Conceptos

VIH significa virus de inmunodeficiencia humana, causante de la infección del mismo nombre. Las
siglas “VIH” pueden referirse al virus y a la infección que causa. Se reconocen dos especies de VIH,
el VIH-1, que es el principal agente en el mundo, y el VIH-2, con menor virulencia y
transmisibilidad, que tiene prevalencia en el oeste de Africa y en paises europeos que se
relacionan con esa region. Ambos pueden causar la misma enfermedad e inclusive coinfectar
simultaneamente a un mismo individuo, sobre todo en áreas donde es prevalente el VIH-2.

SIDA significa síndrome de inmunodeficiencia adquirida. El SIDA es la fase más avanzada de la

infección por el VIH. Es una condición clínica caracterizada por extrema susceptibilidad a
enfermedades infecciosas como consecuencia de un serio deterioro de la inmunidad celular.

El VIH ataca y destruye los células CD4 (linfocitos CD4) del sistema inmunitario que combaten las
infecciones. La pérdida de linfocitos CD4 dificulta la lucha del cuerpo contra las infecciones y
ciertas clases de cáncer. Sin tratamiento, el VIH puede gradualmente destruir el sistema
inmunitario y la infección por el VIH convertirse en SIDA

La familia retroviridae causa igual condicion en simios (SIDA simiano) originada por el virus de la
inmunodeficiencia simiana (VIS); existen evidencias de que el VIH es una adaptacion del virus
animal al humano.

La infección por VIH sigue teniendo una importante prevalencia mundial. El diagnostico temprano
es fundamental para reducir la transmision en la poblacion general y evitar la progresion hacia el
SIDA. Asi pues, es necesario conocer las multiples presentaciones clinicas, asi como los exámenes
pertinentes en cada etapa de la enfermedad, para una deteccion precoz. Existen diferentes clases
de antirretrovirales que, utilizados en combinacion, logran suprimir efectivamente el VIH, sin
embargo, hasta ahora no se ha podido erradicar definitivamente; de ahi la importancia de
practicar los diferentes tipos de prevencion;

Vías de transmisión

Las principales vías de transmisión del VIH son:

1. Sexo sin protección con una pareja infectada por el VIH:

El contacto sexual es la vía de transmisión más importante. El requisito previo para la transmisión
sexual es el intercambio directo de secreciones/líquidos corporales infecciosos y esto se debe a
que las concentraciones virales más altas se encuentran en la sangre y el líquido seminal.

El riesgo de transmisión sexual es significativamente mayor si la pareja VIH+ sufría

inmunodeficiencia avanzada o una etapa clínica avanzada de infección por VIH ya que la infección
por VIH progresa y se observan nuevamente cargas virales más altas a medida que uno se acerca a
caer por debajo de 200 células T CD4 o SIDA.

Es importante tener en cuenta que no es posible un cálculo preciso del riesgo de transmisión de
una exposición individual. Varios factores ambientales influyen en el riesgo real de transmisión,
como:

 Prácticas sexuales específicas

  Enfermedades de transmisión sexual concurrentes (alteran las barreras fisiológicas de la
piel y las mucosas y aumentan el riesgo de transmisión del VIH) Principalmente, las
lesiones del herpes genital se han identificado como un cofactor potencial que facilita la
transmisión del VIH en áreas endémicas.
 Lesiones cutáneas
 Circuncisión
 Traumatismos de las mucosas

que son difíciles de tener en cuenta.

Los riesgos de transmisión promedio según las diferentes prácticas sexuales se muestran en la
Tabla 1.

La correlación del riesgo de transmisión con el nivel de viremia del VIH tiene importantes
implicaciones epidemiológicas.

La observación de que el nivel de ARN del VIH es obviamente crítico en la infecciosidad de una
persona VIH+ inició una discusión sobre la posibilidad de que una persona seropositiva tenga sexo
“seguro” sin protección.

La Comisión Suiza para el SIDA propuso clasificar a las personas VIH+ que están en TRA con un ARN
del VIH en plasma por debajo del nivel de detección durante al menos 6 meses (si se adhieren a la
terapia, acuden regularmente a exámenes médicos, y si no presentan signos de otras
enfermedades de transmisión sexual) como personas que muy probablemente no transmiten el
VIH a través del contacto sexual y, por lo tanto, pueden tener relaciones sexuales sin protección si
así lo desean.

La intención de la recomendación de EKAF es gestionar los temores a la transmisión del VIH y

permitir una vida sexual normal, en la medida de lo posible, entre personas con y sin VIH. No
todos los expertos en VIH están de acuerdo con la recomendación de EKAF.

Sin embargo un informe de caso planteó preguntas, donde la transmisión del VIH se produjo
aunque la carga viral del VIH no era detectable y la pareja VIH+ estaba recibiendo TAR con éxito.
Sin embargo, es importante resaltar que los grandes estudios internacionales en parejas
discordantes con un inicio temprano del TARV demuestran claramente una reducción drástica del
riesgo de transmisión del VIH a la pareja seronegativa en el contexto de la supresión de la viremia
del VIH en el tratamiento del VIH. Desde que estos resultados estuvieron disponibles, el
tratamiento inmediato de una persona VIH+ con una pareja seronegativa fue posible de acuerdo
con la mayoría de las pautas de tratamiento del VIH, con la consiguiente libertad de sexo sin
condón.

2. Compartir parafernalia de inyección con una pareja infectada por el VIH

Compartir parafernalia de inyección es la ruta de transmisión del VIH más importante para las
personas que usan drogas por vía intravenosa. Debido a la gran cantidad de sangre que suele
intercambiarse al compartir agujas, el riesgo de transmisión es alto. La aspiración de sangre para
controlar la correcta posición intravenosa de la aguja constituye el reservorio de transmisión. Con
la introducción de programas de intercambio de agujas, la instalación de vendedores de agujas, la
sustitución de metadona y muchas otras medidas preventivas y programas sociales, las tasas de
transmisión del VIH han disminuido significativamente entre los usuarios de drogas por vía
intravenosa en Europa Occidental. En Europa del Este, donde el consumo de drogas por vía
intravenosa constituye un delito penal y no se proporcionan agujas limpias, se observa un
aumento continuo e implacable de las transmisiones del VIH en esta región.

3. Transmisión vertical del VIH de la madre VIH+ al recién nacido (antes o al nacimiento; o
más tarde, debido a la lactancia)

Sin intervención, hasta el 40% de los recién nacidos de madres seropositivas al VIH-1 están
infectados por el VIH-1. El factor de riesgo más importante es la carga viral en el momento del
parto. Desde 1995, la tasa de transmisión maternoinfantil de las madres infectadas por el VIH-1 se
ha reducido al 1-2%. Estas bajas tasas de transmisión se alcanzaron mediante la combinación de
terapia antirretroviral / profilaxis para la mujer embarazada, cesárea electiva antes del inicio del
trabajo de parto (ya no es necesaria si la carga viral del VIH materno se controla con éxito en TAR y
el ARN del VIH es persistentemente indetectable) , profilaxis post-exposición antirretroviral para el
recién nacido y sustitución de la lactancia materna.

4. Transfusiones sanguíneas: en países donde las donaciones de sangre no se analizan de

forma rutinaria para detectar el VIH.
5. Infección ocupacional:

Se estima que el riesgo general de infección por VIH después de una lesión por pinchazo de aguja
es de alrededor del 0,3%. El riesgo de transmisión del VIH es significativamente mayor si la lesión
se produjo con una aguja hueca, por ejemplo, durante la extracción de sangre, que con la aguja de
un cirujano. Por otro lado, el riesgo de infectar a un paciente con VIH cuando el personal médico
es VIH+ es extremadamente bajo.

6. Vías de transmisión no adecuadas:

En general, la transmisión del VIH por el contacto diario entre miembros de la familia es poco
probable. Es importante evitar los contactos de sangre a sangre. Por lo tanto, las hojas de afeitar o
los cepillos de dientes no deben compartirse comúnmente. En los casos de uso de cánulas o
agujas, estas deben depositarse de forma segura en recipientes para objetos punzocortantes
adecuados y no volver a colocarse en la cubierta de plástico.

7. Insectos Todos los estudios que han investigado la posible transmisión del VIH a través de
insectos han llegado a la misma conclusión, que no es posible. Esto también es válido para
 los estudios realizados en África con una alta prevalencia de SIDA y grandes poblaciones
de insectos.
8. Naturaleza casuística: Extremadamente raras son las transmisiones debidas al contacto
con sangre VIH+ a través de heridas o mucosas, o transmisión del VIH después de una
mordedura.3 se informaron casos en los que las madres infectaron a sus recién nacidos
probablemente a través de alimentos premasticados.

Todas las demás rutas de transmisión, en su mayoría informes de casos, son notablemente raras.

Largo registros de casos, en particular del CDC, que han investigado otras vías de transmisión del
VIH, muestran claramente que los contactos diarios de la vida cotidiana, como el compartido usar
baños o beber del mismo vaso, no puede transmitir el VIH. Registros de casos en el ámbito
sanitario, que analizan el contacto a través de saliva, orina o sangre infecciosa con piel intacta, no
encontró una sola transmisión del VIH.

Historia natural

El curso natural del VIH, en ausencia de terapia antirretroviral, se muestra en Figura 1. Poco
después de la infección se observa el llamado síndrome retroviral agudo en algunos pacientes.
Este síndrome se caracteriza principalmente por linfadenopatía, fiebre, erupción maculopapular,
mialgia y por lo general no dura más de cuatro semanas. Los síntomas son inespecíficos y variables
por lo que el diagnóstico de infección por VIH es rara vez se hace sin pruebas adicionales.

Sigue un período de varios años en el que la mayoría los pacientes están clínicamente
asintomáticos. A partir de entonces pueden presentarse síntomas o enfermedades, clasificados
según el CDC como categoría. Entre estos, candidiasis oral, leucoplasia vellosa oral y herpes. zoster
son particularmente notables, y la infección por VIH como diagnóstico subyacente siempre debe
tenerse en cuenta. Las enfermedades de la categoría B no son definitorias del SIDA, sin embargo,
su aparición se define como sintomática de la infección por VIH y sugiere un sistema inmunitario
celular alterado.

Más adelante en el curso de la infección por el VIH, ocurren enfermedades definitorias de SIDA, en
una mediana de 8-10 años después de la infección. Sin una terapia antirretroviral de gran
actividad, estas enfermedades finalmente conducir a la muerte después de un período variable de
tiempo.
El nivel de ARN del VIH, que alcanza valores extremadamente altos poco después de la primaria
infección, por lo general disminuye a menos del 1% del valor máximo en el momento de la
primeros anticuerpos contra el VIH y permanece relativamente estable durante varios años. este
nivel es llamado punto de ajuste viral. El nivel del punto de ajuste viral determina la velocidad de
enfermedad progresiva. Mientras que la mayoría de los pacientes con menos de 1000 copias/ml
de ARN del VIH son por lo general no se ven afectados por el SIDA, incluso 12 años después de la
infección primaria, más del 80% de los pacientes han desarrollado SIDA solo 2 años después de la

infección si la carga viral permanece a niveles superiores a 100 000 copias/ml.

Cuanto mayor sea el punto de ajuste viral, más rápida será la disminución de las células T CD4.

Células T CD4 suele caer considerablemente durante la infección primaria aguda. Recuentos
subsiguientes de CD4 recuperarse después de unos meses a valores dentro del rango normal,
aunque antes de la infección Rara vez se alcanzan los valores. Los valores normales para los
recuentos de células T CD4 varían según el laboratorio. Sin embargo, estos generalmente están en
el rango de CD4 positivo absoluto Linfocitos T en adultos de 435-1600/μl o porcentaje relativo
entre 31-60% de linfocitos totales.

Para los niños se aplican otros valores.

Durante el curso progresivo de la infección por VIH, se produce una disminución gradual de las
células T CD4. observado.

El riesgo de enfermedades definitorias de SIDA aumenta con el tiempo cuando las células T CD4
disminuya por debajo de 200. Para determinar el nivel de inmunodeficiencia también se debe
tener en cuenta el porcentaje de células T CD4.

Bajo ciertas condiciones (por ejemplo, bajo terapia de interferón mielosupresor) se observan bajos
recuentos absolutos de células T CD4 en el contexto de leucopenia y linfopenia, mientras que el
estado inmunitario evaluado por el recuento relativo de células T CD4 permanece normal.
200 células T CD4/μl corresponden a aproximadamente el 15% de los linfocitos CD4 positivos. Por
el contrario, el recuento absoluto de células T CD4 puede sugerir valores altos falsos, por ejemplo,
después de una esplenectomía. Los pacientes pueden categorizarse según la velocidad de
disminución de las células T CD4 a aquellos con un alto riesgo de progresión de la enfermedad
(pérdida de más de 100 CD4 células T/μl en 6 meses), aquellos con un riesgo moderado de
progresión de la enfermedad (pérdida de 20-50 células/μl por año) y aquellos con un bajo riesgo
de progresión de la enfermedad (pérdida de menos de 20 células/μl por año).

Si bien el riesgo general de SIDA aumenta si el recuento de células T CD4 cae por debajo 200
células/μl, existen diferencias considerables para el riesgo de manifestaciones individuales de
SIDA.

1) Estaciones.

Por ejemplo, las infecciones oportunistas suelen ocurrir en recuentos de células T CD4 mucho más
bajos que las neoplasias malignas asociadas con el SIDA. Además del nivel de ARN del VIH y el
recuento de células T CD4,

2) la edad del paciente es otro factor de riesgo importante para la progresión al SIDA (. Un
paciente de 55 años con un recuento de células T CD4 de 50 células/μl y un ARN del VIH de
300.000 copias/ml tiene un casi el doble de alto riesgo de desarrollar SIDA dentro de los
seis meses que una persona de 25 años paciente.

Esto explica por qué las últimas pautas de tratamiento antirretroviral para el VIH han
incluyeron factores individuales como la edad y el nivel de carga viral del VIH en su algoritmo.
Ritmos sobre cuándo iniciar el tratamiento. En la era pre-ART el tiempo promedio entre las
primeras manifestaciones del SIDA y la muerte fue de 2 a 4 años. Sin terapia probablemente
más del 90% de todos los pacientes VIH+ morir de SIDA. Hoy en día, la progresión de la
infección por VIH a SIDA se puede detener con tratamiento.

Después de alcanzar una supresión máxima del ARN del VIH, los recuentos de células T CD4
generalmente se recuperan y los pacientes recuperan una esperanza de vida casi normal. El nivel
de ARN del VIH o el punto de ajuste viral depende de una variedad de factores específicos del
huésped.

Factores como el tipo HLA, mutaciones en los receptores de quimioquinas y otros, hasta ahora
factores no identificados. Además, los factores relacionados con el virus asociados con la
enfermedad del VIH Hay que tener en cuenta la progresión. Es importante visualizar que el nivel
de carga viral plasmática representa un equilibrio entre viriones de VIH nuevos y moribundos.

Tabla 2: Categorías clínicas de infección por VIH según la clasificación de los CDC

Categoría A  Infección por VIH aguda, sintomática

(primaria)

 Linfadenopatía generalizada persistente (LAS)

Infección por VIH asintomática
 • Angiomatosis bacilar

• Infecciones de la pelvis, en particular complicaciones

de las trompas de Falopio o abscesos ováricos

• Herpes zoster en caso de más de un dermatoma o

recurrencia en el mismo dermatoma.

• Púrpura trombocitopénica idiopática

• Síntomas constitucionales como fiebre o diarrea que

Categoría B dura >1 mes

Síntomas o signos de enfermedades que no • Listeriosis

entran en la Categoría C pero que están
• Leucoplasia vellosa oral (OHL)
asociadas con un trastorno inmunidad
celular. • Candidiasis orofaríngea (aftas orales)

• Candidiasis vulvovaginal, ya sea crónica (>1 mes) o

difícil de tratar

• Displasia cervical o carcinoma in situ

• Neuropatía periférica

• Candidiasis de los bronquios, la tráquea o los

pulmones

• Candidiasis esofágica

• Infecciones por CMV (excepto hígado, bazo y

ganglios linfáticos)

• Retinitis por CMV (con pérdida de la visión)

• Encefalopatía relacionada con el VIH

• Infecciones por herpes simple: úlcera crónica (>1

mes); o bronquitis, neumonía, esofagitis

• Histoplasmosis, diseminada o extrapulmonar

Categoría C • Isosporiasis, crónica, intestinal, duración >1 mes

Enfermedades definitorias de SIDA • Sarcoma de Kaposi

• Coccidioidomicosis, diseminada o extrapulmonar

• Criptococosis, extrapulmonar

• Criptosporidiosis, crónica, intestinal, duración >1

 mes

• Linfoma de Burkitt

• Linfoma inmunoblástico

• Linfoma, SNC primario

• Complejo Mycobacterium avium o M. kansasii,

diseminado o extrapulmonar

• Mycobacterium, otras especies o no identificadas

• Neumonía por Pneumocistis (PCP)

• Neumonía, bacteriana, recurrente (>2 en un año)

• Leucoencefalopatía multifocal progresiva

• Sepsis por Salmonella, recurrente

• Tuberculosis

• Toxoplasmosis cerebral

• Síndrome de desgaste

• Carcinoma de cuello uterino, invasivo

PROGRESION DE LA ENFERMEDAD

Para clasificar la progresión de la infección por VIH en la mayoría de los entornos clínicos, Todavía
se utiliza la clasificación de los CDC de 1993 que toma la presentación clínica y Cuenta de células T
CD4 en cuenta:
En 2008 se presentó una versión revisada de la clasificación de la enfermedad por VIH de los CDC.
Esta versión revisada se ha combinado en una sola definición de caso para adolescentes 13 años y
adultos y se resume en la Tabla 4. El objetivo de la versión revisada fue introducir una clasificación
simplificada para el seguimiento epidemiológico continuo del VIH y el SIDA, que reflejó la mejora
del diagnóstico y el tratamiento posibilidades en el VIH. Además de las tres etapas enumeradas a
continuación, una cuarta etapa nueva (infección por VIH, etapa desconocida) se introdujo para
pacientes en los que no había células T CD4. estaban disponibles los recuentos o el historial del
paciente.

Como regla general para la clasificación de un paciente, el estadio siempre se adapta de acuerdo a
la progresión de la enfermedad (por ejemplo, alguien que previamente es asintomático, CD4 El
recuento de células T de 530/μl es de categoría A; pero si desarrollan candidiasis oral, su célula T
CD4 el recuento cae a 320/μl, son de categoría B2). Reclasificación al alza por mejora- no se
considera.

Si tomamos el mismo ejemplo que antes y el paciente tiene recibió terapia con fluconazol y TAR, y
en la actualidad es asintomático y su CD4 Las células T han vuelto a 550/μl, la etapa CDC
permanece en B2.

Las definiciones de caso de la clasificación CDC revisada de 2008 están destinadas a la vigilancia de
la salud pública y no como una guía para el diagnóstico clínico. Mientras que en Europa el término
SIDA es sólo utilizado en casos de SIDA clínicamente manifiesto, en los EE. UU. un recuento de
células T CD4 por debajo de 200 células/μl también se considera SIDA.

Epidemiología

Estadísticas mundiales sobre el VIH

 84,2 millones [64,0 millones–113,0 millones] de personas han contraído la infección por el
VIH desde el comienzo de la epidemia.

 40,1 millones [33,6 millones–48,6 millones] de personas han muerto de enfermedades

relacionadas con el sida desde el comienzo de la epidemia.

Personas que viven con el VIH

 En 2021, 38,4 millones [33,9 millones–43,8 millones] de personas vivían con el VIH.
  36,7 millones [32,3 millones–41,9 millones] de adultos (mayores de 15 años).

 1,7 millones [1,3 millones–2,1 millones] de niños (hasta 14 años).

 El 54% de todas las personas que vivían con el VIH eran mujeres y niñas.

 Alrededor de 5,9 millones de personas no sabían que vivían con el VIH en 2021.

Personas que viven con el VIH con acceso a la terapia antirretroviral

 Al cierre de diciembre de 2021, 28,7 millones de personas tenían acceso a la terapia

antirretroviral en comparación con los 7,8 millones de 2010.

Nuevas infecciones por el VIH

 Desde el pico alcanzado en 1996, las nuevas infecciones por el VIH se han reducido en un
54%.

 En 2021, se produjeron 1,5 millones [1,1 millón–2,0 millones] de nuevas infecciones por el
VIH, en comparación con los 3,2 millones [2,4 millones–4,3 millones] de 1996.

 Las mujeres y las niñas representaron el 49% de todas las nuevas infecciones en 2021.

Muertes relacionadas con el sida

 Desde el pico alcanzado en 2004, los casos de muertes relacionadas con el sida se han
reducido en un 68% y en un 52 % desde 2010.

 En 2021, alrededor de 650.000 [510.000 – 860.000] personas murieron de enfermedades

relacionadas con el sida en todo el mundo, frente a los 2,0 millones [1,6 millones - 2,7
millones] de 2004 y los 1,4 millones [1,1 millones - 1,8 millones] de 2010.

Grupos de población clave

 En 2021, los grupos de población clave (trabajadore/as sexuales y sus clientes, los
hombres que tienen relaciones sexuales con hombres, las personas que se inyectan
drogas, las personas transgénero) y sus parejas sexuales representaron el 70 % de las
nuevas infecciones por VIH a nivel mundial:

 El 94 % de las nuevas infecciones por VIH fuera de África subsahariana.

 El 51 % de las nuevas infecciones por VIH en África subsahariana.

Mujeres

 Cada semana, alrededor de 4900 mujeres jóvenes de entre 15 y 24 años contraen la

infección por el VIH.

 En África subsahariana, las mujeres y las niñas representaron el 63 % del total de nuevas
infecciones por el VIH en 2021.

Estructura
El VIH consta de una bicapa lipídica externa, como envoltura, donde se han encontrado diferentes
proteínas membranales del huésped y glicoproteínas virales. La glicoproteína de superficie gp120
está unida de forma no covalente a la también glicoproteína transmembranal gp41; estos
oligómeros son fundamentales para la actividad biológica del virión ya que aportan el sitio de
interacción y fusión con las células blanco.

Por debajo de la envoltura, la proteína

miristilada MA (p17) forma la matriz viral
de estructura icosaédrica. En el centro, se
encuentra la cápside que asemeja a un
cono y está constituida por la proteína viral
más abundante en la partícula, CA (p24).
Dentro del cono se encuentra todo el
material necesario para armar el provirus.
El VIH, como cualquier otro retrovirus,
posee un genoma de ARN de cadena simple
(ss) que depende de una sola enzima, la
retrotrancriptasa, para convertir su ARN
genómico en ADN (provirus) que es
posteriormente integrado en el genoma
celular.

Al igual que el resto de retrovirus, en su genoma encontramos tres regiones codificantes, gag, pol
y env, que codifican las proteínas de la cápside (Gag), las enzimas necesarias para la replicación
(Pol) y la glicoproteína externa (Env), responsable de la infectividad de la partícula viral a través de
la unión a receptores específicos de la célula. Las enzimas virales codificadas por pol son la
transcriptasa inversa (RT), la integrasa (IN) y la proteasa (PR). Como la mayoría de los retrovirus, el
VIH posee un promotor y un sitio de poliadenilación dentro de la región larga terminal (LTR) y
expresa un solo transcrito primario.

Las proteínas adicionales expresadas por el VIH son parte de la partícula viral (Vif, Vpr, Vpx),
regulan directamente la expresión génica viral (Tat, Rev) o interactúan con la maquinaria celular
para facilitar la propagación del virus (Vpu, Nef). Es esta propiedad la que permite a los virus que
la poseen, como el VIH, permanecer durante largos periodos en la célula infectada, generando con
ello infecciones crónicas activas.
Ciclo de replicación (solo nombrar pasos)

Síndrome (retroviral) agudo por VIH

La infección aguda se define como el período transcurrido entre la inoculación del virus hasta la
seroconversión (detección de anticuerpos). Entre 50 y 70% de los individuos infectados
experimenta un síndrome agudo tres a seis semanas después de la infección primaria. Las
características clínicas son múltiples, dura entre una y dos semanas y desaparece
espontáneamente cuando se forma la respuesta inmunitaria contra el VIH y la carga viral
disminuye. En este momento la mayoría de los pacientes inicia una fase dep, latencia clínica,
aunque algunos padecen un deterioro inmunitario y clínico rápidamente progresivo.
La infección aguda por VIH es un síndrome muy heterogéneo y los pacientes que presentan
síntomas más agresivos o más prolongados tienden a progresar más rápidamente hacia SIDA.

Signos y síntomas principales de la infección aguda por hiv (HECHT 2002)

Signo o Síntoma Frecuencia Odds Ratio (95%Cl)

Fiebre 80% 5,2 (2,3 – 11,7)

Rash 51% 4,8 (2,4– 9,8)

Úlceras orales 37% 3,1 (1,5 – 6,6)

Artralgias 54% 2,6 (1,3 – 5,1)

Faringitis 44% 2,6 (1,3 – 5,1)

Anorexia 54% 2,5 (1,2 – 4,8)

Baja de peso>25kg 32% 2,8 (1,3 – 6,0)

Compromiso estado general 68% 2,2 (1,1 – 4,5)

Mialgias 49% 2,1 (1,1 – 4,2)

Fiebre y Rash 46% 8,3 (3,6 – 19,3)

Síndrome retroviral agudo (SRA)

La enfermedad similar a la mononucleosis es la manifestación inicial de la infección por el VIH en la

mitad o en los dos tercios de las personas recientemente infectadas. La incidencia del SRA no se
conoce con precisión. En un estudio se demostró que las personas que adquieren el VIH por vía
intravenosa tienen síntomas menos frecuentes que aquellos que lo contraen por la vía sexual. La
mayoría de los profesionales de la salud que adquirieron el VIH por una exposición accidental
presentaba el SRA posterior a la exposición. En general, es probable que este síndrome se
encuentre infranotificado e infradiagnosticado.

Las características clínicas del SRA son inespecíficas y variables. El inicio de la enfermedad es entre
una y seis semanas tras la exposición al virus, pero tiene un valor máximo a las tres semanas.
Reiteramos los síntomas más frecuentes: fiebre, sudoración, malestar general, mialgias, anorexia,
náuseas, diarrea y faringitis no exudativa. Muchos pacientes notifican la presencia de cefalea,
fotofobia y meningismo. Dos tercios de ellos pueden tener exantema troncular, susceptible de ser
maculopapular, similar a la roséola o urticariforme. Las biopsias cutáneas son inespecíficas, con
infiltrados linfocíticos perivasculares e infiltrados de células mononucleares en la dermis. Una
minoría de enfermos presenta síntomas neurológicos además de meningitis linfocitaria, entre los
que se encuentran la encefalitis, neuropatía periférica, polineuropatía ascendente (síndrome de
Guillain Barré).
La exploración física revela a menudo la presencia de linfadenopatía cervical, occipital o axilar,
exantema, o con menos frecuencia hepatoesplenomegalia. En algunos casos aparecen
ulceraciones aftosas en la boca que pueden afectar al esófago. Asimismo se ha señalado la
presencia de Candidiasis esofágica durante la seroconversión. Por lo general los síntomas se
resuelven entre 10 a 15 días.

En los pacientes con SRA se ha mostrado la presencia de neumonías por P. Jirovecii, meningitis
criptocócocica y esofagitis candidiásica. Esto se debe posiblemente a la disminución de linfocitos T
CD4 que suele acompañar a la infección aguda por VIH. El laboratorio muestra una disminución
total de linfocitos, elevación de la velocidad de sedimentación globular, prueba negativa de
anticuerpos heterófilos, aumento de concentraciones de transaminasas y fosfatasas alcalinas.

Con respecto a los fenotipos, se observa la presencia de un patrón característico: inicialmente

disminuye la cifra total de linfocitos, incluidos los CD4 y CD8, al cabo de algunas semanas la
población de CD4 y CD8 empieza a aumentar, el crecimiento del número de células CD8 es mayor
que el de los CD4 y la proporción CD4/CD8 se invierte y permanece invertida por toda la
enfermedad aguda, debido sobre todo al exceso de células CD8.

En un 75% de los pacientes con infección primaria por el VIH se puede detectar el antígeno p24 y
en el LCR durante las dos semanas siguientes a la exposición, coincidiendo a menudo con el inicio
de los síntomas. El ARN del VIH es el marcador mas sensible ya que se encuentra muy elevado en
los enfermos con la infección aguda.

El diagnóstico diferencial del SRA se debe realizar con otras enfermedades como mononucleosis
infecciosa, gripe, hepatitis viral, sarampión, rubéola, virus herpes simple (VHS) infecciones por
citomegalovirus y con la sífilis secundaria.

El tratamiento de la infección aguda puede disminuir la carga viral y estimular la respuesta de CD4
y CD8 específicas del VIH, pero su instauración es controvertida y en la actualidad se deja para
algunos grupos de pacientes: enfermedad sintomática severa, compromiso neurológico y
coinfección con hepatitis.

1. Infección asintomática: Una vez pasada la etapa aguda, sintomática o no, se entra en un
período de “silencio clínico” que puede durar un promedio de 10 años en las personas que no
reciben tratamiento antirretroviral combinado. El SIDA con multiplicación viral activa avanza
durante este periodo asintomático y el recuento de linfocitos T CD4+ desciende. La velocidad
con la que avanza la enfermedad es directamente proporcional a la concentración plasmática
de RNA del VIH. Un paciente con una concentración elevada de RNA de VIH avanza con mayor
rapidez que el que tiene una concentración reducida.

2. Enfermedad sintomática: Transcurrido ese lapso comienzan a aparecer las manifestaciones

clínicas, generalmente debidas a enfermedades infecciosas oportunistas, causadas por
gérmenes que normalmente son controlados por la inmunidad celular. En general, el
espectro de esta enfermedad cambia conforme disminuye el recuento de linfocitos T CD4+.
 Las complicaciones más graves y peligrosas de la infección por VIH ocurren en pacientes con
linfocitos T CD4+ LinfT

3. <200/ µL. A diferencia de la infección aguda, en la que hay recuperación temporal de esa
población de células T, ahora sigue un descenso progresivo e irreversible que contribuye
inexorablemente a la muerte de no tratarse oportunamente.

Los principales síndromes clínicos que se observan durante la fase sintomática de la infección
por VIH:

 Linfadenopatía generalizada persistente: adenopatía palpable en dos o más regiones

extrainguinales que persiste durante más de tres meses sin otra explicación que la infección
por el VIH. En muchos de estos pacientes la enfermedad avanza.

 Síntomas generales:

 Fiebre que persiste por más de un mes.

 pérdida de peso involuntaria >10% del peso corporal basal.

 Diarrea >1 mes de duración sin causa evidente.

 Trastornos neurológicos: el más frecuente es el trastorno neurocognitivo asociado al VIH

(HAND); otras complicaciones neurológicas son infecciones oportunistas como la
toxoplasmosis y La meningitis criptocóccica, linfoma primario del SNC, sarcoma de Kaposi del
SNC, meningitis aséptica, mielopatía, neuropatía periférica y miopatía

 Infecciones secundarias: los microorganismos infecciosos secundarios más comunes:

INFECCIONES AGENTES ETIOLÓGICOS

Bronquitis aguda y sinusitis H. Influenzae y s. Pneumoniae

Neumonía P. Jiroveci

Coriorretinitis, colitis, neumonitis, inflamación de las Citomegalovirus

glándulas suprarrenales

Moniliasis bucal: exudado blanco caseoso, situado en la Candida albicans

porción posterior de la bucofaringe

Infección circunscrita o diseminada M. Avium intracellulare

 Pulmonar o diseminada M. Tuberculosis

Meningitis, infección diseminada Cryptococcus neoformans

Encefalitis, tumor intracerebral Toxoplasma gondii

Lesiones mucocutáneas graves, esofagitis Virus del herpes simple

Diarrea Cryptosporidium spp.

Isospora belli

Leucoplasia vellosa bucal: lesión blanca filamentosa en Epstein- Barr

bordes laterales de la legua y mucosa bucal

 Trastornos cardiovasculares:

 Miocardiopatía relacionada con el VIH: ICC (edema y disnea) + miocardiopatía dilatada

(chagas, toxo)

 Derrames pericárdicos (TB, ICC, Linfoma).

 Trastornos hepatobiliar:

 1/3 de los pacientes con HIV los presenta, por lo general aquellos que presenta confección
con la hepatitis B o C.

 Hepatitis granulomatosas por infecciones bacterianas.

 Trastornos reumatológicos:

 Reacciones de hipersensibilidad exagerada: erupciones morbiliformes y eritematosas

asociadas al prurito.

 Artritis reactiva.

 Al iniciar los ARV se observa respuestas inmunes exageradas contra infecciones

oportunistas existentes SRI.

 Trastornos dermatológicos:

 Exantema maculo papuloso desde la seroconversión. Hasta las

más extensas: sarcoma de Kaposi.

 Neoplasias secundarias:

 Sarcoma de Kaposi (cutáneo y visceral, evolución más fulminante que en los pacientes sin
el VIH): neoplasia multicentrica formada por varios nódulos vasculares que aparece en la
piel, mucosas y vísceras.
  Linfoma (de linfocitos B primarios, puede ser de SNC o sistémico).

 Cáncer de CU.

Síndrome inflamatorio de reconstitución

Síndrome inflamatorio de reconstitución Inmunológica (SIRI) o, simplemente, síndrome de

reconstitución inmunológica (SRI) producto de la restauración de la respuesta inmune generada
por el tratamiento antirretroviral. Eso significa que se estaría revirtiendo un estado de indefensión
inmunológica a uno de inmunocompetencia que sí puede responder a los tantos inmunógenos
presentes. Como consecuencia de esa reactivación, las infecciones que estaban latentes se hacen
evidentes y las ya sintomáticas se exacerban. Por ej., tuberculosis, micosis y otras infecciones
pueden diseminarse fatalmente, por lo que es imprescindible tratar y controlarlas antes de iniciar
los antirretrovirales.

El SRI no solamente se debe a infecciones, también puede ser un proceso inflamatorio

autoinmune tal como, les, artritis reumatoide o polimiositis; o a otros como la sarcoidosis, e
incluso tumorales como el sarcoma de kaposi o linfoma. Como es de esperar, cuanto más lenta
(menor) sea la recuperación del sistema inmunitario, más disminuye la probabilidad de presentar
el sri. En conclusión, hay que considerar este síndrome ante cualquier manifestación aparecida
después de iniciado el tratamiento antiviral, particularmente en los 3 primeros meses.

DIAGNOSTICO

Las pruebas de laboratorio que se utilizan para diagnosticar la infección por retrovirus humanos se
clasifican en directas e indirectas.

• Pruebas directas: Estas facilitan el diagnóstico precoz de la infección, pues permiten detectar la
presencia del virus o de sus constituyentes (proteínas y ácido nucleico) aun antes de desarrollarse
la respuesta de anticuerpos frente a ellos, pero tienen el inconveniente de ser muy costosas. Entre
estas se encuentran la antigenemia P24, cultivo viral y reacción en cadena de la polimerasa. Estos
análisis resultan positivos alrededor de la segunda semana de infección

• Pruebas indirectas: Demuestran la respuesta inmune por parte del huésped y están basadas en
pruebas serológicas para la detección de anticuerpos en el suero. La presencia de anticuerpos
antiVIH, lejos de reflejar una exposición y erradicación inmune del virus en el pasado, significa el
estado de portador actual.

. -ELISA: Se caracterizan por una alta sensibilidad, casi 100% y una buena especificidad (99,5%) que
aún es superior a la de las pruebas rápidas e inferior a la de las confirmatorias. Su positividad sólo
significa un diagnóstico presuntivo de la infección por el VIH; sólo detecta anticuerpos. El
diagnóstico de la infección durante el periodo de latencia (asintomático) solo puede hacerse
mediante la determinación rutinaria de la prueba ELISA

CONFIRMATORIOS:

1. IFI: Su positividad constituye diagnóstico definitivo de la infección por el VIH y la negatividad, en

general, también es definitiva de no infección.

2. Western Blot: es una prueba altamente especifica, pero por su alto costo se emplea
básicamente para corroborar los resultados indeterminados de la IFI.

3. Line Immuno Assay (LIA): Su empleo está menos difundido que la IFI y el WB, su performance
es superior a este último e incluso se le considera el estándar de oro.

Por otra parte, resulta importante conocer la evolución de la infección por VIH, pues desde la fase
asintomática se puede predecir el progreso de la enfermedad y, por tanto, el grado de
inmunodepresión.

Para ello se utilizan las pruebas siguientes:

1. Pruebas para medir el nivel de replicación viral Carga viral: Determina la cantidad de ARN
viral presente en 1 mililitro de sangre y se mide en logaritmo. Valores > 10 000 o 20 000 copias
(depende del método utilizado), denotan alta replicación viral y grandes probabilidades de
progresión al sida. Se debe realizar una determinación al momento del diagnóstico de esta
infección y luego, una vez al año, a los pacientes que toman la terapia antirretroviral, ya que
representa el principal indicador de respuesta al tratamiento.

El resultado deseado de esta prueba es hacerla indetectable, es decir, que las cifras mínimas de
detección del virus tengan menos de 40 copias/mL, o menos, en dependencia del equipo que se
utilice.

2. Pruebas para medir el nivel inmunológico del huésped frente al virus. Conteo de leucocitos
CD4 Valor normal 500 células o más, lo que equivale a 29 % o más. Según progresa la infección
estas células disminuyen de forma progresiva y mantenida, aunque sin mucha expresión
desde el punto de vista clínico en los estadios iniciales.

Para los pacientes en la fase asintomática, se deben realizar 2 veces al año y para los que toman la
terapia antirretroviral, cada 3 meses. Es el principal elemento a tener en cuenta para decidir el
inicio de la terapia antirretroviral.

- Prueba cutánea de la tuberculina: presencia de alergia cutánea según avanza la

inmunodepresión.

- Hemograma: aparece una anemia a medida que la enfermedad progresa o puede ser como
reacción adversa del uso de los antirretrovirales como la zidovudina.

- Eritrosedimentación: se acelera según empeora la enfermedad o el paciente tenga alguna

infección oportunista asociada.
3. Pruebas para determinar la repercusión de la infección y de los tratamientos en los diferentes
órganos y sistemas

- Radiografía de tórax: para detectar neumopatías inflamatorias y/o tuberculosis

- Radiografía de senos paranasales: Determina la presencia o no de sinusitis, sobre todo maxilar.

- Pruebas de función hepática: Elevación de las transaminasas por los medicamentos o por la
confección con virus de las hepatitis B y C.

- Heces fecales: Para la evidencia de parásitos.

- Ecografía abdominal: para observar la presencia o no de alteraciones hepáticas, adenopatías

centrales y alteraciones renales, incluyendo litiasis, principalmente en los pacientes tratados con
indinavir.

- Serología: para determinar infección asintomática (sífilis, hepatitis B, hepatitis C, toxoplasmosis,

Cytomegalovirus, micológicas) .

- Punción lumbar: para descubrir una infección en el sistema nervioso central.

- Tomografía axial computarizada de cráneo: para detectar un tumor o lesión que ocupa espacio
en el sistema nervioso central, como el absceso cerebral y la atrofia cerebral asociada a la
demencia por sida

- Endoscopia: para detectar una posible gastroduodenitis crónica y/o infiltración del aparato
digestivo por neoplasias como el sarcoma de Kaposi, el linfoma no Hodkin o enteritis por VIH. -
Glucemia, prueba de tolerancia a la glucosa: para detectar los trastornos de la glucemia que se
presentan en estos pacientes, atribuible al uso de los antirretrovirales, principalmente los
inhibidores de proteasas.

- Lipidograma, principalmente colesterol y triglicéridos: demuestra las alteraciones de estas

grasas, las cuales pueden estar asociadas al uso del tratamiento antirretroviral, principalmente los
inhibidores de proteasas y otros, como consecuencia de las alteraciones metabólicas que produce
el propio virus en la persona infectada.

- Pruebas de función renal como microalbuminuria, cituria, creatinina y urea: son de vital
importancia, ya que de forma temprana revelan el daño renal en el curso de esta infección, de
manera que permite diagnosticar oportunamente la nefropatía por VIH.

Se necesita al menos 2 serologías positivas para establecer el diagnostico

Tratamiento

1. Inhibidores de la enzima Transcriptasa reversa (INTR)

  Abacabir

 Emtricitabine

 Lamivudine

 Zidovudine

 Tenofovir disoproxil fumarato

2. Inhibidores de la transcriptasa reversa No- nucleósidos

 Efavirenz

 Etravirine

 Nevirapine

3. Inhibidores de proteasas

 Atazanavir/Ritonavir

 Darunavir + Ritonavir

 Lopinavir/Ritonavir

4. Inhibidores de la integrasa

 Dolutegravir

 Raltegravir

El inicio del tratamiento debe ser preferentemente con: Tenofovir/Lamivudina/Dolutegravir

Como esquema alternativo se puede utilizar: Abacavir /Lamivudina/Dolutegravir

Como Tercera opción: Zidovudir/Lamivudina/Dolutegravir

A su vez parte del tratamiento y también como forma de prevención podemos utilizar

Para la profilaxis post-exposicion: La profilaxis post-exposición (PPE) es una estrategia preventiva

cuya finalidad es evitar la infección por VIH después de haber tenido lugar una cierta o probable
exposición al virus. La persona expuesta debe iniciar los medicamentos contra el VIH antes de las
72 horas posterior a la exposición y mantenerlo durante 28 dias

Tenofovir 300mg + Lamivudina 300mg + Dolutegravir (TLD) 50mg 1 vez al dia /28 dias 

Para la profilaxis pre-exposicion: La profilaxis previa a la exposición o PrEP es el uso de un

medicamento antirretroviral para prevenir la infección de VIH en personas no infectadas. La OMS
recomienda que a las personas no infectadas con un riesgo considerable de infección por VIH.

El PrEP puede ser empleado de manera diaria o a demanda:

a. PrEP diario consiste en tomar diariamente TDF/FTC, una pastilla por día.

b. PrEP a demanda (también llamada PrEP basada en eventos) consiste en la toma de una dosis
doble (dos comprimidos) de TDF/FTC entre 2 y 24 horas antes de la hora prevista de la relación
sexual y, posteriormente, en caso de haber mantenido relaciones, un comprimido 24 horas
después de la dosis doble y otro 24 horas después (48 horas desde la dosis doble).

En el caso de que se practiquen relaciones sexuales varios días seguidos, se debe tomar un
comprimido cada día, hasta 48 horas después del último evento

Tenofovir  + Emtricitabina