp7)
o Grupo G(vp4)
o Grupo A(vp6)
 Lo más importante es el vp4 como esta en la superficie del virus tiene función de
adherencia (actúa como hemaglutininaReconoce los receptores del epitelio velloso) y se
pega ahí , es decir gracias al VP4 se da la unión al enterocito y aparte ayuda al ingreso a la
célula; en algunos estudios se ha encontrado que este VP4 por si solo ya es capaz de
generar un efecto enterotóxico y activa el AMPc y genera una diarrea muy leve pero si es
capaz de hacerlo; si el VP4 no pudiera reconocer esos receptores no podría darse el efecto
infeccioso.

 Generalidades de un epitelio:
 Un epitelio se regenera siempre y cuando se respete la capa basal o germinativa de ese
epitelio.
 Se está renovando constantemente, la que nace va empujando a las más viejas hacia
arriba. De esta manera se va madurando el epitelio. Nunca será igual una célula abajo a
una de arriba, tendrá características diferentes siempre.
 Las células del epitelio velloso nacen:
o Secretoras y pobres en enzimas degradativas.
o A medida que van madurando se comportan como células absortivas y como
células ricas en todas las enzimas degradadoras, debido a que la función de
ellas es degradar todos los alimentos para que sean absorbidos.(fosfolipasas,
disacaridasas)
GASTROENTERITIS VIRAL Y AMEBIASIS
ABRIL 6 DEL 2016

Entre las enzimas más importantes que tiene el epitelio en su parte superior son las
disacaridasas ellas lo que hacen es romper los disacáridos y los convierte en
monosacáridos (ej: glucosa).

 FISIOPATOGENIA:
1. El virus llega el VP4 reconoce los receptores y se ubica sobre el enterocito favorece su
penetración y se comienza a replicar, luego de esto daña la célula, la lisa, el borde en
cepillo de un niño no es tan grande, por eso cada vez que daña una célula hace un
“barrido” del epitelio velloso.

2. Como se dañó ese epitelio absortivo y ya no está (genera una diarrea osmótica), quedará
expuesta la parte secretora y pobre en enzimas como las disacaridasas, entonces lo que
ocurrirá es que los disacáridos que se está comiendo el paciente no se podrán degradar ni
absorber, entonces habrá más diarrea.

3. La capacidad de este efecto (destruir las células superficiales), se le llamará ¨Efecto

citopático¨.

4. Mientras el virus esté generando el daño y no se regenere el epitelio absortivo, estará

expuesto el epitelio secretor y la diarrea se comportará como una ¨diarrea secretora¨.
Esto en un bebé puede descompensarlo.

5. Por eso en una diarrea viral en primera instancia se dará una diarrea osmótica y termina
siendo una diarrea secretora, esto se debe a que el VP4 es capaz de generar efecto tóxico;
el tipo de diarrea que se considera mas fuerte es la secretora por que ella es la que genera
la deshidratación.

6. El rotavirus puede extenderse en toda la superficie desde el intestino delgado.

 MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
o Diarrea acuosa con moco (por el enfacelamiento que se da) (porque se está quitando la
parte superficial del epitelio) y vómito
o Dolor abdominal, pude causar fiebre(cuando da fiebre generalmente es por rotavirus)
intususcepción (el epitelio, enterocito , se invagina).
o Las primeras vacunas que se generaron contra el rotavirus generaban demasiada
intususcepción, las de ahora ya no causan ese efecto secundario porque están mejoradas.
o Complicaciones(no son frecuentes) pero podemos encontrar:
 Acidosis metabólica: Se pueden generar cuadros hipovolémicos porque las
volemias de los bebés son muy complicadas. Si la diarrea se comportara solo
como osmótica, generalmente no traería tantas complicaciones como lo hace
cuando ya se convierte en secretora.
 Al niño hay que mantenerlo muy bien hidratado.
 Meningitis aséptica: el rotavirus puede llegar a acceder barreras importantes
del SNC.
 Muerte.
GASTROENTERITIS VIRAL Y AMEBIASIS
ABRIL 6 DEL 2016

CALICIVIRUS
 Las alteraciones son muy similares a las de los rotavirus
 Depresiones en forma de copa, por eso recibe su nombre.
 Géneros: Norwalk, Toronto, Sapporo, Hawái, etc.  a diferencia de los rotavirus, la
diferencia es por el lugar donde están dándose.
 Muy propios de animales y humanos.
 La diferencia con el rotavirus es que el rotavirus es tan agresivo que puede afectar el
yeyuno , el duodeno e incluso parte del íleon (en lactantes puede suceder que afecte la
totalidad del intestino)

 FISIOPATOLOGÍA
1. Acortamiento de la vellosidad en el yeyuno
2. Desorganización del epiteliotal como sucede con el rotavirus.
3. Disminución de las enzimas.

 MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
o El numero y el volumen de deposiciones no es tan grande.
o Diarrea
o Vómitos
o En los bebes y niños se acompaña mas de vómito y diarrea; en las personas adultas se
acompaña más de diarrea.
o Síntomas respiratorios: por que son virus que también pueden afectar al tracto
respiratorio.
o Dolor abdominal
o La diarrea por intolerancia a la lactosa en los niños se da por que no tiene una de las
disacaridasas para degradar la lactosa (no tiene lactasa), en el lumen intestinal aparece
mucha lactosa que absorbe líquidos se vuelve irritativa y genera diarrea Azúcares
reductores (+), Glucosa (-) es negativa por que el epitelio está bien y absorbe la glucosa.

ADENOVIRUS
 Gestor de cuadros respiratorios agudos y pueden verse involucrados en cuadros de
conjuntivitis; y también generar procesos de diarrea.
 Las diarreas que producen son menos severas que las producidas por el rotavirus, pero
pueden llegar a durar más tiempo, es decir el rotavirus es más fuerte pero se autolimita
más rápido que el adenovirus.
 Autolimitarse Que yo no necesito darle tratamiento farmacológico al paciente; es decir
mientras las condiciones hídricas del paciente se mantengan hay que esperar a que el
mismo cuerpo responda.
 En resumen los cuadros diarreicos causados por este virus son menos agresivos pero más
prolongados.

 EPIDEMIOLOGIA DE TODAS LAS GASTROENTERITIS

 Los rotavirus más frecuentes son los del grupo G.
 Afecta principalmente a niños de 6 meses- 2 años; los niños menores de 6 meses y un
poquitico mayores de dos años son los que mas presentan complicaciones
GASTROENTERITIS VIRAL Y AMEBIASIS
ABRIL 6 DEL 2016

 Rotavirus del grupo A: Es el que más genera epidemias; es capaz de ir un sitio a otro y
sobrellevar la concentración del cloro en el agua.
 Pueden darse simultáneamente a otras enfermedades, se combinan fácilmente con
procesos respiratorios
 Se dan en todas las épocas del año.

 DIAGNÓSTICO
 Coproparasitoscopico examen que se solicita para examinar un proceso diarreico,
ayuda a determinar el tipo de diarrea que esta presentando el paciente, por ende hacia el
mecanismo fisiopatológico desencadenante, no determina específicamente el agente
etiológico para diarreas causadas por otros agentes etiológicos NO virales no sirve para
nada.
 Cuando es una diarrea exudativa el coproparasitoscopico presentara leucocitos de tipo
PMN, si es disentérica tiene sangre.(causada por bacterias)
 Si la diarrea es secretora el coproparasitoscopico mostrará moco, glucosa(+) (por falta de
las disacaridasas) y la glucosa no se esta absorbiendo, azucares reductores (+),leucocitos
mononucleares(no muchos) (por que la respuesta es ante un agente viral)
 Las demás diarreas secretoras por ejemplo las causadas por Vibrio cholerae son aquellas
en las que salen electrolitos y agua por montón debido a que tiene una toxina potente
activadora de AMPc.
 La E.coli enterotoxigénica tiene el mismo mecanismo de activar el AMPc, salen electrolitos
al lumen intestinal y por eso sale prácticamente agua.
 El coproparasitoscopico de estas diarreas no muestran nada: Glucocinta (-), azucares
reductores (-), linfocitos (-).
 La diarrea osmótica se diferencia de la secretora por que la osmótica está causada por lo
que come por que no esta absorbiendo entonces si deja de comer le para la diarrea, en
cambio en la secretora el paciente puede dejar de comer y sigue la diarrea.
 Prueba de azucares reductores: Se marca cuando hay disacáridos en el lumen intestinal.
 Búsqueda de antígenos
 RT-PCR: Combinación de la transcriptasa inversa unido a una ampliación de RNA.
 Microscopia electrónica
 Cultivo celular

 PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO
o Higiene
o Manipuladores de alimento
o Vacunas la vacuna contra el rotavirus ha disminuido las complicaciones causadas por
este.
o Reemplazo de líquidos y electrolitos como son enfermedades auto-limitadas, no
necesita más que un soporte de hídrico.

AMEBASAMEBIASIS
Son protozoos (unicelulares); a pesar de que solo hay una ameba patógena para el hombre que es
la Entamoeba histolytica existen otras amebas de vida libre:
 Pueden causar meningoencefalitis Acanthamoeba y Naeglaeria.
 Comensales (se benefician del hospedador pero no le hacen daño) Entamoeba dispar,
Entamoeba coli, iodamoeba butschlii, Enolimax nana etc. Encontrarlas en el coprológicos
nos indica signos de fecalismo , ellas solo vienen en el consumo de materia fecal. la
GASTROENTERITIS VIRAL Y AMEBIASIS
ABRIL 6 DEL 2016

Entamoeba dispar(es un comensal-no hace daño) no se puede diferenciar de la E.

Histolytica.
 A nivel gastrointestinal la única ameba patógena es la Entamoeba histolytica.

Las amebas se “amañan” en un colon lesionado(personas con estreñimiento , que comen cosas
picantes, que no se alimentan bien)

La forma agresora de la E. Histolytica es el Trofozoito. Ella es capaz de destruir tejidos. En cambio

en la E. Dispar, el Trofozoito no será capaz de hacer nada porque es una comensal. Por ello cuando
hablamos epidemiológicamente tendríamos que entrar a diferenciar entre infección y
enfermedad. Para estar seguros de que nos están reportando una E. Histolytica es cuando nos
reportan un quiste lleno de glóbulos rojos, células, etc. Por ende encontraremos muchas personas
infectadas por E. Histolytica que no son enfermos. El 90% de las E. Histolytica que se encuentran
en el carpológico no son invasoras, por ende se puede llegar a pensar que sean E. Dispar.

 La verdadera patógena no tiene limites de infectar, puede hacerlo en colon, en todo el intestino
grueso, en el recto , incluso a nivel genital.

 FORMAS DE VIDA LAS AMEBAS:

o INFECTANTE Quiste Forma de resistencia, metabólicamente inactivo, pero es la capaz
de llegar a un hospedador a otro Resistente al Cloro.
 Generalmente tiene entre 1- 4 núcleos. (la Entamoeba coli tiene 8 núcleos).
 Inmóvil
o AGRESORA TrofozoitoForma metabólicamente activa; hace daño Lítica. Por fuera
del hospedador se muere rápidamente.
 Móvil
 Activa
 No infectante

 CICLO DE VIDA
1. Trofozoito de la materia fecal Cuando es patógena empieza en un punto
2. Se convierte en pre quiste chiquito y se introduce hasta la base del epitelio,
3. Este en quiste una vez allí se extiende longitudinalmente
4. Se elimina por la materia fecal (Botón de camisa).
5. Es consumido por otro individuo Si se unen varios botones de camisa la base se
6. Llega al estómago de este va, genera la lesión externa (Úlcera)colitis
7. Puede sobrevivir gracias a su estructura amebiana.
8. En el duodeno saldrán 4 trofozoitos (4 núcleos), de Si se unen muchas ulceras se genera todo un
ellos se fusionaran y serán 8, y así sucesivamente se tejido necróticoColitis gangrenosa.
multiplicarán logarítmicamente Algunas pueden llegar a buscar la profundidad
9. Se ubica en el intestino grueso allá generará una de ese epitelio van hasta el fondo y rompen la
lesión lítica pared intestinalPeritonitis principal causa de
muerte por amebas.
Cuando no pasa de allí, generará ulceras a nivel
 AMEBIASIS INTESTINAL longitudinal de todo el intestino grueso, si le dan
o 90% no invade tejidos(entamoeba dispar) la oportunidad llegará también hasta el intestino
o 10% PATOGENA(E.Histolytica) delgado.
En pacientes inmunosuprimidos puede llegar a la
parte genital y generar ulceras externas.
En ocasiones se va al torrente sanguíneo y va al
hígado principalmente, de ahí se puede ir al
pulmón incluso al SN. Donde más le gusta
hacerse es en el hígado (llega allí por vena porta)
GASTROENTERITIS VIRAL Y AMEBIASIS
ABRIL 6 DEL 2016

 COMPLICACIONES:
 Perforación intestinal- peritonitis primera causa de muerte
 Colitis gangrenosa es cuando es tanta el área que se necrosa, que lleva al
desprendimiento grande del epitelio.
 ApendicitisSi se ubica en el apéndice generara una rta inflamatoria y la inflamación
puede generar justamente una apendicitisLas mas difíciles de diagnosticar.
 Ameboma Cuando se generan muchas cicatrices (después de una úlcera cicatriza, luego
vuelve y se genera ulcera y vuelve y se cicatriza) formando un bultico. Muchas veces
cuando vemos este se puede llegar a confundir fácilmente con cáncer de colon (solo que
en el interior del interior habrán trofozoitos de E. Histolytica).

 MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 Colitis amebiana no disentérica: Cuando hay muchos botones de camisa porque hay
muchas lesiones. Entonces habrá una diarrea, la sangre que se ve será muy poca. En este
periodo recibe este nombre, aveces en este periodo es muy difícil ver a la ameba porque
esta está metida en la mucosa.
 En este caso el paciente siente un retorcijón fuerte, va hace deposición abundante
y tiene sensación de tranquilidad, hasta que viene otro retorcijón.
 En esta diarrea veremos leucocitos, poca sangre y no se verá fácilmente la ameba.

 Colitis amebiana disentérica: Las deposiciones serán muchas, en poca cantidad.

 Viene el retorcijón, el paciente va al baño, hará popo pero el dolor no pasa, no hay
sensación de tranquilidad.
 Acá si veremos sangre, al igual que moco, leucocitos y mucho pujo. En este caso si
vemos fácilmente las amebas porque ya la úlcera está abierta.

 Si la cosa continua y la lesión empeora generaremos una colitis gangrenosa que es cuando
gran parte del colon se necrosa.

 ABCESO HEPÁTICO AMEBIANO:

 El segundo órgano donde más le gusta hacerse es en el hígado.
 Hay que diferenciarlo con un abceso piógeno
 Generalmente llega por vía porta, tiene otras formas de llegada pero esta es la que más
usa.
 Le gusta llegar al lóbulo superior derecho. Allí se ubica y lo que ocurre con un patógeno
que no puede ser destruido, se generará un granuloma. Decimos que no puede ser
destruido porque los trofozoitos se comen a los leucocitos que llegan.
o El problema es que el Trofozoito también se come al granuloma, por eso lo
encontraremos como un granuloma que se necrosa.
 Lo nombraremos entonces como necrosis hepática amebiana
 En ese abceso vamos a encontrar que el Trofozoito que se está comiendo todo, está en la
superficie, en la parte periférica del abceso. En el interior no encontraremos nada, solo
desechos, ellos no dejan ni los leucocitos muertos, todos se los comen.
o Cuando hablamos de un abceso piógeno, en el interior encontraremos leucocitos,
aunque si bien es cierto que las bacterias destruyen al leucocito, por lo menos
dejan el ¨cadáver¨ veremos los leucocitos muertos.
GASTROENTERITIS VIRAL Y AMEBIASIS
ABRIL 6 DEL 2016

 Este es un proceso que genera un desgaste metabólico, se sucede lentamente. Por eso un
abceso hepático amebiano lleva a decaimiento, debilidad, diaforesis, caquexia. Actúa
mucho el FNT (debido a que es una respuesta granulomatosa) y por ende el paciente va a
tener una gran pérdida de peso, debilidad, etc.
o Adicionalmente el paciente va a tener una hepatomegalia, un dolor localizado y
eso se va generando poco a poco.

 MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Cuando arranca, la clínica es bastante inespecífica:
 Anorexia
 Perdida de peso
 Fiebre
 Hepatomegalia
 Antecedentes no todos recuerdan haber vivido un evento diarreico. Además hay veces
en las que no hay diarrea.

 OTROS TIPOS DE AMEBIASIS:

o Cuando la ameba forma un abceso hepático amebiano, podrá irse hacia cualquier lado.
o Cuando se va por continuidad llegará a Pulmón, pericardio, pleura, peritoneo y
piel.
o Cuando toma vía hematógena irá a SNC u otro órgano.

*En estos lugares encontraremos abscesos

 DIAGNÓSTICO:

Amebiasis intestinal
o Solamente coprológico para visualizar Amebiasis extraintestinal - abceso
si hay o no parásitos hepático
o Cuando no se visualiza el Trofozoito en o Pruebas radiológicas
el coprológico se solicita: o Serología
o Rectocinoscopia: veremos la o Pruebas hematológicas.
ulcera y cazamos al Trofozoito.
o Coloraciones
o Cultivos