Artículo de revisión

CORIOAMNIONITIS

Oscar Eduardo Mendoza R. MD*, Francisco Briceño Palomino**, Nataly Ramos Franco **,
Diego Rodríguez Guerra **, Nicolás Rodríguez Niño **

Resumen
La corioamnionitis es una patología de difícil diagnóstico certero, por lo que constituye un problema para
los médicos que se ven abocados a su manejo. No solo produce alteraciones en el transcurso usual de los
embarazos sino que causa alta morbimortalidad en los recién nacidos. El presente escrito muestra en forma
general la fisiopatología, los hallazgos clínicos y paraclínicos de la enfermedad y su manejo, con la finalidad
de realizar una actualización breve del estado del arte que impacte en los especialistas que se enfrentan a
las maternas con probables infecciones intraamnióticas.
Palabras clave: corioamnionitis, embarazo, recién nacido, ruptura prematura de membranas.
Abreviaturas: SIRF, síndrome de respuesta inflamatoria fetal; RPM, ruptura prematura de membranas;
RN, recién nacido (s).

CHORIOAMNIONITIS

Abstract
Accurate diagnosis of chorioamnionitis is difficult thus poses a problem for physicians who are faced to manage this
condition. It not only alters normal progress of pregnancy but causes high morbidity and mortality in newborns. This
paper provides an overall description of pathophysiology, clinical findings and laboratory work and management of
this infection, seeking to provide a brief update of the state-of-the-art in order to impact specialists who treat pregnant
women with probable intra-amniotic infections.
Key words: chorioamnionitis, pregnancy, newborn, premature rupture of membranes.

Fecha recibido: mayo 8 de 2013 - Fecha aceptado: julio 8 de 2013

* Profesor Asistente. Secretario académico, Facultad de Medicina. Fundación ** Estudiantes IX Semestre, Semilleros de Investigación. Facultad de Medicina,
Universitaria de Ciencias de la Salud. Hospital de San José. Bogotá D.C. Fundación Universitaria de Ciencias de la Salud. Bogotá D.C. Colombia.
Colombia.

248 Repert.med.cir.2013;22(4): 248-256

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Introducción Factores de riesgo

Aunque la definición varía según los criterios En este contexto se han logrado identificar varios
utilizados para realizar su diagnóstico (clínicos, mi- factores que se asocian con mayor riesgo para el desa-
crobiológicos o histológicos), en esencia es un cuadro rrollo de corioamnionitis, dentro de los cuales están5,6:
inflamatorio agudo en una o en ambas capas de las
membranas placentarias (corion y amnios).1 Dicha • Ruptura prolongada de membranas (>12 horas).
infiltración leucocitaria ha sido determinada en dife-
• Trabajo de parto prolongado.
rentes estudios como la respuesta a una agresión de
origen infeccioso.1-3 La corioamnionitis es la principal • Nuliparidad.
causa de mortalidad fetal en la segunda mitad de la
• Múltiples tactos vaginales (>7 después de la rup-
gestación, así como el detonante en mayor proporción
tura de membranas).
de partos prematuros con las subsecuentes conse-
cuencias neonatales que trae consigo la inmadurez • Líquido amniótico meconiado.
del recién nacido.3
• Fumar.

En general 1 a 4% de los nacimientos en Estados • Abuso de alcohol y drogas.

Unidos se ven complicados por dicho cuadro; su • Estados de inmunosupresión.
frecuencia varía dependiendo de los criterios diag-
nósticos utilizados4, manejando una incidencia entre • Anestesia epidural.
1 y 3% de todos los embarazos a término y de 10 a • Colonización por gérmenes patógenos.
15% de los pretérmino bajo criterios clínicos5,6; 40%
entre 24 y 28 semanas, 30% entre 28 y 32, 20% entre Así mismo se ha logrado determinar que el haber pre-
30 y 36, y 10% en embarazos mayores de 37 semanas sentado una infección intra-amniótica en un embara-
bajo criterios histopatológicos,2,3 asociándose con zo previo no se asocia con un posible nuevo caso de
20 a 40% de sepsis y neumonía neonatal cuando se infección en una gestación posterior.5, 8
diagnostica a través de este medio.7 En Colombia se
ha reportado una frecuencia del 7 al 12% en todos
los embarazos y una prevalencia de 3% en pretérmi- Etiología
no, siendo responsable al menos de un tercio de los
partos prematuros.3 La corioamnionitis se presenta con mayor frecuencia
como resultado del ascenso de bacterias de la vagina y
Los fetos expuestos in útero al proceso inflamatorio el cuello uterino y la forma más común de debutar en
de la placenta desencadenan un cuadro sistémico en el la clínica es como un cuadro de RPM.10 Existen modos
50% de los casos, denominado síndrome de respuesta menos comunes de transmisión, como la diseminación
inflamatoria fetal (SIRF).7 En cuanto a los síntomas hematógena o después de procedimientos invasivos
maternos, cabe resaltar que alrededor de 80% de las como la amniocentesis y la biopsia de vellosidades
gestantes son asintomáticas, pues sólo el 15% con co- coriónicas.5
rioamnionitis presentan cuadros de amenaza de parto
pretérmino y el 30% de la RPM se asocia con síntomas Se han realizado estudios que buscan determinar los
de corioamnionitis clínica.8 Esto revela la baja sensibi- principales agentes causales de la corioamnionitis
lidad de la sintomatología materna, por lo que muchos por medio del cultivo del líquido amniótico de los
fetos estarán expuestos a desarrollar un SIRF y sus casos. Algunos de los patógenos más identificados
consecuencias en ausencia de síntomas maternos que incluyen Ureaplasma parvum, Ureaplasma urealyti-
permitan sospecharlo.9 cum, Mycoplasma hominis, Chlamydia trachomatis,

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Neisseria gonorrhoeae, Streptococcos del grupo B y Por último, es pertinente resaltar reportes de casos de
Trichomonas vaginalis (Tabla 1).11-13 Sin embargo, Staphylococcus aureus resistente a la meticilina como
además de las bacterias también podemos encontrar agente patógeno en corioamnionitis18,19, ya que puede
otros agentes infecciosos como citomegalovirus, ade- ser la causa de infección en pacientes que se deterioran
novirus, enterovirus, virus sincitial respiratorio y el a pesar del tratamiento; dicho germen debe ser sospe-
virus de Epstein-Barr.14,15 chado por el médico tratante en pacientes con más de
tres ingresos al servicio de ginecología, al igual que
Por otra parte, los organismos fúngicos, incluyendo en las trabajadoras del área de la salud.19
varias especies de cándida (Candida albicans, Can-
dida tropicalis y Candida glabrata), tienen también Ureaplasma y Mycoplasma
una asociación con la aparición de coriamnionitis16,17,
aunque hay que resaltar que solo el 0,8% de estas in- A pesar de la abundante literatura que existe sobre
fecciones vaginales ascienden al útero y aún después estos gérmenes, el desarrollo de investigaciones para
de la colonización uterina resulta poco probable que tratar de entender y así poder describir su interacción
se instaure una corioamnionitis aguda.16 Sin embargo, con el huésped ha sido un trabajo lento, que hasta la
luego de que las infecciones micóticas alcanzan el última década gracias a la implementación de técni-
líquido amniótico el riesgo de presentarse un parto cas moleculares, ha arrojado información válida sobre
prematuro aumenta en forma dramática, llegando a su patogenicidad.20 Ambas pertenecen a la familia
75% cuando existe funisitis (término que describe la Mycoplasmataceae, por lo que comparten una serie
inflamación del cordón umbilical).17 Además hay un de características como ser del género Mollicutes, tener
mayor riesgo de mortalidad en los neonatos prematuros genomas pequeños (aquellos que poseen menos de 580
con muy bajo peso al nacer (<1.500 g) y candidiasis pares de bases) y presentar resistencia a las penicilinas
sistémica congénita.16 y a otros antibióticos betalactámicos debido a ser mi-
croorganismos carentes de pared celular.21

Tabla 1. Microorganismos aislados en Las dos especies de Ureaplasma que causan infec-
pacientes con RPM ción en los seres humanos son Ureaplasma parvum
Frecuencia de microorganismos
(serotipos 1, 3, 6 y 14) y Ureaplasma urealyticum
Microorganismo (serotipos 2, 4, 5, 7 y 13),21,22 por parte de Mycoplasma
aislados en L.A (+). n (por ciento)
Ureaplasma parvum o 27 (67.5) encontramos a Mycoplasma hominis y Mycoplasma
urealyticum genitalium en menor proporción.21 Si bien ambos mi-
Mycoplasma hominis 6 (15.0) croorganismos están relacionados fenotípicamente,
Streptococcus agalactiae 4 (10.0) los Ureaplasmas se distinguen del resto de especies
de Mycoplasma por su capacidad para hidrolizar urea
Streptococcus viridans 4 (10.0)
para así generar el 95% de su ATP.23,24
Gardnerella vaginalis 4 (10.0)
Peptostrepotococcus 4 (10.0) Aunque los primeros estudios para la tipificación de
Haemophilus influenzae 3 (7.5) Ureaplasmas en líquido amniótico y hemocultivos de
Enterococcus sp. 3 (7.5) neonatos no lograron determinar un serotipo en par-
Bacteroides 2 (5.0)
ticular25, en los últimos años con la implementación
del análisis molecular para el aislamiento de genes
Fusobacterium 1 (2.5)
productores de antígenos proteicos y su posterior ino-
Candida albicans 1 (2.5) culación en gestaciones de ovejas, han demostrado
Flora mixta 17 (42.5) que el serotipo 6 de Ureaplasma parvum tiene mayor
Adaptada de: Ovalle A. Antibiotic therapy in patients with grado de virulencia y se asocia con corioamnionitis
preterm premature rupture of membranes.13 histológica severa.26-28 Dicho microorganismo antes

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conocido como Ureaplasma no urealyticum fue y es que además de ser un método rápido y sensible, se
reportado en múltiples estudios aún como Ureaplasma puede llevar a cabo en todo tipo de muestras clínicas
urealyticum, pero en la última década gracias a que (líquido amniótico40,41, secreciones del tracto urogeni-
la microbiología moderna está tomando el material tal42,43, muestras coriónicas44,45, aspirado traqueal46,47 y
genético y no sus características fenotípicas para des- líquido céfalorraquídeo48 en el neonato).
cribir y comprender a la bacteria, esta se ha podido
independizar como subespecie.29,30 Posterior al desa- Fisiopatología de la
rrollo de métodos genéticos de estudio el Ureaplasma corioamnionitis
urealyticum fue relegado al segundo lugar como agente
etiológico para ser sobrepasado por el Ureaplasma
Las membranas coriales se encuentran conformadas
parvum.31,32
por dos capas principales (corion y amnios) que delimi-
tan la cavidad amniótica, las cuales están constituidas
Estudios de cohorte como los realizados por Kacerovs-
por diversos tipos de células y por matriz extracelular.
ky y Tosner en 2009, donde Ureaplasma urealyticum
Cumplen con funciones como la homeostasis y me-
fue detectado en el 68% (152/225) y Mycoplasma
tabolismo del líquido amniótico, síntesis y secreción
hominis en el 28% (63/225) de pacientes con RPM
de moléculas (metaloproteínas de matriz e inhibidores
entre la 24 y la 36 semana de gestación y en el gru-
tisulares de las metaloproteínas), recepción de señales
po de control Ureaplasma urealyticum se encontró
hormonales maternas y fetales, protección frente a la
en el 17% (38/225) y Mycoplasma hominis en 15%
infección y traumatismos abdominales maternos, así
(35/225) de las mujeres embarazadas33, contrastan con
como un adecuado desarrollo del feto.49-51
los hallazgos descritos por Namba y Hasegawuaen en
2010, donde los porcentajes de Mycoplasma hominis
y Ureaplasma urealyticum fueron del 6,1% y 13,7%, Características de la respuesta
sumado a la presencia del Ureaplasma parvum, que inflamatoria placentaria
se encontró en 57% de los pacientes con RPM.34 Es-
El proceso inflamatorio transcurre hacia la RPM
tos estudios permiten corroborar que la presencia de
pues produce un engrosamiento de las capas com-
Ureaplasma parvum es mayor en porcentaje a la de
pacta, fibroblástica, esponjosa y reticular del amnios
su congénere.33,34
y el corion, que se debe a una desorganización del
colágeno así como el marcado edema y depósito de
Al igual que Ureaplasma spp los Mycoplasmas material fibrinoide.52 Todo esto ocasionado porque en
(Mycoplasma hominis y Mycoplasma genitalium) la infección de las membranas coriales se producen
son el segundo germen en importancia para la pri- productos bacterianos (fosfolipasa A2, fosfolipasa C,
moinfección cervicouterina y de las membranas lipopolisacaridos) que pueden estimular la síntesis de
coriónicas.35-38 prostaglandinas E2 y F2α y de metaloproteasas de
matriz, en especial MMP-1, MMP-2, MMP-7 y MMP-
En resumen Ureaplasmas spp son los gérmenes que 9 por el amnios, corion y la decidua. La participación
se aíslan con mayor frecuencia en líquido amniótico de colagenasas bacterianas, así como la producción
o muestras coriónicas a través de diferentes estudios de citocinas, incluyendo interleucinas 1, 2, 6, 8 y 16,
con décadas de diferencia, como los expuestos por factor de necrosis tumoral y la proteína quimiotáctica
Roberto Romero en 199238 y Si Eun Lee en 200839, de monocito-1, genera un infiltrado inflamatorio del
y siendo gérmenes categorizados como “fastidiosos” sistema inmune celular (neutrófilos, monocitos y eo-
pues necesitan condiciones especiales para su cultivo sinófilos).53-58
y no son detectables mediante la tinción de Gram al
carecer de pared celular, es indispensable implementar Todo esto ocasiona apoptosis desproporcionada, lle-
técnicas moleculares para su identificación como es el vando en forma gradual a una distensión de las MC
caso de la reacción en cadena de la polimerasa (PCR) mediada por la elevación de IL-8 y de una citocina

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llamada factor amplificador de células pre-B, las cua- Debido a que la sintomatología es inespecífica al punto
les también activan a las MMP, facilitando la ruptura de que se puede encontrar en la embarazada con otros
de membranas que ya presentaban una disminución procesos infecciosos, es posible que los cuadros de
dramática de su resistencia.59,60 corioamnionitis debuten con trabajo de parto prema-
turo o más frecuente, con ruptura de membranas como
primer hallazgo clínico de la enfermedad.70
Características de la respuesta
inflamatoria fetal
Diagnóstico
Como parte de esta respuesta placentaria, va de la mano
el SRIF que se inicia como un proceso multifocal, en Diagnóstico clínico: hace ya varios años Gibbs y cols.
donde la edad gestacional y el compromiso temprano describieron unos hallazgos en las maternas que au-
y severo de la placenta determinan el pronóstico fe- mentan la probabilidad diagnóstica de corioamnionitis,
tal61, pues a mayor respuesta inflamatoria placentaria los cuales han sido conocidos como los criterios de
y menor edad gestacional es superior la prevalencia de Gibs, y son: 67
fetos con posterior SRIF62, que se define con valores
de interleucina 6 (IL6) mayores de 11 pg/ml.63 1. Fiebre materna > 37,8º C.
2. Dos o más de los siguientes criterios clínicos me-
Todo este proceso originará funisitis, que va acom- nores:
pañada de la regulación positiva de moléculas de
adhesión de leucocitos, como la ICAM-1, E-selectina • Taquicardia materna (>100/min).
y VCAM-1,64 esto desarrolla una activación endotelial
• Taquicardia fetal (>160/min).
que da lugar a una lesión multiorgánica que compro-
mete al sistema hematopoyético, adrenales, corazón, • Leucocitosis materna (>15,000/mm3).
cerebro, aparato respiratorio y piel en el feto65, lo cual
• Irritabilidad uterina (definida como dolor a la
además a nivel de la placenta promueve la formación
palpación abdominal o dinámica uterina).
de trombos que pueden embolizar hacia el feto y causar
accidentes isquémicos. El grado de funisitis va de la • Leucorrea vaginal maloliente.
mano con el compromiso y pronóstico fetal 65,66
Todos esos signos clínicos han sido evaluados y es-
Manifestaciones clínicas de la tandarizados por múltiples estudios, los cuales han
gestante aportado su valor estadístico (Tabla 2) y aunque el
punto de corte para la fiebre materna varía a través de
Las manifestaciones clínicas de la corioamnionitis varios estudios, la literatura más reciente en general
presentan grandes variaciones según cada paciente, establece que para que sea más específica como signo
sin embargo es posible encontrar signos y síntomas debe ser una temperatura mayor de 38,0º C.69, 70
inespecíficos como fiebre materna (>37,5°C), dolor
abdominal o vaginal y taquicardia materna (>100/min) Diagnóstico paraclínico: el uso de herramientas para-
y fetal (>160/min).67 clínicas suele ser de gran ayuda, en especial cuando los
signos y síntomas son dudosos. Dentro de estas resal-
Dentro de estos, la fiebre materna es el signo clínico tan las pruebas de laboratorio. El hemograma completo
más importante pues se presenta en más del 90%,68,69 se considera como positivo cuando se evidencia leu-
mientras que otros signos como las taquicardias ma- cocitosis materna mayor de 15.000/ml, con desviación
terna o fetal se han reportado entre 50 a 80% y 40 a a la izquierda (predomino PMN) o cayademia mayor
70%.68 En cuanto al dolor abdominal, ocurre entre 4 de 9%. Dicha alteración se reporta entre 70 y 90% de
y 25% de las pacientes con la enfermedad y el dolor casos de corioamnionitis clínica, con una sensibilidad
vaginal en menos del 16%.69 del 67% y especificidad del 82%. Siempre se debe te-

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Tabla 2. Parámetros clínicos para determinar Tabla 3. Líquido amniótico, clínica y diagnóstico
corioamnionitis de laboratorio en corioamnionitis
Resultados Parámetros del líquido amniótico
Pruebas que sugieren Comentarios
corioamnionitis Prueba Resultados que Comentarios
Fiebre Temperatura 95-100% de sugieren
>38,0ºC sensibilidad127 corioamnionitis

Taquicardia >100/min 50-80% de Cultivo Crecimiento Estándar de oro para el

materna sensibilidad127 microbiano diagnóstico
Taquicardia fetal >160/min 40-70% de sensibilidad 
Tinción de Bacterias en 24% de sensibilidad, 99%
Sensibilidad Sensibilidad uterina 4-25% de sensibilidad
Gram sangre (>6 por de especificidad
a la palpación
campo)
Flujo vaginal Flujo maloliente 5-22% de sensibilidad 
Nivel de <15 mg/dl Afectados por la madre: 
Adaptado de: Alan T.N. Tita, Diagnosis and management of clinical glucosa hiperglucemia 
57% de sensibilidad, 74% 
chorioamnionitis, Revista Clin Perinatol 2010, Vol. 37 339-354.2
de especificidad
IL-6 > 7,9 ng/ml 81% sensible, 75%
especificidad
ner en cuenta que la leucocitosis aislada en ausencia de
otros signos y síntomas tiene un valor limitado debido MMP Positivo 90% sensibilidad y 80%
especificidad
a que puede ser inducida por otras causas.71
Conteo de > 15.000/ml 57% de sensibilidad, 78% 
glóbulos de especificidad
Otros exámenes sanguíneos incluyen biomarcadores blancos
como niveles altos de proteína C reactiva, las MMP,
Leucocitos Positivo (tiras 85-91% de sensibilidad, 
lipopolisacárido-proteína de unión y las interleucinas esterasa reactivas) 95-100% de especificidad
6 y 8, aunque estos se asocian con un mayor riesgo de
corioamnionitis en el marco de la RPM, su utilidad de- Adaptado de: Alan T.N. Tita, Diagnosis and management of clinical
chorioamnionitis, Revista Clin Perinatol 2010 Vol. 37 339-354.5
finitiva para el diagnóstico o predicción de la patología
aún está abierta a controversia por su cuestionada sen-
sibilidad y falta de ensayos clínicos que los sustenten.72
semanas de gestación se debe evaluar el volumen de
Las pruebas en líquido amniótico obtenido casi siem- líquido amniótico presente en la cavidad y si es posi-
pre por amniocentesis, una parte se utiliza para evaluar ble tomar cultivo de este, pues en caso de ser positivo
los parámetros que nos orientan hacia la presencia de se debe desembarazar.74 Las posibles complicaciones
una infección (Tabla 3) y el restante se emplea para para la gestante y el feto en este tiempo gestacional son
cultivos con la intención de aislar el posible agente corioamnionitis, endometritis, muerte fetal, hipoplasia
infeccioso, siendo éste último método considerado pulmonar, desprendimiento de placenta y hemorragia
como el estándar de oro para el diagnóstico.73 posparto.75

Manejo El manejo de la RPM entre las semanas 24 a 34 busca

prolongar y conservar la gestación el mayor tiempo
Debido a que muchas pacientes debutan con RPM, posible, con el fin de disminuir la morbimortalidad
se debe buscar la conducta óptima al individualizar neonatal a causa de la prematurez. Si existe sospecha
cada una de los pacientes, dependiendo de si existe de infección amniótica se debe realizar amniocentesis
confirmación o sospecha de infección de las MC y de y cultivo de líquido amniótico. Se procede a desem-
la edad gestacional confirmada por datos de amenorrea barazar al confirmar la infección o al estar seguro de
y ecografía.74 En el manejo de la RPM antes de las 24 la madurez pulmonar fetal.76

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 Corioamnionitis

Medidas generales ante la sospecha clínica: se debe Referencias

hospitalizar a la gestante para monitorear el bienes-
tar materno y fetal, complementándolo con un perfil 1. Cobo T, Plaza A., Palacio M. Corioamnionitis clinica. En: Protocolos de medici-
na fetal y perinatal. Barcelona: Hospital Universitari;2008. p. 1 - 3.
biofísico. Las pacientes se deben encontrar en estric-
2. Tita AT, Andrews W. Diagnosis and management of clinical chorioamnionitis.
to reposo. Se toman medidas anticoagulantes y se Clin Perinatol. 2010 Jun; 37(2):339-54.
administra esquema de maduración pulmonar fetal 3. Espitia de la Hoz FJ. Diagnóstico y tratamiento de la corioamnionitis clinica.
Rev Colomb Obstet Ginecol. 2008. 59(3): 231-7.
(corticoides), ya que estos medicamentos disminuyen
4. Rivera R., C.F., Smirnow M., Aguilera J., Larraín A. Fisiopatología de la rotura
la posibilidad de dificultad respiratoria en el recién prematura de las membranas ovulares en embarazos de pretérmino. Rev Chil
nacido hasta en 56%.77 Se recomienda iniciar tera- Obstet Ginecol. 2004. 69 (3):249-55.

pia antibiótica debido a que el uso de antibióticos 5. Czikk MJ, McCarthy FP, Murphy KE. Chorioamnionitis: from pathogenesis to
treatment. Clin Microbiol Infect. 2011 Sep; 17(9):1304-11.
de amplio espectro reduce en forma significativa la
6. Redline RW. Inflammatory response in acute chorioamnionitis. Semin Fetal
morbilidad y mortalidad neonatal, disminuyendo los Neonatal Med. 2012 Feb; 17(1):20-5.
casos de sepsis neonatal cuando se compara con su 7. Menon R, Taylor RN, Fortunato SJ. Chorioamnionitis--a complex pathophysio-
uso exclusivo en posparto.78-80 logic syndrome. Placenta, 2010. 31(2):113-20.

8. Rincón Ricote MI, Magdaleno Dans F, Sancha Naranjo M, Omeñaca Teres F,

González González A. Corioamnionitis histológica y morbimortalidad neonatal:
El esquema recomendado por el National Institute aproximación al síndrome de respuesta inflamatoria fetal. . Rev Chil Obstet Gi-
necol. 2010; 75(3): 172-8.
for Child and Human Development Maternal-Fetal
9. Anderson BL, Simhan HN, Simons KM, Wiesenfeld HC. Untreated asymptoma-
Medicine es81: tic group B streptococcal bacteriuria early in pregnancy and chorioamnionitis at
delivery. Am J Obstet Gynecol. 2007 Jun; 196(6): 524.e1-5.

10. Newton ER. Preterm labor, preterm premature rupture of membranes, and cho-
• Ampicilina: 2 g IV cada 6 horas, por 48 horas. rioamnionitis. Clin Perinatol. 2005 Sep; 32(3):571-600.

11. Romero R, Espinoza J, Gonçalves LF, Kusanovic JP, Friel L, Hassan S. The role
of inflammation and infection in preterm birth. Semin Reprod Med. 2007 Jan;
• Amoxacilina: 250 mg VO cada 8 horas, por 5 días. 25(1):21-39.

12. Goldman AS, Schmalstieg FC. The pathogenesis of chorioamnionitis. J Pediatr.

• Eritromicina: 250 mg IV cada 6 horas durante la 2008 Jul; 153(1):3-4.

hospitalización y luego continuar con la adminis- 13. Ovalle A, Gómez R, Martínez R, Rubio R, Valderrama O, Lira P, Romero R.
Antibiotic therapy in patients with preterm premature rupture of membranes:
tración oral cada 12 horas (en Colombia no hay a prospective randomized, placebo-controlled study with microbiological as-
sessment of the amniotic cavity and lower genital tract. J Perinat Neonat Med
IV, por lo que se recomienda dar vía oral tabletas 1997; 2: 123-6.
de 500 mg cada 8 horas). 14. Baschat AA, Towbin J, Bowles NE, Harman CR, Weiner CP. Prevalence of viral
DNA in amniotic fluid of low-risk pregnancies in the second trimester. Maternal-
fetal & neonatal medicine J Matern Fetal Neonatal Med. 2003 Jun; 13(6):381-4.
Se insiste en desembarazar ante el diagnóstico con- 15. Tsekoura EA, Konstantinidou A, Papadopoulou S, Athanasiou S, Spanakis N,
firmado de infección intrauterina o al asegurar la Kafetzis D, et al. Adenovirus genome in the placenta: association with histologi-
cal chorioamnionitis and preterm birth. J Med Virol. 2010 Aug; 82(8):1379-83.
maduración pulmonar fetal.76 El manejo de la RPM
16. Asemota OA, Nyirjesy P, Fox R, Sobel JD. Candida glabrata complicating in
después de la semana 34 de gestación teniendo en vitro pregnancy: successful management of subsequent pregnancy. Fertil Steril.
cuenta que ya hay madurez pulmonar fetal y con 2011 Feb; 95(2):803.e1-2.

diagnóstico confirmado de RPM, debe siempre des- 17. Meizoso T, Rivera T, Fernández-Aceñero MJ, Mestre MJ, Garrido M, Garaulet
C. Intrauterine candidiasis: report of four cases. Arch Gynecol Obstet. 2008
embarazarse por la vía más adecuada. 81 Cuando Aug; 278(2):173-6.
haya sospecha de una RPM con tiempos de latencia 18. Fowler P. Methicillin-resistant Staphylococcus aureus chorioamnionitis: a rare
cause of fetal death in our community. Aust N Z J Obstet Gynaecol. 2002 Feb;
superiores a 12 horas, se debe iniciar ampicilina 42(1):97-8.
2 g IV como dosis inicial y 1 g IV como manteni- 19. Geisler JP, Horlander KM, Hiett AK. Methicillin resistant Sthaphylococcus aureus
miento, hasta el momento del parto.81 El manejo as a cause of chorioamnionitis. Clin Exp Obstet Gynecol. 1998; 25(4):119-20.

antibiótico postparto solo debe persistir cuando 20. Bjartling C, Osser S, Persson K. The association between mycoplasma genita-
lium and pelvic inflammatory disease after termination of pregnancy. BJOG.
se encuentren criterios de infección diseminada 2010 Feb; 117(3):361-4.
intrauterina, hasta la mejoría clínica y subclínica 21. Waites KB, Schelonka RL, Xiao L, Grigsby PL, Novy MJ. Congenital and op-
de la paciente.76 portunistic infections: Ureaplasma species and Mycoplasma hominis. Semin Fe-
tal Neonatal Med. 2009 Aug; 14(4):190-9.

254 Repertorio de Medicina y Cirugía.Vol 22 N° 4 • 2013

 Corioamnionitis

22. Robertson JA, Stemke GW, Davis JW Jr, Harasawa R, Thirkell D, Kong F Pro- 41. Yoon BH, Romero R, Lim JH, Shim SS, Hong JS, Shim JY, Jun JK. The clinical
posal of Ureaplasma parvum sp. nov. and emended description of Ureaplasma significance of detecting Ureaplasma urealyticum by the polymerase chain reac-
urealyticum (Shepard et al. 1974) Robertson et al. 2001. Int J Syst Evol Micro- tion in the amniotic fluid of patients with preterm labor. Am J Obstet Gynecol.
biol. 2002 Mar; 52(Pt 2):587-97. 2003 Oct; 189(4):919-24.

23. Smith DG, Rusell WC, Ingledew WJ, Thirkell D. Hydrolysis of urea by Urea- 42. Teng K, Li M, Yu W, Li H, Shen D, Liu D.Comparison of PCR with culture
plasma urealyticum generates a transmembrane potential with resultant ATP for detection of Ureaplasma urealyticum in clinical samples from patients with
synthesis. J Bacteriol. 1993 June; 175(11): 3253-58. urogenital infections. J Clin Microbiol. 1994 Sep; 32(9):2232-4.

24. Glass JI, Lefkowitz EJ, Glass JS, Heiner CR, Chen EY, Cassell GH. The comple- 43. Blanchard A, Hentschel J, Duffy L, Baldus K, Cassell GH. Detection of Urea-
te sequence of the mucosal pathogen Ureaplasma urealyticum. Nature. 2000 Oct plasma urealyticum by polymerase chain reaction in the urogenital tract of
12; 407(6805):757-62. adults, in amniotic fluid, and in the respiratory tract of newborns. Clin Infect
Dis. 1993 Aug; 17 Suppl 1:S148-53.
25. Zheng X, Watson HL, Waites KB, Cassell GH. Serotype diversity and antigen
variation among invasive isolates of Ureaplasma urealyticum from neonates. In- 44. Egawa T, Morioka I, Morisawa T, Yokoyama N, Nakao H, Ohashi M, Matsuo M.
fect Immun. 1992 August; 60(8): 3472-74. Ureaplasma urealyticum and Mycoplasma hominis presence in umbilical cord is
associated with pathogenesis of funisitis. Kobe J Med Sci. 2007; 53(5):241-9.
26. Monecke S, Helbig JH, Jacobs E. Phase variation of the multiple banded protein
in Ureaplasma urealyticum and Ureaplasma parvum. Int J Med Microbiol. 2003 45. Goldenberg RL, Andrews WW, Goepfert AR, Faye-Petersen O, Cliver SP, Carlo
Jun; 293(2-3):203-11. WA, Hauth JC. The Alabama Preterm Birth Study: umbilical cord blood Urea-
plasma urealyticum and Mycoplasma hominis cultures in very preterm newborn
27. Zimmerman CU, Stiedl T, Rosengarten R, Spergser J. Alternate phase variation
infants. Am J Obstet Gynecol. 2008 Jan;198(1):43.e1-5.
in expression of two major surface membrane proteins (MBA and UU376) of
Ureaplasma parvum serovar 3. FEMS Microbiol Lett. 2009 Mar; 292(2):187-93. 46. Cunliffe NA, Fergusson S, Davidson F, Lyon A, Ross PW. Comparison of cul-
ture with the polymerase chain reaction for detection of Ureaplasma urealyti-
28. Knox CL, Dando SJ, Nitsos I, Kallapur SG, Jobe AH, Payton D, et al. The seve-
cum in endotracheal aspirates of preterm infants. J Med Microbiol. 1996 Jul;
rity of chorioamnionitis in pregnant sheep is associated with in vivo variation of
45(1):27-30.
the surface-exposed multiple-banded antigen/gene of Ureaplasma parvum. Biol
Reprod. 2010 Sep; 83(3):415-26. 47. Viscardi RM, Manimtim WM, Sun CC, Duffy L, Cassell GH. Lung pathology in
premature infants with Ureaplasma urealyticum infection. Pediatr Dev Pathol.
29. Kong F, Gilbert GL. Postgenomic taxonomy of human ureaplasmas – a case
2002 Mar-Apr; 5(2):141-50.
study based on multiple gene sequences. Int J Syst Evol Microbiol. 2004 Sep;
54(Pt 5):1815-21. 48. Viscardi RM, Hashmi N, Gross GW, Sun CC, Rodriguez A, Fairchild KD. Inci-
dence of invasive ureaplasma in VLBW infants: relationship to severe intraven-
30. McIver CJ, Rismanto N, Smith C, Naing ZW, Rayner B, Lusk MJ, et al. White
tricular hemorrhage. J Perinatol. 2008 Nov; 28(11):759-65.
P., Rawlinson W., Multiplex PCR Testing Detection of Higher-than-Expected
Rates of Cervical Mycoplasma, Ureaplasma, and Trichomonas and Viral Agent 49. Desarrollo de tejidos y organos del cuerpo. En: Moore KL. Embriologia clínica.
Infections in Sexually Active Australian Women. J Clin Microbiol. 2009 May; Barcelona: Elsevier; 2009. p. 74 - 97.
47(5):1358-63.
50. Las Heras J, Dabancens A, Cerón-Ferré M. Placenta y anexos embrionarios. En:
31. Kasper DC, Meschtler TP, Reischer GH, Witt A, Langgartner M, Pollak A, et al. Pérez Sánchez A. Obstetricia. 3a. ed. Santiago: Editorial Mediterráneo; 1999. p.
The bacterial load of Ureaplasma parvum in amniotic fluid is correlated with an 118-36.
increased intrauterine inflammatory response. Diagn Microbiol Infect Dis. 2010
51. La placenta y las membranas fetales. En: Cunningham FG, Gant NF, Leveno
Jun; 67(2):117-21.
KJ, Gilstrap LC, Hauth JC, Wenstrom KD. Williams Obstetricia. Buenos Aires:
32. Larsen B, Hwang J. Mycoplasma, Ureaplasma, and Adverse Pregnancy Outco- Médica Panamericana; 2001. p. 72 - 91.
mes: A Fresh Look. Infect Dis Obstet Gynecol. 2010; 2010. pii: 521921.
52. Malak TM, Bell SC Structural characteristics of term human fetal membranes:
33. Kacerovský M, Pavlovský M, Tosner J. Preterm premature rupture of the a novel zone of extreme morphological alteration within the rupture site. Br J
membranes and genital mycoplasmas. Acta medica (Hradec Králové). 2009. Obstet Gynaecol. 1994 May; 101(5):375-86.
52(3):117-20.
53. Gervasi MT, Chaiworapongsa T, Naccasha N, Pacora P, Berman S, Maymon
34. Namba F, Hasegawa T, Nakayama M, Hamanaka T, Yamashita T, Nakahira K. E, et al. Maternal intravascular inflammation in preterm premature rupture of
Placental features of chorioamnionitis colonized with Ureaplasma species in membranes. J Matern Fetal Neonatal Med. 2002 Mar; 11(3):171-5.
preterm delivery. Pediatr Res. 2010 Feb;67 (2):166-72.
54. Athayde N, Romero R, Maymon E, Gomez R, Pacora P, Yoon BH, Edwin SS.
35. Donders GG, Van Calsteren K, Bellen G, Reybrouck R, Van den Bosch T, Ripha- Interleukin 16 in pregnancy, parturition, rupture of fetal membranes, and micro-
gen I, Van Lierde S. Predictive value for preterm birth of abnormal vaginal flora, bial invasion of the amniotic carity. Am J Obstet Gynecol. 2000 Jan; 182(1 Pt
bacterial vaginosis and aerobic vaginitis during the first trimester of pregnancy. 1):135-41.
BJOG. 2009 Sep; 116(10):1315-24.
55. Keelan JA, Yang J, Romero RJ, Chaiworapongsa T, Marvin KW, Sato TA, Mit-
36. Ekiel AM, Pietrzak B, Kamiński P, Dolezych H, Jóźwiak J, Martirosian G. chell MD. Epithelial cell-derived neutrophil-activating peptide-78 is present in
Prevalence of urogenital mycoplasmas and ureaplasmas in women after kidney fetal membranes and amniotic fluid at increased concentrations with intra-am-
transplantation. Transplantation, 2009. 87(6): 848-51. niotic infection and preterm delivery. Biol Reprod. 2004 Jan;70(1):253-9.

37. Gaydos C, Maldeis NE, Hardick A, Hardick J, Quinn TC. Mycoplasma genita- 56. Buhimschi IA, Kramer WB, Buhimschi CS, Thompson LP, Weiner CP. Reduc-
lium as a Contributor to the Multiple Etiologies of Cervicitis in Women Attending tion-oxidation (redox) state regulation of matrix metalloproteinase activity in
Sexually Transmitted Disease Clinics. Sex Transm Dis. 2009 Oct; 36(10):598-606. human fetal membranes. Am J Obstet Gynecol. 2000 Feb; 182(2):458-64.

38. Romero R, Gonzalez R, Sepulveda W, Brandt F, Ramirez M, Sorokin Y, et al. 57. Maymon E, Romero R, Pacora P, Gomez R, Athayde N, Edwin S, Yoon BH. Hu-
Infection and labor. VIII. Microbial invasion of the amniotic cavity in patients man neutrophil collagenase (matrix metalloproteinase 8) in parturition, prema-
with suspected cervical incompetence: prevalence and clinical significance. Am ture rupture of the membranes and intrauterine infection. Am J Obstet Gynecol.
J Obstet Gynecol. 1992 Oct; 167(4 Pt 1):1086-91. 2000 Jul; 183(1):94-9.

39. Lee SE, Romero R, Park CW, Jun JK, Yoon BH. The frequency and significance 58. Maymon E, Romero R, Pacora P, Gervasi MT, Edwin SS, Gomez R, Seubert
of intraamniotic inflammation in patients with cervical insufficiency. Am J Obs- DE. Matrilysin (matrix metalloproteinase 7) in parturition, premature ruptu-
tet Gynecol. 2008 Jun; 198(6): 633e1-8. re of membranes, and intrauterine infection. Am J Obstet Gynecol. 2000 Jun;
182(6):1545-53.
40. Yoon BH, Romero R, Kim M, Kim EC, Kim T, Park JS, Jun JK. Clinical impli-
cations of detection of Ureaplasma urealyticum in the amniotic cavity with the 59. Bryant-Greenwood GD, Millar LK. Human fetal membranes: their preterm pre-
polymerase chain reaction. Am J Obstet Gynecol. 2000 Nov; 183(5):1130-7. mature rupture. Biology of Reproduction. Biol Reprod. 2000 Dec; 63(6):1575-9.

Repertorio de Medicina y Cirugía.Vol 22 N° 4 • 2013 255

 Corioamnionitis

60. Ognjanovic S, Tashima LS, Bryant-Greenwood GD. The effects of pre-b-cell co- 71. Hoskins IA, Johnson TR, Winkel CA. Leukocyte esterase activity in human am-
lony enhancing factor on the human fetal membranes by microaway analisis. Am niotic fluid for the rapid detection of choriamnionitis. Am J Obstet Gynecol.
J Obstet Gynecol. 2003 Oct; 189(4):1187-95. 1987 Sep; 157(3):730-2.

61. Kim CJ, Yoon BH, Romero R, Moon JB, Kim M, Park SS, Chi JG. Umbilical 72. van de Laar R, van der Ham DP, Oei SG, Willekes C, Weiner CP, Mol BW.
arteritis and phlebitis mark different stages of the fetal inflammatory response. Accuracy of C-reactive protein determination in predicting chorioamnionitis and
Am J Obstet Gynecol. 2001 Aug; 185(2):496-500. neonatal infection in pregnant women with premature rupture of membranes: a
systematic review. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol. 2009 Dec;147(2):124-9.
62. Cornette L. Fetal and neonatal inflammatory response and adverse outcome.
Semin Fetal Neonatal Med. 2004 Dec; 9(6):459-70. 73. Tita AT, Andrews WW. Diagnosis and management of clinical chorioamnionitis.
Clin Perinatol. 2010 Jun; 37(2):339-54.
63. Rogers BB, Alexander JM, Head J, McIntire D, Leveno KJ. Umbilical vein inter-
leukin-6 levels correlate with the severity of placental inflammation and gestatio- 74. Newton ER. Preterm labor, preterm premature rupture of menbranes and cho-
nal age. Hum Pathol. 2002 Mar; 33(3):335-40. riamnionitis. Clin Perinatol. 2005 Sep; 32(3):571-600.

64. Kim CJ, Yoon BH, Kim M, Park JO, Cho SY, Chi JG. Histo-topographic distri- 75. Rojas JL, Sayago CA, Rodríguez Daza H. Ruptura prematura de membranas.
bution of acute inflammation of the human umbilical cord. Pathol Int. 2001 Nov; En: Rojas Mora AE, Parra Duarte SA. Revision de temas y pautas de trata-
51(11):861-5. miento en ginecologia y obstetricia. 2ª ed. Bogotá : Fundación Universitaria de
Ciencias de la Salud; 2008. p. 327-37.
65. Craven CM, Ward K. Fetal endothelial cells express vascular cell adhesion
molecule in the setting of chorioamnionitis. Am J Reprod Immunol. 2000 May; 76. Mercer BM. Preterm premature rupture of the membranes: current approaches
43(5):259-63. to evaluation and management. Obstet Gynecol Clin North Am. 2005 Sep;
32(3):411-28.
66. D’Alquen D, Kramer BW, Seidenspinner S, Marx A, Berg D, Groneck P, Speer
CP. Activation of umbilical cord endothelial cells and fetal inflammatory respon- 77. Kenyon SL, Taylor DJ, Tarnow-Mordi W; ORACLE Collaborative Group.
se in preterm infants with chorioamnionitis and funisitis. Pediatr Res. 2005 Feb; Broad-spectrum antibiotics for preterm, prelabour rupture of fetal membranes:
57(2):263-9. the ORACLE I randomised trial. ORACLE Collaborative Group. Lancet. 2001
Mar 31; 357(9261):979-88.
67. Newton ER, Prihoda TJ, Gibbs RS. Logistic regression analysis of risk factors
for intra-amniotic infectio. Obstet Gynecol. 1989 Apr; 73(4):571-5. 78. Hopkins L, Smaill F. Antibiotic regimens for management of intraamniotic infec-
tion. Cochrane Database Syst Rev. 2002;(3):CD003254.
68. Gibbs RS, Duff P. Progress in pathogenesis and management of clinical intra-
amniotic infection. Am J Obstet Gynecol. 1991 May; 164(5 Pt 1):1317-26. 79. Coto Cotallo GD, Ibañez Fernández A. Protocolo diagnóstico-terapéutico de la
sepsis neonatal. Bol Pediatr. 2006. 46(1): 125-34.
69. Fahey JO. Clinical management of intra-amniotic infection and chorioamnio-
nitis: a review of the literature. J Midwifery Womens Health. 2008 May-Jun; 80. Gibbs RS, Dinsmoor MJ, Newton ER, Ramamurthy RS. A randomized trial of in-
53(3):227-35. trapartum versus immediate postpartum treatment of women with intra-amniotic
infection. Obstet Gynecol. 1988 Dec; 72(6):823-8.
70. ACOG Committee on Practice Bulletins-Obstetrics. ACOG Practice Bulletin
No. 80: premature rupture of membranes. Clinical management guidelines for 81. Klein LL, Gibbs RS. Infection and Preterm Birth. Obstet Gynecol Clin North
obstetrician-gynecologists. Obstet Gynecol. 2007 Apr; 109(4):1007-19. Am. 2005 Sep; 32(3):397-410.

256
s
Repertorio de Medicina y Cirugía.Vol 22 N° 4 • 2013