ENCARE CLÍNICO 02/06/22 (Patricia Perera)

27 años, sexo masculino.

Interrogatorio realizado al acompañante; hermano del paciente.
AP
● Policonsumo (PBC/OH/THC). Situación de calle intermitente.
● Diagnóstico de HIV hace 4 años en contexto de PCP.
● Controles en salud de forma intermitente y abandono de TARV hace 2 años.
MC: cefaleas y vómitos
EA: cuadro de 20 días de evolución dado por astenia, adinamia, anorexia,
acompañado de cefalea holocraneana, cede inicialmente con AINEs, posteriormente
no calma con los mismos; agrega hace 3 días vómitos inicialmente esporádicos, que
en el último día son de mayor frecuencia y sin esfuerzo de vómito por lo cual es traído
a la puerta de emergencia. En domicilio registro febril mantenido de 38,5°C.
Concomitantemente paciente en los últimos 15 días agrega déficit motor de
hemicuerpo izquierdo progresivo, acompañado de trastorno de la marcha.
Ex.Fco: tendencia al sueño, bradipsiquico, confuso, mal estado general, con
elementos de desnutrición proteico-calórica moderada, febril Temp axilar 37.9º.
BF: a nivel de velo de paladar y lengua aparecen lesiones blanco-algodonosas; que al
levantarlas persiste lecho eritematoso sangrante. CV: RR 105 cpm, RBG, SL, no IY,
no RHY; PA 120/80 mmHg; PP: FR 20 rpm, MAV +/+ no estertores, Sat 96% VEA.
PNM: GSW 13 (AO 4; RV4; RM 5); psiquismo descrito, PC: sin alteración objetivables,
SE: hemiparesia izquierda desproporcionada a predominio de MInf, cutáneo plantar
indiferente. Marcha: imposible exploración; SM: Kerning y Brudzinsky presentes.
PREGUNTAS
1. Realice la agrupación sindromática
2. Realice su planteo diagnóstico
3. Realice diagnóstico de las probables etiologías
4. Según la etiología más probable explique el mecanismo patogénico de este cuadro
infeccioso
5. ¿Qué exámenes solicitaría en la emergencia?
6) ¿Se realiza PL?
7¿Qué espera encontrar en el estudio cacoquímico del LCR?
8. ¿Qué tratamiento fisiopatológico realizaría en emergencia?
9. ¿Qué tratamiento etiológico propone para este paciente?
10. ¿Qué controles realizaría en este paciente fundamente?
11. ¿Cuál es la principal complicación de esta enfermedad oportunista?
12. Establezca los pronósticos para este paciente.
  Criptococosis y Toxoplasmosis en paciente VIH positivo
1) Realice la agrupación sindromática
Sd de repercusión general: astenia, adinamia, anorexia y adelgazamiento (al
examen físico desnutrición proteico calórica moderada)
Sd toxi-infecioso: fiebre de 38,5
Sd de hipertensión endocraneana: cefalea y vómitos sin esfuerzo de vómitos
Sd confusional: confuso
Sd focal neurológico dado por Sd motor deficitario progresivo dado por
hemiparesia izquierda desproporcionada a predominio de MMII
Sd de irritación meníngea: Kerning y Brudzinsky presentes: El Sd de irritación
Meningea puede estar presente en la Criptococosis como en laToxoplasmosis o
no estar presente en ninguno de los dos. Generalmente es más frecuente en la
Criptococosis Meningea, pero también puede estar presente en la
Neurotoxoplasmosis
2) Realice su planteo diagnóstico
Se plantea que paciente tenga una lesión ocupante de espacio
Paciente VIH positivo que abandona hace 2 años TARV, que al examen físico
presenta elementos de inmunodepresión como Muget oral
3) Realice diagnóstico de las probables etiologías
Por epidemiología la principal etiología es la Toxoplasmosis: Meningoencefalitis por
toxoplasma / si no tuviera Sd de irritación meníngea: Encefalitis por toxoplasma-
Neurotoxoplasmosis: Sd toxi-infecioso + Sd focal neurológico en paciente VIH+ ---
Meningoencefalitis toxoplasmica
Criptococosis vs Toxoplasmosis: El Sd focal neurológico progresivo nos orienta a
toxoplasmosis. El Sd de irritación meníngea y hipertensión endocraneana aparece en
ambas etiologías
Paciente VIH con estas características clínicas pero sin elementos de
hipertensión endocraneana--- diagnóstico diferencial Leucoencefalopatía multifocal
asociada VIH (se presenta sin elementos de hipertensión endocraneana).
Otro diagnóstico diferencial es el Linfoma primario del Sistema Nervioso Central:
lesión ocupante de espacio en paciente VIH ( el paciente debe de tener menos de
50 linfocitos T CD4+ como planteo alejado, lo aleja al diagnóstico diferencial que el
paciente tiene un Sd toxi-infecioso
Lesiones típicas de neurotoxoplasmosis son Gangliobasales, puede de todas
formas haber lesiones en la corteza cercas a la meninge y provocar de esta
manera Sd de irritación Meningea.
4) Según la etiología más probable explique el mecanismo patogénico de este cuadro
infeccioso.
Vías de transmisión fecal oral y vertical (madre a hijo).
Consumo de carne con pobre cocción (ingesta de quistes tisulares), materia fecal
de gato ( ooquistes)
Puede ser por reactivación: el paciente es VIH+ sin TARV y actualmente presenta
Muget oral. El 50% de la población tiene anticuerpos igG (en algún momento
 tuvieron toxoplasmosis). El paciente al estar inmunodeprimido puede tener una
reactivación de toxoplasmosis latente,
El agente etiológico es por Toxoplasma Gondii.
El diagnóstico de Neurotoxoplasmosis es clínico- epidemiológico- serológico-
Imagenológico y evolutivo.
5) ¿Qué exámenes solicitaría en la emergencia?
Tomografía de cráneo con doble contraste y doble tiempo de exposición (primer
estudio a solicitar): espero observar lesión ocupante de espacio y edema peri-
lesional. Generalmente se observan múltiples lesiones cuya localización típica es
ganglio-basal y cortico- subcroticales con edema perilesional general Sd de
irritación Meningea. Las lesiones característicamente tienen realce periférico
grueso y generalmente son múltiples.
La TC permite descartar efecto de masa como desviación de la Linea media
Resonancia Nuclear Magnética de cráneo: Se solicita solamente si la TC de
cráneo con doble contraste y doble tiempo de exposición no es concluyente. Tiene
mayor nitidez para el cerebro.
Hemocultivo
Serología: ELISA: Anticuerpos en sangre: IgG anti – toxoplasma gondii
Fondo de ojo a paciente: Toxoplasma gondii tiene predilección por el sistema
nervioso central y por el globo ocular. Para observar si tiene lesiones oculares
compatibles.
Hemograma: Leucocitosis
Población linfocitaria T CD4+ y carga viral. El paciente presenta elementos
clínicos de inmunodepresión severa como candidiasis oral. Otro elemento de
inmunodepresión clínica es la Leucoplasia oral vellosa, dermatitis seborreica.
Este paciente es VIH+ en estadio C, ya que presentó PCP
6) Punción lumbar: se realiza solamente si tengo dudas diagnosticas, sobre todo
Imagenológicas. El diagnóstico de Neurotoxoplasmosis es clínico- epidemiológico-
serológico- Imagenológico y evolutivo---- se inicia el TTO del paciente y se realiza le
control evolutivo, no se realiza punción lumbar. Si sospechara Criptococosis Meningea
si se realiza punción lumbar para análisis del Líquido cefalorraquídeo para diagnóstico y
como terapia de hipertensión endocraneana.
7) ¿Qué espera encontrar en el estudio cacoquímico del LCR? Si realizo una PL no se
encuentran grandes alteraciones del LCR, eventualmente una discreta proteinoraquia y
una glucosa discretamente disminuida o normal. El LCR para la Neurotoxoplasmosis
podría ser normal. Solo se realiza PL en neurotoxoplasmosis si tengo dudas
diagnósticas.
Si fuera una Criptococosis Meningea ¿Qué estudios microbiológicos solicitaría?
Directo con tinta China: levadura capsulada (confirma diagnóstico), si la tinta China es
negativa no descartar diagnostico de Criptocococis
Antigeno capsular de criptococo: si tuvo una infección por Criptococosis Meningea el
resultado persiste positivo
Cultivo: diagnóstico de certeza.
 Diagnóstico deferencial de meningitis a líquido claro--- Meningitis Tuberculosa: ADA en
líquido cefalorraquídeo.
8) ¿Qué tratamiento fisiopatológico realizaría en emergencia?
Monitorización electrocardiográfica continua, saturometria periférica de pulso, control de
PA no invasiva ( situación hemodinámica). Control de estado de conciencia.
Posicionamiento a 30 grados para disminuir Hipertensión endocraneana.
Por tendencia al sueño: se suspende transitoriamente v/o
Colocación de VVP
Para Sd toxi-infecioso: Dipirona 1 g i/v c/6 hs si Tax ≥ 37,5
Para Sd de intolerancia digestiva alta Metoclopramida 10 mg i/v si náusea o vómitos
Para dolor Ketoporfeno 100 mg en 100 cc de SF /v
HBPM 40 mg i/v (ajustado a función renal) s/c c/24 hs H:15 hs
Candidiasis oral: Fluconazol
Ranitidina i/v
Si el paciente progresa con depresión de conciencia eventualmente Punción lumbar para
disminuir hipertensión endocraneana
9) ¿Qué tratamiento etiológico propone para este paciente?
Si bien el paciente está bradipsiquico y con cierta tendencia se le puede dar medicación
v/o. Pirimetamina dosis carga de 200 mg v/o y luego 50 mg c/24 hs v/o y Sulfadiazina 1
g c/6 hs v/o + ácido folínico 25 mg c/24hs v/o, el tratamiento dura entre 6 y 8 semanas.
Una vez terminado el TTO y se cure, mientras el paciente mantenga el recuento de
linfocitos T CD4+ menor a 200 tiene que recibir profilaxis secundaria hasta que supere
los 200 CD4+. Trimetoprim sulfametoxazol + ácido folínico (además este paciente
previamente había tenido una enfermedad marcadora de estadio C como es PCP). Si
Bactrim fuerte (trimetoprim 160 mg / sulfametoxazol 800 mg) la profilaxis secundaria es
tres veces a la semana, si es Bactrim simple (trimetoprim 80 mg/ sulfametoxazol 400
mg) es c/24 hs
10)¿Qué controles realizaría en este paciente fundamente?
Se realizan controles Imagenológico: Entre los 10 – 14 días de iniciado el TTO etiológico
se realiza una tomografía computada de cráneo con doble contraste y doble tiempo de
exposición de control
La pirimetamina es nefrotoxia y hepatotoxica: por eso se solicita función renal y
hepatograma las 72 hs de iniciado el tratamiento
La sulfadiazina puede producir aplasia medular: por eso se solicita Hemograma a las 72
hs de iniciado el tratamiento
11)¿Cuál es la principal complicación de esta enfermedad oportunista?
Progresión de depresión de conciencia y Convulsiones
12) Establezca los pronósticos para este paciente.
Paciente potencialmente grave. Pronostico vital inmediato es malo.
Pronostico vital alejado, dependerá de la adherencia del paciente a la TARV y a profilaxis
secundaria. La TARV se introduce entre la segunda y tercera semana de iniciado el TTO
etiológico. Vigil posible Sd de reconstitución inmunitaria (SRI): se observa
empeoramiento clínico y peoría de elementos inflamatorios bioquímicos en el contexto de
la introducción del TARV.